inhibitor enzymatyczny

Inhibitor enzymatyczny to substancja, która wiąże się z enzymem i hamuje jego aktywność katalityczną, zmniejszając szybkość reakcji biochemicznej. W medycynie inhibitory enzymatyczne mają fundamentalne znaczenie jako leki stosowane w leczeniu wielu chorób, w tym nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, chorób zakaźnych oraz nowotworów.

Inhibitory enzymatyczne dzielą się na odwracalne (kompetycyjne, niekompetycyjne, mieszane) oraz nieodwracalne. Inhibitory kompetycyjne współzawodniczą z substratem o miejsce aktywne enzymu, natomiast niekompetycyjne wiążą się z innym miejscem, zmieniając konformację enzymu. Inhibitory nieodwracalne tworzą trwałe wiązania kowalencyjne z enzymem, całkowicie blokując jego funkcję.

Przykładami ważnych klinicznie inhibitorów enzymatycznych są: inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) stosowane w terapii nadciśnienia, inhibitory pompy protonowej w chorobie wrzodowej, inhibitory proteazy HIV w leczeniu AIDS, a także inhibitory aromatazy w terapii nowotworów hormonozależnych. Selektywność działania inhibitorów enzymatycznych ma kluczowe znaczenie dla minimalizacji działań niepożądanych w farmakoterapii.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lirra 5 mg

Lewocetyryzyna charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z szybkim i znacznym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po pojedynczej dawce 5 mg u dorosłych, z Tmax wynoszącym 0,9 godziny. Stan stacjonarny osiągany jest po 2 dniach stosowania. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg) oraz minimalny metabolizm (<14% dawki), co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a całkowity klirens to 0,63 ml/min/kg. Lewocetyryzyna jest eliminowana głównie przez nerki (85,4% dawki w moczu) zarówno przez filtrację kłębuszkową, jak i aktywne wydzielanie kanalikowe, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza w schyłkowej fazie, gdzie klirens leku zmniejsza się o około 80%.
aktywne wydzielanie kanalikowe, AUC, bariera krew-mózg, biotransformacja, Cmax, CYP 3A4, dealkilacja, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, marskość wątroby żółciowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, racemat cetyryzyny, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, utlenianie pierścienia aromatycznego
Leksykon leków
Interakcje leku – Zylena 20 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Indukcja CYP1A2 przez palenie tytoniu i karbamazepinę prowadzi do obniżenia stężenia olanzapiny w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, powodują znaczący wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co uzasadnia rozważenie redukcji dawki leku. Węgiel aktywowany zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Inne leki, takie jak fluoksetyna (inhibitor CYP2D6), leki zobojętniające kwas solny, cymetydyna, lit, walproinian i biperyden nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny i nie wymagają modyfikacji dawkowania.
agonista dopaminy, antagonizm receptorowy, arytmia komorowa, biodostępność leku, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, diazepam, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens leku, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor NMDA, receptor serotoninergiczny, spadek ciśnienia tętniczego, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Etopozyd – Właściwości farmakodynamiczne

Etopozyd, będący pochodną podofilotoksyny i cytostatykiem z grupy alkaloidów roślinnych (kod ATC: L01CB01), wykazuje specyficzne działanie przeciwnowotworowe poprzez interferencję z cyklem komórkowym w fazie późnej S oraz wczesnej G2. Mechanizm molekularny opiera się na inhibicji topoizomerazy II, co prowadzi do rozerwania podwójnej helisy DNA, oraz na generowaniu wolnych rodników uszkadzających DNA. W efekcie dochodzi do zatrzymania podziału komórkowego, co potwierdzono eksperymentalnie na fibroblastach kurcząt, gdzie etopozyd indukuje zatrzymanie metafazy. Substancja nie wpływa na strukturę mikrotubul, co odróżnia ją od innych cytostatyków działających na cytoszkielet.
alkaloid roślinny, cykl komórkowy, cytostatyk, cytoszkielet komórkowy, cytotoksyczność, działanie przeciwnowotworowe, efekt cytotoksyczny, faza S cyklu komórkowego, fibroblasty, inhibitor enzymatyczny, metafaza, mikrotubule, podofilotoksyna, topoizomeraza II, uszkodzenie DNA, wolne rodniki
Leksykon leków
Interakcje leku – GlimeHexal 6 6 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol i mikonazol, mogą podwoić AUC glimepirydu, co wymaga rozważenia redukcji dawki i ścisłego monitorowania glikemii. Z kolei induktory CYP2C9, np. ryfampicyna, osłabiają efekt hipoglikemizujący, co może wymagać zwiększenia dawki leku. Ponadto, niesteroidowe leki przeciwzapalne, antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy, tetracykliny, chinolony, klarytromycyna), leki przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny), leki przeciwgrzybicze, oraz inne grupy leków (fibraty, inhibitory ACE, leki onkologiczne) mogą nasilać działanie glimepirydu, zwiększając ryzyko hipoglikemii. Warto podkreślić, że beta-adrenolityki, klonidyna, rezerpina i inne sympatykolityki mogą maskować objawy hipoglikemii, co wymaga szczególnej ostrożności i regularnego monitorowania glikemii.
antagonista receptora H2, antybiotyk chinolonowy, antykoagulant, AUC, badanie in vivo, beta-adrenolityk, cytostatyk, diuretyk, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, glikokortykosteroid, glimepiryd, hipoglikemia, hormon płciowy, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, izoenzym CYP2C9, kortykosteroid, kwas nikotynowy, lek moczopędny, lek przeciwdnawy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeczyszczający, lek sympatykolityczny, lek sympatykomimetyczny, lek tyreostatyczny, lek wiążący kwasy żółciowe, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, reakcja disulfiramowa, salicylan, sulfonamid, tetracyklina, wrażliwość na insulinę
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ApoTiapina PR 300 mg

ApoTiapina PR zawiera kwetiapinę w formie fumaranu kwetiapiny o przedłużonym uwalnianiu, dostępnej w dawkach 200 mg, 300 mg i 400 mg. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem, z Tmax około 6 godzin dla kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny. Farmakokinetyka jest liniowa i proporcjonalna do dawki do 800 mg/dobę. W stanie ustalonym Cmax kwetiapiny jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Posiłek bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax kwetiapiny o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez CYP3A4, a jej okres półtrwania wynosi około 7 godzin (norkwetiapina 12 godzin). Wydalanie odbywa się głównie z moczem (73%) i kałem (21%), z mniej niż 5% leku w postaci niezmienionej.
AUC, cytochrom P450, fumaran kwetiapiny, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość alkoholowa wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, normalizacja dawki, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, proporcjonalność dawki, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, układ enzymatyczny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Fair-Med 100 mg

Kwetiapina, podawana doustnie, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, bez istotnego wpływu posiłków na biodostępność. W stanie równowagi stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny wynosi około 35% stężenia leku macierzystego. Farmakokinetyka kwetiapiny i norkwetiapiny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a lek wiąże się z białkami osocza w około 83%. Kwetiapina ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, z mniej niż 5% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny, a eliminacja odbywa się głównie przez mocz (73%) i kał (21%). Zarówno kwetiapina, jak i jej metabolity są słabymi inhibitorami cytochromu P450, jednak klinicznie istotne interakcje są mało prawdopodobne przy standardowych dawkach 300-800 mg/dobę.
aktywny metabolit, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, inhibitor enzymatyczny, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan równowagi, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Terbisil 250 mg

Terbinafina, substancja czynna leku Terbisil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP2D6. Inhibitory CYP2C9 i CYP3A4, takie jak flukonazol, ketokonazol i amiodaron, znacząco zwiększają stężenia terbinafiny (Cmax o 52%, AUC o 69%), co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktor ryfampicyna podwaja klirens terbinafiny, obniżając jej skuteczność terapeutyczną. Cymetydyna zmniejsza klirens terbinafiny o 33%, co również może wymagać korekty dawkowania. Pokarm zwiększa biodostępność terbinafiny o mniej niż 20%, co nie wymaga zmiany dawki, natomiast alkohol może nasilać działania niepożądane i obciążać wątrobę, dlatego zaleca się jego unikanie podczas terapii.
amiodaron, antypiryna, AUC, beta-bloker, biodostępność, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dezypramina, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, flukonazol, induktor enzymatyczny, induktor wątrobowy, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, ketokonazol, kofeina, kotrimoksazol, lek przeciwarytmiczny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, parametr farmakokinetyczny, ryfampicyna, SSRI, teofilina, terbinafina, terfenadyna, tolbutamid, triazolam, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Frisium 10 10 mg

Klobazam, substancja czynna leku Frisium 10, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwlękowymi, przeciwdepresyjnymi, przeciwdrgawkowymi, przeciwhistaminowymi, nasennymi, opioidami oraz środkami znieczulającymi. Interakcje z opioidami niosą bardzo wysokie ryzyko nadmiernej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet śmierci, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych skutecznych dawek przez krótki czas. W terapii padaczki konieczne jest monitorowanie stężeń leków przeciwdrgawkowych (kwas walproinowy, fenytoina) oraz dostosowanie dawki klobazamu, zwłaszcza przy włączaniu stiripentolu, który hamuje CYP3A4 i CYP2C19, zwiększając stężenia klobazamu i jego aktywnego metabolitu N-demetyloklobazamu. Spożycie alkoholu podczas terapii klobazamem zwiększa biodostępność leku o około 50%, co potęguje ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji i depresji oddechowej, dlatego jest bezwzględnie przeciwwskazane.
beta-adrenolityk, dekstometorfan, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie anksjolityczne, enzymy CYP, fenytoina, flukonazol, fluwoksamina, inhibitor enzymatyczny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, kannabidiol, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy sedatywny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, monitorowanie EEG, N-demetyloklobazam, nadmierne uspokojenie, nebiwolol, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pamięć krótkotrwała, paroksetyna, pimozyd, podtlenek azotu, śpiączka, środek znieczulający, SSRI, stężenie leku we krwi, stiripentol, tiklopidyna, uzależnienie psychiczne, zaburzenia koordynacji, zaburzenia poznawcze, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Orion 200 mg

Quetiapine Orion zawiera kwetiapinę fumaran w dawkach 25-300 mg, charakteryzującą się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. Aktywny metabolit norkwetiapina osiąga stężenia molowe około 35% wartości kwetiapiny i wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, a metabolity eliminowane są głównie z moczem (73%) i kałem (21%). W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity są słabymi inhibitorami cytochromu P450, a klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne są mało prawdopodobne przy dawkach terapeutycznych 300-800 mg/dobę.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, kwetiapina fumaran, marskość alkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, normalizacja dawki, okres półtrwania, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Agartha DUO 50 mg + 850 mg

Produkt leczniczy Agartha DUO, zawierający wildagliptynę i metforminę chlorowodorek, wykazuje biorównoważność w stosunku do podawania substancji czynnych osobno, we wszystkich trzech dawkach (50 mg + 500 mg, 50 mg + 850 mg, 50 mg + 1000 mg). Wildagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%), szybkim wchłanianiem (Cmax po 1,7 h na czczo) oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (9,3%). Metabolizm wildagliptyny obejmuje hydrolizę grupy cyjanowej (69% dawki), bez udziału enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja wildagliptyny odbywa się głównie przez nerki (85% dawki z moczem), z okresem półtrwania około 3 godzin po podaniu doustnym. Metformina wykazuje biodostępność 50-60%, Tmax około 2,5 h, brak metabolizmu oraz szeroką dystrybucję (Vd 63-276 l). Jej eliminacja jest całkowicie nerkowa, z klirensem nerkowym przekraczającym 400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 h. Spożycie pokarmu wpływa na farmakokinetykę metforminy, zmniejszając Cmax o 40% i AUC o 25%, natomiast wpływ na wildagliptynę jest klinicznie nieistotny.
biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, klirens metaboliczny, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, metabolizm, metforminy chlorowodorek, nerka, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opóźnienie wchłaniania, peptydaza dipeptydylowa IV, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, wydzielanie nerkowe, wysycalność wchłaniania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Paroxinor 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami MAO, innymi lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, tramadol, linezolid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego. Paroksetyna znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe (np. tiorydazyna), leki przeciwarytmiczne typu Ic (propafenon, flekainid), metoprolol (szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca) oraz pimozyd, którego stężenie może wzrosnąć 2,5-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Istotna jest także interakcja z tamoksyfenem, gdzie paroksetyna obniża stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii przeciwnowotworowej.
atomoksetyna, atypowy lek przeciwpsychotyczny, buprenorfina, chlorek metylotioniny, CYP2D6, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, fentanyl, fenytoina, fosamprenawir, glikemia, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, krwotok, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy, linezolid, metoprolol, miwakurium, niesteroidowy lek przeciwzapalny, petydyna, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, rysperydon, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tramadol, tryptan, tryptofan, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Lewocetyryzyna – Właściwości farmakokinetyczne

Lewocetyryzyna charakteryzuje się liniową farmakokinetyką niezależną od dawki i czasu, z niską zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym 5 mg u dorosłych osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny uzyskuje się po 2 dniach. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (~450 ng/ml) i osiągane po 1,2 godziny, z krótszym okresem półtrwania (t1/2) i większym klirensem w przeliczeniu na masę ciała. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 0,4 l/kg, a metabolizm jest minimalny (<14% dawki), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, z nieznacznymi różnicami między płciami (kobiety 7,08 ± 1,72 h, mężczyźni 8,62 ± 1,84 h).
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, cetyryzyna, chiralność, cytochrom CYP 3A4, dealkilacja, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość wątroby, marskość żółciowa, metabolizm lewocetyryzyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, utlenianie pierścienia aromatycznego, wchłanianie i eliminacja, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levocetirizine Genoptim 5 mg

Lewocetyryzyna, aktywny enancjomer cetyryzyny, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z małą zmiennością międzyosobniczą oraz brakiem odwrócenia chiralności podczas wchłaniania i eliminacji. Po podaniu doustnym dawki 5 mg osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny po 2 dniach. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (450 ng/ml), a okres półtrwania krótszy niż u dorosłych (7,9 ± 1,9 h). Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji 0,4 l/kg i jest metabolizowana w niewielkim stopniu (<14% dawki), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy CYP. Nie wykazuje istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
aktywne wydzielanie kanalikowe, bariera krew-mózg, białka osocza, cetyryzyna racemiczna, cytochrom CYP 3A4, dealkilacja, enancjomer cetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość wątroby, objętość dystrybucji, odwrócenie chiralności, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, utlenianie pierścienia aromatycznego, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Loratadyna Pylox 10 mg

Loratadyna, lek przeciwhistaminowy metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, może wchodzić w interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak erytromycyna, ketokonazol czy cymetydyna. Pomimo zwiększenia stężenia loratadyny w osoczu, badania kliniczne nie wykazały istotnych zmian klinicznych ani w elektrokardiogramie, co jest związane z szerokim indeksem terapeutycznym leku. Potencjalne interakcje z innymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, klarytromycyna) oraz CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna) mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, dlatego zaleca się ostrożność, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących te leki jednocześnie z loratadyną.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie depresyjne alkoholu, działanie niepożądane, elektrokardiogram, erytromycyna, fluoksetyna, indeks terapeutyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, loratadyna, mechanizm działania leku, metabolizm indywidualny, metabolizm leku, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, stężenie leku w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – TamisPras DUO 6 mg + 0,4 mg

Preparat TamisPras DUO zawiera solifenacynę bursztynian (6 mg) oraz tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg), które są metabolizowane głównie przez enzymy CYP3A4 (oba składniki) oraz CYP2D6 (tamsulosyna). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200-400 mg/dobę), rytonawir, nelfinawir i itrakonazol, mogą znacząco zwiększać stężenia obu substancji czynnych w osoczu (np. ketokonazol 400 mg/dobę powoduje wzrost Cmax solifenacyny o 1,5x i AUC o 2,8x oraz wzrost Cmax tamsulosyny o 2,2x i AUC o 2,8x), co wymaga szczególnej ostrożności i jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu CYP2D6 lub stosujących inhibitory CYP2D6. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. werapamil) również zwiększają stężenia (Cmax i AUC tamsulosyny 2,2x, solifenacyny 1,6x), co wymaga zachowania ostrożności. Słabe inhibitory i inhibitory CYP2D6 (np. cymetydyna, paroksetyna) wykazują mniejszy wpływ i mogą być stosowane jednocześnie. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) mogą obniżać stężenia leków, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii.
agonista receptora cholinergicznego, antagonista receptora adrenergicznego, atenolol, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diklofenak, działanie antycholinergiczne, działanie hipotensyjne, enalapryl, enzym cytochromu P450, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka warfaryny, furosemid, glibenklamid, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, ketokonazol, lek cholinolityczny, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, nelfinawir, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, ryfampicyna, rytonawir, słaby inhibitor CYP3A4, solifenacyna bursztynian, symwastatyna, tamsulosyna chlorowodorek, teofilina, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, właściwość cholinolityczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Eltrombopag Glenmark 50 mg

Eltrombopag Glenmark wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez hamowanie transporterów OATP1B1 i BCRP, co prowadzi do istotnego zwiększenia stężeń statyn (np. rozuwastatyny: ↑Cmax o 103%, ↑AUC o 55% przy dawce 75 mg eltrombopagu). Podobne ryzyko dotyczy metotreksatu i topotekanu, wymagając ostrożności i monitorowania toksyczności. Eltrombopag nie istotnie wpływa na metabolizm substratów enzymów CYP450 1A2, 2C19, 2C9 i 3A4, choć hamuje CYP2C8 i CYP2C9 in vitro. Jednoczesne stosowanie z cyklosporyną obniża ekspozycję na eltrombopag (Cmax ↓25-39%, AUC ↓18-24%), co może wymagać dostosowania dawki i monitorowania liczby płytek krwi. Chelatowanie przez wielowartościowe kationy (np. wapń, żelazo, magnez) znacząco obniża biodostępność eltrombopagu (↓AUC i Cmax o 70%), dlatego zaleca się przyjmowanie eltrombopagu co najmniej 2 godziny przed lub 4 godziny po produktach zawierających te kationy.
azatiopryna, biodostępność, boceprevir, chelatacja, chelatowanie, cyklosporyna, danazol, działanie niepożądane, eltrombopag z olaminą, enzym CYP450, fluwoksamina, hepatotoksyczność, immunoglobulina anty-D, immunoglobulina dożylna, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, induktor enzymatyczny, inhibitor BCRP, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymatyczny, inhibitor i induktor CYP1A2 i CYP2C8, inhibitor proteazy WZW C, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, kation wielowartościowy, kortykosteroid, lopinawir, metotreksat, mikrosom wątrobowy, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, proszek do sporządzania zawiesiny doustnej, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, statyna, substrat BCRP, substrat cytochromu P450, substrat OATP1B1, substrat OATP1B1 i BCRP, telaprewir, topotekan, właściwość farmakologiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Uroflow SR 4 mg

Tolterodyna, substancja czynna preparatu Uroflow SR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy), które mogą znacząco zwiększać stężenie tolterodyny w osoczu, zwłaszcza u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, co zwiększa ryzyko toksyczności. Jednoczesne stosowanie tych inhibitorów jest niewskazane. Tolterodyna nie wykazuje istotnych interakcji z fluoksetyną (silnym inhibitorem CYP2D6), warfaryną oraz doustnymi produktami antykoncepcyjnymi zawierającymi etynyloestradiol i lewonorgestrel. Ponadto, lek nie wpływa na metabolizm innych leków metabolizowanych przez izoenzymy CYP2D6, 2C19, 2C9, 3A4 i 1A2, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych w tych zakresach.
agonista receptora muskarynowego, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, cyzapryd, doustny produkt antykoncepcyjny, efekt sedatywny, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka tolterodyny, fluoksetyna, hydroksymetylotolterodyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, metoklopramid, perystaltyka przewodu pokarmowego, powolny metabolizm CYP2D6, tolterodyna, warfaryna, właściwość przeciwmuskarynowa, zaburzenie poznawcze, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorabex 2,5 mg

Lorazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie terapeutyczne i profil bezpieczeństwa. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak barbiturany, leki przeciwpsychotyczne (np. loksapina, klozapina), inne benzodiazepiny, opioidy, leki uspokajające, nasenne, przeciwdepresyjne oraz przeciwhistaminowe. Połączenie lorazepamu z opioidami niesie wysokie ryzyko nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu, dlatego zaleca się ograniczenie dawki i czasu stosowania. Ponadto, lorazepam wchodzi w interakcje farmakokinetyczne z walproinianem sodu i probenecydem, co wymaga redukcji dawki lorazepamu o około 50% ze względu na zwiększenie jego stężenia w osoczu i wydłużenie okresu półtrwania. W przypadku leków zwiotczających mięśnie oraz teofiliny i aminofiliny, należy zachować ostrożność ze względu na odpowiednio przedłużenie działania zwiotczającego oraz zmniejszenie efektu uspokajającego lorazepamu.
aminofilina, amnezja następcza, ataksja, barbiturany, benzodiazepina, blokada nerwowo-mięśniowa, cytochrom P450, depresja oddechowa, efekt sedatywny, inhibitor enzymatyczny, klozapina, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, loksapina, neuroleptyk, niedociśnienie, objaw pozapiramidowy, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, receptor adenozynowy, receptor GABA, stupor, teofilina, transmisja GABA-ergiczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Krka 100 mg

Tramadol Krka wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie tramadolu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, oddechowych i krążeniowych. Jednoczesne stosowanie z benzodiazepinami, gabapentynoidami (gabapentyna, pregabalina) oraz alkoholem znacząco zwiększa ryzyko depresji oddechowej, sedacji, śpiączki i zgonu. Tramadol może również obniżać próg drgawkowy, zwłaszcza w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe), lekami przeciwpsychotycznymi, bupropionem czy mirtazapiną, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Ryzyko zespołu serotoninowego wzrasta przy łączeniu tramadolu z lekami serotoninergicznymi, w tym SSRI, SNRI, inhibitorami MAO i mirtazapiną.
antagonista receptorów serotoninowych, benzodiazepina, bupropion, cymetydyna, depresja oddechowa, erytromycyna, gabapentynoid, hipotensja, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, mirtazapina, napad drgawkowy, ondansetron, ośrodek oddechowy, pochodna kumaryny, sedacja, tetrahydrokanabinol, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, zapaść krążeniowa, zespół serotoninowy