załamywanie światła w siatkówce
Załamywanie światła w siatkówce to kluczowy proces w mechanizmie widzenia, choć w rzeczywistości główne załamywanie światła zachodzi w rogówce i soczewce oka, a nie bezpośrednio w siatkówce. Światło wpadające do oka ulega załamaniu na granicy rogówki i cieczy wodnistej (odpowiada za około 2/3 całkowitej mocy załamywania), a następnie w soczewce, która może zmieniać swoją krzywiznę w procesie akomodacji.
Siatkówka stanowi warstwę światłoczułą oka, zawierającą fotoreceptory (czopki i pręciki), które przekształcają energię świetlną w impulsy nerwowe. Dla prawidłowego widzenia kluczowe jest, aby światło zostało odpowiednio zogniskowane dokładnie na siatkówce. Gdy punkt ogniskowania znajduje się przed siatkówką, mamy do czynienia z krótkowzrocznością, natomiast gdy za siatkówką – z dalekowzrocznością.
Wady refrakcji, czyli nieprawidłowości w załamywaniu światła, są najczęstszymi zaburzeniami narządu wzroku. Oprócz wspomnianych krótkowzroczności i dalekowzroczności, występuje również astygmatyzm, spowodowany nierównomierną krzywizną rogówki lub soczewki. W diagnostyce tych zaburzeń kluczowe znaczenie ma badanie refrakcji, które pozwala określić rodzaj i stopień wady wzroku.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Dane przedkliniczne chlorowodorku terbinafiny (Terbisil 250 mg) obejmują szeroki zakres badań toksyczności ostrej i przewlekłej, genotoksyczności, kancerogenności oraz wpływu na reprodukcję. W badaniach długoterminowych na szczurach i psach nie zaobserwowano istotnych objawów toksyczności przy dawkach do 100 mg/kg mc./dobę, choć potencjalnymi narządami docelowymi są wątroba i nerki. W dwuletnich badaniach kancerogenności na myszach (dawki do 130 mg/kg mc./dobę u samców i 156 mg/kg mc./dobę u samic) nie stwierdzono zmian nowotworowych, natomiast u szczurów zaobserwowano wzrost częstości nowotworów wątroby u samców przy dawce 69 mg/kg mc./dobę, co wiązano z proliferacją peroksysomów i specyfiką gatunkową. W badaniach na małpach dawki powyżej 50 mg/kg mc./dobę powodowały odwracalne zaburzenia załamywania światła w siatkówce, bez zmian histologicznych, związane z obecnością metabolitu terbinafiny w tkance oka.
badanie genotoksyczności, chlorowodorek terbinafiny, drgawka, działanie klastogenne, działanie mutagenne, ekspozycja układowa, in vitro, in vivo, metabolit terbinafiny, narząd docelowy, nowotwór wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, proliferacja peroksysomów, siatkówka oka, terbinafina, załamywanie światła w siatkówce, zmiana histologiczna -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa terbinafiny, substancji czynnej Myconafine, wykazały niski potencjał toksyczności ostrej z LD50 przekraczającym 4 g/kg masy ciała u myszy i szczurów, co wskazuje na szeroki margines bezpieczeństwa względem dawek terapeutycznych. W badaniach przewlekłych (do 1 roku) na szczurach i psach nie stwierdzono istotnych objawów toksyczności przy dawkach do 100 mg/kg m.c./dobę, choć wyższe dawki wskazały na potencjalne uszkodzenia wątroby i nerek. Dwuletnie badania karcinogenności ujawniły brak zmian nowotworowych u myszy przy dawkach do 130-156 mg/kg m.c./dobę, natomiast u szczurów samców zaobserwowano zwiększoną częstość nowotworów wątroby przy dawce 69 mg/kg m.c./dobę, co odpowiada ekspozycji klinicznej u ludzi; mechanizm tych zmian jest gatunkowo specyficzny i nieznany klinicznie. Badania okulistyczne na małpach wykazały odwracalne zmiany w załamywaniu światła w siatkówce przy dawkach powyżej 50 mg/kg m.c., bez strukturalnych uszkodzeń, ustępujące po odstawieniu leku.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcinogenności, badanie okulistyczne, dawka śmiertelna, działanie klastogenne, działanie mutagenne, funkcja rozrodcza, LD50, margines bezpieczeństwa, metabolit terbinafiny, Myconafine, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, proliferacja peroksysomów, terbinafina, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, uszkodzenie materiału genetycznego, załamywanie światła w siatkówce
