efawirenz
Efawirenz to nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy (NNRTI) stosowany w leczeniu zakażenia wirusem HIV. Działa poprzez blokowanie działania enzymu odwrotnej transkryptazy, co uniemożliwia replikację wirusa i jego rozprzestrzenianie się w organizmie.
Lek ten jest zwykle stosowany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi w ramach terapii wysokoaktywnej (HAART). Efawirenz charakteryzuje się długim okresem półtrwania (40-55 godzin), co umożliwia jego podawanie raz na dobę, zazwyczaj w dawce 600 mg.
Do najczęstszych działań niepożądanych efawirenzu należą zaburzenia neuropsychiatryczne, w tym zawroty głowy, zaburzenia snu, koszmary senne, trudności z koncentracją i objawy depresyjne. Mogą one występować u 40-60% pacjentów, szczególnie na początku terapii. Lek może również powodować wysypkę skórną oraz zaburzenia lipidowe.
Efawirenz jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP3A4), co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami metabolizowanymi przez ten sam szlak enzymatyczny. Lek przechodzi przez łożysko i może zwiększać ryzyko wad rozwojowych, dlatego nie jest zalecany u kobiet w ciąży.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas 600 mg + 200 mg + 245 mg
Produkt leczniczy Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas wykazuje profil bezpieczeństwa potwierdzony szerokimi badaniami przedklinicznymi. Efawirenz w dawkach powodujących około 2-krotnie wyższą AUC niż u ludzi wywoływał odwracalne przerosty dróg żółciowych u małp cynomolgus oraz zwłóknienie u szczurów, a przy 4-13-krotnym wzroście AUC obserwowano przemijające drgawki. Nie stwierdzono działania mutagennego ani klastogennego, jednak u samic myszy zaobserwowano zwiększoną częstość nowotworów wątroby i płuc, co nie wystąpiło u samców ani innych gatunków. W badaniach rozrodczości efawirenz indukował resorpcję płodu u szczurów, a u małp cynomolgus w dawkach odpowiadających stężeniom terapeutycznym u ludzi odnotowano wady rozwojowe, takie jak bezmózgowie, mikroftalmia i rozszczep podniebienia.
bezmózgowie, efawirenz, emtrycytabina, gęstość mineralna kości, guz dwunastnicy, klastogenność, małpa cynomolgus, mikroftalmia, mutagenność, nefrotoksyczność, resorpcja płodu, rozmiękanie kości, rozszczep podniebienia, spontaniczna synteza DNA, tenofowir dizoproksyl, test Amesa, test na chłoniaku mysim, toksyczność okołoporodowa, toksyczność reprodukcyjna, wskaźnik żywotności, zwłóknienie dróg żółciowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Azimycin 500 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, które mogą mieć kliniczne znaczenie. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, hydroksychlorochina) ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Leki zobojętniające kwas solny mogą obniżać maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga zachowania odstępu czasowego między ich podawaniem. Ponadto, azytromycyna zwiększa stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny i obserwacji klinicznej pacjenta. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z pochodnymi ergotaminy jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ergotyzmu. W przypadku cyklosporyny obserwuje się wzrost Cmax i AUC0-5, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki cyklosporyny.
alkaloidy sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, dehydrogenaza aldehydowa, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, ergotamina, ergotyzm, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, jednojądrzaste komórki krwi, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwwirusowy, leki przeciwzakrzepowe, leki zobojętniające, nelfinawir, neutropenia, pochodne kumaryny, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, ryfabutyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim z sulfametoksazolem, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zydowudyna - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas 600 mg + 200 mg + 245 mg
Preparat złożony Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas (600 mg + 200 mg + 245 mg) może wywoływać działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy, zaburzenia koncentracji oraz senność, które istotnie upośledzają zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Szczególnie efawirenz jest odpowiedzialny za te objawy neuropsychiatryczne. Pomimo braku dedykowanych badań oceniających bezpośredni wpływ tej kombinacji na zdolność prowadzenia pojazdów, dane kliniczne wskazują na konieczność zachowania ostrożności i monitorowania pacjentów pod kątem występowania tych objawów. Lekarz powinien przeprowadzić szczegółowy wywiad dotyczący aktywności pacjenta, poinformować go o ryzyku oraz zalecić powstrzymanie się od prowadzenia pojazdów w przypadku wystąpienia niepokojących symptomów.
czas reakcji, działania niepożądane, efawirenz, efawirenz emtrycytabina tenofowir dizoproksyl, emtrycytabina, mikrozaśnięcia, objawy neuropsychiatryczne, ośrodkowy układ nerwowy, percepcja przestrzenna, senność, tenofowir dizoproksyl, zaburzenia koncentracji, zaburzenia neuropsychiatryczne, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medreg 20 mg
Atorwastatyna ulega istotnym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, głównie poprzez metabolizm w układzie CYP3A4 oraz transportery OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) również podnoszą stężenie leku, wskazując na konieczność rozważenia niższej dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność. Inhibitory transporterów białkowych (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane. Dodatkowo, połączenie atorwastatyny z fibratami lub ezetymibem zwiększa ryzyko miopatii, dlatego zaleca się stosowanie najniższych skutecznych dawek i ścisłe monitorowanie pacjenta.
amiodaron, azolowy lek przeciwgrzybiczny, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, letermowir, MDR1, miopatia, noretysteron, OATP1B1, OATP1B3, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, transaminaza, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Sigrada 10 mg
Prasugrel, substancja czynna leku Sigrada, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z warfaryną i innymi pochodnymi kumaryny zwiększa ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Podobnie, długotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz kwasu acetylosalicylowego (ASA) może nasilać ryzyko krwawień, choć ASA jest zalecane w terapii skojarzonej z prasugrelem. Heparyna, mimo braku wpływu na farmakokinetykę prasugrelu, również może zwiększać ryzyko krwawień, co wymaga ostrożności. W przypadku opioidów, zwłaszcza morfiny, obserwuje się opóźnienie i zmniejszenie ekspozycji na prasugrel i jego aktywny metabolit, co może obniżać skuteczność terapii u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym; w takich sytuacjach rozważa się pozajelitowe podanie inhibitora P2Y12.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, biwalirudyna, cyklofosfamid, CYP2B6, cytochrom P450, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, funkcja płytek krwi, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, induktor CYP3A, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodne kumaryny, prasugrel, ranitydyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvasterol 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, ketokonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 10 mg/dobę i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) podnoszą stężenia atorwastatyny o 33-51%, co również wymaga ostrożności i monitorowania. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna i efawirenz, mogą obniżać stężenia atorwastatyny nawet o 80%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryfampicynę, która jednocześnie hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga jednoczesnego podawania leków.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cytochrom P450 3A4, darunawir z rytonawirem, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir z pibrentaswirem, induktor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lopinawir z rytonawirem, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medreg 80 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportery OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem) również podwyższają ekspozycję leku, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) mogą obniżać skuteczność terapii poprzez zmniejszenie stężenia atorwastatyny. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na transportery OATP1B1, jak letermowir czy glekaprewir+pibrentaswir, które mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet ponad 8-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, pibrentaswir, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, telaprewir, typranawir, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Paclitaxel-Ebewe 6 mg/ml
Paklitaksel jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4 cytochromu P450, co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych. W terapii raka jajnika zaleca się podawanie paklitakselu przed cisplatyną, aby uniknąć zmniejszenia klirensu paklitakselu o około 20% oraz nasilonego zahamowania czynności szpiku i zwiększonego ryzyka niewydolności nerek. W leczeniu raka piersi z przerzutami paklitaksel powinien być podawany 24 godziny po doksorubicynie, aby zapobiec zmniejszeniu eliminacji doksorubicyny i jej metabolitów. Inhibitory CYP2C8 i CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna, fluoksetyna) zwiększają ekspozycję na paklitaksel i jego toksyczność, natomiast induktory tych enzymów (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają skuteczność leku. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie paklitakselu z inhibitorami proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir), które znacząco zmniejszają klirens paklitakselu.
cisplatyna, cymetydyna, cytochrom P450, doksorubicyna, efawirenz, erytromycyna, etanol bezwodny, fenytoina, fluoksetyna, gemfibrozyl, indynawir, inhibitor proteazy, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, mięsak Kaposiego, nelfinawir, newirapina, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, rak jajnika, rak piersi z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, szpik kostny, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 60 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 oraz BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, co wskazuje na konieczność dostosowania dawki i obserwacji klinicznej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie. Inhibitory transporterów białkowych (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową atorwastatyny, a ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących oba leki.
amiodaron, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Atorva 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych dawek z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania. Współstosowanie z fibratami (np. gemfibrozyl) i ezetymibem zwiększa ryzyko miopatii, mimo braku istotnego wpływu na stężenie leku.
AlAT, amiodaron, AspAT, atazanawir, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, transporter białkowy, transporter OATP1B1, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worikonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Circlet (0,120 mg + 0,015 mg)/24 h
System terapeutyczny dopochwowy Circlet, zawierający etonogestrel i etynyloestradiol, wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. CYP450), takimi jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna) oraz produkty ziołowe (dziurawiec zwyczajny), które mogą zwiększać klirens hormonów, prowadząc do obniżenia ich stężenia w osoczu, krwawień śródcyklicznych i zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. Indukcja enzymów może pojawić się już po kilku dniach i utrzymywać do 4 tygodni po zakończeniu terapii. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji przez cały okres stosowania leków indukujących oraz przez 28 dni po ich odstawieniu. W przypadku długotrwałego stosowania leków indukujących enzymy wątrobowe rekomenduje się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną.
aktywność AlAT, antykoncepcja progestagenowa, boceprewir, cyklosporyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, etonogestrel, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonów, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir, produkt dopochwowy, ryfampicyna, rytonawir, środek plemnikobójczy, system terapeutyczny dopochwowy, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C - Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Silni inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowani inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt hipolipemizujący i wymaga monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co może wymagać dostosowania dawki.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pibrentaswir, polipeptydy OATP1B, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, telitromycyna, transportery wątrobowe, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz będąca substratem transporterów OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, itrakonazol), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, lopinawir) oraz niektóre leki przeciwwirusowe (elbaswir/grazoprewir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny (np. do 10–20 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, co wymaga dostosowania dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, a ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga jednoczesnego podawania oraz monitorowania efektu terapeutycznego.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, typranawir, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca, żółtaczka - Leksykon leków
Interakcje leku – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportery OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zmieniać jej stężenie w osoczu oraz ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, stosowanie fibratów i ezetymibu zwiększa ryzyko miopatii, a kwas fusydowy znacząco podnosi ryzyko rabdomiolizy, co wymaga przerwania terapii atorwastatyną podczas leczenia kwasem fusydowym.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cyklosporyna, cytochrom P-450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, miopatia, profil lipidowy, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, środek przeciwzakrzepowy, telitromycyna, transporter OATP1B1, warfaryna - Leksykon substancji czynnych
Miłorząb – Interakcje
Wyciąg z liści miłorzębu (Ginkgo biloba L.) zawiera 22-27% ginkgoflawonoglikozydów oraz 5-7% laktonów terpenowych, w tym 2,8-3,4% ginkgolidów i 2,6-3,2% bilobalidu, co warunkuje jego liczne interakcje farmakologiczne. Szczególnie istotne są przeciwwskazane skojarzenia z lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna) i przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ), ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i krwawień. W przypadku warfaryny zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia przy zmianach terapii miłorzębem. Wyciąg hamuje glikoproteinę P w jelitach, co zwiększa biodostępność leków takich jak dabigatran eteksylan, wymagając ostrożności i monitorowania. Ponadto, miłorząb może podwajać maksymalne stężenie nifedypiny (Cmax), nasilając działania niepożądane typu zawroty głowy i uderzenia gorąca.
alkohol etylowy, antagonista kanału wapniowego, bilobalid, choroba niedokrwienna serca, choroba wątroby, cytochrom P450, dabigatranu eteksylan, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, fenprokumon, ginkgoflawonoglikozydy, ginkgolidy, glikoproteina p, indukcja CYP3A4, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, laktony terpenowe, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie w osoczu, talinolol, uderzenia gorąca, warfaryna, zakażenie HIV, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Atrox 20 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków i monitorowanie skuteczności terapii. Inhibitory transporterów białkowych, takie jak cyklosporyna, zwiększają biodostępność atorwastatyny, co również wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania.
Interakcje farmakodynamiczne obejmują zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny z fibratami (gemfibrozyl), ezetymibem, kwasem fusydowym (ogólnoustrojowo) oraz kolchicyną. Szczególnie niebezpieczne jest skojarzenie z kwasem fusydowym, które może prowadzić do śmiertelnych przypadków rabdomiolizy, dlatego w trakcie terapii kwasem fusydowym należy przerwać stosowanie atorwastatyny. Atorwastatyna może nieznacznie zwiększać stężenie digoksyny oraz hormonów zawartych w doustnych środkach antykoncepcyjnych (noretysteron, etynyloestradiol). W przypadku warfaryny obserwuje się niewielkie skrócenie czasu protrombinowego (~1,7 s) w początkowym okresie terapii, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego. Spożycie alkoholu podczas terapii atorwastatyną może zwiększać ryzyko hepatotoksyczności oraz miopatii, dlatego zaleca się ograniczenie jego spożycia. Wszystkie interakcje opisane dotyczą pacjentów dorosłych; u dzieci i młodzieży brak danych, co wymaga ostrożności i stosowania się do zaleceń dotyczących dorosłych.
amiodaron, atazanawir, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, miopatia, noretysteron, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Aurovitas 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, makrolidy, azole, inhibitory proteazy HIV) mogą znacząco zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki atorwastatyny z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, stąd konieczne jest monitorowanie efektu terapeutycznego. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermovir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i kontroli pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermovir, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, polipeptyd 1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, substancja czynna, transporter wątrobowy, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Storvas CRT 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zalecane jest jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną wyklucza terapię atorwastatyną.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol