marskość alkoholowa

Marskość alkoholowa to przewlekła choroba wątroby spowodowana długotrwałym, nadmiernym spożywaniem alkoholu. Stanowi zaawansowane stadium alkoholowego uszkodzenia wątroby, charakteryzujące się nieodwracalnym włóknieniem i przebudową architektoniki narządu.

Patogeneza marskości alkoholowej wiąże się z metabolizmem etanolu w wątrobie, prowadzącym do stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego i aktywacji komórek gwiaździstych odpowiedzialnych za włóknienie. Klinicznie choroba manifestuje się zespołem objawów wynikających z niewydolności wątroby oraz nadciśnienia wrotnego, takich jak: żółtaczka, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, żylaki przełyku czy zespół wątrobowo-nerkowy.

Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne (podwyższone enzymy wątrobowe, zaburzenia krzepnięcia, hipoalbuminemia), obrazowe (USG, tomografia komputerowa, elastografia) oraz w wybranych przypadkach biopsję wątroby. Leczenie opiera się na całkowitej abstynencji alkoholowej, terapii powikłań oraz w zaawansowanych przypadkach kwalifikacji do przeszczepienia wątroby.

Rokowanie w marskości alkoholowej zależy od stopnia zaawansowania choroby ocenianego skalami Child-Pugh lub MELD oraz od utrzymania abstynencji. Wczesne rozpoznanie i zaprzestanie spożywania alkoholu może spowolnić progresję choroby i poprawić długoterminowe przeżycie pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wątroby alkoholowe – Epidemiologia

Zapalenie wątroby alkoholowe (ALD) jest poważną manifestacją alkoholowej choroby wątroby, charakteryzującą się ostrym pogorszeniem funkcji wątroby u osób z przewlekłym nadużywaniem alkoholu, często współistniejącym z zaawansowanym zwłóknieniem lub marskością. Częstość występowania ALD w populacjach z przewlekłym spożyciem alkoholu wynosi około 20-33%, z wyższą zapadalnością w krajach europejskich i wśród kobiet. Spożycie powyżej 100 g alkoholu dziennie, a u kobiet nawet 40 g, znacząco zwiększa ryzyko rozwoju zapalenia wątroby alkoholowego. Choroba dotyka głównie osoby w wieku 20-60 lat, z nasileniem w grupie 40-50 lat, a jej epidemiologia wskazuje na rosnące zachorowania, szczególnie wśród młodszych dorosłych i kobiet, co potwierdzają dane z USA i Danii. Współistniejące czynniki ryzyka to m.in. otyłość, cukrzyca, palenie tytoniu oraz warianty genetyczne, np. PNPLA3. Pandemia COVID-19 przyczyniła się do wzrostu zachorowań i śmiertelności związanej z ALD, z 53% wzrostem zapaleń wątroby alkoholowego w USA w latach 2019-2020.
alkoholowa choroba wątroby, biopsja wątroby, BMI, chorobowość i śmiertelność, dekompensacja, etanol, gen PNPLA3, intensywne spożycie alkoholu, karcynogeneza, kortykosteroidy, marskość alkoholowa, marskość wątroby, niewydolność wątroby, ostra niewydolność wątroby, powikłania wielonarządowe, przewlekłe zapalenie wątroby typu C, rak wątrobowokomórkowy, spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej, zapalenie jelita, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie wątroby alkoholowe, żółtaczka, zwłóknienie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketrel 25 mg

Kwetiapina, podawana doustnie w formie fumaranu (Ketrel), charakteryzuje się dobrą absorpcją z przewodu pokarmowego oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Biodostępność leku nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu. Po wchłonięciu około 83% kwetiapiny wiąże się z białkami osocza, co wpływa na jej dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, który odpowiada także za powstawanie aktywnego metabolitu – norkwetiapiny. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, a dominującą drogą eliminacji metabolitów jest wydalanie nerkowe (około 73% radioaktywności w moczu). Interakcje farmakokinetyczne wynikające z inhibicji cytochromu P450 są mało prawdopodobne przy standardowych dawkach, gdyż hamowanie enzymów obserwuje się przy stężeniach 5-50 razy wyższych niż terapeutyczne.
AUC, biodostępność substancji czynnej, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, dystrybucja leku, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, liniowa farmakokinetyka, marskość alkoholowa, metabolizm kwetiapiny, norkwetiapina, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametr farmakokinetyczny, proces ADME, proces metaboliczny, stężenie leku w osoczu, upośledzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, znormalizowane stężenie
Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka – Epidemiologia

Żółtaczka, definiowana jako żółte zabarwienie skóry, twardówek i błon śluzowych spowodowane hiperbilirubinemią, wykazuje zróżnicowaną epidemiologię zależną od wieku, płci, pochodzenia etnicznego i regionu geograficznego. U noworodków częstość występowania żółtaczki wynosi od 60% do ponad 90%, z wyższym ryzykiem u wcześniaków (80%) i niemowląt karmionych piersią (20-30%). Ciężka hiperbilirubinemia (TSB ≥25 mg/dl) dotyczy około 1 na 2500 żywych urodzeń, a encefalopatia bilirubinowa ostra występuje u 1 na 10 000 żywych urodzeń. Najczęstszymi przyczynami u noworodków są niezgodność grup krwi ABO i niedobór G6PD, natomiast u dorosłych dominują niedrożność dróg żółciowych, żółtaczka polekowa oraz choroby zakaźne, takie jak wirusowe zapalenie wątroby. Wysoka zapadalność na żółtaczkę obserwowana jest także u pacjentów na oddziałach intensywnej terapii (do 40%). Wśród przyczyn żółtaczki cholestatycznej u niemowląt dominuje atrezja dróg żółciowych (25-40%), z koniecznością przeszczepu wątroby u 60-70% chorych.
atrezja dróg żółciowych, bilirubina całkowita w surowicy, bilirubina we krwi, cholangiocarcinoma, encefalopatia bilirubinowa, hepatotoksyczność, hiperbilirubinemia, hiperbilirubinemia noworodkowa, hiperbilirubinemia sprzężona, kamienie żółciowe, leptospiroza, malaria, marskość alkoholowa, metabolizm bilirubiny, niedobór G6PD, niedrożność dróg żółciowych, oddział intensywnej terapii, pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przeszczep wątroby, przezskórny pomiar bilirubiny, schistosomatoza, transfuzja wymienna krwi, wiek ciążowy, wirusowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu A, zapalenie wątroby typu B, żółtaczka cholestatyczna, żółtaczka fizjologiczna, żółtaczka hemolityczna, żółtaczka jąder podkorowych, żółtaczka noworodkowa, żółtaczka polekowa, żółtaczka związana z karmieniem piersią, żółte zabarwienie skóry
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby – Diagnostyka i diagnoza

Choroby wątroby stanowią istotne wyzwanie kliniczne ze względu na ich często bezobjawowy przebieg i różnorodność etiologiczną. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie obejmującej wywiad, badanie fizykalne, testy laboratoryjne (m.in. ALT, AST, GGTP, bilirubina, albumina, PT/INR) oraz obrazowanie (USG, TK, MRI). Szczególną uwagę zwraca się na stosunek AST/ALT >1 jako wskaźnik uszkodzenia alkoholowego, choć w marskości alkoholowej aminotransferazy mogą być prawie normatywne. Nowoczesne metody, takie jak elastografia przejściowa (FibroScan) z wynikami w kPa (F0-F1: 2-6 kPa, F4 >14 kPa), oraz biomarkery (APRI, FIB-4, NAFLD Fibrosis Score) umożliwiają nieinwazyjną ocenę stopnia włóknienia. Biopsja wątroby pozostaje złotym standardem, szczególnie przy niejednoznacznych wynikach lub podejrzeniu współistniejących schorzeń, pozwalając na dokładną ocenę histopatologiczną i różnicowanie m.in. MASLD/MASH, PBC czy AIH.
alfa-fetoproteina, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, autoimmunologiczna choroba wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, badanie ultrasonograficzne, badanie wirusologiczne, biopsja wątroby, choroba wątroby, czas protrombinowy, elastografia przejściowa, elastografia rezonansu magnetycznego, enzym wątrobowy, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza, hemochromatoza, marskość alkoholowa, marskość wątroby, nadużywanie alkoholu, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, przeciwciało przeciwmitochondrialne, rak wątrobowokomórkowy, stłuszczeniowa choroba wątroby, sztuczna inteligencja, test funkcji wątroby, tomografia komputerowa, wirusowe zapalenie wątroby, wywiad medyczny, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pinexet 300 mg 300 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Pinexet (dostępnego w dawkach 25 mg, 100 mg, 200 mg i 300 mg), charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych. Po absorpcji wiąże się w około 83% z białkami osocza, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie w stanie stacjonarnym osiąga około 35% stężeń związku macierzystego. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolizm, z mniej niż 5% dawki wydalanej w postaci niezmienionej z moczem i kałem. Interakcje lekowe związane z hamowaniem cytochromu P450 są mało prawdopodobne przy standardowych dawkach (300-800 mg/dobę), a indukcja enzymów P450 nie została potwierdzona klinicznie.
biodostępność, biotransformacja wątrobowa, CYP3A4, dawkowanie pediatryczne, farmakokinetyka leku, hamowanie enzymów, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość alkoholowa, metabolit leku, norkwetiapina, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, tabletka powlekana, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby związana z alkoholem – Etiologia i przyczyny

Choroba wątroby związana z alkoholem (ARLD) obejmuje spektrum patologii od alkoholowego stłuszczenia wątroby, przez alkoholowe zapalenie wątroby, aż do marskości alkoholowej i raka wątrobowokomórkowego. Głównym czynnikiem etiologicznym jest przewlekłe, nadmierne spożycie alkoholu, z minimalną dawką ryzyka marskości wynoszącą 40 g etanolu/dzień u mężczyzn i 20 g/dzień u kobiet przez ponad 15-20 lat. Patogeneza ARLD opiera się na toksycznym działaniu etanolu i aldehydu octowego, indukcji stresu oksydacyjnego, dysfunkcji mitochondrialnej, zaburzeniach metabolizmu lipidów oraz zmianach mikrobiomu jelitowego, które prowadzą do przewlekłego stanu zapalnego i włóknienia wątroby. Czynniki genetyczne (m.in. warianty PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7), płeć żeńska, współistniejące choroby (np. zakażenie HCV, otyłość, hemochromatoza) oraz wzorce picia (codzienne spożycie vs. binge drinking) modyfikują ryzyko i przebieg choroby.
aldehyd octowy, alkoholowa choroba wątroby, alkoholowe stłuszczenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, binge drinking, choroba wątroby związana z alkoholem, działanie toksyczne, gen PNPLA3, gen TM6SF2, marskość alkoholowa, marskość wątroby, metabolizm alkoholu, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, mikrosomalny system oksydacji etanolu, nadmierne spożycie alkoholu, nadużywanie alkoholu, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, rak wątrobowokomórkowy, reaktywne formy tlenu, stłuszczenie wątroby, tkanka bliznowata, translokacja bakterii, wolne rodniki tlenowe, zakażenie wirusem zapalenia wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Migrenofen 10 mg

Ryzatryptan, substancja czynna Migrenofenu w dawce 10 mg w formie lamelek rozpadających się w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z dostępnością biologiczną około 40–45%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest średnio po 1,58 godziny (Tmax), z opóźnieniem o 30–60 minut w porównaniu do standardowych tabletek. Obecność pokarmu może wydłużać Tmax, szczególnie po podaniu tabletek. Ryzatryptan wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (14%) oraz zróżnicowaną objętość dystrybucji u mężczyzn (140 l) i kobiet (110 l). Metabolizowany jest głównie przez MAO-A do farmakologicznie nieaktywnego kwasu indolooctowego, a także do aktywnego, lecz farmakodynamicznie nieistotnego metabolitu N-monodemetyloryzatryptanu (14% stężenia związku macierzystego). Okres półtrwania wynosi około 2–3 godziny, a klirens osoczowy wykazuje różnice płciowe (1000–1500 ml/min u mężczyzn, 900–1100 ml/min u kobiet), z 20–30% klirensem nerkowym. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (80% dawki z moczem, 10% z kałem), z około 14% dawki wydalanej w postaci niezmienionej.
AUC, Cmax, dostępność biologiczna, działanie przeciwmigrenowe, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lamelka rozpadająca się w jamie ustnej, liofilizat doustny, maksymalne stężenie w osoczu, MAO-A, marskość alkoholowa, migrena, Migrenofen, modyfikacja dawki, monoaminooksydaza A, napad migrenowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, receptor 5-HT1B/1D, ryzatryptan, skala Childa-Pugha, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby związana z alkoholem – Zapobieganie i profilaktyka

Choroba wątroby związana z alkoholem (ALD) stanowi istotne wyzwanie zdrowotne, będąc główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności. Kluczowym elementem profilaktyki jest ograniczenie spożycia alkoholu do maksymalnie 14 jednostek tygodniowo, rozłożonych na co najmniej 3 dni, z zaleceniem dni bezalkoholowych. Ryzykowne picie definiuje się jako spożycie ≥5 napojów u mężczyzn lub ≥4 u kobiet przy jednej okazji. Na poziomie populacyjnym najskuteczniejsze są interwencje obejmujące podwyższenie podatków, minimalną cenę jednostkową alkoholu, ograniczenia w dostępności oraz zakaz reklamy. Wczesne wykrycie nadmiernego spożycia alkoholu i ALD poprzez rutynowe badania przesiewowe (np. AUDIT) oraz krótkie interwencje w POZ są rekomendowane przez USPSTF i AASLD. Kompleksowe leczenie obejmuje terapię poznawczo-behawioralną, farmakoterapię (naltrekson, akamprozat, baklofen) dostosowaną do stanu wątroby oraz wsparcie psychospołeczne.
abstynencja alkoholowa, alkoholowe zapalenie wątroby, biomarker, choroba wątroby związana z alkoholem, dekompensacja wątroby, farmakoterapia, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, intensywne picie, lek hepatotoksyczny, marskość alkoholowa, marskość wątroby, niedożywienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, objawy odstawienia alkoholu, obrzęk, pneumokokowe zapalenie płuc, przeszczep wątroby, przewlekła choroba wątroby, terapia poznawczo-behawioralna, terapia wzmacniania motywacji, uszkodzenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wywiad motywacyjny, zakażenie HCV, zespół odstawienia alkoholu
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby związana z alkoholem – Leczenie

Choroba wątroby związana z alkoholem (ARLD) obejmuje spektrum od stłuszczenia, przez alkoholowe zapalenie wątroby, aż do marskości. Kluczowym elementem terapii jest całkowita abstynencja, która może prowadzić do regeneracji wątroby, zwłaszcza w przypadku stłuszczenia, gdzie poprawa następuje w ciągu 2-6 tygodni. W ciężkim alkoholowym zapaleniu wątroby stosuje się glikokortykosteroidy (prednizolon 40 mg/dobę przez 28-30 dni) u pacjentów z funkcją dyskryminacyjną Maddreya ≥32 lub MELD ≥20, a także pentoksyfilinę (400 mg 3x/dobę) jako alternatywę. Farmakoterapia uzależnienia obejmuje akamprozat, naltrekson i baklofen, z uwzględnieniem stanu wątroby – baklofen i akamprozat są preferowane w zaawansowanej marskości. Wsparcie żywieniowe to dieta wysokobiałkowa (1,2-1,5 g/kg/dobę) i wysokokaloryczna (35-40 kcal/kg/dobę) oraz suplementacja tiaminy (50 mg/dobę) i witamin z grupy B.
akamprozat, alkoholowe stłuszczenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, baklofen, beta-blokery, choroba wątroby związana z alkoholem, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, disulfiram, dysfagia, encefalopatia wątrobowa, encefalopatia Wernickego, funkcja dyskryminacyjna Maddreya, gabapentyna, glikokortykosteroidy, laktuloza, marskość alkoholowa, marskość wątroby, metadoksyna, N-acetylocysteina, naltrekson, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, paracenteza, pentoksyfilina, prednizolon, przeszczep wątroby, ryfaksymina, S-adenozylometionina, skala Lille, skala MELD, stłuszczenie wątroby, terapia poznawczo-behawioralna, uzależnienie od alkoholu, włóknienie wątroby, wodobrzusze, wywiad motywujący, zespół wątrobowo-nerkowy, żylaki przełyku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketipinor 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Ketipinor, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania z pokarmem. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiąga około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują liniową farmakokinetykę zależną od dawki. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, który odpowiada także za metabolizm norkwetiapiny. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (73% radioaktywności) oraz kał (21%). Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin, co ma znaczenie dla schematu dawkowania. W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450, jednak przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne (5-50-krotnie), co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych w warunkach klinicznych.
aktywny metabolit, AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dane farmakokinetyczne, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania eliminacji, pacjent geriatryczny, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, upośledzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Distem 380 mg + 300 mg

Metokarbamol, główny składnik leku Distem (380 mg metokarbamolu + 300 mg paracetamolu), charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-3 godzin. Działanie miorelaksacyjne pojawia się już po 30 minutach. Lek ulega szerokiej dystrybucji, z wiązaniem z białkami osocza na poziomie 46-50%, a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez dealkilację i hydroksylację. Klirens osoczowy u zdrowych ochotników wynosi 0,2-0,8 l/kg, a okres półtrwania (t₁/₂) 1-2 godziny. Metokarbamol jest wydalany głównie przez nerki w postaci glukuronidów i koniugatów siarczanowych, z niewielkim wydalaniem z kałem.
bariera łożyskowa, czynność nerek, dealkilacja, działanie miorelaksacyjne, glukuronid, hemodializa podtrzymująca, hydroksylacja, klirens osoczowy, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, metokarbamol, niewydolność nerek, okres półtrwania, paracetamol, rozluźnienie mięśni, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby związana z alkoholem – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Choroba wątroby związana z alkoholem (ARLD) obejmuje spektrum patologii od stłuszczenia wątroby, przez alkoholowe zapalenie wątroby, aż do marskości i raka wątrobowokomórkowego. Patogeneza opiera się na toksycznym działaniu metabolitów alkoholu, takich jak aldehyd octowy, prowadzącym do uszkodzenia hepatocytów i zaburzeń funkcji wątroby. Kluczowe stadia choroby to: stłuszczenie wątroby (odwracalne po abstynencji), alkoholowe zapalenie wątroby (występujące u około 33% osób nadużywających alkohol, z ryzykiem ciężkich postaci) oraz marskość alkoholowa (rozwijająca się u 10-20% pacjentów po 10+ latach intensywnego spożycia). Diagnostyka powinna uwzględniać narzędzia takie jak kwestionariusz CAGE, ocenę uzależnienia według DSM-5/ICD-11, stan odżywienia, parametry biochemiczne (enzymy wątrobowe, bilirubina, albuminy, INR) oraz objawy dekompensacji (wodobrzusze, encefalopatia, krwawienia). Kompleksowa ocena psychiczna i społeczna jest niezbędna ze względu na częste współistnienie zaburzeń psychicznych i problemów społecznych.
akamprozat, aldehyd octowy, alkoholowe zapalenie wątroby, benzodiazepiny, bilirubina, choroba wątroby związana z alkoholem, ciśnienie onkotyczne, dekompensacja wątroby, encefalopatia wątrobowa, encefalopatia Wernickego, endoskopia, enzymy wątrobowe, gastroenterolog, hepatolog, INR, interakcje lekowe, kortykosteroidy, krwotok, kryteria diagnostyczne DSM, kwestionariusz CAGE, laktuloza, leki hepatotoksyczne, majaczenie alkoholowe, marskość alkoholowa, marskość wątroby, metabolizm alkoholu, naltrekson, niedobór witamin, niedożywienie, paracenteza, profil krzepnięcia, przeszczep wątroby, równowaga płynów, stłuszczenie wątroby, terapia poznawczo-behawioralna, tiamina, transfuzja krwi, transplantacja wątroby, utrata masy mięśniowej, wodobrzusze, zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia psychiczne, zatrzymanie płynów, zespół odstawienia alkoholu, żylaki przełyku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluoxetine Vitabalans 20 mg

Fluoksetyna (Fluoxetine Vitabalans 20 mg) charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmu, oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Objętość dystrybucji wynosi 20-40 l/kg, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 6-8 godzinach. Lek wykazuje nieliniowy metabolizm wątrobowy z udziałem CYP2D6, prowadzący do powstania aktywnego metabolitu norfluoksetyny. Okres półtrwania fluoksetyny wynosi 4-6 dni, a norfluoksetyny 4-16 dni, co skutkuje utrzymywaniem się substancji czynnej i metabolitu w organizmie przez 5-6 tygodni po zakończeniu terapii. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (około 60%).
białko osocza, biodostępność, demetylacja, demetylofluoksetyna, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, farmakokinetyka fluoksetyny, fluoksetyna, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, nieliniowy profil farmakokinetyczny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podeszły wiek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluoxetine Aurovitas 20 mg

Fluoksetyna charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnym od spożycia posiłków, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 6-8 godzinach. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz dużą objętość dystrybucji (20-40 l/kg masy ciała). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu norfluoksetyny. Okres półtrwania fluoksetyny wynosi 4-6 dni (wydłużony do 7 dni w niewydolności wątroby), natomiast norfluoksetyny 4-16 dni (do 12 dni w niewydolności wątroby). Stan stacjonarny osiągany jest po kilku tygodniach terapii (3-4 tygodnie u dzieci). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 60%), a lek utrzymuje się w organizmie do 5-6 tygodni po zakończeniu leczenia.
biodostępność substancji czynnej, Cmax, demetylacja, demetylofluoksetyna, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, farmakokinetyka leku, fluoksetyna, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, populacje szczególne, profil farmakokinetyczny, przenikanie do mleka, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluoksetyna EGIS 10 mg

Fluoksetyna, dostępna w kapsułkach twardych o dawkach 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym niezależnym od przyjmowania pokarmu oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (20-40 l/kg) i osiąga stężenia w stanie stacjonarnym po 4-5 tygodniach terapii, co jest istotne dla oceny początku działania terapeutycznego. Metabolizm wątrobowy prowadzi do powstania aktywnego metabolitu norfluoksetyny, a okres półtrwania fluoksetyny wynosi 4-6 dni, natomiast norfluoksetyny 4-16 dni, co powoduje utrzymywanie się leku w organizmie do 5-6 tygodni po zakończeniu leczenia. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (~60%), a lek przenika do mleka kobiecego, co należy uwzględnić podczas laktacji.
aktywny metabolit, biodostępność leku, chlorowodorek, demetylofluoksetyna, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, fluoksetyna, interakcja lekowa, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, nieliniowy profil farmakokinetyczny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja leku, profil farmakokinetyczny, przenikanie do mleka, stężenie w fazie stacjonarnej, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby – Etiologia i przyczyny

Choroby wątroby obejmują ponad 100 różnych stanów prowadzących do uszkodzenia i dysfunkcji tego narządu, z głównymi przyczynami takimi jak otyłość, przewlekłe zakażenia wirusowe (HBV, HCV) oraz nadużywanie alkoholu. Wirusowe zapalenia wątroby typu B i C odpowiadają globalnie za 57% przypadków marskości, a alkoholowa choroba wątroby stanowi 20-40% przypadków marskości w Ameryce Północnej. Alkoholowa choroba wątroby rozwija się u 10-20% osób nadużywających alkohol przez ponad 10 lat, przy czym kobiety są bardziej podatne, a spożycie powyżej 8 drinków tygodniowo (kobiety) i 15 drinków tygodniowo (mężczyźni) znacząco zwiększa ryzyko. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD/MASLD) dotyka 60-80 milionów Amerykanów i jest silnie związana z zespołem metabolicznym, w tym otyłością, cukrzycą typu 2 i dyslipidemią. Genetyczne choroby wątroby, takie jak hemochromatoza, choroba Wilsona i niedobór alfa-1 antytrypsyny, również przyczyniają się do uszkodzenia wątroby, podobnie jak autoimmunologiczne zapalenie wątroby i pierwotne choroby dróg żółciowych.
aflatoksyna, alkoholowa choroba wątroby, alkoholowe stłuszczenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, atrezja dróg żółciowych, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba wątroby, choroba Wilsona, cytomegalowirus, hemochromatoza dziedziczna, insulinooporność, marskość alkoholowa, marskość wątroby, metaboliczna stłuszczeniowa choroba wątroby, mukowiscydoza, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedobór alfa-1-antytrypsyny, ostra niewydolność wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, rak wątrobowokomórkowy, stłuszczenie wątroby, uszkodzenie wątroby wywołane lekami, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zespół metaboliczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetina 200 mg

Kwetiapina, podawana doustnie w dawkach 25-300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością niezależną od przyjmowania z pokarmem oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~83%) i jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzym CYP3A4, z wytworzeniem aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie molowe w stanie stacjonarnym stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Wydalanie zachodzi głównie przez nerki (73%) i przewód pokarmowy (21%), przy czym mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, jednak u osób starszych klirens leku zmniejsza się o 30-50%, a u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby o około 25%, co może wymagać dostosowania dawkowania.
biodostępność, biotransformacja, dystrybucja leku, farmakokinetyka, faza eliminacji, fumaran kwetiapiny, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, marskość alkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, znakowanie radioaktywne
Leksykon substancji czynnych
Ryzatryptan – Właściwości farmakokinetyczne

Ryzatryptan, substancja czynna Migrenofenu, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z dostępnością biologiczną liofilizatu doustnego na poziomie 40-45% oraz Tmax około 1,58 godziny. Wchłanianie może ulec opóźnieniu przy przyjmowaniu po posiłku, co jest istotne klinicznie dla szybkości działania leku. Ryzatryptan wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (14%) i różnice w objętości dystrybucji zależne od płci (140 l u mężczyzn, 110 l u kobiet). Metabolizm odbywa się głównie przez MAO-A do nieaktywnego kwasu indolooctowego, a okres półtrwania wynosi 2-3 godziny. Klirens osoczowy jest wyższy u mężczyzn (1000-1500 ml/min) niż u kobiet (900-1100 ml/min), a około 80% dawki jest wydalane z moczem, głównie w postaci metabolitów. Nie obserwuje się kumulacji leku przy stosowaniu maksymalnych dawek dobowych, a napad migreny nie wpływa na farmakokinetykę ryzatryptanu.
dostępność biologiczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas indolooctowy, liofilizat doustny, marskość alkoholowa, migrenowy ból głowy, monoaminooksydaza A, N-monodemetylowy metabolit, N-tlenek, napad migreny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna deaminacja, pacjent hemodializowany, pole pod krzywą, receptor 5-HT1B/1D, ryzatryptan, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Orion 25 mg

Kwetiapina w postaci fumaranu, stosowana w dawkach od 25 mg do 300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie norkwetiapiny, aktywnego metabolitu, wynosi około 35% stężenia kwetiapiny, a farmakokinetyka obu związków jest liniowa w zakresie terapeutycznym. Lek wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem nerkowym około 73% radioaktywności oraz 21% z kałem. Inhibicja izoenzymów CYP przez kwetiapinę i jej metabolity jest słaba i klinicznie nieistotna przy dawkach terapeutycznych (300-800 mg/dobę), a brak jest dowodów na indukcję enzymów CYP u ludzi.
AUC, biodostępność, biotransformacja leku, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt indukcyjny, eliminacja leku, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymów, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość alkoholowa, metabolizacja, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wątroby związana z alkoholem – Epidemiologia

Choroba wątroby związana z alkoholem (ARLD) stanowi istotne wyzwanie zdrowotne globalnie, z rosnącą częstością występowania, szczególnie wśród młodszych dorosłych (20-45 lat). Globalne spożycie alkoholu wzrosło z 5,5 do 6,4 litra czystego alkoholu na osobę powyżej 15 roku życia między 2005 a 2016 rokiem, co przekłada się na wzrost zachorowalności i śmiertelności związanej z ARLD. Wskaźnik rozpowszechnienia ARLD wynosi około 4,8% w populacji ogólnej, a wśród osób pijących ryzykownie sięga 26%, z 5-letnią śmiertelnością przekraczającą 50%. Alkohol odpowiada za około 60% przypadków marskości wątroby w Europie, Ameryce Północnej i Łacińskiej, a liczba hospitalizacji z powodu marskości alkoholowej wzrosła o 32,8% w USA, gdzie roczna śmiertelność wynosi około 8%. W Chinach rozpowszechnienie ARLD wzrosło z 2,27% do 8,74% w latach 2000-2015, a w Wielkiej Brytanii ARLD jest jedną z głównych przyczyn zgonów związanych z chorobami wątroby. Spożycie alkoholu powyżej 30 g/dzień znacząco zwiększa ryzyko ARLD, a kobiety wykazują większą podatność na uszkodzenia wątroby przy tym samym spożyciu alkoholu, co może być związane z różnicami metabolicznymi i immunologicznymi. Pandemia COVID-19 nasiliła problem poprzez zwiększenie spożycia alkoholu i ryzyko zgonu u pacjentów z ARLD.
alfa-fetoproteina, alkoholowe stłuszczenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, aminotransferaza alaninowa, autoprzeciwciała, bilirubina całkowita, choroba wątroby związana z alkoholem, dehydrogenaza alkoholowa, dekompensacja wątroby, gastroenterologia, hemochromatoza, hepatologia, lata życia skorygowane niesprawnością, marskość alkoholowa, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, rak wątrobowokomórkowy, ultrasonografia jamy brzusznej, wirusowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zakażenie COVID-19, zespół metaboliczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketipinor 25 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Ketipinor, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Obie substancje wykazują liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem i kałem. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Interakcje z układem cytochromu P450 są minimalne, gdyż hamowanie izoenzymów występuje przy stężeniach 5-50 razy wyższych niż terapeutyczne.
aktywny metabolit, biodostępność kwetiapiny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, dystrybucja leku, ekspozycja AUC, inhibitory cytochromu, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, maksymalne stężenie, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, stężenie kwetiapiny w osoczu, stężenie leku w osoczu, upośledzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketipinor 300 mg

Kwetiapina, podawana doustnie w formie fumaranu (lek Ketipinor), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych, z dobrym wchłanianiem niezależnym od spożycia pokarmu. Po absorpcji wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~83%) oraz szeroką dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie molowe w stanie stacjonarnym stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Wydalanie niezmienionej substancji jest minimalne (<5%), a metabolity eliminowane głównie przez nerki (73% w moczu, 21% w kale). Ryzyko interakcji farmakokinetycznych jest niskie, gdyż kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie enzymów CYP, obserwowane jedynie przy stężeniach 5-50-krotnie przekraczających wartości terapeutyczne.
AUC, biodostępność kwetiapiny, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, fumaran, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, liniowość farmakokinetyczna, maksymalne stężenie, marskość alkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie molowe, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Metokarbamol – Właściwości farmakokinetyczne

Metokarbamol po podaniu doustnym charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem, z efektem terapeutycznym rozluźnienia mięśni obserwowanym już po 30 minutach. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynoszące 16,5-29,8 µg/ml osiągane jest w ciągu 1-3 godzin po podaniu dawki 2 g. Lek wykazuje szeroką dystrybucję, wiązanie z białkami osocza na poziomie 46-50%, a jego stężenia w tkankach miękkich przewyższają te w surowicy. Metokarbamol przenika przez barierę łożyskową oraz do płynu mózgowo-rdzeniowego, jednak brak jest jednoznacznych danych dotyczących przenikania do mleka kobiecego. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez dealkilację i hydroksylację, a okres półtrwania u zdrowych osób wynosi 1-2 godziny. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki w postaci metabolitów sprzężonych z glukuronidami i siarczanami.
bariera łożyskowa, działanie uspokajające, działanie wykrztuśne, efekt toksyczny, gwajafenezyna, hemodializa podtrzymująca, klirens osoczowy, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, metokarbamol, niewydolność nerek, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, rozluźnienie mięśni, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluxemed 20 mg

Fluoksetyna, substancja czynna leku Fluxemed, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmu, oraz znacznym wiązaniem z białkami osocza (~95%). Objętość dystrybucji wynosi 20-40 l/kg, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 6-8 godzinach. Fluoksetyna wykazuje nieliniowy metabolizm wątrobowy z udziałem enzymu CYP2D6, prowadzący do powstania aktywnego metabolitu norfluoksetyny. Okres półtrwania fluoksetyny wynosi 4-6 dni, natomiast norfluoksetyny 4-16 dni, co skutkuje utrzymywaniem się leku w organizmie przez 5-6 tygodni po zakończeniu terapii. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 60%). U osób starszych farmakokinetyka nie ulega istotnym zmianom, natomiast u dzieci i młodzieży obserwuje się wyższe stężenia leku i metabolitu, zależne od masy ciała.
aktywny metabolit, biodostępność, CYP2D6, demetylofluoksetyna, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, fluoksetyna, Fluxemed, maksymalne stężenie w osoczu, marskość alkoholowa, nieliniowy profil farmakokinetyczny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, równowaga dynamiczna, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Orion 200 mg

Quetiapine Orion zawiera kwetiapinę fumaran w dawkach 25-300 mg, charakteryzującą się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. Aktywny metabolit norkwetiapina osiąga stężenia molowe około 35% wartości kwetiapiny i wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, a metabolity eliminowane są głównie z moczem (73%) i kałem (21%). W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity są słabymi inhibitorami cytochromu P450, a klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne są mało prawdopodobne przy dawkach terapeutycznych 300-800 mg/dobę.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, kwetiapina fumaran, marskość alkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, normalizacja dawki, okres półtrwania, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluoksetyna EGIS 20 mg

Fluoksetyna, dostępna w dawkach 10 mg i 20 mg w postaci kapsułek twardych, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnym od przyjmowania pokarmu, oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Lek wykazuje nieliniowy profil farmakokinetyczny z efektem pierwszego przejścia przez wątrobę, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 6-8 godzinach. Fluoksetyna ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu norfluoksetyny, który wraz z substancją macierzystą charakteryzuje się długim okresem półtrwania: 4-6 dni dla fluoksetyny i 4-16 dni dla norfluoksetyny. Stężenia terapeutyczne w stanie stacjonarnym osiągane są po 3-5 tygodniach regularnego podawania, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (~60%). U pacjentów w podeszłym wieku farmakokinetyka nie ulega istotnym zmianom, natomiast u dzieci i młodzieży obserwuje się wyższe stężenia leku i metabolitu, zależne od masy ciała.
aktywny metabolit, bezmocz, biodostępność substancji czynnej, dane farmakokinetyczne, demetylacja, demetylofluoksetyna, długotrwała terapia, działanie niepożądane, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, faza eliminacji, faza stacjonarna, fluoksetyna, maksymalne stężenie w osoczu, marskość alkoholowa, metabolizm, nieliniowy profil farmakokinetyczny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schemat dawkowania leku, stan równowagi, stężenie terapeutyczne w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetina 300 mg

Kwetiapina, dostępna w dawkach odpowiadających 25 mg, 100 mg, 200 mg oraz 300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od obecności pokarmu. Po absorpcji wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych, z około 83% substancji czynnej wiążącej się z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie molowe w stanie stacjonarnym osiąga około 35% stężenia substancji macierzystej. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Eliminacja zachodzi głównie przez mocz (73%) i kał (21%), przy czym mniej niż 5% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej. W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450 (1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4) przy stężeniach 5-50-krotnie wyższych niż terapeutyczne (300-800 mg/dobę), co sugeruje niskie ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych.
AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, działanie indukujące, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina fumaran, maksymalne stężenie leku, marskość alkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil bezpieczeństwa leku, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, właściwość inhibicyjna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby