inhibitor enzymatyczny

Inhibitor enzymatyczny to substancja, która wiąże się z enzymem i hamuje jego aktywność katalityczną, zmniejszając szybkość reakcji biochemicznej. W medycynie inhibitory enzymatyczne mają fundamentalne znaczenie jako leki stosowane w leczeniu wielu chorób, w tym nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, chorób zakaźnych oraz nowotworów.

Inhibitory enzymatyczne dzielą się na odwracalne (kompetycyjne, niekompetycyjne, mieszane) oraz nieodwracalne. Inhibitory kompetycyjne współzawodniczą z substratem o miejsce aktywne enzymu, natomiast niekompetycyjne wiążą się z innym miejscem, zmieniając konformację enzymu. Inhibitory nieodwracalne tworzą trwałe wiązania kowalencyjne z enzymem, całkowicie blokując jego funkcję.

Przykładami ważnych klinicznie inhibitorów enzymatycznych są: inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) stosowane w terapii nadciśnienia, inhibitory pompy protonowej w chorobie wrzodowej, inhibitory proteazy HIV w leczeniu AIDS, a także inhibitory aromatazy w terapii nowotworów hormonozależnych. Selektywność działania inhibitorów enzymatycznych ma kluczowe znaczenie dla minimalizacji działań niepożądanych w farmakoterapii.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Mometaxon 1 mg/g

Produkt leczniczy Mometaxon w postaci maści o stężeniu mometazonu furoinianu 1 mg/g charakteryzuje się minimalnym potencjałem interakcji farmakologicznych ze względu na miejscowe stosowanie i ograniczone wchłanianie ogólnoustrojowe. Dotychczasowe badania kliniczne nie wykazały istotnych klinicznie interakcji, jednakże przy aplikacji na rozległe powierzchnie skóry, długotrwałym stosowaniu lub pod opatrunkiem okluzyjnym, wchłanianie może wzrosnąć, co teoretycznie zwiększa ryzyko interakcji typowych dla systemowo podawanych kortykosteroidów. Alkohol może potencjalnie zwiększać przepuszczalność bariery skórnej, co może nasilać absorpcję mometazonu, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających istotność tego zjawiska. W składzie maści znajduje się także glikol propylenowy monopalmitynostearynian (20 mg/g), który może zwiększać penetrację innych miejscowo stosowanych substancji czynnych.
bariera skórna, działanie immunosupresyjne, enzym CYP3A4, fenytoina, glikol propylenowy monopalmitynostearynian, induktor enzymatyczny, inhibicja CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwzakrzepowy, miejscowe stosowanie mometazonu, miejscowo działający kortykosteroid, mometazonu furoinian, opatrunek okluzyjny, ryfampicyna, warstwa rogowa naskórka, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anafranil SR 75 75 mg

Klomipramina, substancja czynna leku Anafranil SR 75, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak biodostępność układowa wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit N-demetyloklomipramina. Po podaniu dawki 75 mg/dobę, stężenia klomipraminy w osoczu w stanie stacjonarnym wahają się od 20 do 175 ng/ml, a stężenia metabolitu są o 40-85% wyższe. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97,6%) oraz dużą objętość dystrybucji (12-17 l/kg), z ograniczoną penetracją do płynu mózgowo-rdzeniowego (~2% stężenia osoczowego). Klomipramina przenika do mleka matki w stężeniach zbliżonych do osoczowych, co ma znaczenie kliniczne w kontekście karmienia piersią.
8-hydroksy-N-demetyloklomipramina, 8-hydroksyklomipramina, biodostępność układowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, demetyloklomipramina, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, glukuronid, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy cytochromu P450, klirens metaboliczny, klomipramina, lek trójpierścieniowy, metabolit aktywny, N-demetyloklomipramina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, równoważność biologiczna, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Trombex 75 mg

Klopidogrel, substancja czynna leku Trombex, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wpływającymi na hemostazę, takimi jak doustne antykoagulanty (np. warfaryna), inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy (ASA), heparyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). W przypadku ASA stosowanego w dawce 500 mg dwa razy na dobę przez jeden dzień, nie obserwowano istotnego wydłużenia czasu krwawienia, jednak zaleca się ostrożność przy terapii skojarzonej, która w badaniach klinicznych była bezpieczna do roku. Klopidogrel nie wymaga modyfikacji dawki heparyny, ale jednoczesne stosowanie może zwiększać ryzyko krwawień. NLPZ, zwłaszcza naproksen, zwiększają utajoną utratę krwi z przewodu pokarmowego, co wymaga ostrożności. Ponadto, alkohol może nasilać działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu i zwiększać ryzyko krwawień, dlatego zaleca się ograniczenie jego spożycia u pacjentów leczonych klopidogrelem.
agonista opioidowy, agregacja płytek krwi, aktywność farmakodynamiczna, bloker receptora H2, CYP2C19, doustny lek przeciwzakrzepowy, farmakokinetyka, hemostaza, induktor enzymatyczny, inhibitor COX-2, inhibitor enzymatyczny, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, klopidogrel, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający, metabolit aktywny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, substrat enzymatyczny, terapia przeciwretrowirusowa, utajona utrata krwi, wchłanianie leku, zahamowanie agregacji płytek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alcreno 100 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Alcreno, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania z pożywieniem. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Badania wskazują na niskie ryzyko klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450.
białko osocza, biodostępność leku, biotransformacja leku, farmakokinetyka liniowa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, wchłanianie leku, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xyzal 5 mg

Lewocetyryzyna, substancja czynna leku Xyzal, podawana doustnie w dawce 5 mg, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z szybkim wchłanianiem i osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny. Stan stacjonarny ustala się po 2 dniach stosowania. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji 0,4 l/kg i jest eliminowany głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem), z okresem półtrwania około 7,9 ± 1,9 godziny u dorosłych. Metabolizm jest minimalny (<14%), głównie przez CYP3A4, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Klirens leku jest ściśle powiązany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z umiarkowaną i ciężką niewydolnością nerek, zwłaszcza u osób ze schyłkową niewydolnością, gdzie klirens jest zmniejszony o około 80%.
bariera krew-mózg, białko osocza, cetyryzyna, dichlorowodorek lewocetyryzyny, działanie farmakodynamiczne, enancjomer, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, marskość wątroby, metabolizm leku, N-dealkilacja, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przebieg liniowy, przesączanie kłębuszkowe, racemat, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wchłanianie leku, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Metypred 16 mg

Metyloprednizolon w postaci tabletek (Metypred 4 mg i 16 mg) jest kortykosteroidem o działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym, którego stosowanie wymaga uwzględnienia licznych przeciwwskazań. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (70 mg w tabletce 4 mg i 131 mg w tabletce 16 mg), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z układowymi infekcjami grzybiczymi oraz w trakcie stosowania szczepionek żywych lub atenuowanych, ze względu na ryzyko nasilenia infekcji i rozwoju choroby zakaźnej. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z aktywnymi lub utajonymi infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi lub pasożytniczymi, chorobą wrzodową, cukrzycą, osteoporozą, nadciśnieniem tętniczym, jaskrą oraz zaburzeniami psychicznymi w wywiadzie.
choroba wrzodowa, ciśnienie śródgałkowe, działanie diabetogenne, działanie immunosupresyjne, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, jaskra, kortykosteroid, laktoza jednowodna, lek przeciwzakrzepowy, metyloprednizolon, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność kory nadnerczy, osteoporoza, substancja pomocnicza, supresja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, szczepionka żywa atenuowana, zaburzenia psychiczne, zaćma, zespół Cushinga jatrogenny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mercilon 0,15 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Mercilon, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP). Induktory enzymów CYP, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna, ryfabutyna) oraz preparaty ziołowe (ziele dziurawca), mogą zwiększać metabolizm hormonów, co skutkuje obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej i ryzykiem krwawień międzymiesiączkowych. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową metodę antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie alternatywnych, niehormonalnych metod antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą podwyższać stężenia hormonów, potencjalnie nasilając działania niepożądane.
aminotransferaza alaninowa, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dezogestrel i etynyloestradiol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etorykoksyb, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, krzepnięcie i fibrynoliza, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Lutinus 100 mg

Progesteron zawarty w preparacie Lutinus 100 mg jest metabolizowany przez wątrobowy układ enzymatyczny cytochromu P450, głównie izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina czy dziurawiec zwyczajny, zwiększają metabolizm progesteronu, prowadząc do obniżenia jego biodostępności i skuteczności terapeutycznej. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym ketokonazol, itrakonazol, makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna) oraz inhibitory proteazy HIV, zmniejszają metabolizm progesteronu, co może skutkować zwiększeniem jego stężenia i ryzykiem nasilenia działań niepożądanych. Zaleca się monitorowanie pacjentek i ewentualną korektę dawki progesteronu w zależności od stosowanych leków współistniejących.
antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, barbituran, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzym metabolizujący, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gruźlica, hormonoterapia, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, preparat przeciwgrzybiczy, produkt dopochwowy, progesteron, ritonavir, ryfampicyna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum PPH 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Hydroxizine Genoptim, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (np. chinidyna, dyzopiramid), klasy III (amiodaron, sotalol), niektóre leki przeciwpsychotyczne (haloperydol), antydepresanty (cytalopram, escytalopram), antybiotyki (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), leki przeciwmalaryczne (meflochina), przeciwgrzybicze (pentamidyna), przeciwnowotworowe (toremifen, wandetanib) oraz metadon. Takie połączenia są przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko arytmii typu torsade de pointes. Ponadto, konieczna jest ostrożność i monitorowanie EKG przy stosowaniu hydroksyzyny z lekami wywołującymi bradykardię (beta-blokery, digoksyna, diltiazem, werapamil) oraz lekami powodującymi hipokaliemię (diuretyki, laksativa, glikokortykosteroidy), które mogą nasilać ryzyko zaburzeń rytmu serca.
arytmia typu torsade de pointes, bradykardia, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwcholinergiczne, EKG, enzym CYP2D6, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, poziom elektrolitów, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirtor 15 mg

Mirtazapina, składnik aktywny leku Mirtor, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie mirtazapiny z inhibitorami MAO oraz konieczne jest zachowanie 2-tygodniowego odstępu przy zmianie terapii ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Połączenie mirtazapiny z lekami serotoninergicznymi (m.in. SSRI, wenlafaksyna, tramadol, L-tryptofan, lit, dziurawiec) również zwiększa ryzyko tego poważnego zespołu, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Mirtazapina nasila działanie uspokajające benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów receptorów H1 oraz opioidów, co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zaburzeń koordynacji. W terapii skojarzonej z warfaryną (dawka mirtazapiny 30 mg/dobę) obserwuje się istotne statystycznie zwiększenie INR, co wymaga monitorowania wskaźnika krzepliwości. Ponadto, stosowanie mirtazapiny z lekami wydłużającymi odstęp QTc zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
amitryptylina, antagonista receptora H1, AUC, benzodiazepina, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, depresyjne działanie alkoholu, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QTc, linezolid, lit, mirtazapina, nefazodon, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, SSRI, substancja serotoninergiczna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zyx 5 mg

Farmakokinetyka lewocetyryzyny dichlorowodorku cechuje się liniowością i niską zmiennością międzyosobniczą, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Cmax 270 ng/ml po 0,9 h u dorosłych) oraz ustaleniem stanu stacjonarnego po 2 dniach. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (90%) i ograniczoną dystrybucję (objętość dystrybucji 0,4 l/kg). Metabolizm jest minimalny (<14%), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Lewocetyryzyna jest wydalana głównie przez nerki (85,4% dawki), z klirensem 0,63 ml/min/kg, a okres półtrwania wynosi około 7,9 ± 1,9 godziny. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania, gdyż klirens leku koreluje z klirensem kreatyniny, a hemodializa usuwa mniej niż 10% leku.
aktywne wydzielanie kanalikowe, bariera krew-mózg, białko osocza, farmakokinetyka lewocetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, izoenzym CYP 3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, lewocetyryzyna dichlorowodorek, marskość wątroby, metabolizm lewocetyryzyny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, odstęp QT, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, racemat, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Itokin 50 mg

Itopryd chlorowodorek, substancja czynna leku Itokin, jest prokinetykiem z grupy leków pobudzających perystaltykę przewodu pokarmowego (kod ATC: A03FA07). Jego mechanizm działania opiera się na podwójnym efekcie farmakologicznym: antagonizmie receptorów dopaminowych D2 oraz hamowaniu aktywności acetylocholinoesterazy. W rezultacie dochodzi do zwiększenia stężenia acetylocholiny w synapsach układu nerwowego przewodu pokarmowego, co prowadzi do nasilonej perystaltyki, zwłaszcza w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Ponadto itopryd wykazuje działanie przeciwwymiotne poprzez blokadę receptorów D2 w strefie wyzwalającej chemoreceptora, co potwierdzono w badaniach na zwierzętach, gdzie obserwowano dawkozależne hamowanie wymiotów indukowanych apomorfiną.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, antagonista receptorów, działanie przeciwwymiotne, gastryna, górny odcinek przewodu pokarmowego, inhibitor enzymatyczny, itopryd chlorowodorek, lek pobudzający perystaltykę, lek prokinetyczny, motoryka przewodu pokarmowego, motoryka żołądka, opróżnianie żołądka, perystaltyka przewodu pokarmowego, receptor dopaminowy D2, strefa wyzwalająca chemoreceptora
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni ją podatną na istotne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, np. fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco podnoszą stężenia olanzapiny (wzrost Cmax o 54-77% i AUC o 52-108%), co wymaga zmniejszenia dawki początkowej. Węgiel aktywny redukuje biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
alkohol, antagonizm, antagonizm lekowy, biodostępność, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, częstoskurcz typu torsade de pointes, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie metabolizmu, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, leki trójpierścieniowe, leki wydłużające odstęp QT, leki zobojętniające kwas solny, lit, nikotynizm, odstęp QT, odstęp QTc, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Teenia 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Teenia, zawierający drospirenon 3 mg i etynyloestradiol 0,02 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii zakażeń HCV, prowadząc do znaczącego (ponad 5-krotnego) wzrostu aktywności aminotransferaz (AlAT). W związku z tym pacjentki powinny przejść na alternatywne metody antykoncepcji (np. progestagenowe lub niehormonalne) przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej, a powrót do stosowania Teenia jest możliwy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) mogą zwiększać metabolizm hormonów zawartych w preparacie, co skutkuje obniżeniem ich stężenia, krwawieniami śródcyklicznymi oraz zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest przejście na niehormonalne metody antykoncepcji.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aminotransferaza alaninowa, barbituran, bosentan, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estrogen, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, funkcja nadnerczy, funkcja nerek, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Bosentan Ranbaxy 125 mg

Bozentan jest induktorem izoenzymów CYP2C9, CYP3A4 oraz prawdopodobnie CYP2C19, a jednocześnie metabolizowany jest przez CYP2C9 i CYP3A4, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Indukcja tych enzymów może obniżać stężenia leków metabolizowanych przez te szlaki, zmniejszając ich skuteczność terapeutyczną, co wymaga dostosowania dawkowania. Z kolei inhibitory CYP2C9 i CYP3A4, takie jak flukonazol, ketokonazol czy rytonawir, mogą znacząco zwiększać stężenia bozentanu w osoczu (np. ketokonazol podwaja stężenie bozentanu przy dawce 62,5 mg dwa razy na dobę), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie bozentanu z cyklosporyną A, które powoduje wzrost stężenia bozentanu nawet 30-krotnie początkowo i 3-4-krotnie w stanie stacjonarnym, co jest przeciwwskazane. Podobne ryzyko dotyczy takrolimusu i syrolimusu, gdzie zalecane jest ścisłe monitorowanie, jeśli ich stosowanie jest konieczne.
aminotransferazy, białko transportujące, bozentan, cyklosporyna A, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, epoprostenol, flukonazol, hamowanie enzymatyczne, hamowanie izoenzymów, hepatocyty, hepatotoksyczność, hipotonia, HIV, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor proteazy, izoenzymy CYP, kwasy żółciowe, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakaźny, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie płucne, omdlenie, P-glikoproteina, rozszerzenie naczyń krwionośnych, spadek ciśnienia tętniczego, stężenie cholesterolu, syldenafil, symwastatyna, tadalafil, warfaryna, wazodylatacja, wlew dożylny, wolny metabolizm, wskaźnik INR, zakażenie HIV
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alcetyr 5 mg

Lewocetyryzyna wykazuje liniową farmakokinetykę niezależną od dawki i czasu, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 270 ng/ml po pojedynczej dawce 5 mg w 0,9 godziny. Stan stacjonarny ustala się po 2 dniach stosowania, a u dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (450 ng/ml) i osiągane po 1,2 godziny. Objętość dystrybucji wynosi 0,4 l/kg, a lek wiąże się w 90% z białkami osocza. Metabolizm lewocetyryzyny jest minimalny (<14% dawki), głównie przez CYP3A4, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a klirens całkowity 0,63 ml/min/kg masy ciała. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85,4% dawki), z mniejszym udziałem wydalania z kałem (12,9%).
bariera krew-mózg, cetyryzyna racemiczna, chiralność, cytochrom CYP 3A4, dealkilacja, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie wielokrotne, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetaplex 300 mg

Kwetaplex (fumaran kwetiapiny) charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmu, co ułatwia stosowanie leku w praktyce klinicznej. Zarówno kwetiapina, jak i jej aktywny metabolit norkwetiapina wykazują liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP3A4. Okres półtrwania eliminacji kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja nerkowa jest minimalna (<5%), a metabolity wydalane są głównie przez układ moczowy (73%) i przewód pokarmowy (21%). W badaniach in vitro kwetiapina wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP, jednak przy stężeniach znacznie przekraczających te osiągane w terapii, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych w dawkach terapeutycznych.
AUC, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, fumaran kwetiapiny, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens leku, Kwetaplex, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Tifay 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku TIFAY, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP, OAT3 i OATP1B1/B3. Silni induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni) mogą obniżać stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii skojarzonej. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x) oraz innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon). Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, zmniejszając stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. kofeina – Cmax o 18%, AUC o 55%). W przypadku warfaryny obserwuje się 25% spadek INR, mimo braku wpływu na CYP2C9, co wymaga ścisłego monitorowania. Interakcje z transporterami OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 skutkują zwiększeniem stężeń leków takich jak cefaklor (Cmax 1,43x, AUC 1,54x) oraz rozuwastatyna (Cmax 2,65x, AUC 2,51x), co wskazuje na konieczność dostosowania dawek i monitorowania działań niepożądanych.
antykoncepcja hormonalna, białka transportowe, cholestyramina, cytochrom P450, działania niepożądane, dziurawiec, enzymy metabolizujące, etynyloestradiol, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktory enzymatyczne, inhibitor enzymatyczny, interakcje lekowe, krążenie jelitowo-wątrobowe, leki przeciwpadaczkowe, metotreksat, parametr AUC, repaglinid, ryfampicyna, statyny, substrat enzymatyczny, teriflunomid, transportery anionów organicznych, transportery leków, układ immunologiczny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Flumycon 200 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Hamowanie enzymów może utrzymywać się 4-5 dni po zakończeniu terapii z uwagi na długi okres półtrwania leku. Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa także stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus do 5-krotnie, cyklosporyna 1,8-krotnie, ewerolimus, syrolimus) oraz innych substancji, np. benzodiazepin krótkodziałających (midazolam AUC wzrasta 3,7-krotnie przy 200 mg flukonazolu), fentanylu, statyn, fenytoiny (AUC24 wzrasta o 75%), NLPZ (ibuprofen i flurbiprofen AUC wzrasta o około 80%) i ibrutynibu (wymagana redukcja dawki do 280 mg/dobę). W przypadku ryfampicyny obserwuje się zmniejszenie AUC flukonazolu o 25% i skrócenie okresu półtrwania o 20%, co może wymagać zwiększenia dawki flukonazolu.
antykoagulant, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, flukonazol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, miopatia, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna kumaryny, rabdomioliza, statyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Dimenhydramina – Właściwości farmakokinetyczne

Dimenhydramina, stosowana w terapii przeciwwymiotnej i przeciwzawrotowej, charakteryzuje się dobrym i szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z początkiem działania już po 15-30 minutach (w preparatach takich jak Aviomarin, Efektan, Efektan Max po około 30 minutach). W preparatach złożonych z cynaryzyną (Arlevert, Artigo, Symtiver) maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) osiągane są w ciągu 2-4 godzin. Okres półtrwania dimenhydraminy wynosi około 3,5 godziny w preparatach pojedynczych oraz 4-5 godzin w preparatach złożonych, a działanie terapeutyczne utrzymuje się od 3 do 6 godzin. Substancja wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98-99%), szeroką dystrybucję, w tym przenikanie do OUN i łożyska, a także niewielkie wydzielanie do mleka matki.
cynaryzyna, cytochrom P450, difenhydramina, dimenhydramina, działanie przeciwwymiotne, frakcja wolna leku, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, kwas difenylometoksyoctowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, mleko ludzkie, N-demetylacja, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent pediatryczny, podanie doustne, profil farmakokinetyczny, przenikanie przez łożysko, stężenie osoczowe, substrat enzymatyczny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Fenytoina – Właściwości farmakokinetyczne

Fenytoina charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką, w tym nieliniową eliminacją i wąskim indeksem terapeutycznym, co ma kluczowe znaczenie kliniczne. Po podaniu doustnym, fenytoina jest całkowicie wchłaniana głównie z jelita cienkiego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 4-6 godzinach (zakres 3-12 h). Objętość dystrybucji wynosi 0,52-1,19 l/kg, a lek wiąże się z białkami osocza w 83-94% (około 90% w preparacie Phenytoinum WZF). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2C9 (90%) i CYP2C19 (10%), przy czym proces 4-hydroksylacji stanowi około 80% metabolizmu. Występuje nasycenie enzymatyczne, co powoduje nieliniową kinetykę eliminacji i zmienny okres półtrwania (7-42 h, średnio 22 h; w preparacie Phenytoin Hikma 20-60 h). U noworodków i wcześniaków obserwuje się zmniejszone wiązanie z białkami i wydłużony okres półtrwania. Fenytoina przenika przez barierę łożyskową, kumulując się w wątrobie płodu.
bariera łożyskowa, biodostępność leku, cytochrom P450, enzym CYP2C9, fenytoina, hydroksylacja, indeks terapeutyczny, inhibitor enzymatyczny, kinetyka nieliniowa, klirens leku, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, monitorowanie terapeutyczne leku, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, proces oksydacyjny, stężenie w osoczu, toksyczność leku, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami, zatrucie
Leksykon leków
Interakcje leku – Rispolept 2 mg

Rysperydon, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna) oraz CYP3A4 i P-gp (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia rysperydonu i jego czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, co wymaga ponownej oceny dawkowania. Z kolei induktory CYP3A4 i P-gp (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają stężenia leku, co również wymaga korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne, trójpierścieniowe antydepresanty), ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Ponadto, rysperydon może antagonizować działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne zwłaszcza w zaawansowanej chorobie Parkinsona.
agonista dopaminergiczny, aktywny metabolit, antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, benzodiazepina, biodostępność, bradykardia, choroba Parkinsona, cytochrom CYP2D6, cytochrom CYP3A4, farmakokinetyka, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek działający ośrodkowo, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek psychostymulujący, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, paliperydon, SSRI, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie termoregulacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydrocort CHEMA 5 mg/g

Produkt leczniczy HYDROCORT CHEMA zawiera hydrokortyzonu octan w stężeniu 5 mg/g w postaci maści. Nie przeprowadzono dedykowanych badań interakcji, jednak na podstawie farmakologii glikokortykosteroidów miejscowo stosowanych można wskazać potencjalne interakcje przy znacznym wchłanianiu systemowym. Induktory enzymów CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą przyspieszać metabolizm hydrokortyzonu, zmniejszając jego skuteczność, natomiast inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) mogą nasilać jego działanie. Długotrwałe stosowanie na dużych powierzchniach skóry lub pod opatrunkiem okluzyjnym zwiększa ryzyko wchłaniania systemowego, co może wymagać monitorowania glikemii u pacjentów z cukrzycą oraz uwagi przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwcukrzycowych i NLPZ ze względu na potencjalne działania niepożądane.
barbituran, bariera skórna, cytochrom P450, etanol, fenytoina, glikokortykosteroid miejscowy, hiperglikemia, hydrokortyzon, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas owocowy, kwas salicylowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, octan hydrokortyzonu, opatrunek okluzyjny, retinoid, ryfampicyna, substancja keratolityczna, warstwa rogowa, wchłanianie systemowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Leverette 0,15 mg + 0,03 mg

Leverette, zawierający 0,150 mg lewonorgestrelu i 0,030 mg etynyloestradiolu, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie ważne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu HCV (ombitaswir, parytaprewir, rytonawir, dazabuwir, glekaprewir, pibrentaswir, sofosbuwir, welpataswir, woksylaprewir), które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT) przekraczający 5-krotność górnej granicy normy. W takich przypadkach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, z powrotem do Leverette dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe i przeciw HIV) mogą zwiększać klirens hormonów, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcji, co wymaga stosowania dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji podczas i przez 28 dni po terapii induktorami.
aminotransferaza AlAT, antykoncepcja progestagenowa, działanie niepożądane układu pokarmowego, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fibrynoliza, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, hormon płciowy, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymu wątrobowego, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, lewonorgestrel, metabolizm hormonalny, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir, sofosbuwir, substrat CYP1A2, zakażenie HCV
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 4 mg

Montelukast Teva, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami, takimi jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast nawet o około 40%. Inhibitory CYP2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie jest konieczne rutynowe dostosowanie dawki, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz silny inhibitor CYP3A4 – itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
antagonista receptorów leukotrienowych, astma, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Subinit 50 mg

Sunitynib, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg (jabłczan sunitynibu), wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a stan równowagi dynamicznej ustala się po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym sunitynibu i jego aktywnego metabolitu wynoszącym 62,9-101 ng/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (95% dla sunitynibu i 90% dla metabolitu) oraz dużą objętość dystrybucji (2230 l), co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a metabolit aktywny odpowiada za 23-37% całkowitej ekspozycji. Sunitynib i jego metabolity są eliminowane głównie z kałem (61%) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania wynosi około 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych podczas wielokrotnego podawania ani znaczących interakcji z inhibitorami BCRP czy gefitynibem, choć zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów lub induktorów CYP3A4.
AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja metaboliczna, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, metabolit czynny, metabolizm sunitynibu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, proporcjonalność dawki, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, stała Ki, stan równowagi dynamicznej, substancja czynna, terapia nowotworowa, transporter błonowy, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Glenmark 400 mg

Darunawir, stosowany w terapii antyretrowirusowej, wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, który jest silnie zależny od zastosowanego wzmacniacza farmakokinetycznego – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze wpływają na metabolizm darunawiru głównie przez CYP3A, co determinuje konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących lub hamujących ten enzym. Rytonawir zwiększa ekspozycję darunawiru około 14-krotnie po podaniu dawki 600 mg z 100 mg rytonawiru dwa razy na dobę. Induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca zwyczajnego czy lopinawir, są przeciwwskazane, zwłaszcza w terapii z kobicystatem, który jest bardziej wrażliwy na indukcję CYP3A. Silne inhibitory CYP3A4 (np. indynawir, azolowe leki przeciwgrzybicze) mogą zwiększać stężenia darunawiru i rytonawiru, co wymaga ostrożności lub unikania jednoczesnego stosowania. Ponadto, darunawir z rytonawirem hamuje CYP2D6 i glikoproteinę P, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, np. flekainidu, metoprololu, a także zmniejszenia ekspozycji leków metabolizowanych przez CYP2C9 i CYP2C19, takich jak warfaryna i metadon.
adherencja, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, białko transportowe, cytochromy P450, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, flutikazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor enzymatyczny, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor integrazy, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens wątrobowy, lek przeciwgrzybiczny, lek sedatywny, metabolizm CYP3A, niewydolność nadnerczy, OATP, oporność na leki, rabdomioliza, rytonawir i kobicystat, wskaźnik terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Climara-50 50 mcg/24 h (3,8 mg)

Produkt leczniczy Climara-50, zawierający estradiol stosowany przezskórnie, podlega licznym interakcjom farmakologicznym, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo terapii hormonalnej. Induktory enzymów cytochromu P450, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, karbamazepina), przeciwzakaźne (ryfampicyna, efawirenz) oraz preparaty roślinne (ziele dziurawca), przyspieszają metabolizm estradiolu, co prowadzi do obniżenia jego stężenia w osoczu i zmniejszenia efektu terapeutycznego. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym azolowe leki przeciwgrzybicze (flukonazol, ketokonazol), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz antybiotyki makrolidowe (klarytromycyna, erytromycyna), mogą zwiększać stężenie estradiolu, nasilając działania niepożądane. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentki leczone lekami przeciw HIV i HCV, gdzie interakcje mogą prowadzić do zmiennych i klinicznie istotnych zmian stężenia estrogenu oraz zwiększonego ryzyka hepatotoksyczności, zwłaszcza przy stosowaniu schematów ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir lub glekaprewir/pibrentaswir. Warto podkreślić, że podawanie estradiolu przezskórnie ogranicza efekt pierwszego przejścia wątrobowego, co może zmniejszać wpływ induktorów enzymów na metabolizm hormonu w porównaniu do podawania doustnego.
antybiotyk makrolidowy, barbiturat, bloker kanału wapniowego, Climara-50, cytochrom P450, dazabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, felbamat, fenytoina, flukonazol, frakcja lipidowa, funkcja nadnerczy, funkcja tarczycy, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca hormony płciowe, gryzeofulwina, hormon płciowy, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krzepnięcie krwi, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakaźny, metabolizm estrogenu, newirapina, okskarbazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, parametry czynności wątroby, primidon, receptor estrogenowy, ryfabutyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, terapia hormonalna, topiramat, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Erythromycinum TZF 200 mg

Erytromycyna, jako inhibitor enzymów wątrobowych z rodziny cytochromu P-450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie skutków. Szczególnie istotne jest zwiększenie stężenia leków takich jak teofilina, digoksyna, cyklosporyna, karbamazepina (możliwa redukcja dawki nawet o 50%), fenytoina, alfentanyl, metyloprednizolon oraz benzodiazepiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Erytromycyna znacząco wpływa na metabolizm leków wydłużających odstęp QT, takich jak leki przeciwarytmiczne klasy I (dyzopiramid, chinidyna, prokainamid), hydroksychlorochina, chlorochina, cisapryd, terfenadyna i astemizol, zwiększając ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu komorowego. W przypadku tych leków zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie EKG.
acenokumarol, alfentanyl, amina katecholowa, astemizol, benzodiazepina, bromokryptyna, chinidyna, chlorochina, cisapryd, cyklosporyna, cytochrom P-450, czas protrombinowy, częstoskurcz komorowy, digoksyna, dihydroergotamina, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, dyzopiramid, ergotamina, fenytoina, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, inhibitor enzymatyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lomitapid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, mizolastyna, prokainamid, rabdomioliza, rywaroksaban, skurcz naczyń krwionośnych, symwastatyna, teofilina, terfenadyna, triazolam, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Agomelatine NeuroPharma 25 mg

Agomelatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2 (90%) oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9/19 (10%). Silni inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na agomelatynę, nawet do 60-krotnego wzrostu stężenia w osoczu (zakres 12-412 razy), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowani inhibitory CYP1A2, w tym estrogeny, propranolol i enoksacyna, mogą kilkukrotnie zwiększać biodostępność agomelatyny, dlatego wymagana jest ostrożność i monitorowanie pacjentów. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna oraz palenie tytoniu (≥15 papierosów/dobę), obniżają stężenie agomelatyny, co może zmniejszać jej skuteczność terapeutyczną. Agomelatyna nie wykazuje indukcji ani hamowania CYP450 in vivo, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
agomelatyna, biodostępność agomelatyny, cyprofloksacyna, cytochrom P450 1A2, cytochrom P450 2C9/19, depresja OUN, enoksacyna, estrogen, flukonazol, fluwoksamina, funkcja poznawcza, funkcja psychomotoryczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C9, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lit, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, paroksetyna, pochodna benzodiazepiny, propranolol, receptor melatoninergiczny, receptor serotoninergiczny, ryfampicyna, teofilina, terapia elektrowstrząsowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvachol 40 mg

Symwastatyna, będąca prolekiem w formie nieaktywnego laktonu, po podaniu doustnym ulega hydrolizie w wątrobie do aktywnego beta-hydroksykwasu, który działa jako inhibitor reduktazy HMG-CoA. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem, jednak biodostępność aktywnego metabolitu jest niska (<5%) z powodu intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 1-2 godzinach, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na jego wchłanianie. Symwastatyna wykazuje wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza oraz brak kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, co ma istotne implikacje kliniczne w kontekście interakcji lekowych. Eliminacja zachodzi głównie z kałem (~60% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~13% dawki) w ciągu 96 godzin.
BCRP, beta-hydroksykwas, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka symwastatyny, gen SLCO1B1, hydroliza, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, krążenie ogólne, lakton nieaktywny, OATP1B1, rabdomioliza, stężenie maksymalne, substancja czynna, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dessette 20 mcg + 150 mcg

Produkt leczniczy Dessette zawiera 20 µg etynyloestradiolu oraz 150 µg dezogestrelu, które charakteryzują się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym. Dezogestrel jest szybko metabolizowany do aktywnego etonogestrelu, osiągającego maksymalne stężenie w surowicy po około 1,5 godziny, z biodostępnością 62-81%. Etonogestrel wiąże się głównie z białkami osocza, w tym 40-70% z SHBG, którego stężenie jest zwiększane przez etynyloestradiol, co wpływa na dystrybucję leku. Objętość dystrybucji dezogestrelu wynosi 1,5 l/kg, a okres półtrwania etonogestrelu to około 30 godzin. Metabolizm zachodzi zgodnie z typowymi szlakami steroidowymi, a wydalanie odbywa się z moczem i żółcią w stosunku 6:4. W stanie stacjonarnym stężenie etonogestrelu wzrasta 2-3-krotnie, osiągając stabilizację w drugiej połowie cyklu podawania.
biodostępność leku, cytochrom P450, dezogestrel, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, etonogestrel, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronidy i siarczany, hydroksylacja pierścienia aromatycznego, inhibitor enzymatyczny, klirens metaboliczny, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, sprzęganie przedsystemowe, stan stacjonarny leku, stężenie maksymalne leku, tabletka powlekana, wchłanianie leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Trittico CR 150 mg

Trazodon, substancja czynna preparatu Trittico CR, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie, trazodon nasila działanie uspokajające leków przeciwpsychotycznych, nasennych, przeciwlękowych oraz przeciwhistaminowych, co wymaga monitorowania pacjenta pod kątem nadmiernej sedacji i upośledzenia funkcji poznawczych. Farmakokinetycznie, induktory enzymatyczne takie jak karbamazepina (zmniejszająca stężenie trazodonu i jego metabolitu odpowiednio o 76% i 60% przy dawce 400 mg/dobę), fenytoina, barbiturany oraz doustne środki antykoncepcyjne przyspieszają metabolizm trazodonu, co może obniżać jego skuteczność. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, indynawir, nefazodon) mogą ponad dwukrotnie zwiększać stężenie trazodonu w osoczu, co wiąże się z ryzykiem nudności, omdleń i hipotensji. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu trazodonu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz SSRI, co wymaga unikania takich skojarzeń i zachowania odpowiednich odstępów czasowych (minimum 2 tygodnie po IMAO przed rozpoczęciem trazodonu i 1 tydzień po odstawieniu trazodonu przed IMAO).
barbiturany, chlorpromazyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, flufenazyna, fluoksetyna, hepatotoksyczność, hipotonia ortostatyczna, IMAO, induktor enzymatyczny, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, lek nasenny i uspokajający, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QT, lewodopa, lewomepromazyna, nefazodon, niemiarowość komorowa, perfenazyna, pochodna fenotiazyny, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, SSRI, torsade de pointes, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rispolept 1 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii wielolekowej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, amitryptylina, chinina), leków powodujących hipokaliemię lub hipomagnezemię, a także substancji działających sedatywnie (alkohol, opioidy, benzodiazepiny). Rysperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminy, co wymaga ostrożności w leczeniu choroby Parkinsona. Współpodawanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi może prowadzić do niedociśnienia, a z psychostymulantami (np. metylofenidat) do objawów pozapiramidowych. Nie zaleca się łączenia rysperydonu z paliperydonem ze względu na ryzyko nadmiernej ekspozycji na aktywną frakcję przeciwpsychotyczną.
beta-adrenolityk, choroba Parkinsona, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450 3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie niepożądane, farmakokinetyka, frakcja przeciwpsychotyczna, glikoproteina p, hipokaliemia, hipotonia ortostatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, otępienie, receptor dopaminowy, sedacja, substancja działająca ośrodkowo, szlak metaboliczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon substancji czynnych
Amsakryna – Interakcje

Amsakryna, substancja czynna leku Amsidyl (75 mg/1,5 ml), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie amsakryna wykazuje immunosupresję, co prowadzi do osłabienia odpowiedzi na szczepionki żywe (np. BCG, MMR, ospa wietrzna) i wymaga ich unikania podczas terapii. Ponadto, współstosowanie z innymi lekami cytotoksycznymi (doksorubicyna, cyklofosfamid) nasila mielosupresję, zwiększając ryzyko infekcji i krwotoków. Amsakryna wykazuje kardiotoksyczność, nasilającą się przy jednoczesnym stosowaniu antracyklin, trastuzumabu czy wysokich dawek cyklofosfamidu, co wymaga monitorowania funkcji serca i EKG. Często powoduje niedociśnienie tętnicze, które może się nasilać przy lekach hipotensyjnych (inhibitory ACE, beta-blokery), co wymaga dostosowania dawek. Dodatkowo, amsakryna może zwiększać ryzyko hepatotoksyczności i nefrotoksyczności, zwłaszcza w połączeniu z paracetamolem, metotreksatem, aminoglikozydami czy cisplatyną, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji wątroby i nerek. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności, neurotoksyczności (np. napady padaczkowe) oraz niedociśnienia.
amfoterycyna B, aminoglikozyd, amsakryna, Amsidyl, antracyklina, beta-bloker, bezmocz, białkomocz, bloker kanału wapniowego, chemioterapia, cisplatyna, cyklofosfamid, cytarabina, cytostatyk, diuretyk, doksorubicyna, działanie immunosupresyjne, dziurawiec, epirubicyna, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, kotrimoksazol, krwiomocz, lek cytotoksyczny, lek mielosupresyjny, metotreksat, mielosupresja, morfologia krwi, nadir leukocytów, napad padaczkowy grand mal, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedoczulica, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, paracetamol, powikłanie infekcyjne, ryfampicyna, rytonawir, sartan, statyna, szczepionka przeciw grypie, szczepionka przeciw pneumokokom, szczepionka żywa, trastuzumab, trimetoprim, trombocytopenia, winkrystyna, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności szpiku, zapalenie wątroby, zastoinowa niewydolność serca, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Klimedix 2 mg + 1 mg

Produkt leczniczy Klimedix, zawierający drospirenon (3 mg/dobę) i estradiol (1,5 mg/dobę), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwdrgawkowe (barbiturany, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, efawirenz) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, mogą znacząco obniżać stężenia estrogenów i progestagenów, prowadząc do osłabienia ich działania terapeutycznego i zaburzeń profilu krwawień. Z kolei silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, flukonazol, makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenia hormonów, co w badaniu z ketokonazolem skutkowało 2,3-krotnym wzrostem AUC drospirenonu i 1,39-krotnym wzrostem AUC estronu, potencjalnie nasilając działania niepożądane. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki stosowane w terapii HIV/HCV, które mogą zmieniać stężenia hormonów w sposób klinicznie istotny, wymagając indywidualnej oceny interakcji.
antagonista mineralokortykosteroidów, antybiotyk makrolidowy, barbituran, bloker kanału wapniowego, cytochrom P-450, diltiazem, drospirenon, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym metabolizujący lek, erytromycyna, estradiol, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca hormony płciowe, gryzeofulwina, hormon płciowy, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z macicy, krzepnięcie i fibrynoliza, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwzakaźny, metabolizm węglowodanów, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbazepina, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, steroid płciowy, topiramat, werapamil, worykonazol, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon substancji czynnych
Bozentan – Interakcje

Bozentan jest induktorem enzymów cytochromu P450, głównie CYP2C9, CYP3A4 oraz CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia stężenia leków metabolizowanych przez te izoenzymy i potencjalnej utraty ich skuteczności terapeutycznej. Metabolizm bozentanu odbywa się głównie przez CYP2C9 i CYP3A4, a hamowanie tych enzymów, np. przez flukonazol, ketokonazol czy rytonawir, może znacząco zwiększyć stężenie bozentanu w osoczu (np. dwukrotnie przy ketokonazolu, nawet 30-krotnie przy cyklosporynie A). Jednoczesne stosowanie bozentanu z cyklosporyną A jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. Inhibitory CYP3A4 i CYP2C9, takie jak flukonazol, ketokonazol, worykonazol, rytonawir, wymagają ostrożności lub unikania kojarzenia z bozentanem. Induktory tych enzymów, np. ryfampicyna, mogą obniżyć stężenie bozentanu nawet o 58-90%, co osłabia jego działanie.
alkohol etylowy, aminotransferaza, białko transportujące, cholesterol, cyklosporyna A, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemizujące, dziurawiec, epoprostenol, farmakokinetyka, flukonazol, glibenklamid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja CYP2C19, induktor CYP, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor proteazy, INR, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, newirapina, sole kwasów żółciowych, środek antykoncepcyjny, syldenafil, symwastatyna, tadalafil, β-hydroksykwas
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Avodart 0,5 mg

Dutasteryd, substancja czynna Avodart (0,5 mg), wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych obejmujących toksyczność ogólną, genotoksyczność oraz potencjał rakotwórczy. Testy toksyczności krótkoterminowej i długoterminowej nie wykazały istotnych efektów toksycznych, a badania in vitro i in vivo potwierdziły brak właściwości genotoksycznych, takich jak mutacje genetyczne, aberracje chromosomowe czy uszkodzenia DNA. Długotrwałe eksperymenty na modelach zwierzęcych nie wskazały na kancerogenne działanie dutasterydu, co potwierdza bezpieczeństwo stosowania leku w tych aspektach klinicznych.
aberracja chromosomowa, dihydrotestosteron, dutasteryd w nasieniu, feminizacja płodu, gruczoł krokowy, gruczoł płciowy dodatkowy, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor enzymatyczny, narząd płciowy, pęcherzyk nasienny, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, teratogenność, toksyczność ogólna, uszkodzenie DNA, wpływ na reprodukcję, wskaźnik płodności
Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazole Sandoz 200 mg

Worykonazol jest silnym inhibitorem enzymów cytochromu P450, w szczególności CYP3A4, CYP2C19 i CYP2C9, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Jako substrat i inhibitor tych enzymów, worykonazol może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, co wiąże się z ryzykiem toksyczności, zwłaszcza wydłużenia odstępu QTc i zaburzeń rytmu serca (np. torsade de pointes) przy jednoczesnym stosowaniu z lekami takimi jak astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, terfenadyna i iwabradyna — ich koadministracja jest przeciwwskazana. Z kolei induktory CYP450, takie jak karbamazepina i długo działające barbiturany, mogą obniżać stężenie worykonazolu, zmniejszając skuteczność terapii. Badania interakcji przeprowadzono głównie u zdrowych mężczyzn przy dawce 200 mg p.o. dwa razy dziennie, jednak wyniki mają zastosowanie także do innych populacji i postaci podania, w tym dożylnej.
astemizol, benzodwuazepina, bloker kanału wapniowego, chinidyna, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, efawirenz, fenobarbital, flukonazol, funkcja wątroby, induktor CYP450, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor odwrotnej transkryptazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, iwabradyna, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, makrolid, metadon, miopatia, odstęp QTc, opiat, pimozyd, ryfampicyna, statyna, substrat enzymatyczny, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, warfaryna, worykonazol, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia widzenia, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazol Adamed 200 mg

Worykonazol jest inhibitorem izoenzymów CYP2C19, CYP2C9 oraz CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza ze względu na silne hamowanie CYP3A4. Standardowa dawka stosowana w badaniach to 200 mg p.o. dwa razy na dobę. Interakcje mogą prowadzić do znacznego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez te enzymy, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, takich jak wydłużenie odstępu QTc i torsades de pointes (np. przy jednoczesnym stosowaniu astemizolu, cyzaprydu, pimozydu, chinidyny, terfenadyny, iwabradyny). Przeciwwskazane jest także łączenie worykonazolu z induktorami CYP450 (karbamazepina, długo działające barbiturany, ryfampicyna, rytonawir ≥400 mg BID, ziele dziurawca), które obniżają jego stężenie nawet o 77-82%. Worykonazol znacząco zwiększa stężenia m.in. syrolimusu (AUC wzrost 11-krotny), takrolimusu (AUC ↑221%), cyklosporyny (AUC ↑70%) oraz opioidów (oksykodon AUC ↑3,6-krotnie, alfentanyl AUC ↑6-krotnie, fentanyl AUC ↑1,34-krotnie), co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawkowania i monitorowania. Zaleca się ostrożność u pacjentów przyjmujących leki wydłużające QTc oraz unikanie alkoholu ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ośrodkowego układu nerwowego.
alkaloidy sporyszu, alkaloidy Vinca, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane opioidów, działania niepożądane OUN, farmakokinetyka, hipoglikemia, hydroksypropylobetadeks, indukcja enzymatyczna, indukcja P-glikoproteiny, induktor CYP450, inhibicja CYP3A4, inhibicja enzymatyczna, inhibicja P-glikoproteiny, inhibitor enzymatyczny, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, izoenzymy CYP450, neurotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność kory nadnerczy, opioidowe leki przeciwbólowe, pochodne sulfonylomocznika, rabdomioliza, stan stacjonarny leku, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QTc
Leksykon substancji czynnych
Kwetiapina – Właściwości farmakokinetyczne

Kwetiapina charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4. Farmakokinetyka leku jest liniowa i proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, co ułatwia dostosowanie dawkowania. Maksymalne stężenie (Cmax) i pole pod krzywą (AUC) dla postaci o przedłużonym uwalnianiu są odpowiednio o około 13% i 20% niższe niż dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu, przy czym Tmax wynosi około 6 godzin. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax i AUC kwetiapiny w postaci o przedłużonym uwalnianiu o około 50% i 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie tej formy leku na czczo. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 83%, a okres półtrwania kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny to odpowiednio około 7 i 12 godzin. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (około 73% radioaktywności) i w mniejszym stopniu z kałem (około 21%).
biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, farmakokinetyka, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, maksymalne stężenie leku, marskość poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, normalizacja dawki, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą AUC, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, preparat o przedłużonym uwalnianiu, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Krka 150 mg

Tramadol Krka wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych, niekiedy zagrażających życiu powikłań. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń OUN, oddechowych i krążeniowych. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu tramadolu z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, gabapentyna czy pregabalina, które mogą nasilać sedację, depresję oddechową, a nawet prowadzić do śpiączki lub zgonu. Ponadto, tramadol zwiększa ryzyko napadów drgawek i zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina) oraz innymi substancjami obniżającymi próg drgawkowy (np. bupropion, leki przeciwpsychotyczne). Warto również monitorować skuteczność i bezpieczeństwo terapii w przypadku interakcji farmakokinetycznych, np. z karbamazepiną (indukcja enzymatyczna osłabiająca działanie tramadolu) oraz inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol, erytromycyna), które mogą wpływać na metabolizm tramadolu i jego aktywnego metabolitu.
antagonista receptora 5-HT3, benzodiazepina, bupropion, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja OUN, erytromycyna, gabapentynoid, hipotonia, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, INR, karbamazepina, ketokonazol, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, mirtazapina, napad drgawkowy, ondansetron, pochodna kumaryny, próg drgawkowy, SNRI, SSRI, tetrahydrokanabinol, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 5 mg

Montelukast, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi te enzymy, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, co może prowadzić do zmniejszenia AUC montelukastu o około 40% i obniżenia skuteczności terapeutycznej, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnej inhibicji tego izoenzymu in vivo, co sugeruje brak konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (np. paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Jednoczesne podawanie gemfibrozylu, inhibitora CYP 2C8 i 2C9, powoduje 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co wymaga monitorowania działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawki. Inhibitory o mniejszej sile, takie jak trimetoprym czy itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji.
astma, bronchospazm, CYP 2C8, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzymy CYP, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, montelukast, paklitaksel, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Orilukast, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9 i może być stosowany jednocześnie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy bez klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały brak wpływu montelukastu na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyny, digoksyny oraz warfaryny. Jednakże induktory CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać stężenie montelukastu, co jest szczególnie istotne u pacjentów pediatrycznych. Fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%, co wymaga zachowania ostrożności podczas jednoczesnego stosowania.
dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor izoenzymu, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 2E1, izoenzymy CYP, montelukast, Orilukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, upośledzona funkcja wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinacalcet Sandoz 90 mg

Cynakalcet, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 30 mg, 60 mg i 90 mg, charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2-6 godzinach od podania doustnego. Bezwzględna biodostępność wynosi 20-25% na czczo, a podanie z pokarmem zwiększa ją o 50-80%, niezależnie od zawartości tłuszczu w posiłku. Objętość dystrybucji jest duża (~1000 l), a wiązanie z białkami osocza wynosi około 97%. Cynakalcet wykazuje dwufazowy spadek stężenia z początkowym okresem półtrwania około 6 godzin i końcowym 30-40 godzin, osiągając stan równowagi po 7 dniach stosowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP1A2, a lek jest silnym inhibitorem CYP2D6. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w moczu) oraz w mniejszym stopniu przez kał (15%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 30-180 mg podawanych raz na dobę.
biodostępność, cytochrom P450, czerwone krwinki, dializa otrzewnowa, droga eliminacji, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, klirens leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, palenie tytoniu, parathormon, schyłkowa choroba nerek, stężenie cynakalcetu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie parathormonu
Leksykon leków
Interakcje leku – Azacitidine Pharmascience 25 mg/ml

Azacytydyna, składnik aktywny leku Azacitidine Pharmascience (25 mg/ml, proszek do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań), wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, gdyż jej metabolizm nie angażuje głównych enzymów cytochromu P450 (CYP), UDP-glukuronozylotransferaz (UGT), sulfotransferaz (SULT) ani transferaz glutationowych (GST). W związku z tym ryzyko interakcji metabolicznych in vivo jest oceniane jako niewielkie. Brak jest formalnych badań klinicznych dotyczących interakcji azacytydyny, jednak z uwagi na jej działanie cytotoksyczne i potencjalny wpływ na funkcję wątroby, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków mielosupresyjnych, hepatotoksycznych oraz nefrotoksycznych, a także unikanie żywych szczepionek ze względu na immunosupresję. Monitorowanie parametrów hematologicznych, wątrobowych i nerkowych jest wskazane, zwłaszcza przy współistniejącej terapii innymi lekami o podobnym profilu toksyczności.
cytopenia, czynność wątroby, działanie cytotoksyczne, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, immunosupresja, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, lek cytotoksyczny, lek hepatotoksyczny, lek mielosupresyjny, lek nefrotoksyczny, mielosupresja, morfologia krwi, nefrotoksyczność, nowotwór hematologiczny, odpowiedź immunologiczna, profil farmakologiczny, sulfotransferaza, szczepionka żywa, szlak metaboliczny, toksyczność szpikowa, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aropilo 0,5 mg

Ropinirol, substancja czynna leku Aropilo, charakteryzuje się biodostępnością około 50% (36-57%) i szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po około 1,5 godziny. Wysokotłuszczowy posiłek wydłuża Tmax o 2,6 godziny i zmniejsza Cmax średnio o 25%, co ma znaczenie przy ustalaniu schematu dawkowania. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (średnio 7 l/kg) oraz niski stopień wiązania z białkami osocza (10-40%). Metabolizm ropinirolu odbywa się głównie przez izoenzym CYP1A2, a metabolity są wydalane głównie z moczem. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 6 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,25-4 mg, co ułatwia dostosowanie dawkowania. Nie obserwuje się efektu autoindukcji ani autoinhibicji przy długotrwałym stosowaniu.
aktywność CYP1A2, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, choroba Parkinsona, CYP1A2, cytochrom P450, działanie dopaminergiczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka ropinirolu, inhibitor enzymatyczny, klirens, metabolit SKF-104557, metabolit SKF-89124, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, posiłek wysokotłuszczowy, ropinirol, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, substancja czynna, szlak metaboliczny, zespół niespokojnych nóg, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Aurovitas 10 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, induktor CYP 3A4, 2C8 i 2C9, obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także CYP 2C9 i 3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie podczas jednoczesnego stosowania z gemfibrozylem, inhibitorem CYP 2C8 i 2C9, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki. Inhibitory takie jak itrakonazol (CYP 3A4) oraz słabe inhibitory CYP 2C8, np. trimetoprim, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
badanie in vitro, cytochrom P450, cytochrom P450 2C8, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Uvadex 20 mikrogramów/ml roztwór do frakcjonowania krwi 20 mcg/ml

Metoksalen, główny składnik Uvadex (20 µg/ml), wykazuje silne hamowanie mikrosomalnych enzymów wątrobowych, zwłaszcza cytochromów CYP1A2, 2A6 i 2B1, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Obniża klirens kofeiny i fenazonu, a jednoczesne stosowanie substratów P450 może wydłużać okres półtrwania metoksalenu, zwiększając ryzyko przedłużonej fotouczulności. Metoksalen zmniejsza również metaboliczną aktywację paracetamolu, co może obniżać jego toksyczność. Lek silnie wiąże się z albuminą, ale jest wypierany przez dikumarol, prometazynę i tolbutamid, z których ten ostatni w stężeniach terapeutycznych znacząco zwiększa wolne frakcje metoksalenu, nasilając fotowrażliwość. Przykład kliniczny wskazuje, że induktor enzymów, fenytoina, obniża stężenie metoksalenu i skuteczność terapii PUVA, co można skorygować zmianą leku na walproinian.
albumina, cytochrom P450, dikumarol, fenazon, fenotiazyna, fenytoina, fluorochinolony, fotofereza, fotouczulenie, furosemid, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakologiczna, kwas nalidyksowy, lek przeciwpadaczkowy, metoksalen, paracetamol, reakcja fototoksyczna, retynoidy, sulfonamidy, sulfonylomocznik, tetracykliny, tiazydy, tolbutamid, utlenianie mikrosomalne, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Progesteron Adamed 100 mg

Progesteron Adamed w dawce 100 mg w formie tabletek dopochwowych wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymu CYP3A4. Induktory tego enzymu, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, fenylobutazon, spironolakton, gryzeofulwina, niektóre antybiotyki (ampicylina, tetracykliny) oraz ziele dziurawca zwyczajnego, przyspieszają metabolizm progesteronu, co skutkuje obniżeniem jego stężenia w surowicy i potencjalnym zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, zwiększają biodostępność progesteronu, co może nasilać działania niepożądane. Progesteron może również obniżać tolerancję glukozy, zwiększając oporność na insulinę i leki przeciwcukrzycowe, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek u pacjentek z cukrzycą. Istotna jest także interakcja z cyklosporyną, gdzie progesteron hamuje jej metabolizm, podnosząc ryzyko toksyczności, co wymaga monitorowania stężenia cyklosporyny i dostosowania dawkowania.
ampicylina, badanie laboratoryjne, barbituran, biodostępność leku, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diuretyk, dziurawiec zwyczajny, enzym metabolizujący, fenylobutazon, fenytoina, funkcja wątroby, glikemia, gryzeofulwina, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, insulinooporność, interakcje lekowe, karbamazepina, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm leku, NLPZ, progesteron, przeszczep narządu, ryfampicyna, senność, spironolakton, tabletka dopochwowa, tetracyklina, tolerancja glukozy, układ endokrynny, zawrót głowy