efawirenz

Efawirenz to nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy (NNRTI) stosowany w leczeniu zakażenia wirusem HIV. Działa poprzez blokowanie działania enzymu odwrotnej transkryptazy, co uniemożliwia replikację wirusa i jego rozprzestrzenianie się w organizmie.

Lek ten jest zwykle stosowany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi w ramach terapii wysokoaktywnej (HAART). Efawirenz charakteryzuje się długim okresem półtrwania (40-55 godzin), co umożliwia jego podawanie raz na dobę, zazwyczaj w dawce 600 mg.

Do najczęstszych działań niepożądanych efawirenzu należą zaburzenia neuropsychiatryczne, w tym zawroty głowy, zaburzenia snu, koszmary senne, trudności z koncentracją i objawy depresyjne. Mogą one występować u 40-60% pacjentów, szczególnie na początku terapii. Lek może również powodować wysypkę skórną oraz zaburzenia lipidowe.

Efawirenz jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP3A4), co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami metabolizowanymi przez ten sam szlak enzymatyczny. Lek przechodzi przez łożysko i może zwiększać ryzyko wad rozwojowych, dlatego nie jest zalecany u kobiet w ciąży.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Golpimec 0,5 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które wynikają z jego immunosupresyjnego mechanizmu działania oraz metabolizmu głównie przez enzym CYP4F2, z udziałem CYP3A4. Jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi (np. natalizumab, teriflunomid, mitoksantron) oraz lekami przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nadmiernej immunosupresji i zwiększonego ryzyka zakażeń oportunistycznych. Ponadto, żywe szczepionki atenuowane są przeciwwskazane podczas terapii i przez 2 miesiące po jej zakończeniu z powodu ryzyka zakażeń. W zakresie kardiologicznym, fingolimod może powodować bradykardię, zwłaszcza w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol, propranolol), antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), lekami antyarytmicznymi klasy Ia i III, iwabradyną, digoksyną oraz inhibitorami cholinesterazy i pilokarpiną. W takich przypadkach zaleca się konsultację kardiologiczną, monitorowanie pacjenta oraz rozważenie zmiany terapii, aby uniknąć poważnych powikłań kardiologicznych.
aminotransferaza alaninowa, antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, bradykardia, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, itrakonazol, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroidy, lek antyarytmiczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, metoprolol, metyloprednizolon, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, prednizolon, ritonavir, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, telitromycyna, teriflunomid, werapamil, zakażenie oportunistyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Bupropion Accord 300 mg

Bupropion Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, wymagając przerwy odpowiednio 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach MAO. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion silnie hamują CYP2D6, co prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez ten izoenzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol, propafenon). Hamowanie CYP2D6 utrzymuje się co najmniej 7 dni po odstawieniu bupropionu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Ponadto bupropion może obniżać skuteczność tamoksyfenu poprzez inhibicję enzymów aktywujących ten lek oraz zmniejszać stężenie digoksyny, co wymaga monitorowania jej poziomów, zwłaszcza przy rozpoczynaniu i kończeniu terapii bupropionem.
amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bupropion, cyklofosfamid, cytalopram, cytochrom P450 CYP2B6, dezypramina, diazepam, digoksyna, efawirenz, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, imipramina, inhibitor CYP2B6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klopidogrel, lek indukujący metabolizm, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lewodopa, metoprolol, nieodwracalny inhibitor MAO, nikotynowy przezskórny system terapeutyczny, odwracalny inhibitor MAO, orfenadryna, propafenon, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2B6, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Metamizole Kabi 500 mg/ml

Metamizol sodowy (500 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny (np. warfaryny, acenokumarolu) wymaga ścisłego monitorowania INR i ewentualnej korekty dawki ze względu na ryzyko krwawień. Metamizol potęguje efekt hipoglikemizujący doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wskazuje na konieczność częstszej kontroli glikemii i dostosowania dawek. Indukcja enzymów wątrobowych przez glutetymid i inne induktory może obniżać skuteczność metamizolu, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko ciężkiej hipotermii przy jednoczesnym stosowaniu chlorpromazyny oraz na zmniejszenie skuteczności oleandomycyny, co może wpływać na przebieg terapii przeciwbakteryjnej. Interakcje z kaptoprylem i metotreksatem są nie do końca poznane, dlatego zaleca się ostrożność.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, bupropion, chlorpromazyna, choroba wątroby, ciężka hipotermia, cyklosporyna, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP3A4, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwzakrzepowe, efawirenz, efekt przeciwbólowy, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, induktor enzymu, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwbólowe, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm leku, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, objawy abstynencyjne, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, poziom glukozy we krwi, profilaktyka zawału mięśnia sercowego, sertralina, SSRI, takrolimus, terapia HIV, uszkodzenie wątroby, walproinian, wartość INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Medical Valley 5 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu odpowiednio o 32% i 47%, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu o 63% i 37%, a metabolitu o 77% i 43%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silni induktorzy CYP3A4, tacy jak karbamazepina, ryfampicyna czy fenobarbital, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68-73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Voriconazol Adamed 200 mg

Worykonazol w postaci proszku do sporządzania roztworu do infuzji jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym hydroksypropylobetadeks (2600 mg/fiolka z 200 mg worykonazolu). Lek nie powinien być stosowany jednocześnie z substratami CYP3A4, takimi jak terfenadyna, astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna oraz iwabradyna, ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsades de pointes. Ponadto, przeciwwskazane jest łączenie worykonazolu z ryfampicyną, karbamazepiną, fenobarbitalem oraz zielem dziurawca, które obniżają stężenie worykonazolu w osoczu, a także z efawirenzem (≥400 mg/dobę) i rytonawirem (≥400 mg 2x/dobę), które wpływają na farmakokinetykę obu leków. Worykonazol zwiększa także stężenie alkaloidów sporyszu, syrolimusu, naloksegolu, tolwaptanu, lurazydonu oraz wenetoklaksu, co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych i jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do ich jednoczesnego stosowania.
alkaloidy sporyszu, astemizol, chinidyna, CYP3A4, cyzapryd, efawirenz, ergotyzm, fenobarbital, hydroksypropylobetadeks, iwabradyna, karbamazepina, lurazydon, nadwrażliwość, naloksegol, pimozyd, przewlekła białaczka limfocytowa, ryfampicyna, rytonawir, syrolimus, terfenadyna, tolwaptan, torsades de pointes, wenetoklaks, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół rozpadu guza, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z miłorzębu – Interakcje

Wyciąg z miłorzębu (Ginkgo biloba L., folium) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami, zwłaszcza wpływając na parametry krzepnięcia krwi oraz aktywność enzymów metabolizujących leki. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna) ze względu na ryzyko wydłużenia czasu krzepnięcia i krwotoków, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Podobnie, łączenie z lekami przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) zwiększa ryzyko krwawień. Wyciąg hamuje glikoproteinę P w jelitach, co może podnosić stężenia leków takich jak dabigatran, zwiększając ryzyko krwawień. W przypadku nifedypiny obserwuje się wzrost Cmax nawet o 100%, co manifestuje się zawrotami głowy i uderzeniami gorąca. Indukcja CYP3A4 przez miłorząb obniża stężenia efawirenzu, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii przeciwwirusowej.
dabigatran, dabigatranu eteksylan, działanie antyagregacyjne, działanie antykoagulacyjne, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, efekt antyagregacyjny, fenprokumon, ginkgo biloba, glikoproteina p, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek antyretrowirusowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, NLPZ, parametr krzepnięcia, parametr krzepnięcia krwi, powikłanie krwotoczne, stężenie nifedypiny w osoczu, substrat glikoproteiny P, talinolol, tendencja do krwawień, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wybroczyna, wyciąg z miłorzębu, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie krzepnięcia krwi
Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Teva 250 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Leki zobojętniające obniżają maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się przyjmowanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających. Substraty glikoproteiny P, takie jak digoksyna i kolchicyna, wykazują wzrost stężenia w surowicy podczas jednoczesnego stosowania z azytromycyną, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny. Azytromycyna nie wpływa istotnie na metabolizm przez cytochrom P450, jednakże jednoczesne stosowanie z cyklosporyną powoduje istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny, co wymaga monitorowania i modyfikacji dawki. Ponadto, azytromycyna może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na farmakokinetykę, odnotowano przypadki rabdomiolizy, co wymaga obserwacji klinicznej.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ginkgoherb 240 mg

Produkt leczniczy Ginkgoherb, zawierający wyciąg z Ginkgo biloba L., wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna) i przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ), gdzie obserwuje się sumowanie działania przeciwkrzepliwego i zwiększone ryzyko krwawień, co uzasadnia monitorowanie parametrów krzepnięcia (np. INR) przy rozpoczynaniu, zmianie dawki lub zakończeniu terapii Ginkgoherb. Ponadto, hamowanie P-glikoproteiny w jelitach przez składniki miłorzębu może zwiększać biodostępność leków będących jej substratami, takich jak eteksylan dabigatranu, co potencjalnie podnosi ryzyko krwawień i wymaga rozważenia redukcji dawki dabigatranu. W przypadku nifedypiny odnotowano nawet do 100% wzrost maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax), co klinicznie manifestuje się nasilonymi zawrotami głowy i uderzeniami gorąca, wskazując na konieczność unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania pacjentów.
biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P450, dabigatran, działanie sedatywne, efawirenz, efekt przeciwpłytkowy, farmakokinetyka, fenprokumon, ginkgo biloba, indeks terapeutyczny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klopidogrel, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, stężenie w osoczu, talinolol, transporter błonowy, uderzenie gorąca, warfaryna, zakażenie HIV
Leksykon substancji czynnych
Efawirenz – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Efawirenz, stosowany w preparatach złożonych takich jak Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil (Aurovitas, Emtenef, Padviram), może znacząco wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn, mimo braku dedykowanych badań klinicznych oceniających ten aspekt. Najczęściej zgłaszanymi objawami neurologicznymi są zawroty głowy, zaburzenia koncentracji oraz senność, które mogą upośledzać funkcje psychomotoryczne niezbędne do bezpiecznego wykonywania czynności wymagających pełnej uwagi. W związku z tym, pacjenci powinni być wyraźnie poinformowani o konieczności unikania prowadzenia pojazdów mechanicznych, obsługi maszyn, wykonywania precyzyjnych prac na wysokościach oraz obsługi niebezpiecznych narzędzi w przypadku wystąpienia wymienionych objawów.
efawirenz, efawirenz emtrycytabina tenofowir, emtrycytabina tenofowir dizoproksyl, interakcje lekowe, mechanizm kompensacyjny, mikrosen, modyfikacja dawkowania, objawy neurologiczne, objawy niepożądane, preparat przeciwretrowirusowy, schorzenie neurologiczne, senność, zaburzenia koncentracji, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Pozakonazol Altan 300 mg

Pozakonazol, metabolizowany głównie przez UDP-glukuronizację i będący substratem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza jako silny inhibitor CYP3A4. Induktory enzymów, takie jak ryfabutyna (300 mg/dobę) i efawirenz (400 mg/dobę), znacząco obniżają stężenia pozakonazolu w osoczu (Cₘₐₓ o 45-57%, AUC o 50-51%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Fosamprenawir i fenytoina również obniżają ekspozycję na pozakonazol (Cₘₐₓ o 21% i 41%, AUC o 23% i 50%). Z kolei pozakonazol znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, w tym immunosupresantów (syrolimus – wzrost Cₘₐₓ 6,7-krotny i AUC 8,9-krotny; takrolimus – wzrost Cₘₐₓ o 121% i AUC o 358%; cyklosporyna – konieczność redukcji dawki do około 3/4), inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawir – wzrost Cₘₐₓ 2,6-krotny i AUC 3,7-krotny), a także alkaloidów barwinka i statyn (symwastatyna, lowastatyna, atorwastatyna), których stosowanie wymaga przerwania podczas terapii pozakonazolem ze względu na ryzyko toksyczności, w tym rabdomiolizy i neurotoksyczności. Szczególnie przeciwwskazane jest łączenie pozakonazolu z terfenadyną, astemizolem, cyzaprydem, pimozydem, halofantryną, chinidyną oraz alkaloidami sporyszu ze względu na ryzyko wydłużenia QTc i torsade de pointes.
W trakcie terapii pozakonazolem zaleca się ścisłe monitorowanie stężeń leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4 oraz obserwację objawów toksyczności. Dawkowanie immunosupresantów takich jak takrolimus i cyklosporyna powinno być odpowiednio zmniejszone (takrolimus do około 1/3 dawki, cyklosporyna do około 3/4), a ich stężenia kontrolowane zarówno na początku, w trakcie, jak i po zakończeniu terapii. Ponadto, pozakonazol może zwiększać stężenia midazolamu i innych benzodiazepin metabolizowanych przez CYP3A4, co wymaga dostosowania dawki ze względu na ryzyko przedłużonego działania sedatywnego. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas leczenia pozakonazolem, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub stosujących inne leki metabolizowane przez wątrobę, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych i ryzyko hepatotoksyczności. Badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, co należy uwzględnić przy stosowaniu u innych grup pacjentów.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, alprazolam, astemizol, atazanawir, atorwastatyna, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, efawirenz, ergotamina, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glipizyd, halofantryna, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor szlaku metabolicznego, karbamazepina, klarytromycyna, kwas all-trans-retinowy, lek przeciwdrgawkowy, leukoencefalopatia, lowastatyna, midazolam, morfologia krwi, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, nifedypina, nizoldypina, pimozyd, pochodna sulfonylomocznika, pozakonazol, prymidon, przełomowe zakażenie grzybicze, rabdomioliza, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, tretynoina, triazolam, UDP glukuronizacja, werapamil, winblastyna, winkrystyna, wydłużenie odstępu QT, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon substancji czynnych
Ginkgolid – Interakcje

Ginkgolidy, aktywne składniki wyciągu z liści Ginkgo biloba, wykazują istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami wpływającymi na hemostazę oraz metabolizowanymi przez cytochrom P450, w szczególności CYP3A4. Stosowanie ginkgolidów z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, fenprokumon) i przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) może zwiększać ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i objawów krwawienia przy rozpoczynaniu, zmianie dawki lub zakończeniu terapii. Ginkgolidy hamują P-glikoproteinę jelitową, co może podnosić ekspozycję na eteksylan dabigatranu, zwiększając ryzyko krwawień. Ponadto, obserwowano dwukrotny wzrost Cmax nifedypiny, manifestujący się zawrotami głowy i uderzeniami gorąca. Nie zaleca się łączenia ginkgolidów z efawirenzem ze względu na indukcję CYP3A4 i obniżenie stężenia leku.
bloker kanału wapniowego, Cmax, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, eteksylan dabigatranu, fenprokumon, ginkgo biloba, ginkgolid, indeks terapeutyczny, indukcja CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek antyretrowirusowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, miłorząb dwuklapowy, miłorząb japoński, monitorowanie INR, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, parametr krzepnięcia, przepływ mózgowy, statyna, stężenie maksymalne, syrolimus, takrolimus, talinolol, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole +pharma 15 mg

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) i CYP2D6 (np. escytalopram) powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia leku, nie wymagając zmiany dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów enzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pyreoxing 500 mg/ml

Metamizol sodowy, substancja czynna leku Pyreoxing, wykazuje indukcję izoenzymów cytochromu P450 (CYP2B6, CYP3A4), co prowadzi do istotnych farmakokinetycznych interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Szczególnie istotne jest obniżenie stężeń w osoczu leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), psychotropowych (bupropion, sertralina), przeciwdrgawkowych (walproinian) oraz efawirenzu stosowanego w terapii HIV, co może skutkować zmniejszeniem ich skuteczności klinicznej. W przypadku metadonu istnieje ryzyko wystąpienia objawów odstawiennych. Jednoczesne stosowanie metamizolu z metotreksatem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia hematologicznych działań toksycznych, zwłaszcza u osób starszych. Zaleca się ścisłe monitorowanie stężeń leków i odpowiedzi klinicznej oraz dostosowanie dawkowania w terapii skojarzonej.
agregacja płytek krwi, badanie laboratoryjne, bupropion, cholesterol HDL, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działania niepożądane przewodu pokarmowego, działanie przeciwdepresyjne, efawirenz, efekt kardioprotekcyjny, hepatotoksyczność, indukcja CYP2B6, indukcja CYP3A4, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, izoenzymy CYP, kreatynina, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, lek psychotropowy, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, napad padaczkowy, odrzucenie przeszczepu, profilaktyka sercowo-naczyniowa, reakcja Trindera, sertralina, takrolimus, terapia HIV, toksyczność hematologiczna, trójglicerydy, walproinian, zespół odstawienny
Leksykon leków
Interakcje leku – Azimycin 125 mg

Azytromycyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki zobojętniające kwas solny obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania jednoczesnego podawania. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, hydroksychlorochina) ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne stosowanie digoksyny i kolchicyny może prowadzić do wzrostu ich stężenia w surowicy, co wymaga monitorowania. W przypadku cyklosporyny obserwuje się istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5, co wymaga kontroli stężenia i ewentualnej modyfikacji dawki. Azytromycyna nie wpływa istotnie na metabolizm przez cytochrom P450, co odróżnia ją od innych makrolidów, jednakże istnieje ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego doustnych leków kumarynowych, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego.
alkaloidy sporyszu, atorwastatyna, azytromycyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, ergotamina, flukonazol, hepatotoksyczność, indynawir, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolit czynny, metyloprednizolon, midazolam, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydalanie nerkowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Midiana 3 mg + 0,03 mg

Podczas stosowania leku Midiana, zawierającego etynyloestradiol i drospirenon, istotne są interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne wpływające na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie ważne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem ± rybawiryna, glekaprewir/pibrentaswirem, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować znaczące (>5-krotne) zwiększenie aktywności aminotransferaz (AlAT). W takich przypadkach zaleca się przejście na alternatywną metodę antykoncepcji (np. progestagenową lub niehormonalną) przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej i powrót do Midiany dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Induktory enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą zwiększać klirens hormonów, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej; w przypadku krótkotrwałego leczenia konieczne jest stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały czas terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu zalecana jest zmiana na niehormonalną antykoncepcję.
aminotransferaza, antagonista aldosteronu, barbituran, bosentan, cyklosporyna, drospirenon, dysfagia, dziurawiec, efawirenz, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor enzymu wątrobowego, induktory enzymatyczne, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klirens, lamotrygina, lek moczopędny, metabolizm hormonalny, midazolam, mineralokortykosteroid, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksykarbazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, omeprazol, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, substrat CYP1A2, symwastatyna, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z miłorzębu – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Preparaty zawierające wyciąg z miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba L., folium), takie jak Bilobil, Ginkofar Extra oraz Ginkofar Intense, wymagają szczególnej ostrożności w stosowaniu ze względu na ryzyko działań niepożądanych i przeciwwskazań klinicznych. Należy przerwać terapię w przypadku objawów nadwrażliwości. Wyciąg z miłorzębu może zwiększać ryzyko krwawień, co jest istotne u pacjentów ze skazą krwotoczną oraz podczas terapii przeciwpłytkowej i przeciwzakrzepowej; w tych przypadkach wskazana jest konsultacja lekarska. Zaleca się przerwanie stosowania preparatów na 3-4 dni przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi lub stomatologicznymi. U pacjentów z padaczką istnieje ryzyko nasilenia napadów, co wymaga ostrożności i indywidualnej oceny korzyści i ryzyka. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania z efawirenzem ze względu na potencjalne interakcje farmakologiczne.
dysfagia, działanie niepożądane, efawirenz, ginkgo biloba, glukoza, interakcja farmakologiczna, laktoza, laktoza jednowodna, nadwrażliwość, napad padaczkowy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, padaczka, skaza krwotoczna, skłonność do krwawień, terapia przeciwpłytkowa, terapia przeciwzakrzepowa, wyciąg z miłorzębu, zabieg chirurgiczny, zabieg stomatologiczny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon substancji czynnych
Etonogestrel – Interakcje

Etonogestrel, stosowany w preparatach antykoncepcyjnych, podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Indukcja enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP), przez leki przeciwpadaczkowe (np. fenytoina, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna) oraz preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny) prowadzi do zwiększenia klirensu etonogestrelu, obniżenia jego stężenia w osoczu i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach, osiąga maksimum w ciągu kilku tygodni i utrzymuje się do 4 tygodni po odstawieniu induktora. Z kolei inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie etonogestrelu, choć kliniczne znaczenie tych interakcji jest niejednoznaczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV i HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia progestagenów, a w przypadku terapii HCV zawierającej ombitaswir/parytaprewir/rytonawir obserwuje się wzrost aktywności AlAT u pacjentek stosujących preparaty z etonogestrelem i etynyloestradiolem, co wymaga zmiany metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen.
aminotransferaza alaninowa, bosentan, cyklosporyna, dasabuwir, diltiazem, dopochwowy system terapeutyczny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, erytromycyna, etonogestrel, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, środek plemnikobójczy, topiramat, układ krzepnięcia, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir
Leksykon leków
Interakcje leku – Lambrinex 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna Lambrinex, jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub stosowanie niższych dawek i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, co wymaga dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga monitorowania terapii. Ponadto, inhibitory transporterów wątrobowych, takie jak cyklosporyna, mogą zwiększać ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, kolchicyna, kwas fusydowy, metabolizm wątrobowy, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, środek przeciwzakrzepowy, transporter wątrobowy, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Działania niepożądane – Tenofovir disoproxil Accord 245 mg

Tenofowir dizoproksyl jest stosowany w terapii zakażeń HIV-1 oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (WZW B). Profil bezpieczeństwa różni się w zależności od choroby: u pacjentów z HIV-1 działania niepożądane występują u około 33%, głównie jako łagodne lub umiarkowane zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a u 1% leczenie jest przerywane z tego powodu. U chorych na WZW B działania niepożądane pojawiają się u około 25%, najczęściej nudności (5,4%). Szczególną uwagę należy zwrócić na nefrotoksyczność, w tym zaburzenia czynności kanalika bliższego nerek i zespół Fanconiego, które mogą wymagać monitorowania funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka. W badaniach klinicznych u pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby odnotowano 7% przerwań leczenia z powodu działań niepożądanych oraz 9% przypadków potwierdzonego wzrostu stężenia kreatyniny ≥0,5 mg/dl lub hipofosfatemii (<2 mg/dl). U dzieci i młodzieży obserwowano podobny profil działań niepożądanych, w tym zmniejszenie gęstości mineralnej kości (BMD).
działanie nefrotoksyczne, efawirenz, hipofosfatemia, hipokaliemia, HIV-1, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, martwica kości, miopatia, moczówka prosta pochodzenia nerkowego, nefrotoksyczność, niewyrównana czynność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, ostra martwica kanalików nerkowych, ostra niewydolność nerek, przesączanie kłębuszkowe, rabdomioliza, rak wątrobowokomórkowy, rozmiękanie kości, skala CPT, śródmiąższowe zapalenie nerek, stłuszczenie wątroby, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaostrzenie zapalenia wątroby, zapalenie trzustki, zespół Fanconiego, zespół reaktywacji immunologicznej, zmniejszenie gęstości mineralnej kości, zwiększona aktywność aminotransferaz
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Voriconazole Fosun Pharma 200 mg

W terapii worykonazolem kluczowe jest dostosowanie dawkowania do wieku i masy ciała pacjenta oraz monitorowanie parametrów biochemicznych, zwłaszcza elektrolitów (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia). U dorosłych dawka nasycająca wynosi 6 mg/kg mc. co 12 godzin przez pierwsze 24 godziny, a dawka podtrzymująca 4 mg/kg mc. dwa razy na dobę. U dzieci w wieku 2 do <12 lat oraz młodzieży o masie ciała <50 kg dawka nasycająca to 9 mg/kg mc. co 12 godzin, a podtrzymująca 8 mg/kg mc. dwa razy na dobę. Terapia dożylna powinna trwać od 1 do 3 godzin z maksymalną szybkością 3 mg/kg mc./godzinę. Czas leczenia zależy od odpowiedzi klinicznej i mikologicznej, a w przypadku terapii długotrwałej powyżej 180 dni konieczna jest ocena stosunku korzyści do ryzyka. W przypadku nietolerancji dawki dożylnej 4 mg/kg mc. można ją zmniejszyć do 3 mg/kg mc. dwa razy na dobę.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, analiza farmakokinetyczna, bilirubina całkowita, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, efawirenz, fenytoina, fosfataza zasadowa, hemodializa, immunosupresja, infuzja dożylna, interakcje lekowe, inwazyjne zakażenie grzybicze, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm leku, neutropenia, niedobór odporności, niewydolność nerek, odpowiedź mikologiczna, parametry biochemiczne, profilaktyka przeciwgrzybicza, ryfabutyna, stan stacjonarny, stężenie kreatyniny, stężenie leku w osoczu, uszkodzenie wątroby, worykonazol, zaburzenia elektrolitowe, żółtaczka
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ginkofar Intense

Ginkofar Intense zawiera 120 mg kwantyfikowanego suchego wyciągu z liści miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba L.) i wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ryzykiem krwawień, w tym u osób ze skazą krwotoczną oraz tych stosujących terapię przeciwpłytkową i przeciwzakrzepową. Preparat zawiera aktywne substancje biologiczne, takie jak ginkgolidy A, B i C (3,36-4,08 mg) oraz bilobalid (3,12-3,84 mg), które mogą zwiększać skłonność do krwawień. Zaleca się przerwanie stosowania leku na 3-4 dni przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi lub stomatologicznymi. W przypadku wystąpienia objawów nadwrażliwości konieczne jest natychmiastowe odstawienie preparatu, a brak poprawy lub nasilenie objawów wymaga konsultacji lekarskiej.
bilobalid, brak poprawy, efawirenz, ginkgo biloba, ginkgolidy, interakcja farmakologiczna, laktoza jednowodna, lek przeciwpłytkowy, nadwrażliwość, napad drgawkowy, nasilenie objawów chorobowych, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, padaczka, skaza krwotoczna, skłonność do krwawień, terapia przeciwzakrzepowa, wyciąg z miłorzębu japońskiego, zabieg chirurgiczny, zabieg stomatologiczny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,25 mg

Ewerolimus jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 w wątrobie i ścianie jelita oraz jest substratem glikoproteiny P (PgP), co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy i transportery. Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, zwiększają ekspozycję na ewerolimus (AUC wzrasta 15,3-krotnie, Cmax 4,1-krotnie), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłej kontroli stężeń i dostosowania dawki. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, imatynib, werapamil, cyklosporyna, kannabidiol) również znacząco podnoszą AUC (2,5-4,4-krotnie) i Cmax, co wymaga monitorowania minimalnych stężeń ewerolimusu i obserwacji pacjenta. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają ekspozycję na lek (AUC o 63%, Cmax o 58%), co może prowadzić do utraty skuteczności i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Należy unikać preparatów zawierających ziele dziurawca. Sok grejpfrutowy i inne produkty wpływające na CYP3A4/PgP mogą zwiększać ekspozycję na ewerolimus, dlatego ich spożycie powinno być ograniczone.
amprenawir, atazanawir, cyklosporyna, darunawir, diltiazem, dronedaron, efawirenz, enzym CYP3A4, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, imatynib, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, nefazodon, nelfinawir, newirapina, nikardypina, oktreotyd, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, telitromycyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Azytromycyna – Interakcje

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą interakcji farmakokinetycznych, głównie z uwagi na brak istotnego wpływu na układ cytochromu P450. Niemniej jednak, istotne klinicznie interakcje występują z lekami zobojętniającymi kwas żołądkowy, które zmniejszają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o 24-30%, co wymaga podawania azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie azytromycyny z pochodnymi ergotaminy ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. Ponadto, azytromycyna może zwiększać stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania ich poziomów oraz obserwacji klinicznej pacjenta. W przypadku cyklosporyny obserwuje się istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5, co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki cyklosporyny. Z kolei doustne leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny mogą wykazywać nasilone działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, dydanozyna, efawirenz, ergotyzm, flukonazol, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim i sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib G.L. Pharma 25 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co czyni go podatnym na istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie sunitynibu i jego metabolitów w osoczu o około 50% (wzrost Cmax i AUC0-∞ o 49% i 51%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET, z dokładnym monitorowaniem tolerancji. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, deksametazon i ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie sunitynibu nawet do 46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. W takich sytuacjach konieczne może być stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), przy jednoczesnym monitorowaniu pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, biegunka, bozentan, cyklosporyna, deksametazon, diltiazem, efawirenz, eltrombopag, erytromycyna, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lapatynib, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm wątrobowy, modafinil, nudność, odwodnienie, przewód pokarmowy, ryfampicyna, rytonawir, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu, sunitynib, werapamil, wymioty, zaburzenie elektrolitowe, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Tenofowir dizoproksyl – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Tenofowir dizoproksyl, stosowany w terapii zakażenia HIV, wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko nefrotoksyczności, w tym niewydolności nerek, hipofosfatemii oraz zespołu Fanconiego. Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić klirens kreatyniny, a następnie monitorować czynność nerek (klirens kreatyniny i stężenie fosforanów w surowicy) po 2-4 tygodniach, 3 miesiącach oraz co 3-6 miesięcy u pacjentów bez czynników ryzyka. W przypadku stężenia fosforanów <1,5 mg/dl (0,48 mmol/l) lub klirensu kreatyniny <50 ml/min konieczna jest powtórna ocena, a przy wartości fosforanów <1,0 mg/dl (0,32 mmol/l) lub klirensie <50 ml/min leczenie należy przerwać. Należy unikać jednoczesnego stosowania z innymi produktami zawierającymi tenofowir dizoproksyl, analogami cytydyny (np. lamiwudyną), adefowirem dipiwoksylem, tenofowirem alafenamidem oraz dydanozyną. Szczególną ostrożność wymaga kojarzenie z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, foskarnet, gancyklowir, pentamidyna, wankomycyna, cydofowir, interleukina-2) oraz NLPZ, z koniecznością cotygodniowego monitorowania funkcji nerek w takich przypadkach.
adefowir dipiwoksyl, amfoterycyna B, aminoglikozyd, aminotransferaza, analog cytydyny, analog nukleotydu, analog nukleozydu, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, biomarker kośćca, choroba Gravesa-Basedowa, cydofowir, dydanozyna, efawirenz, emtrycytabina, fosforany w surowicy, foskarnet, gancyklowir, gęstość mineralna kości, hipofosfatemia, immunosupresja, inhibitor proteazy, interleukina-2, klirens kreatyniny, kortykosteroid, lamiwudyna, lek nefrotoksyczny, marskość wątroby, martwica kości, miłorząb dwuklapowy, nadmiar mleczanów, neutropenia, niedobór immunologiczny, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, osteomalacja, osteoporoza, ostra niewydolność nerek, patogen oportunistyczny, pentamidyna, Pneumocystis jirovecii, przewlekłe czynne zapalenie wątroby, sofosbuwir, stężenie kreatyniny, tenofowir alafenamid, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, wankomycyna, welpataswir, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu B, woksylaprewir, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności układu krwiotwórczego, zaburzenie mitochondrialne, zakażenie HIV, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu C, zespół Fanconiego, zespół reaktywacji immunologicznej
Leksykon leków
Interakcje leku – Slinda 4 mg

Drospirenon, substancja czynna preparatu Slinda, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z induktorami enzymów mikrosomalnych, takimi jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna czy leki przeciwwirusowe stosowane w HIV (rytonawir, newirapina, efawirenz), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałego leczenia induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy leczeniu długotrwałym rekomenduje się wybór niehormonalnej metody antykoncepcyjnej. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy) mogą zwiększać stężenie drospirenonu, choć kliniczne znaczenie tych interakcji jest ograniczone.
antagonista aldosteronu, antybiotyk makrolidowy, barbiturany, boceprewir, cyklosporyna, diltiazem, drospirenon, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, fenytoina, flukonazol, hiperkaliemia, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens hormonów, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwgrzybiczny azolowy, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, oksykarbazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, Slinda, sok grapefruitowy, telaprewir, worykonazol, zakażenie HCV, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Bosutinib Stada 100 mg

Bosutynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol, mogą zwiększyć Cmax bosutynibu do 5,2-krotnie oraz AUC do 8,6-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki bosutynibu. Inhibitory o średniej sile działania (np. aprepitant) powodują wzrost Cmax do 1,5-krotnego i AUC do 2-krotnego. Z kolei silne induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na bosutynib do 14% (Cmax) i 6% (AUC), co może skutkować utratą skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów pompy protonowej, np. lanzoprazolu, obserwuje się zmniejszenie Cmax bosutynibu do 54% i AUC do 74%, co wymaga ostrożności i rozważenia alternatywnych metod zobojętniania kwasu żołądkowego.
amiodaron, aprepitant, białko oporności raka piersi, bosutynib, chinidyna, CYP3A, cyprofloksacyna, cytochrom P450, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, eteksylan dabigatranu, etrawiryna, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lanzoprazol, nośnik anionów organicznych, nośnik kationów organicznych, polipeptydy transportujące aniony organiczne, ryfampicyna, sotalol, telitromycyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Ugramel 5 mg

Prasugrel, substancja czynna leku Ugramel, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z warfaryną i pochodnymi kumaryny, co zwiększa ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny (CYP2C9 nie jest hamowany). Podawanie prasugrelu z heparyną niefrakcjonowaną (100 j./kg mc.) nie zmienia hamowania agregacji płytek, jednak łączne stosowanie zwiększa ryzyko krwawień. Prasugrel jest rekomendowany do stosowania w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), pomimo potencjalnego wzrostu ryzyka krwawień, co potwierdzają badania kliniczne. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z długotrwale podawanymi NLPZ, inhibitorami pompy protonowej (np. lanzoprazol) i antagonistami receptora H2 (np. ranitydyna), które zmniejszają Cmax aktywnego metabolitu prasugrelu odpowiednio o 29% i 14%, bez wpływu na AUC i Tmax.
antagonista receptora H2, atorwastatyna, biwalirudyna, bupropion, cyklofosfamid, cyprofloksacyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, hamowanie agregacji płytek, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, indynawir, inhibitor COX-2, inhibitor cytochromu P450, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczy azolowy, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodna kumaryny, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Fenpiweryna – Interakcje

Fenpiweryny bromek, składnik leku Spasmalgon, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów metabolizujących, w tym CYP2B6 i CYP3A4. Szczególnie istotne jest zmniejszenie aktywności leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia i ewentualnej korekty dawki. Fenpiweryna zwiększa maksymalne stężenie chlorochiny w osoczu, co może nasilać jej efekty terapeutyczne i toksyczne. Jednoczesne stosowanie z chlorpromazyną i pochodnymi fenotiazyny może prowadzić do ciężkiej hipotermii, a z chloramfenikolem i innymi lekami mielotoksycznymi do zahamowania czynności szpiku kostnego, co wymaga ścisłego monitorowania. Induktory enzymów (barbiturany, glutetimid, fenylobutazon) mogą obniżać skuteczność fenpiweryny, natomiast leki działające depresyjnie na OUN nasilają jej działanie sedatywne.
agregacja płytek krwi, alopurynol, barbituran, bupropion, chloramfenikol, chlorochina, chlorpromazyna, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, efawirenz, efekt sedatywny, enzym metabolizujący, fenpiweryny bromek, fenylobutazon, glutetimid, hipotermia, induktor enzymów, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, lek antykoncepcyjny, lek mielotoksyczny, leki przeciwzakrzepowe, metadon, metotreksat, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna fenotiazyny, preparat litu, reakcja nadwrażliwości, sertralina, takrolimus, triamteren, trójpierścieniowy lek antydepresyjny, walproinian, zahamowanie szpiku kostnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Escapelle tabletka 1500 mikrogramów 1500 mcg

Lewonorgestrel w dawce 1500 mikrogramów (Escapelle) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy wątrobowe, zwłaszcza CYP3A4, co prowadzi do znaczącego obniżenia stężenia lewonorgestrelu w osoczu (AUC) nawet o około 50%, jak w przypadku efawirenzu. Podobne ryzyko dotyczy barbituranów, fenytoiny, karbamazepiny, preparatów z dziurawca, ryfampicyny, rytonawiru, ryfabutyny oraz gryzeofulwiny. W konsekwencji dochodzi do obniżenia skuteczności antykoncepcji awaryjnej, co wymaga rozważenia alternatywnych metod, przede wszystkim niehormonalnej wkładki wewnątrzmacicznej z miedzią. W sytuacjach, gdy wkładka jest przeciwwskazana lub odrzucona przez pacjentkę, można rozważyć podanie podwójnej dawki lewonorgestrelu (3000 mikrogramów) w ciągu 72 godzin po stosunku, choć skuteczność takiego postępowania nie została potwierdzona klinicznie.
antykoncepcja awaryjna, barbiturat, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym wątrobowy, Escapelle, fenytoina, gryzeofulwina, Hypericum perforatum, induktor enzymatyczny, karbamazepina, metabolizm wątrobowy, objaw toksyczności, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, wkładka wewnątrzmaciczna z miedzią
Leksykon leków
Interakcje leku – Aidee 0,03 mg + 2 mg

Stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających dienogest 2 mg i etynyloestradiol 0,03 mg, takich jak Aidee, wiąże się z ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne wątroby (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, leki przeciwretrowirusowe, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej i ryzyka krwawień międzymiesiączkowych. Indukcja enzymatyczna pojawia się po kilku dniach terapii, osiąga maksimum w ciągu kilku tygodni i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu leczenia. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu, a w przypadku długotrwałego stosowania leków indukujących enzymy – rozważenie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, u pacjentek leczonych inhibitorami proteazy lub nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy w terapii HIV/HCV, możliwe są zmiany stężeń hormonów w osoczu, co wymaga stosowania dodatkowej antykoncepcji mechanicznej oraz konsultacji charakterystyki produktu leczniczego przeciwwirusowego.
aminotransferaza, antykoncepcja progestagenowa, barbiturany, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, dienogest i etynyloestradiol, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP3A4, enzym mikrosomalny wątroby, etorykoksyb, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonów płciowych, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, metabolizm wątrobowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, preparat ziołowy, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, steroidowy środek antykoncepcyjny, teofilina, topiramat, tyzanidyna, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir
Leksykon substancji czynnych
Fingolimod – Interakcje

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, istotne w terapii stwardnienia rozsianego. Ze względu na addycyjne działanie immunosupresyjne, jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami przeciwnowotworowymi, immunomodulującymi lub immunosupresyjnymi jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka infekcji. Szczególną ostrożność należy zachować podczas przejścia z natalizumabu, teriflunomidu lub mitoksantronu. Krótkie kuracje kortykosteroidami w rzutach nie zwiększają ryzyka zakażeń. Podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu należy unikać szczepień, zwłaszcza żywych szczepionek atenuowanych, ze względu na zmniejszoną skuteczność szczepień i ryzyko infekcji. Fingolimod może powodować zwolnienie czynności serca, szczególnie po pierwszej dawce; stosowanie z atenololem obniża częstość akcji serca o około 15%. Rozpoczęcie terapii u pacjentów przyjmujących beta-adrenolityki, leki antyarytmiczne klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), digoksynę, iwabradynę, antagoniści cholinesterazy i pilokarpinę wymaga konsultacji kardiologicznej i odpowiedniego monitorowania.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, depresja OUN, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, hepatotoksyczność, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek immunomodulujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepienie, szczepionka atenuowana, telitromycyna, teriflunomid, układ immunologiczny, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Ginkgolidy – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Ginkgolidy A, B i C, aktywne składniki wyciągu z liści Ginkgo biloba, obecne w preparacie Ginkoflav Med w dawce 2,2-2,7 mg na kapsułkę, wykazują działanie antagonistyczne wobec czynnika aktywującego płytki (PAF), co wpływa na proces hemostazy. Z tego względu stosowanie ginkgolidów wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, w tym skazą krwotoczną, oraz u osób przyjmujących leki przeciwpłytkowe (np. ASA, klopidogrel) i przeciwzakrzepowe (np. warfaryna, acenokumarol, heparyny), ze względu na ryzyko nasilenia krwawień. W okresie okołooperacyjnym zaleca się przerwanie podawania preparatu na 3-4 dni przed zabiegiem chirurgicznym, aby zminimalizować ryzyko krwawień śród- i pooperacyjnych. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko obniżenia progu drgawkowego u pacjentów z padaczką, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania w trakcie terapii.
acenokumarol, antagonista PAF, czas krzepnięcia, działanie niepożądane, efawirenz, ginkgo biloba, ginkgolid, heparyna, interakcja lekowa, klopidogrel, krwawienie, krwawienie pooperacyjne, krwawienie śródoperacyjne, krwawienie z dziąseł, krwawienie z nosa, krwawienie z rany, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, napad drgawkowy, padaczka, próg drgawkowy, skaza krwotoczna, stężenie w osoczu, terapia przeciwwirusowa, warfaryna, właściwość przeciwpłytkowa, wylew podskórny, zabieg chirurgiczny, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie krzepnięcia krwi
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna preparatu Apra-swift, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co powoduje konieczność modyfikacji dawkowania w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Po zakończeniu terapii inhibitorami lub induktorami dawkę należy odpowiednio dostosować do wartości wyjściowej. Warto podkreślić, że palenie tytoniu nie wpływa na metabolizm arypiprazolu, gdyż nie jest on metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, AUC, chinidyna, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, metabolizm leku, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kwas pantotenowy – Interakcje

Kwas pantotenowy (witamina B5), często podawany w preparatach multiwitaminowych dożylnie, wykazuje interakcje klinicznie istotne głównie w kontekście kompleksowej terapii żywieniowej i farmakologicznej. Choć sam kwas pantotenowy nie ma specyficznych interakcji z lekami przeciwdrgawkowymi, to inne witaminy z grupy B obecne w tych preparatach, takie jak pirydoksyna (witamina B6), mogą wchodzić w interakcje z lekami takimi jak fenytoina czy karbamazepina, zwiększając zapotrzebowanie na te witaminy. Przewlekłe spożycie alkoholu może zaburzać wchłanianie i metabolizm witamin z grupy B, w tym kwasu pantotenowego, co wymaga monitorowania i często zwiększenia dawek suplementacji u pacjentów z chorobą alkoholową. Ponadto, preparaty multiwitaminowe zawierające kwas foliowy (B9) mogą zwiększać cytotoksyczność chemioterapii fluoropirymidynami oraz zmniejszać skuteczność leków przeciwpadaczkowych (fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, prymidon), co może prowadzić do częstszych napadów padaczkowych.
acenokumarol, acytretyna, beksaroten, choroba alkoholowa, choroba Parkinsona, czas protrombinowy, deferoksamina, efawirenz, etanol, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, fosfenytoina, glikokortykosteroid, hiperwitaminoza A, karbamazepina, ketokonazol, kompleks witamin B, kwas foliowy, kwas pantotenowy, leczenie onkologiczne, leczenie przeciwparkinsonowskie, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadciśnienie śródczaszkowe, niedobór folianów, niewydolność serca, parametr krzepnięcia, pirydoksyna, pochodna kumaryny, preparat multiwitaminowy, prymidon, przeładowanie żelazem, reakcja anafilaktoidalna, retynoid, ryfampicyna, terapia żywieniowa, tetracyklina, warfaryna, witamina B5, witamina B6, witamina B9, witamina C, witamina D, witamina K, witaminy rozpuszczalne w wodzie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Atozet, będący skojarzeniem ezetymibu i atorwastatyny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie zmniejszonych dawek (np. nie przekraczających 10 mg + 20 mg na dobę w przypadku inhibitorów BCRP elbaswiru i grazoprewiru). Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co wymaga uważnego monitorowania skuteczności terapii. Równoczesne stosowanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko zdarzeń mięśniowych, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. Ponadto, kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabić efekt obniżania LDL-C.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450 3A4, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy 1B1, polipeptydy 1B3, pozakonazol, produkt leczniczy, produkt ziołowy, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Adamed 50 mg

Kaspofungina, substancja czynna leku Caspofungin Adamed, nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji enzymów układu cytochromu P450, w tym CYP3A4, ani nie jest substratem glikoproteiny P, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Jednakże kliniczne badania wykazały, że cyklosporyna A (4 mg/kg mc. lub 2×3 mg/kg mc. co 12 h) zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z przejściowym wzrostem aktywności enzymów wątrobowych (ALT, AST do 3× GGN). Kaspofungina obniża minimalne stężenie takrolimusu o 26%, co wymaga monitorowania poziomów takrolimusu i dostosowania dawki. Ryfampicyna powoduje początkowe zwiększenie AUC kaspofunginy o 60% i stężenia minimalnego o 170%, a następnie jego spadek o 30% przy długotrwałym stosowaniu, co wskazuje na konieczność rozważenia zwiększenia dawki kaspofunginy do 70 mg/dobę u dorosłych. Podobne działania indukujące enzymy metabolizujące wykazują deksametazon, efawirenz, newirapina, fenytoina i karbamazepina, które mogą obniżać ekspozycję na kaspofunginę.
amfoterycyna B, analiza regresji, AUC, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, dawka nasycająca, deksametazon, efawirenz, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, fenytoina, glikoproteina p, górna granica normy, induktor enzymu metabolizującego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, inwazyjne zakażenie grzybicze, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, klirens substancji czynnej, lek hepatotoksyczny, mykofenolan, mykofenolan mofetylu, nelfinawir, newirapina, ryfampicyna, stężenie minimalne, takrolimus, terapia przeciwgrzybicza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Zentiva 0,5 mg

Fingolimod, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi oraz przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnej immunosupresji i zwiększonego ryzyka zakażeń. Podczas zmiany terapii z leków takich jak natalizumab, teryflunomid czy mitoksantron na fingolimod konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjenta. Fingolimod może powodować przejściową bradykardię po pierwszej dawce, a jej nasilenie obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. atenololu, z dodatkowym zmniejszeniem częstości akcji serca o 15%), leków antyarytmicznych klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyny, digoksyny, antagonistów cholinesterazy oraz pilokarpiny. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna lub przedłużona obserwacja pacjenta co najmniej do następnego dnia po rozpoczęciu terapii.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, fosforan fingolimodu, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnowotworowy, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, receptor muskarynowy, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepienie, teryflunomid, układ immunologiczny, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, żywa szczepionka atenuowana
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Voriconazole Sandoz 200 mg

Voriconazole Sandoz (200 mg, proszek do sporządzania roztworu do infuzji) zawierający worykonazol jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym 228,7 mg sodu i 3,4 g betacyklodekstryny sulfobutylowego eteru sodowego na fiolkę. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie worykonazolu z lekami będącymi substratami CYP3A4 wydłużającymi odstęp QTc (terfenadyna, astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, iwabradyna) ze względu na ryzyko torsade de pointes. Ponadto, worykonazol nie powinien być stosowany z silnymi induktorami CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca), które obniżają jego stężenie i skuteczność. Przeciwwskazania obejmują także leki takie jak efawirenz (≥400 mg/dobę), rytonawir (≥400 mg 2×dobę), syrolimus, alkaloidy sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina), naloksegol, tolwaptan, lurazydon oraz wenetoklaks (w fazie początkowej i dostosowania dawki) ze względu na ryzyko poważnych interakcji i działań niepożądanych, w tym zatrucia, nasilenia toksyczności i zespołu rozpadu guza.
alkaloid sporyszu, astemizol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, chinidyna, cyzapryd, dihydroergotamina, dysfagia, działanie niepożądane, efawirenz, enzym wątrobowy, ergotamina, fenobarbital, hiponatremia, induktor enzymu CYP3A4, iwabradyna, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lurazydon, nadwrażliwość, naloksegol, niewydolność wątroby, pimozyd, reakcja nadwrażliwości, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP3A4, syrolimus, terfenadyna, tolwaptan, torsade de pointes, wenetoklaks, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zatrucie alkaloidami sporyszu, zespół rozpadu guza, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ginkofar forte 80 mg

Preparat Ginkofar Forte, zawierający wyciąg z Ginkgo biloba, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, fenprokumon) oraz przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ) ze względu na zwiększone ryzyko krwawień. Pomimo braku bezpośrednich dowodów na interakcje z warfaryną, zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia, zwłaszcza przy zmianach dawkowania. Wyciąg z miłorzębu może hamować glikoproteinę P w jelitach, co zwiększa stężenia leków takich jak dabigatran eteksylan (wymagana ostrożność) oraz nifedypina, u której obserwowano wzrost Cmax nawet o 100%, skutkujący nasileniem działań niepożądanych (zawroty głowy, uderzenia gorąca). Ponadto, indukcja enzymów CYP3A4 przez Ginkgo biloba może obniżać stężenia efawirenzu, co grozi zmniejszeniem skuteczności terapii przeciwwirusowej.
bilobalid, bloker kanałów wapniowych, dabigatran eteksylat, efawirenz, efekt przeciwpłytkowy, fenprokumon, ginkgoflawonoglikozyd, ginkgolid, glikoproteina p, indukcja CYP3A4, indukcja cytochromu P450, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lakton terpenowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryzyko krwawień, spadek ciśnienia tętniczego, terapia HIV, uderzenia gorąca, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Estrofem 2 mg

Interakcje farmakokinetyczne estradiolu, głównie poprzez indukcję enzymów cytochromu P450, prowadzą do istotnego zmniejszenia jego stężenia w osoczu, co skutkuje obniżeniem efektu terapeutycznego oraz zaburzeniami profilu krwawień menstruacyjnych. Do kluczowych induktorów należą leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), preparaty ziołowe zawierające dziurawiec oraz inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) wykazujące paradoksalnie właściwości indukujące przy jednoczesnym stosowaniu z hormonami płciowymi. W przypadku terapii skojarzonej z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu WZW typu C (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir) obserwuje się potencjalne ryzyko podwyższenia aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) powyżej 5-krotnej górnej granicy normy, co wymaga ostrożności i monitorowania parametrów wątrobowych. Ponadto, estradiol indukuje glukuronidację lamotryginy, co może obniżać jej stężenie i zmniejszać kontrolę napadów padaczkowych.
aminotransferaza, biodostępność, charakterystyka produktu leczniczego, choroba wątroby, cytochrom P450, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir, glukuronidacja, induktor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, kontrola glikemii, lamotrygina, lek hipotensyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakaźny, metabolizm estradiolu, metabolizm hormonów płciowych, nelfinawir, newirapina, objawy menopauzalne, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, podwyższona aktywność AlAT, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia hormonalna zastępcza, wahania ciśnienia tętniczego, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wrażliwość na insulinę
Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Sandoz 40 mg/ml

Pozakonazol jest metabolizowany głównie przez glukuronidację z udziałem UDP-glukuronylotransferazy oraz usuwany przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory enzymów metabolizujących, takie jak ryfabutyna (300 mg/dobę), efawirenz (400 mg/dobę) i fenytoina (200 mg/dobę), znacząco obniżają stężenia pozakonazolu w osoczu, zmniejszając Cmax odpowiednio o 57%, 45% i 41%, a AUC o 51%, 50% i 50%. Podobne działanie wykazują ryfampicyna oraz inne induktory enzymatyczne (karbamazepina, fenobarbital, prymidon). W związku z tym jednoczesne stosowanie tych leków z pozakonazolem należy unikać, chyba że korzyści terapeutyczne przewyższają ryzyko zmniejszonej skuteczności terapii przeciwgrzybiczej. Fosamprenawir (700 mg dwa razy na dobę) obniża Cmax i AUC pozakonazolu o 21% i 23%, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta pod kątem zakażeń grzybiczych z przełamania.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, dysfagia, działanie niepożądane, efawirenz, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor pompy protonowej, karbamazepina, klarytromycyna, leczenie przeciwgrzybicze, maksymalne stężenie w osoczu, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, pozakonazol, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, terapia przeciwgrzybicza, UDP-glukuronylotransferaza, werapamil, zakażenie grzybicze z przełamania
Leksykon leków
Interakcje leku – Everolimus Synthon 10 mg

Ewerolimus jest substratem CYP3A4 oraz glikoproteiny P (PgP) i jednocześnie umiarkowanym inhibitorem tych układów, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, mogą zwiększyć AUC ewerolimusu nawet 15,3-krotnie i Cmax 4,1-krotnie, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory CYP3A4/PgP, np. ryfampicyna, mogą obniżyć AUC o 63%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Ewerolimus może także zwiększać biodostępność doustnych substratów CYP3A4, jak midazolam (wzrost Cmax o 25% i AUC o 30%), co wynika z hamowania jelitowej aktywności CYP3A4. Współpodawanie z inhibitorami ACE zwiększa ryzyko obrzęku naczynioruchowego, a terapia ewerolimusem wymaga unikania żywych szczepionek ze względu na obniżoną odpowiedź immunologiczną.
amprenawir, cyklosporyna, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, diltiazem, dronedaron, dur brzuszny, działanie immunosupresyjne, dziurawiec, efawirenz, eksemestan, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imatinib, induktory CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, nefazodon, newirapina, nowotwór neuroendokrynny, obrzęk naczynioruchowy, odpowiedź immunologiczna, oktreotyd, posakonazol, ramipryl, ryfampicyna, substrat CYP3A4, szczepionka BCG, szczepionka przeciw żółtej febrze, telitromycyna, werapamil, worikonazol, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 750 mg

Ranolazyna, metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450 (zwłaszcza CYP3A4 i częściowo CYP2D6) oraz będąca substratem glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) mogą zwiększać AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp (np. werapamil 120 mg 3x/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny do 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich łącznego stosowania. Ranolazyna jest także słabym inhibitorem CYP3A4 i CYP2D6, co może podnosić stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, np. metoprololu (1,8-krotne zwiększenie stężenia przy dawce ranolazyny 750 mg 2x/dobę).
amitryptylina, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doksepina, dyzopiramid, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, glikoproteina p, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, metformina, metoprolol, mizolastyna, paroksetyna, pindolol, prokainamid, propafenon, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP2B6, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, wydłużenie odstępu QTc, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Nobaxin 500 mg

Azytromycyna (Nobaxin 500 mg) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny zmniejsza maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania ich równoczesnego podawania. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, np. cyzaprydem, ze względu na ryzyko groźnych arytmii. Interakcje z substratami glikoproteiny P, takimi jak digoksyna i kolchicyna, mogą prowadzić do wzrostu ich stężeń w surowicy, co wymaga monitorowania i obserwacji klinicznej. Ponadto, azytromycyna istotnie zwiększa Cmax i AUC0-5 cyklosporyny, co wymaga monitorowania stężenia cyklosporyny i dostosowania dawki. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn obserwuje się nasilenie działania przeciwzakrzepowego, co wskazuje na konieczność regularnej kontroli czasu protrombinowego.
antybiotyk makrolidowy, arytmia, atorwastatyna, biodostępność antybiotyku, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, ergotamina, farmakodynamika, farmakokinetyka, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indynawir, jednojądrzaste komórki krwi, karbamazepina, kolchicyna, lek hepatotoksyczny, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, rabdomioliza, ryfabutyna, statyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim i sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sigrada 5 mg

Prasugrel, stosowany w terapii kardiologicznej, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą wpływać na ryzyko krwawień oraz skuteczność leczenia. Szczególnie istotne jest jednoczesne stosowanie prasugrelu z warfaryną i pochodnymi kumaryny, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień, wymagając ścisłego monitorowania INR. Prasugrel powinien być podawany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), mimo potencjalnego wzrostu ryzyka krwawień, co potwierdzają badania kliniczne. Heparyna (niefrakcjonowana i LMWH) oraz inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa mogą być stosowane jednocześnie z prasugrelem, jednak z zachowaniem ostrożności ze względu na możliwe zwiększenie ryzyka krwawień. Długotrwałe stosowanie NLPZ, w tym inhibitorów COX-2, również wymaga ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na prasugrel i jego aktywny metabolit, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza w ostrym zespole wieńcowym, gdzie rozważa się alternatywne metody podania inhibitora P2Y12.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, atorwastatyna, bupropion, cyklofosfamid, cyprofloksacyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, funkcja płytek krwi, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm wątrobowy, morfina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodne kumaryny, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, telitromycyna, układ krzepnięcia, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Lesiplus 3 mg + 0,02 mg

Produkt antykoncepcyjny zawierający drospirenon (3 mg) i etynyloestradiol (0,02 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir), które mogą zwiększać aktywność AlAT, co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji przez minimum 2 tygodnie po zakończeniu terapii. Indukcja enzymów mikrosomalnych wątroby przez leki takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, czy leki przeciwretrowirusowe (rytonawir, newirapina, efawirenz) prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów, co może skutkować krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji przez cały okres terapii induktorem oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, a w przypadku długotrwałego stosowania – całkowitą zmianę metody na niehormonalną.
aktywność AlAT, aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, barbiturany, bosentan, cyklosporyna, cytochrom P450, drospirenon, działanie antymineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne wątroby, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, nadciśnienie płucne, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbamazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir dazabuwir, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, steroidowy produkt antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, tizanidyna, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia i fibrynolizy, zakrzepica, złożony doustny produkt antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 80 mg

Produkt leczniczy Atozet, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez enzym CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 4,4-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania zaleca się ograniczenie dawki Atozet do 10 mg atorwastatyny i 10 mg ezetymibu na dobę oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenie atorwastatyny 1,5-3,3-krotnie, co również wymaga dostosowania dawki i monitorowania klinicznego. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenie atorwastatyny 1,9-krotnie, a ich stosowanie wymaga ograniczenia dawki do 10 mg + 20 mg na dobę. Ponadto, równoczesne podawanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenie ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego ich łączna terapia jest niezalecana.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transportery wątrobowe, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Tenofowir dizoproksyl – Przedawkowanie

Przedawkowanie tenofowiru dizoproksylu, stosowanego w terapii HIV często w preparatach złożonych z efawirenzem i emtrycytabiną, wiąże się z ryzykiem wystąpienia objawów toksycznych, zwłaszcza neurologicznych. W literaturze opisano nasilenie typowych objawów neurologicznych związanych z efawirenzem, w tym mimowolne skurcze mięśni, przy dawkach efawirenzu 600 mg dwa razy dziennie zamiast raz dziennie. Objawy toksyczne tenofowiru dizoproksylu nie są szczegółowo zdefiniowane, jednak konieczne jest monitorowanie pacjenta pod kątem objawów zatrucia zgodnie z charakterystyką produktów leczniczych. Hemodializa może usunąć około 10% dawki tenofowiru, natomiast dla emtrycytabiny, obecnej w tych samych preparatach, skuteczność dializy jest wyższa i sięga do 30%. Efawirenz, silnie wiążący się z białkami, jest natomiast słabo usuwalny przez dializę. Skuteczność dializy otrzewnowej w usuwaniu tych leków pozostaje nieokreślona.
charakterystyka produktu leczniczego, dializa otrzewnowa, efawirenz, emtrycytabina, funkcja nerek, hemodializa, leczenie objawowe, mimowolne skurcze mięśni, objawy neurologiczne, objawy toksyczne, parametry laboratoryjne, postępowanie podtrzymujące, preparat złożony, skurcze kloniczne, swoista odtrutka, tenofowir dizoproksyl, układ nerwowy, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami, zakażenie HIV
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ginkofar

Produkt leczniczy Ginkofar zawiera 40 mg standaryzowanego suchego wyciągu z liści miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba L.) w jednej tabletce powlekanej, z określoną zawartością składników aktywnych: ginkgoflawonoglikozydów (22-27%), laktonów terpenowych (5-7%), ginkgolidów A, B i C (2,8-3,4%) oraz bilobalidu (2,6-3,2%). Wyciąg wykazuje działanie przeciwutleniające, neuroprotekcyjne oraz wpływa na układ krzepnięcia poprzez antagonizm czynnika aktywującego płytki (PAF). Zawartość kwasów ginkgolowych jest ograniczona do nie więcej niż 5 ppm ze względu na potencjalne właściwości alergizujące. Ze względu na wpływ na agregację płytek krwi, preparat wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, skazą krwotoczną oraz u osób stosujących terapię przeciwpłytkową lub przeciwzakrzepową. Zaleca się przerwanie stosowania Ginkofaru na 3-4 dni przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi lub stomatologicznymi, aby zminimalizować ryzyko krwawień śród- i pooperacyjnych.
agregacja płytek krwi, bilobalid, ból brzucha, czynnik aktywujący płytki, dziedziczna nietolerancja galaktozy, efawirenz, epilepsja, ginkgoflawonoglikozyd, ginkgolid, kwas ginkgolowy, lakton terpenowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, napad drgawkowy, niedobór laktazy, padaczka, skaza krwotoczna, skłonność do krwawień, terapia przeciwpłytkowa, terapia przeciwzakrzepowa, wyciąg z miłorzębu japońskiego, zaburzenie krzepnięcia krwi, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy