efawirenz

Efawirenz to nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy (NNRTI) stosowany w leczeniu zakażenia wirusem HIV. Działa poprzez blokowanie działania enzymu odwrotnej transkryptazy, co uniemożliwia replikację wirusa i jego rozprzestrzenianie się w organizmie.

Lek ten jest zwykle stosowany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi w ramach terapii wysokoaktywnej (HAART). Efawirenz charakteryzuje się długim okresem półtrwania (40-55 godzin), co umożliwia jego podawanie raz na dobę, zazwyczaj w dawce 600 mg.

Do najczęstszych działań niepożądanych efawirenzu należą zaburzenia neuropsychiatryczne, w tym zawroty głowy, zaburzenia snu, koszmary senne, trudności z koncentracją i objawy depresyjne. Mogą one występować u 40-60% pacjentów, szczególnie na początku terapii. Lek może również powodować wysypkę skórną oraz zaburzenia lipidowe.

Efawirenz jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP3A4), co prowadzi do licznych interakcji lekowych. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami metabolizowanymi przez ten sam szlak enzymatyczny. Lek przechodzi przez łożysko i może zwiększać ryzyko wad rozwojowych, dlatego nie jest zalecany u kobiet w ciąży.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Aurovitas 15 mg

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC i Cmax arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. U pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6 jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia leku. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu bez istotnego wpływu klinicznego, a słabi inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, które zwykle nie wymagają korekty dawkowania.
aktywny metabolit, antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pole pod krzywą AUC, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sole litu, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Glenmark 40 mg/ml

Pozakonazol, metabolizowany głównie przez UDP-glukuronidację i będący substratem P-gp, jest silnym inhibitorem CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Leki takie jak ryfabutyna, efawirenz, fenytoina, antagoniści receptorów H2 (np. cymetydyna) oraz inhibitory pompy protonowej (np. ezomeprazol) znacząco obniżają stężenia pozakonazolu (zmniejszenie Cmax o 21-57% i AUC o 23-51%), co może prowadzić do obniżenia skuteczności przeciwgrzybiczej. Z kolei pozakonazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, w tym takrolimusu (Cmax +121%, AUC +358%), syrolimusu (Cmax x6,7, AUC x8,9), cyklosporyny (konieczne zmniejszenie dawki o 25%), midazolamu (Cmax x1,6, AUC x6,2) oraz inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawiru Cmax x2,6, AUC x3,7). Szczególnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie pozakonazolu z terfenadyną, astemizolem, cyzaprydem, pimozydem, halofantryną, chinidyną oraz alkaloidami sporyszu ze względu na ryzyko wydłużenia QTc i toksyczności.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, CYP3A4, digoksyna, efawirenz, farmakokinetyka, fenytoina, fosamprenawir, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, kwas all-trans-retynowy, midazolam, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, skuteczność przeciwgrzybicza, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, tretynoina, UDP glukuronizacja, wąski indeks terapeutyczny, wenetoklaks, wydłużenie odstępu QTc, zakażenie grzybicze z przełamania
Leksykon leków
Interakcje leku – Ugramel 10 mg

Prasugrel, substancja czynna preparatu Ugramel, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu prasugrelu z warfaryną i innymi pochodnymi kumaryny ze względu na wysokie ryzyko krwawień, wymagające monitorowania INR. Podawanie heparyny (100 j./kg mc.) oraz heparyn drobnocząsteczkowych w terapii skojarzonej jest możliwe, jednak zwiększa ryzyko krwawień i wymaga uważnego nadzoru. Prasugrel powinien być stosowany w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), mimo potencjalnego wzrostu ryzyka krwawień, co potwierdzają badania kliniczne. Interakcje z morfiną i innymi opioidami mogą opóźniać i zmniejszać ekspozycję na prasugrel, co może obniżać jego skuteczność, zwłaszcza w ostrym zespole wieńcowym; w takich przypadkach rozważa się pozajelitowe podanie inhibitora P2Y12. Dodatkowo, jednoczesne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i inhibitorów COX-2 wymaga ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora H2, atorwastatyna, biwalirudyna, cyklofosfamid, cyprofloksacyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor COX-2, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, morfina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodna kumaryny, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Dezogestrel – Interakcje

Dezogestrel, stosowany w jednoskładnikowych tabletkach antykoncepcyjnych (75 µg) oraz w preparatach złożonych z etynyloestradiolem, podlega licznym interakcjom farmakologicznym, głównie poprzez indukcję lub inhibicję enzymów mikrosomalnych układu cytochromu P450 (CYP). Induktory enzymów, takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy ziele dziurawca, zwiększają klirens dezogestrelu i jego aktywnego metabolitu etonogestrelu, co może skutkować krwawieniami śródcyklicznymi oraz zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Indukcja enzymów pojawia się już po kilku dniach, osiąga maksimum po kilku tygodniach i utrzymuje się do 4 tygodni po zakończeniu terapii. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową antykoncepcję mechaniczną przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy terapii długotrwałej należy rozważyć zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną.
barbituran, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny, erytromycyna, etonogestrel, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, produkt antykoncepcyjny, progestagen, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Teva 0,5 mg

Fingolimod Teva, jako lek immunomodulujący, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi i immunomodulującymi, takimi jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron, ze względu na ryzyko nadmiernej immunosupresji. Fingolimod wpływa na skuteczność szczepień, obniżając ją podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu, szczególnie przeciwwskazane są szczepionki żywe atenuowane. Ponadto, lek może powodować bradykardię, zwłaszcza na początku leczenia, a efekt ten jest nasilany przez beta-adrenolityki (np. atenolol, metoprolol), leki antyarytmiczne klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradynę, digoksynę, antagoniści cholinesterazy oraz pilokarpinę. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna i ścisłe monitorowanie pacjenta, a w razie niemożności odstawienia leków bradykardyzujących – przedłużona obserwacja do następnego dnia po rozpoczęciu terapii fingolimodem.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek immunomodulujący, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, metabolizm fingolimodu, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyna (AUC arypiprazolu wzrasta o 107%, AUC i Cmax dehydroarypiprazolu spadają odpowiednio o 32% i 47%) oraz ketokonazol (AUC i Cmax arypiprazolu wzrastają o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%) wskazują na konieczność zmniejszenia dawki o około połowę. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, powodują znaczące obniżenie stężenia arypiprazolu (Cmax i AUC zmniejszone odpowiednio o 68% i 73%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 oraz antagonista H2 famotydyna nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność korekty dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, paroksetyna, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, senność, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 80 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, makrolidy, azole, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki atorwastatyny oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) również podnoszą stężenie leku, wymagając rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabić efekt hipolipemizujący, dlatego konieczne jest monitorowanie skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów białkowych (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga dostosowania dawki i kontroli klinicznej.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, efawirenz, ekspozycja ogólnoustrojowa, ezetymib, farmakokinetyka, fibrat, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermowir, metabolizm atorwastatyny, miopatia, P-glikoproteina, parametry wątrobowe, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, podawanie jednoczesne, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, stężenie w osoczu, terapia hipolipemizująca, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Storvas CRT 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, cyklosporyna) powodują znaczny wzrost stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub istotnej redukcji dawki oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wskazując na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania klinicznego. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, dlatego zaleca się monitorowanie i ewentualne dostosowanie dawki. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga redukcji dawki i ścisłej kontroli, zwłaszcza że jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny jest przeciwwskazane.
AlAT, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, AspAT, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, bloker kanałów wapniowych, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, działanie niepożądane, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, GGTP, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Klopidogrel – Interakcje

Klopidogrel wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność przeciwpłytkową oraz zwiększać ryzyko krwawień. Szczególnie istotne są interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa, NLPZ (w tym inhibitorami COX-2), SSRI oraz lekami trombolitycznymi i heparyną, które mogą nasilać ryzyko krwawień. Klopidogrel jest metabolizowany częściowo przez izoenzym CYP2C19, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. omeprazol, ezomeprazol, flukonazol, fluoksetyna) mogą zmniejszać stężenie aktywnego metabolitu klopidogrelu nawet o 40-45%, obniżając jego działanie przeciwpłytkowe. Z kolei induktory CYP2C19, takie jak ryfampicyna, zwiększają stężenie metabolitu i ryzyko krwawień, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. W przypadku inhibitorów pompy protonowej pantoprazolu i lanzoprazolu obserwuje się mniejszy wpływ na metabolizm klopidogrelu (zmniejszenie stężenia metabolitu o 14-20%), co pozwala na ich bezpieczniejsze stosowanie.
agonista opioidowy, agregacja płytek krwi, bloker receptora H2, CYP2C19, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, efawirenz, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, hemostaza, heparyna, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, INR, interakcje lekowe, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ostry zespół wieńcowy, paklitaksel, pantoprazol, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, ryzyko krwawienia, SSRI, terapia przeciwretrowirusowa, tyklopidyna, warfaryna, worykonazol, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 10 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wskazuje na konieczność podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Nie stwierdzono istotnych interakcji z litem, walproinianem i lamotryginą.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, działanie sedatywne, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, omeprazol, paroksetyna, prymidon, receptory adrenergiczne alfa-1, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenia równowagi, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 30 mg

Arypiprazol, główny składnik leku Aribit ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 wywołują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Warto podkreślić, że arypiprazol w dawkach 10-30 mg/dobę nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz CYP1A2.
arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, efawirenz, elektrokardiografia, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas 600 mg + 200 mg + 245 mg

Produkt leczniczy Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas to preparat złożony zawierający efawirenz, emtrycytabinę oraz dizoproksyl tenofowir, stosowany w terapii HIV. Efawirenz jest induktorem enzymów CYP3A4, CYP2B6 i UGT1A1, co może prowadzić do zmniejszenia stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, natomiast emtrycytabina i dizoproksyl tenofowir wykazują niski potencjał interakcji przez CYP. Preparat nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi lekami zawierającymi te same składniki aktywne, a także z lekami przeciwwskazanymi ze względu na ryzyko kumulacji i nasilenia działań niepożądanych, takimi jak terfenadyna, astemizol, cyzapryd, midazolam, triazolam, pimozyd, beprydyl oraz alkaloidy sporyszu. Przeciwwskazane jest także łączenie z elbaswirem/grazoprewirem, worykonazolem oraz zielem dziurawca (Hypericum perforatum), które mogą prowadzić do utraty skuteczności terapii lub poważnych interakcji farmakokinetycznych.
amfoterycyna B, antybiotyk aminoglikozydowy, astemizol, atazanawir, cydofowir, cyzapryd, dihydroergotamina, dizoproksyl tenofowiru, dydanozyna, efawirenz, elbaswir/grazoprewir, emtrycytabina, ergonowina, ergotamina, fałszywie dodatni wynik, fenobarbital, fenytoina, foskarnet, gancyklowir, indukcja CYP3A4, induktor CYP2B6, induktor CYP3A4, induktor UGT1A1, interleukina-2, karbamazepina, lek nefrotoksyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, metamizol, midazolam, miłorząb dwuklapowy, pentamidyna, pimozyd, prazykwantel, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, sofosbuwir/welpataswir, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, wankomycyna, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Oekolp 1 mg/g

Produkt leczniczy OEKOLP, podawany dopochwowo, charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym, co znacząco ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakologicznych. Niemniej jednak, należy zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z innymi miejscowo stosowanymi preparatami dopochwowymi, które mogą wpływać na właściwości fizykochemiczne lub skuteczność OEKOLP. Istotne jest również monitorowanie terapii u pacjentek stosujących jednocześnie induktory enzymów cytochromu P-450, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum). Indukcja metabolizmu estrogenów przez te substancje może prowadzić do osłabienia działania terapeutycznego OEKOLP oraz zmian w profilu krwawienia macicznego, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
absorpcja ogólnoustrojowa, antybiotyk miejscowy, cytochrom P-450, działanie terapeutyczne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estriol, fenobarbital, fenytoina, Hypericum perforatum, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, karbamazepina, krwawienie maciczne, leczenie zakażeń, lek dopochwowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm estrogenów, metabolizm hormonów steroidowych, nelfinawir, newirapina, preparat ziołowy, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, steroidowy lek przeciwzapalny, terapia zastępcza, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna Torvacard neo, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub wymagać redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a stosowanie atorwastatyny z letermovirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Metamizole Kalceks 500 mg/ml

Metamizol sodowy wykazuje zdolność do indukcji enzymów metabolizujących, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP2B6 i CYP3A4), co może prowadzić do obniżenia stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności klinicznej wielu leków, takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus oraz sertralina. Szczególnie istotne są interakcje z metotreksatem, które zwiększają ryzyko hematotoksyczności i mielosupresji, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, oraz z kwasem acetylosalicylowym, gdzie metamizol może osłabiać działanie przeciwpłytkowe ASA, co ma znaczenie w profilaktyce zawału mięśnia sercowego. Ponadto, jednoczesne stosowanie metamizolu i alkoholu nasila działanie sedatywne i depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy oraz zwiększa ryzyko hepatotoksyczności.
agregacja płytek krwi, bupropion, cyklosporyna, cytochrom P450, działanie hepatotoksyczne, działanie na OUN, działanie przeciwpłytkowe, działanie sedatywne, efawirenz, hematotoksyczność, indukcja enzymów metabolizujących, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy CYP, kwas acetylosalicylowy, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, mielosupresja, ośrodkowy układ nerwowy, powikłania hematologiczne, sertralina, takrolimus, uszkodzenie wątroby, walproinian, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Azycyna 500 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki zobojętniające kwas solny obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o 25%, co wymaga unikania jednoczesnego podawania. Istotne jest monitorowanie stężenia digoksyny i kolchicyny, gdyż azytromycyna zwiększa ich poziomy w surowicy. W przypadku cyklosporyny obserwuje się wzrost Cmax i AUC0-5, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania. Podawanie azytromycyny z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną) może nasilać działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z alkaloidami sporyszu (ergotaminą) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. Ryzyko zaburzeń rytmu serca wzrasta przy kojarzeniu azytromycyny z cyzaprydem, co wymaga ostrożności i rozważenia alternatywnej terapii. Ponadto, przypadki rabdomiolizy odnotowano u pacjentów stosujących statyny i azytromycynę, co wymaga obserwacji pod kątem miopatii.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność azytromycyny, cetyryzyna, cyklosporyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, działanie hepatotoksyczne, efawirenz, ergotamina, flukonazol, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, parametry farmakokinetyczne, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprym z sulfametoksazolem, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Emtrycytabina – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Emtrycytabina, jako nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, jest stosowana w terapii zakażeń HIV-1 oraz HBV. Badania na zwierzętach nie wykazały negatywnego wpływu na płodność ani rozwój płodu, a dane kliniczne u ludzi, obejmujące ponad 1000 przypadków ciąż, nie wskazują na zwiększone ryzyko wad rozwojowych. Mimo to, ze względu na mechanizm działania leku, konieczna jest ocena stosunku korzyści do ryzyka u pacjentek planujących ciążę. W trakcie ciąży zaleca się monitorowanie parametrów hematologicznych, funkcji nerek i wątroby oraz skuteczności terapii (wiremia, liczba limfocytów CD4+). Szczególną uwagę należy zwrócić na stosowanie emtrycytabiny w skojarzeniu z efawirenzem, który jest przeciwwskazany w I trymestrze ciąży z powodu ryzyka wad cewy nerwowej.
analog nukleozydu, drgawki, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, efawirenz, funkcja nerek, inhibitor proteazy, klirens kreatyniny, kobicystat, lek nefrotoksyczny, lek przeciwretrowirusowy, limfocyt CD4+, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okres półtrwania, parametr hematologiczny, parametr reprodukcyjny, podwyższone stężenie mleczanów, rytonawir, stężenie fosforanów, tenofowir dizoproksyl, terapia przeciwretrowirusowa, wada cewy nerwowej, wiremia, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie mitochondrialne, zakażenie HIV-1
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Aurovitas 20 mg

Atorwastatyna Aurovitas jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki leku. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, która dodatkowo hamuje transporter OATP1B1. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania, przy czym połączenie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, dysfagia, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, stężenie atorwastatyny, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, wchłanianie leku, werapamil, worykonazol, wydalanie z żółcią, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Emtrycytabina – Dawkowanie i sposób podawania

Emtrycytabina jest stosowana w leczeniu zakażenia HIV u dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat (≥35 kg) w dawce 200 mg raz na dobę, zwykle w postaci tabletek złożonych z tenofowirem dizoproksylem (245 mg) oraz opcjonalnie efawirenzem (600 mg). W profilaktyce przedekspozycyjnej (PrEP) stosuje się podobne dawkowanie. Tabletki należy podawać doustnie, połykać w całości, a sposób przyjmowania zależy od składu preparatu: produkty z efawirenzem zaleca się przyjmować na czczo, najlepiej przed snem, aby ograniczyć działania niepożądane neurologiczne, natomiast preparaty bez efawirenzu mogą być przyjmowane z posiłkiem. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (CrCl <50 ml/min) nie zaleca się stosowania tabletek złożonych ze względu na konieczność modyfikacji dawkowania; w takich przypadkach należy stosować składniki oddzielnie. U pacjentów z lekkim zaburzeniem czynności nerek (CrCl 50-80 ml/min) stosuje się standardową dawkę 200 mg raz na dobę. Nie jest konieczne dostosowanie dawki u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby (klasa A CPT), jednak przy produktach zawierających efawirenz wymagana jest uważna obserwacja pod kątem działań niepożądanych.
działanie niepożądane, efawirenz, emtrycytabina, interakcja lekowa, koinfekcja HIV-HBV, narażenie na lek, okres półtrwania, PrEP, profilaktyka przedekspozycyjna, ryfampicyna, skala Childa-Pugha-Turcotte’a, tabletka powlekana, tenofowir dizoproksyl, wiremia, wywiad medyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV, zaostrzenie zapalenia wątroby, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Wellbutrin XR 300 mg

Bupropion, substancja czynna Wellbutrin XR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6, co prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol). Hamowanie CYP2D6 utrzymuje się co najmniej 7 dni po odstawieniu bupropionu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (odstęp 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach). Zgłaszano ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Bupropion może także zmniejszać skuteczność tamoksyfenu (inhibicja aktywacji przez CYP2D6) oraz obniżać stężenie digoksyny poprzez zwiększenie jej klirensu nerkowego, co wymaga monitorowania stężeń digoksyny szczególnie przy rozpoczęciu i zakończeniu terapii bupropionem.
aktywacja metaboliczna, amantadyna, cyklofosfamid, CYP2D6, cytalopram, cytochrom P450 CYP2B6, dezypramina, diazepam, digoksyna, działanie farmakodynamiczne, działanie niepożądane, efawirenz, farmakokinetyka, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor enzymu metabolizującego, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klirens nerkowy, klopidogrel, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metoprolol, nikotynowy przezskórny system terapeutyczny, orfenadryna, pole pod krzywą stężenia, propafenon, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne, szlak katecholaminergiczny, szlak metaboliczny, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Aricogan 5 mg

Arypiprazol, będący aktywnym składnikiem leku Aricogan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem na receptory α1-adrenergiczne w OUN. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając stężenia aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC arypiprazolu o 63% i Cmax o 37%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC arypiprazolu o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki. Słabsze inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują mniejsze, ale klinicznie istotne wzrosty stężenia arypiprazolu, co wymaga monitorowania klinicznego. Nieistotne klinicznie są interakcje z famotydyną oraz stabilizatorami nastroju (lit, walproinian, lamotrygina), które nie wpływają na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
antagonista receptora H2, chinidyna, cytochrom P450, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lit, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Explemed 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Explemed, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów, takich jak chinidyna (zwiększenie AUC o 107%) czy ketokonazol (zwiększenie AUC o 63%), co skutkuje koniecznością zmniejszenia dawki o połowę. Induktory CYP3A4, np. karbamazepina, obniżają stężenie arypiprazolu w osoczu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w dawkach terapeutycznych 10-30 mg/dobę.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, arypiprazol, benzodiazepina, chinidyna, CYP1A, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, lit, neuroleptyk, newirapina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, słaby inhibitor CYP3A4, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin US Pharmacia 10 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i jest substratem transporterów białkowych, w tym OATP1B1, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub stosować niższe dawki atorwastatyny z intensywnym monitorowaniem. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania dawki. Ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga ścisłej kontroli skuteczności terapii.
amiodaron, atorwastatyna, cyklosporyna, cytochrom P-450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy, miopatia, OATP1B1, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aryfrenix 15 mg

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają AUC arypiprazolu o 73%, co wymaga podwojenia dawki. W przypadku odstawienia inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnej. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawki przy jednoczesnym stosowaniu walproinianu, litu czy lamotryginy. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, SSRI/SNRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas 600 mg + 200 mg + 245 mg

Produkt leczniczy Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas, zawierający 600 mg efawirenzu, 200 mg emtrycytabiny oraz 245 mg tenofowiru dizoproksylu fumaranu, jest wskazany do leczenia zakażenia HIV i powinien być stosowany pod nadzorem lekarza doświadczonego w terapii HIV. Zalecana dawka to jedna tabletka doustnie raz na dobę, najlepiej na czczo i przed snem, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych ze strony układu nerwowego. W przypadku pominięcia dawki, jeśli upłynęło mniej niż 12 godzin, należy ją przyjąć jak najszybciej; jeśli więcej niż 12 godzin – kontynuować standardowy schemat. Wymioty w ciągu 1 godziny od podania wymagają powtórzenia dawki. Podawanie na czczo zmniejsza ekspozycję na tenofowir o około 30% (AUC), co u pacjentów z niską wiremią może mieć ograniczone znaczenie kliniczne.
choroba wątroby, działanie niepożądane, efawirenz, emtrycytabina, klirens kreatyniny, koinfekcja HIV-HBV, objaw neurologiczny, okres półtrwania, oporność na leki, populacja szczególna, ryfampicyna, skala Childa-Pugha-Turcotte’a, tenofowir dizoproksyl, terapia zakażenia HIV, wiremia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV, zaostrzenie zapalenia wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Activelle 1 mg + 0,5 mg

Produkt leczniczy Activelle, zawierający 1 mg estradiolu półwodnego i 0,5 mg noretysteronu octanu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm estradiolu i noretysteronu jest przyspieszany przez leki indukujące enzymy wątrobowe cytochromu P450, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz oraz niektóre inhibitory enzymów wątrobowych wykazujące działanie indukujące (np. rytonawir, telaprewir, nelfinawir). Dziurawiec zwyczajny również indukuje metabolizm hormonów, co prowadzi do obniżenia ich stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności terapii, a także zaburzeń krwawień menstruacyjnych. Ponadto, estrogeny zawarte w Activelle mogą obniżać stężenie lamotryginy poprzez indukcję glukuronidacji, co może pogorszyć kontrolę napadów padaczkowych. W przypadku leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir) obserwuje się zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) powyżej 5-krotnej normy, co wymaga ostrożności i monitorowania funkcji wątroby.
AlAT, aminotransferaza alaninowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estradiol, estradiol półwodny, estrogen, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, Hypericum perforatum, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, nelfinawir, newirapina, noretysteronu octan, ombitaswir parytaprewir rytonawir, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, transaminaza wątrobowa, walerianian estradiolu, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,75 mg

Ewerolimus, substancja czynna leku Aderolio, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie oraz częściowo w ścianie jelita, a także jest substratem glikoproteiny P (PgP). Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na ewerolimus (AUC do 15,3-krotnie, Cmax do 4,1-krotnie), co stanowi wysokie ryzyko interakcji i zazwyczaj przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, imatynib, werapamil) powodują umiarkowane zwiększenie AUC (2,5-4,4-krotnie) i Cmax (1,8-2,5-krotnie), wymagając monitorowania stężeń ewerolimusu i dostosowania dawki. Silne i umiarkowane induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają ekspozycję na lek (AUC do 63%, Cmax do 58%), co również wymaga kontroli stężeń i ostrożności klinicznej. Należy unikać preparatów zawierających ziele dziurawca oraz spożywania soku grejpfrutowego ze względu na ryzyko istotnych interakcji farmakokinetycznych.
alkaloid sporyszu, amprenawir, astemizol, atazanawir, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, darunawir, diltiazem, dronedaron, działanie immunosupresyjne, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, farmakokinetyka ewerolimusu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, imatynib, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nelfinawir, newirapina, nikardypina, oktreotyd, pimozyd, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, telitromycyna, terfenadyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Mizormic 5 mg/ml

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu doustnym obserwuje się silniejsze zmiany stężenia i biodostępności leku niż po podaniu dożylnym, gdzie modyfikacji ulega głównie klirens ogólnoustrojowy. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. lopinawir/rytonawir), mogą zwiększać stężenie midazolamu w osoczu nawet 5-krotnie i wydłużać okres półtrwania do 3 razy, co znacząco podnosi ryzyko przedłużonej sedacji i depresji oddechowej. W przypadku induktorów CYP3A4, takich jak ryfampicyna czy karbamazepina, dochodzi do znacznego obniżenia stężenia midazolamu (do 90% po podaniu doustnym) i skrócenia okresu półtrwania, co może skutkować niepowodzeniem terapii. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów życiowych i efektów klinicznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów lub induktorów CYP3A4, a także unikanie doustnego podawania midazolamu z inhibitorami proteazy HIV ze względu na ryzyko toksyczności.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etomidat, flukonazol, indukcja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lopinawir, metabolit midazolamu, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nefazodon, okres półtrwania, pochodna opiatów, posakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, sakwinawir, werapamil, worykonazol, wziewny lek znieczulający, α-hydroksymidazolam
Leksykon substancji czynnych
Metoksyfluran – Interakcje

Metoksyfluran, zawarty w produkcie leczniczym Penthrox, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP 2E1, CYP 2B6 oraz częściowo CYP 2A6. Induktory tych enzymów, takie jak alkohol, izoniazyd, fenobarbital, ryfampicyna, karbamazepina, efawirenz i newirapina, mogą przyspieszać metabolizm metoksyfluranu, co potencjalnie zwiększa ryzyko nefrotoksyczności związanej z metabolitami. Wysokie dawki metoksyfluranu (40-60 ml) stosowane anestezjologicznie potwierdziły to ryzyko, jednak brak jest danych dotyczących wpływu indukcji enzymów na bezpieczeństwo stosowania w dawkach przeciwbólowych. Należy unikać jednoczesnego stosowania metoksyfluranu z lekami nefrotoksycznymi, takimi jak środki kontrastowe, tetracykliny, gentamycyna, kolistyna, polimyksyna B i amfoterycyna B, ze względu na addytywne działanie toksyczne na nerki. Szczególną uwagę zwraca się na unikanie stosowania sewofluranu po metoksyfluranie, gdyż oba leki zwiększają stężenie jonów fluorkowych w osoczu, nasilając nefrotoksyczność.
amfoterycyna B, barbiturany, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2E1, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja układu sercowo-naczyniowego, działanie nefrotoksyczne, efawirenz, fenobarbital, gentamycyna, induktor enzymu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja metaboliczna, izoniazyd, karbamazepina, kolistyna, lek nefrotoksyczny, metoksyfluran, newirapina, opioid, polimyksyna B, ryfampicyna, sewofluran, środek kontrastowy, terapia opioidowa, tetracyklina, toksyczne uszkodzenie nerek, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji psychomotorycznej
Leksykon leków
Interakcje leku – Ginkgoherb 120 mg

Produkt leczniczy Ginkgoherb, zawierający wyciąg z liści Ginkgo biloba, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna, fenprokumon) i przeciwpłytkowe (klopidogrel, ASA, NLPZ), gdzie obserwuje się potencjalne nasilenie działania przeciwkrzepliwego i zwiększone ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i objawów krwawienia. Ginkgoherb hamuje P-glikoproteinę jelitową, co może zwiększać ekspozycję na eteksylan dabigatranu, podnosząc ryzyko krwawień. Ponadto, preparat może podwajać maksymalne stężenie (Cmax) nifedypiny, skutkując objawami takimi jak zawroty głowy i uderzenia gorąca, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej modyfikacji terapii. Indukcja CYP3A4 przez Ginkgoherb obniża stężenie efawirenzu, zmniejszając skuteczność terapii przeciwwirusowej, dlatego jednoczesne stosowanie jest niewskazane.
bilobalid, bloker kanałów wapniowych, choroba wątroby, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP3A4, eteksylan dabigatranu, fenprokumon, ginkgolid, glikozyd flawonowy, indeks terapeutyczny, inhibitor trombiny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwnadciśnieniowe, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, miłorząb dwuklapowy, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, ryzyko krwawienia, suplement diety, talinolol, terapia HIV, terapia przeciwwirusowa, uderzenia gorąca, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Emtrycytabina – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Emtrycytabina, stosowana w terapii zakażeń HIV-1, nie posiada dedykowanych badań klinicznych oceniających jej bezpośredni wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi maszyn. Niemniej jednak, na podstawie profilu bezpieczeństwa, zgłaszane działania niepożądane takie jak zawroty głowy oraz bardzo częsty ból głowy (≥1/10) mogą potencjalnie upośledzać funkcje psychomotoryczne niezbędne do bezpiecznego kierowania pojazdami. W preparatach złożonych zawierających emtrycytabinę wraz z efawirenzem i tenofowirem dizoproksylu, ryzyko to jest zwiększone ze względu na dodatkowe działania niepożądane efawirenzu, w tym zaburzenia koncentracji i senność, które również mogą negatywnie wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów.
ból głowy, efawirenz, efawirenz emtrycytabina tenofowir, emtrycytabina, emtrycytabina tenofowir, funkcja psychomotoryczna, lek przeciwretrowirusowy, profil bezpieczeństwa, tenofowir dizoproksyl, zaburzenie koncentracji, zakażenie HIV-1, zawroty głowy, zdolność psychomotoryczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Klimedix 2 mg + 1 mg

Produkt leczniczy Klimedix, zawierający drospirenon (3 mg/dobę) i estradiol (1,5 mg/dobę), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwdrgawkowe (barbiturany, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, efawirenz) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, mogą znacząco obniżać stężenia estrogenów i progestagenów, prowadząc do osłabienia ich działania terapeutycznego i zaburzeń profilu krwawień. Z kolei silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, flukonazol, makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenia hormonów, co w badaniu z ketokonazolem skutkowało 2,3-krotnym wzrostem AUC drospirenonu i 1,39-krotnym wzrostem AUC estronu, potencjalnie nasilając działania niepożądane. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki stosowane w terapii HIV/HCV, które mogą zmieniać stężenia hormonów w sposób klinicznie istotny, wymagając indywidualnej oceny interakcji.
antagonista mineralokortykosteroidów, antybiotyk makrolidowy, barbituran, bloker kanału wapniowego, cytochrom P-450, diltiazem, drospirenon, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym metabolizujący lek, erytromycyna, estradiol, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca hormony płciowe, gryzeofulwina, hormon płciowy, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z macicy, krzepnięcie i fibrynoliza, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwzakaźny, metabolizm węglowodanów, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbazepina, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, steroid płciowy, topiramat, werapamil, worykonazol, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Naraya Plus 0,02 mg + 3 mg

Preparat Naraya Plus, zawierający 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dasabuwir ± rybawiryna), które zwiększają ryzyko wzrostu aktywności AlAT, co wymaga zmiany metody antykoncepcji na progestagenową lub niehormonalną na czas terapii oraz 2 tygodnie po jej zakończeniu. Induktory enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają klirens hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej; w trakcie i przez 28 dni po terapii induktorami zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji, a w przypadku długotrwałego leczenia – wybór metody niehormonalnej. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu (2,7-krotnie) i etynyloestradiolu (1,4-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
aminotransferaza alaninowa, antagonista aldosteronu, barbituran, cyklosporyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne wątroby, eplerenon, etorykoksyb, etynyloestradiol i drospirenon, felbamat, fenytoina, gryzeofulwina, hiperkaliemia, hormony płciowe, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, metabolizm wątrobowy, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, spironolakton, tiklopidyna, tizanidyna, topiramat, triamteren, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Efawirenz – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Efawirenz, składnik leków złożonych takich jak Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas, Emtenef czy Padviram, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz podczas karmienia piersią. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie testu ciążowego, a pacjentki powinny stosować podwójną metodę antykoncepcji (mechaniczną i hormonalną) w trakcie leczenia oraz przez 12 tygodni po jego zakończeniu, ze względu na długi okres półtrwania efawirenzu. Istnieje potencjalne ryzyko teratogenne, zwłaszcza wad cewy nerwowej w pierwszym trymestrze ciąży, co potwierdzają retrospektywne zgłoszenia oraz dane z rejestru ciąż (904 przypadki z narażeniem na efawirenz, 1 przypadek wady cewy nerwowej). Mimo braku jednoznacznego związku przyczynowego, stosowanie efawirenzu w ciąży jest przeciwwskazane, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Emtrycytabina i tenofowir dizoproksyl nie wykazują zwiększonego ryzyka wad rozwojowych ani negatywnego wpływu na płód.
antykoncepcja, badanie przedkliniczne, efawirenz, hormonalny środek antykoncepcyjny, karmienie piersią, kobieta w wieku rozrodczym, lek przeciwretrowirusowy, okres półtrwania, pierwszy trymestr ciąży, przenikanie do mleka kobiecego, przepuklina rdzeniowo-oponowa, rozwój płodowy, ryzyko teratogenne, test ciążowy, wada cewy nerwowej, wady rozwojowe płodu, zakażenie HIV, żywe urodzenie
Leksykon leków
Interakcje leku – Paclitaxelum Accord 6 mg/ml

Paklitaksel wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4 oraz wpływem na funkcję szpiku kostnego. W schematach chemioterapii raka jajnika zaleca się podawanie paklitakselu przed cisplatyną, aby uniknąć 20% zmniejszenia klirensu paklitakselu i nasilonego zahamowania czynności szpiku, a także zmniejszyć ryzyko niewydolności nerek. W leczeniu raka piersi z przerzutami paklitaksel powinien być podawany 24 godziny po doksorubicynie, aby zapobiec zmniejszeniu wydalania doksorubicyny i jej metabolitów. Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP2C8/CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna, fluoksetyna) może zwiększać toksyczność paklitakselu, natomiast induktory tych enzymów (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają jego skuteczność. W przypadku inhibitorów proteazy HIV (nelfinawir, rytonawir) obserwuje się znaczące zmniejszenie klirensu paklitakselu, co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
choroba poszczepienna, ciężkie zakażenie, cisplatyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, doksorubicyna, działanie niepożądane OUN, działanie sedatywne, efawirenz, erytromycyna, etanol bezwodny, fluoksetyna, gemfibrozyl, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, klirens paklitakselu, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, mięsak Kaposiego, niewydolność nerek, nowotwór narządów płciowych, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna, paklitaksel, rak jajnika, rak piersi, ryfampicyna, rytonawir, szczepionka z żywymi drobnoustrojami, szpik kostny, trastuzumab, uszkodzenie wątroby, zaburzenie koordynacji ruchowej, zahamowanie szpiku kostnego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abacavir Accord 300 mg

Abakawir, będący nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (NRTI) o kodzie ATC J05AF06, wykazuje silne i selektywne działanie przeciwwirusowe wobec HIV-1 i HIV-2 poprzez hamowanie enzymu odwrotnej transkryptazy, co prowadzi do przerwania replikacji wirusa. Mechanizm oporności obejmuje mutacje w kodonach M184V, K65R, L74V i Y115F, które rozwijają się powoli i wymagają kumulacji mutacji dla klinicznie istotnego wzrostu wartości EC50. W badaniach klinicznych częstość mutacji M184V/I wynosiła 54%, a mutacje L74V, K65R i Y115F były rzadsze (odpowiednio 5%, 1% i 1%). Dodanie zydowudyny do schematu leczenia zmniejszało selekcję mutacji L74V i K65R. Oporność fenotypowa na abakawir wymaga obecności mutacji M184V wraz z innymi mutacjami lub mnogimi mutacjami analogów tymidyny (TAM). Krzyżowa oporność na inne klasy leków przeciwwirusowych jest mało prawdopodobna, co podkreśla znaczenie abakawiru w terapii skojarzonej.
abakawir, analog tymidyny, cykl replikacji wirusa, efawirenz, HIV-1 RNA, inhibitor proteazy, kodon odwrotnej transkryptazy, lamiwudyna, leczenie przeciwretrowirusowe, mutacja analogów tymidyny, mutacja K65R, mutacja M184V, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niepowodzenie wirusologiczne, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność krzyżowa, oporność na abakawir, płyn mózgowo-rdzeniowy, RNA HIV-1, supresja wirusa, tenofowir, terapia antyretrowirusowa, wirus ludzkiego niedoboru odporności, zespół otępienny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Welbox 150 mg

Bupropion, substancja czynna produktu Welbox, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz wpływ na układ katecholaminergiczny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych; zaleca się zachowanie odstępu 14 dni po nieodwracalnych i 24 godzin po odwracalnych inhibitorach MAO. Bupropion silnie hamuje CYP2D6, co może powodować 2-5-krotny wzrost stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. dezypraminy, SSRI (np. cytalopram – wzrost Cmax o 30% i AUC o 40%) oraz leków przeciwpsychotycznych i beta-adrenolityków, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania pacjenta. Interakcje z lekami serotoninergicznymi niosą ryzyko zespołu serotoninowego, a z digoksyną – zmniejszenie jej stężenia i konieczność monitorowania po odstawieniu bupropionu. Leki indukujące CYP2B6 (karbamazepina, fenytoina, rytonawir, efawirenz) mogą obniżać ekspozycję na bupropion o 20-80%, co może wymagać zwiększenia dawki, nie przekraczając maksymalnej zalecanej wartości.
amantadyna, beta-adrenolityk, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, cytochrom P450, dezypramina, efawirenz, hydroksybupropion, indeks terapeutyczny, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, próg drgawkowy, rytonawir, SNRI, SSRI, szlak katecholaminergiczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – AzitroLEK 100 mg/5 ml

Azytromycyna, makrolidowy antybiotyk, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co ma istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas żołądkowy zmniejsza maksymalne stężenie (Cmax) azytromycyny o około 25%, dlatego zaleca się zachowanie odstępu około 2 godzin między podaniem tych leków. Istotne jest monitorowanie stężeń substratów P-gp, takich jak digoksyna i kolchicyna, gdyż azytromycyna może zwiększać ich stężenia w surowicy, co wymaga ewentualnej modyfikacji dawki. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z pochodnymi alkaloidów sporyszu jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. W terapii skojarzonej z lekami przeciwwirusowymi (np. zydowudyną, efawirenzem, nelfinawirem) nie obserwuje się istotnych klinicznie interakcji, choć azytromycyna może zwiększać stężenie aktywnego metabolitu zydowudyny, co może mieć potencjalne korzyści terapeutyczne.
alfentanyl, alkaloidy sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, erytromycyna, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, kolchicyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryny, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprym z sulfametoksazolem, warfaryna, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazole Sandoz 200 mg

Worykonazol jest silnym inhibitorem enzymów cytochromu P450, w szczególności CYP3A4, CYP2C19 i CYP2C9, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Jako substrat i inhibitor tych enzymów, worykonazol może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, co wiąże się z ryzykiem toksyczności, zwłaszcza wydłużenia odstępu QTc i zaburzeń rytmu serca (np. torsade de pointes) przy jednoczesnym stosowaniu z lekami takimi jak astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, terfenadyna i iwabradyna — ich koadministracja jest przeciwwskazana. Z kolei induktory CYP450, takie jak karbamazepina i długo działające barbiturany, mogą obniżać stężenie worykonazolu, zmniejszając skuteczność terapii. Badania interakcji przeprowadzono głównie u zdrowych mężczyzn przy dawce 200 mg p.o. dwa razy dziennie, jednak wyniki mają zastosowanie także do innych populacji i postaci podania, w tym dożylnej.
astemizol, benzodwuazepina, bloker kanału wapniowego, chinidyna, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, efawirenz, fenobarbital, flukonazol, funkcja wątroby, induktor CYP450, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor odwrotnej transkryptazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, iwabradyna, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, makrolid, metadon, miopatia, odstęp QTc, opiat, pimozyd, ryfampicyna, statyna, substrat enzymatyczny, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, warfaryna, worykonazol, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia widzenia, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Efawirenz – Przeciwwskazania stosowania

Efawirenz, stosowany w preparatach złożonych takich jak Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas, Emtenef oraz Padviram, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze oraz u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby klasy C wg skali Child-Pugh-Turcotte. Ze względu na metabolizm przez CYP3A4, efawirenz wykazuje liczne interakcje lekowe, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak zaburzenia rytmu serca czy depresja oddechowa. Przeciwwskazane jest łączenie efawirenzu z lekami takimi jak terfenadyna, astemizol, cyzapryd, midazolam, triazolam, pimozyd, beprydyl, alkaloidy sporyszu, worykonazol, elbaswir/grazoprewir oraz preparatami zawierającymi ziele dziurawca (Hypericum perforatum). Ponadto, efawirenz jest przeciwwskazany u pacjentów z wydłużeniem odstępu QTc, arytmią, bradykardią, zastoinową niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową oraz zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia). Warto podkreślić, że brak możliwości modyfikacji dawki efawirenzu w preparatach złożonych wymaga bezwzględnego przestrzegania przeciwwskazań.
alkaloidy sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia, benzodiazepiny, bradykardia, cytochrom P450 3A4, cyzapryd, depresja oddechowa, działanie proarytmiczne, działanie uspokajające, dziurawiec, efawirenz, elbaswir/grazoprewir, flekainid, fluorochinolon, frakcja wyrzutowa lewej komory, HCV, hepatolog, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiolog, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmalaryczny, leki przeciwhistaminowe, metadon, nadwrażliwość, nagły zgon sercowy, neuroleptyk, pimozyd, reakcja nadwrażliwości, skala Child-Pugh-Turcotte, terapia przeciwwirusowa, toksyczny metabolit, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pixigan 150 mg

Bupropion, substancja aktywna produktu Pixigan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych; zalecany odstęp czasowy to minimum 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach MAO. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion silnie hamują enzym CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez ten izoenzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol), z możliwym wzrostem Cmax i AUC od 2 do 5 razy. Wskazana jest ostrożność i ewentualna redukcja dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), a także zmniejszenie skuteczności tamoksyfenu z powodu hamowania jego aktywacji przez CYP2D6. Interakcje z digoksyną mogą prowadzić do zmniejszenia jej stężenia i zwiększonego klirensu nerkowego, co wymaga monitorowania po odstawieniu bupropionu.
aktywacja metaboliczna, amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, cyklofosfamid, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, dezypramina, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, imipramina, inhibitor CYP2B6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klirens nerkowy, klopidogrel, lek antyretrowirusowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lewodopa, lopinawir, metoprolol, nadciśnienie, nieodwracalny inhibitor MAO, nikotynowy system transdermalny, odwracalny inhibitor MAO, orfenadryna, propafenon, rysperydon, rytonawir, SNRI, SSRI, substrat CYP2B6, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Azimycin 250 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania lub monitorowania pacjenta. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny zmniejsza maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga zachowania odstępu czasowego między podaniami. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, hydroksychlorochina), ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca. Interakcje z substratami glikoproteiny P, takimi jak digoksyna i kolchicyna, mogą prowadzić do zwiększenia ich stężeń w surowicy, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej kontroli stężenia digoksyny. Ponadto, azytromycyna nie wpływa istotnie na układ cytochromu P450, co odróżnia ją od innych makrolidów, jednakże współpodawanie z cyklosporyną znacząco zwiększa jej Cmax i AUC, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki cyklosporyny.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, ryfabutyna, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir, cyklosporyna) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub znacznej redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, flukonazol) również podnoszą stężenie leku, wskazując na konieczność stosowania niższych dawek i monitorowania klinicznego. Induktory CYP3A4 (efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga uważnej kontroli terapii, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków. Interakcje z inhibitorami transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga redukcji dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru i cyklosporyny z atorwastatyną jest przeciwwskazane.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glikozyd nasercowy, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, substancja czynna, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Bluefish 0,5 mg

Fingolimod Bluefish wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Ze względu na addycyjne działanie immunosupresyjne, jednoczesne stosowanie z lekami przeciwnowotworowymi, immunomodulującymi i immunosupresyjnymi (np. natalizumab, teriflunomid, mitoksantron) jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania. Krótkotrwałe stosowanie kortykosteroidów nie zwiększa istotnie ryzyka zakażeń. Fingolimod może powodować przejściową bradykardię po pierwszej dawce, a jej nasilenie obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. atenolol), co skutkuje dodatkowym zmniejszeniem częstości akcji serca o 15%. Zaleca się konsultację kardiologiczną przed rozpoczęciem terapii u pacjentów przyjmujących leki wpływające na rytm serca, takie jak beta-adrenolityki, antyarytmiki klasy Ia i III, antagoniści kanału wapniowego, iwabradyna, digoksyna, antagoniści cholinesterazy oraz pilokarpina.
amiodaron, antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, atenolol, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, cytostatyk, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, flukonazol, hepatotoksyczność, immunosupresja, inhibitor proteazy, itrakonazol, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, neostygmina, pilokarpina, progestagen, ritonavir, ryfampicyna, sotalol, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, telitromycyna, teriflunomid, układ immunologiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Dessette mono 75 mcg

Podczas stosowania Dessette mono zawierającego 75 µg dezogestrelu, kluczowe jest uwzględnienie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, zwłaszcza induktorami enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach, osiągając maksimum po kilku tygodniach, a utrzymuje się do 4 tygodni po zakończeniu terapii induktorem. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową, mechaniczną metodę antykoncepcji podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu należy rozważyć alternatywne metody antykoncepcji. Równocześnie, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie progestagenów, w tym aktywnego metabolitu etonogestrelu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
barbiturat, boceprewir, cyklosporyna, doustny produkt antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etonogestrel, felbamat, fenytoina, flukonazol, gryzeofulwina, hormon steroidowy, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, leczenie HCV, metabolit dezogestrelu, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir
Leksykon leków
Interakcje leku – Qlaira 3 mg (tabletka ciemnożółta); 2 mg + 2 mg (tabletka czerwona); 2 mg + 3 mg (tabletka jasnożółta); 1 mg (tabletka ciemnoczerwona)

Produkt leczniczy Qlaira, zawierający dienogest i estradiol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza CYP3A4. Indukcja enzymów przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna (zmniejszenie AUC dienogestu o 83% i estradiolu o 44%), rytonawir, newirapina czy preparaty ziołowe z dziurawcem może prowadzić do zwiększonego klirensu hormonów i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej, co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymów zalecane jest stosowanie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i erytromycyna, zwiększają stężenia hormonów (AUC dienogestu wzrasta 2,9-krotnie i 1,6-krotnie, a estradiolu 1,6-krotnie i 1,3-krotnie odpowiednio), co może wymagać monitorowania działań niepożądanych.
AlAT, barbiturat, biodostępność substancji czynnej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, dienogest, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny, erytromycyna, estradiol, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, indukcja enzymu, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy HIV, metabolizm hormonów steroidowych, metabolizm substancji czynnej, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, ryfampicyna, rytonawir, topiramat
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 20 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez nośniki OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, wymagając zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co wymaga kontroli skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie, zwłaszcza letermowiru z cyklosporyną, jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, BCRP, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, detoksykacja, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, funkcja wątroby, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, hepatotoksyczność statyn, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Fresenius Kabi 0,5 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście terapii stwardnienia rozsianego. Jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi oraz przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnej immunosupresji. Szczególną ostrożność należy zachować podczas przejścia z terapii natalizumabem, teriflunomidem lub mitoksantronem. Żywe szczepionki atenuowane są przeciwwskazane w trakcie leczenia i do 2 miesięcy po jego zakończeniu z powodu ryzyka zakażeń. Fingolimod może indukować bradykardię, zwłaszcza na początku terapii, a jej nasilenie (do 15%) obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. atenolol, metoprolol), leków antyarytmicznych klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyny, digoksyny oraz inhibitorów cholinesterazy. W takich przypadkach zaleca się konsultację kardiologiczną i przedłużoną obserwację pacjenta po pierwszej dawce fingolimodu.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, kardiolog, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Divigel 0,1% 0,5 mg

Divigel 0,1%, zawierający estradiol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów cytochromu P450. Podanie przezskórne ogranicza efekt pierwszego przejścia wątrobowego, co zmniejsza wpływ induktorów enzymatycznych w porównaniu do doustnych estrogenów. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz leki przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), mogą nasilać metabolizm estradiolu, potencjalnie obniżając skuteczność terapii. Inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) wykazują paradoksalne działanie indukujące metabolizm estradiolu, co wymaga monitorowania stężenia hormonu i dostosowania dawki. Preparaty ziołowe, zwłaszcza ziele dziurawca zwyczajnego, również indukują metabolizm estrogenów, co może skutkować zmianami w profilu krwawień macicznych. Ponadto, estrogeny mogą indukować glukuronidację lamotryginy, co obniża jej stężenie i może pogorszyć kontrolę napadów u pacjentek stosujących jednocześnie HTZ i lamotryginę.
AlAT, aminotransferaza, cytochrom P450, dazabuwir, duszność, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt pierwszego przejścia, estradiol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny lek antykoncepcyjny, Hypericum perforatum, induktor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie maciczne, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwinfekcyjny, napad drgawkowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, podanie przezskórne, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, zakażenie HCV
Leksykon leków
Interakcje leku – Orlifique 0,1 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Orlifique, zawierający 0,10 mg lewonorgestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Indukcja enzymów pojawia się już po kilku dniach terapii, osiągając maksimum po kilku tygodniach i utrzymując się do 4 tygodni po zakończeniu leczenia. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących zaleca się dodatkową metodę antykoncepcji przez cały czas terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym stosowaniu wskazane jest stosowanie niehormonalnych metod antykoncepcji lub pomijanie tabletek placebo w celu zachowania ciągłości działania.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbiturat, bloker kanałów wapniowych, bozentan, cyklosporyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, efekt indukcyjny, erytromycyna, felbamat, fenytoina, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymów, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonu płciowego, lamotrygina, lek indukujący enzymy mikrosomalne, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, profil lipidowy, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, steroid antykoncepcyjny, topiramat, werapamil, worykonazol, wskaźnik krzepnięcia i fibrynolizy