łagodny induktor CYP3A
Łagodny induktor CYP3A to substancja, która w umiarkowanym stopniu zwiększa aktywność izoenzymów z rodziny cytochromu P450 3A. Enzymy CYP3A (głównie CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7) odgrywają kluczową rolę w metabolizmie około 50% wszystkich leków stosowanych klinicznie.
W przeciwieństwie do silnych induktorów, łagodne induktory CYP3A powodują mniejszy wzrost ekspresji i aktywności tych enzymów, co przekłada się na mniej intensywne przyspieszenie metabolizmu leków będących substratami CYP3A. Efekt kliniczny jest jednak istotny – może prowadzić do obniżenia stężenia tych leków w osoczu i potencjalnego zmniejszenia ich skuteczności terapeutycznej.
Do łagodnych induktorów CYP3A zalicza się m.in. aprepitant, bozentan, efawirenz, etrawirinę, modafinil oraz niektóre leki przeciwpadaczkowe. W praktyce klinicznej ważne jest monitorowanie potencjalnych interakcji lekowych związanych z indukcją CYP3A, szczególnie u pacjentów przyjmujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Bosutinib Stada 500 mg
Bosutynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol, zwiększają ekspozycję na bosutynib nawet 5,2-krotnie (Cmax) i 8,6-krotnie (AUC), natomiast inhibitory o średniej sile działania, np. aprepitant, podnoszą Cmax 1,5-krotnie i AUC 2-krotnie. Z tego względu jednoczesne stosowanie bosutynibu z inhibitorami CYP3A silnymi i o średniej sile działania jest przeciwwskazane lub wymaga zmniejszenia dawki bosutynibu. Z kolei silne induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na bosutynib do 6-14% wartości wyjściowej, co znacząco obniża jego skuteczność terapeutyczną i jest wskazaniem do unikania takiego skojarzenia. Ponadto, bosutynib wykazuje zależną od pH rozpuszczalność, a inhibitory pompy protonowej (np. lanzoprazol) mogą zmniejszać Cmax i AUC bosutynibu odpowiednio do 54% i 74%, co wymaga stosowania alternatywnych leków zobojętniających i rozdzielenia czasowego podawania.
białko oporności raka piersi, działanie niepożądane, enzym CYP3A, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, induktor CYP3A o średniej sile działania, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A o średniej sile działania, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, łagodny induktor CYP3A, łagodny inhibitor CYP3A, nośnik anionów organicznych, nośnik kationów organicznych, polipeptyd transportujący aniony organiczne, produkt zobojętniający, ryzyko krwawienia, silny induktor CYP3A, silny inhibitor CYP3A, substrat P-glikoproteiny, toksyczność wątrobowa, wydłużenie odstępu QT