mimikra molekularna
Mimikra molekularna to zjawisko polegające na podobieństwie strukturalnym między antygenami patogenów a tkankami gospodarza. Występuje gdy epitopy (fragmenty molekularne) patogenów wykazują homologię sekwencyjną lub strukturalną z cząsteczkami obecnymi w organizmie człowieka.
Mechanizm ten ma istotne znaczenie w patogenezie chorób autoimmunologicznych. Układ odpornościowy, rozpoznając obce antygeny podobne do własnych tkanek, może generować autoprzeciwciała i autoreaktywne limfocyty T, które atakują prawidłowe komórki organizmu. Klasycznymi przykładami są gorączka reumatyczna (podobieństwo między białkami paciorkowca grupy A a miozyną sercową) oraz zespół Guillaina-Barrégo (mimikra między lipooligosacharydami Campylobacter jejuni a gangliozydem GM1 nerwów obwodowych).
Mimikra molekularna stanowi również strategię ewolucyjną patogenów umożliwiającą unikanie rozpoznania przez układ immunologiczny. Mikroorganizmy wykorzystujące to zjawisko mogą łatwiej kolonizować organizm gospodarza i wywoływać przewlekłe infekcje. Znajomość mechanizmów mimikry molekularnej ma kluczowe znaczenie dla opracowania nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych chorób o podłożu autoimmunologicznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka reumatyczna – Etiologia i przyczyny
Gorączka reumatyczna jest chorobą autoimmunologiczną rozwijającą się 2-3 tygodnie po zakażeniu paciorkowcami grupy A (Streptococcus pyogenes), najczęściej po nieleczonym lub niewłaściwie leczonym zapaleniu gardła lub szkarlatynie. Etiologia opiera się na zakażeniu szczepami reumatogennymi, m.in. emm 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 i 29, a wskaźnik zachorowań po infekcji wynosi 0,3-3%. Patogeneza choroby wiąże się z mimikrą molekularną, gdzie przeciwciała przeciwko białkom paciorkowca krzyżowo reagują z białkami serca (np. miozynami), wywołując reakcję nadwrażliwości typu II i zapalenie w sercu, stawach, skórze oraz OUN. Czynniki predysponujące obejmują predyspozycje genetyczne (44% zgodności u bliźniąt jednojajowych), czynniki środowiskowe (przeludnienie, niedożywienie), wiek (5-15 lat), płeć (częściej u dziewcząt) oraz wcześniejsze epizody gorączki reumatycznej.
artropatia Jaccoud’a, aspiryna, białko M, choroba autoimmunologiczna, erytromycyna, gorączka reumatyczna, ibuprofen, infekcja paciorkowcowa, klindamycyna, mimikra molekularna, nadciśnienie płucne, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, odpowiedź humoralna, paciorkowcowe zapalenie gardła, paciorkowiec grupy A, penicylina, piodermia, profilaktyka antybiotykowa, reakcja autoimmunologiczna, reumatyczna choroba serca, Streptococcus pyogenes, świerzb, szkarlatyna, zapalenie gardła, zastawka aortalna, zastawka mitralna - Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 – Patofizjologia i mechanizm
Cukrzyca typu 1 (T1DM) jest autoimmunologiczną chorobą charakteryzującą się destrukcją komórek β trzustki przez limfocyty T, prowadzącą do bezwzględnego niedoboru insuliny i konieczności dożywotniego leczenia egzogenną insuliną. Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, głównie polimorfizmów w regionie HLA klasy II (DR3-DQ2/DR4-DQ8), oraz czynników środowiskowych, takich jak infekcje enterowirusowe (np. Coxsackie B), ekspozycja na białka mleka krowiego i zmiany mikrobioty jelitowej. Proces autoimmunologiczny jest inicjowany przez aktywację receptorów PRR i mechanizmy molekularnej mimikry, prowadząc do apoptozy komórek β indukowanej przez cytokiny prozapalne (IL-1, TNF-α, IFN-γ) oraz bezpośredni kontakt limfocytów T CD8+ i CD4+. Charakterystyczne dla T1DM jest występowanie autoprzeciwciał przeciwko insulinie (IAA), GAD65, IA-2, ZnT8, których obecność koreluje z ryzykiem rozwoju choroby (40% ryzyka w ciągu 5 lat przy obecności 2-3 typów autoprzeciwciał). Komórki β aktywnie uczestniczą w patogenezie poprzez nadekspresję HLA klasy I, stres siateczki śródplazmatycznej (ER) i apoptozę, co sprzyja prezentacji neoantygenów i rekrutacji autoreaktywnych limfocytów T CD8+.
antygen HLA, apoptoza, autoprzeciwciało, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, endotyp cukrzycy, enterowirus, glukagon, infekcja wirusowa, komórki beta trzustki, leki immunosupresyjne, limfocyt B, limfocyt T, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, niedobór insuliny, odporność wrodzona, peptyd C, perforyna, przeciwciało monoklonalne, receptory rozpoznające wzorce, stres siateczki śródplazmatycznej, teplizumab, terapia genowa, tolerancja immunologiczna