CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symcloza 200 mg

Klozapina, substancja czynna Symcloza, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania doustnego na poziomie 90-95%, jednak jej biodostępność bezwzględna wynosi 50-60% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są średnio po 2,1 godzinach (zakres 0,4-4,2 h) po podaniu dawki, a objętość dystrybucji wynosi 1,6 L/kg masy ciała. Klozapina wiąże się z białkami osocza w 95%, co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP3A4, a także w mniejszym stopniu CYP2C19 i CYP2D6. Aktywnym metabolitem jest demetylowana klozapina, o słabszym i krótszym działaniu farmakologicznym.
AUC, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, Cmin, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja, efekt pierwszego przejścia, eliminacja, farmakokinetyka liniowa, klozapina, metabolit demetylowy, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, Symcloza, Tmax, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etoricoxib Teva 90 mg

Etorykoksyb charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 3,6 µg/ml osiąganym po około 1 godzinie (Tmax) przy dawce 120 mg raz na dobę. Pole pod krzywą stężenie-czas (AUC0-24h) wynosi średnio 37,8 µg∙h/ml. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego zmniejsza Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~92%) oraz objętość dystrybucji około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez CYP3A4 oraz inne izoformy CYP450, z mniej niż 1% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, a klirens osoczowy po podaniu dożylnym 25 mg to około 50 ml/min. Eliminacja następuje głównie przez nerki w formie metabolitów.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białko osocza, ciężka niewydolność wątroby, COX-1, COX-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, łagodna niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 40 mg

Oksykodon, główny składnik produktu leczniczego Xancodal, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, neuroleptyki, leki nasenne), co może prowadzić do sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Alkohol nasila depresyjne działanie na OUN, zwiększając ryzyko przedawkowania. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą wywołać zespół serotoninowy, objawiający się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Produkty o działaniu przeciwcholinergicznym nasilają działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia i suchość w jamie ustnej. Konieczna jest ostrożność u pacjentów stosujących inhibitory MAO ze względu na ryzyko nasilenia działania opioidów i depresji oddechowej.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, lek zwiotczający mięśnie, moklobemid, neuroleptyk, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pozakonazol, ryfampicyna, selegilina, SNRI, śpiączka, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Deksamfetamina – Interakcje

Deksamfetamina, aktywny metabolit lisdeksamfetaminy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Hamowanie izoenzymów CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4 przez metabolity deksamfetaminy jest niewielkie, jednak wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez te układy. Współpodawanie z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu powoduje wzrost Cmax guanfacyny o 19% i AUC o 7%, bez wpływu na ekspozycję deksamfetaminy. Wenlafaksyna (225 mg, PR) w połączeniu z lisdeksamfetaminą (70 mg) wykazuje zmniejszenie Cmax i AUC o-desmetylowenlafaksyny odpowiednio o 9% i 17%, a wzrost Cmax i AUC wenlafaksyny o 10% i 13%, co wynika z hamowania CYP2D6 przez deksamfetaminę, jednak zmiany te nie wymagają modyfikacji dawkowania. Istotny wpływ na farmakokinetykę deksamfetaminy ma pH moczu: substancje zakwaszające (np. kwas askorbinowy, tiazydy) skracają okres półtrwania amfetaminy, natomiast alkalizujące (np. wodorowęglan sodu) go wydłużają, co może wymagać monitorowania efektu terapeutycznego i działań niepożądanych.
chlorpromazyna, cukrzyca, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, deksamfetamina, działanie hipertensyjne, działanie hipotensyjne, guanetydyna, guanfacyna o przedłużonym uwalnianiu, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, kortykosteroidy, kwas askorbinowy, kwasica oddechowa, lek hipotensyjny, lisdeksamfetaminy dimezylan, O-desmetylowenlafaksyna, opioidowy lek przeciwbólowy, przełom nadciśnieniowy, SNRI, SSRI, steroidy w moczu, tiazydowy lek moczopędny, węglan litu, wenlafaksyna, witamina C, wodorowęglan sodu, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie rytmu serca, zakażenie układu moczowego, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atomoksetyna Medice 25 mg

Atomoksetyna, klasyfikowana jako ośrodkowo działający sympatykomimetyk i selektywny inhibitor presynaptycznego transportera noradrenaliny (ATC: N06BA09), jest skutecznym lekiem w terapii ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych. Jej mechanizm działania opiera się na hamowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy, co podkreśla jej selektywność i brak właściwości psychostymulujących. Metabolizm atomoksetyny prowadzi do powstania dwóch głównych metabolitów: 4-hydroksyatomoksetyny (o minimalnym wpływie na transporter serotoniny) oraz N-desmetyloatomoksetyny (o znacznie mniejszej aktywności). W badaniach klinicznych potwierdzono statystycznie istotną skuteczność atomoksetyny w redukcji objawów ADHD, zarówno w krótkoterminowych (6-16 tygodni), jak i długoterminowych (do 12 miesięcy) badaniach kontrolowanych placebo, z poprawą ocen w skalach CAARS-Inv:SV, CGI-S oraz AAQoL. W badaniu porównawczym z metylofenidatem o przedłużonym uwalnianiu atomoksetyna wykazała mniejszą skuteczność, jednak pozostaje istotną opcją terapeutyczną, zwłaszcza u pacjentów z przeciwwskazaniami do leków stymulujących.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie kontrolowane placebo, choroba alkoholowa, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, intensywny metabolizm, metoda ekstrapolacji ostatniej obserwacji, metylofenidat, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik serotoniny, odstęp QT/QTc, receptor noradrenergiczny, skala CGI-S, skala oceny klinicznej, transporter noradrenaliny, transporter serotoniny, wolny metabolizm, zaburzenie lękowe społeczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton 10 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Cogiton 10, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, itrakonazol (CYP3A4) oraz chinidyna, fluoksetyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz przewlekłe spożywanie alkoholu, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa istotnie na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a ich stosowanie równoczesne nie powoduje klinicznie istotnych interakcji.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, antagonizm farmakodynamiczny, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, monitorowanie EKG, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zyprazydon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Jovesto 0,5 mg/ml

Desloratadyna zawarta w leku Jovesto (0,5 mg/ml roztwór doustny) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach, z okresem półtrwania około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność jest proporcjonalna w zakresie dawek 5-20 mg. U około 6% pacjentów występuje fenotyp wolnego metabolizmu, szczególnie częsty u osób rasy czarnej (18% dorosłych, 16% dzieci), co skutkuje znacznym wzrostem Cmax (3-4-krotnie) i wydłużeniem okresu półtrwania do 89-120 godzin, bez istotnych różnic w profilu bezpieczeństwa. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83-87%, a badania potwierdziły biorównoważność formy roztworu doustnego z syropem i tabletkami. Metabolizm nie jest jednoznacznie przypisany konkretnemu enzymowi, jednak desloratadyna nie hamuje CYP3A4, CYP2D6 ani nie jest substratem glikoproteiny P, a spożycie tłustego posiłku lub soku grejpfrutowego nie wpływa na jej farmakokinetykę.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, białko osocza, biodostępność, ciężka przewlekła niewydolność nerek, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, desloratadyna, fenotyp wolnego metabolizmu, glikoproteina p, końcowy okres półtrwania, metabolizm desloratadyny, okres półtrwania, przewlekła niewydolność nerek, roztwór doustny, stan stacjonarny, wolny metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole Aurovitas 30 mg

Arypiprazol charakteryzuje się wysoką bezwzględną dostępnością biologiczną wynoszącą 87% po podaniu doustnym, z Tmax osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje rozległą dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC. Okres półtrwania leku jest zmienny i wynosi około 75 godzin u osób z wysoką aktywnością CYP2D6 oraz około 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością tego enzymu. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie wątrobowy. Wydalanie radioaktywności po podaniu [¹⁴C] arypiprazolu odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane niezmienione z moczem, a około 18% z kałem, co potwierdza intensywny metabolizm.
arypiprazol, AUC, CYP2D6, CYP3A4, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, T1/2, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACTI-trin (1,25 mg + 30 mg + 10 mg)/5 ml

ACTI-trin to lek złożony zawierający triprolidynę (1,25 mg/5 ml), pseudoefedrynę (30 mg/5 ml) oraz dekstrometorfan (10 mg/5 ml), zróżnicowany pod względem farmakokinetyki poszczególnych składników. Triprolidyna charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym, osiągając Cmax po około 2 godzinach, z metabolizmem głównie wątrobowym i wydalaniem nerkowym (0,3%-2,3% w postaci niezmienionej) w ciągu 24 godzin. Pseudoefedryna wykazuje szybki początek działania (15-30 minut), maksymalny efekt terapeutyczny po 30-60 minutach, a czas działania wynosi 3-4 godziny; jest częściowo metabolizowana w wątrobie, a 55%-75% dawki wydalane jest z moczem w formie niezmienionej. Dekstrometorfan szybko się wchłania, działa przez 5-6 godzin, podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia przez CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyczne w populacji; okres półtrwania wynosi 1,4-3,9 godziny dla niezmienionej substancji i 3,4-5,6 godziny dla głównego metabolitu, dekstrorfanu.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, absorpcja z przewodu pokarmowego, ACTI-trin, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt terapeutyczny, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka dekstrometorfanu, fenotyp metaboliczny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm triprolidyny, metabolizm wątrobowy, O-demetylacja, okres półtrwania, proces metaboliczny, pseudoefedryna, stężenie w osoczu, triprolidyna, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ritonavir Aurovitas 100 mg

Rytonawir, podawany w formie tabletek powlekanych 100 mg, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym z Tmax około 4 godzin i klirensem nerkowym poniżej 0,1 l/h. Po podaniu wielokrotnym obserwuje się indukcję enzymatyczną prowadzącą do zmniejszenia minimalnych stężeń leku, stabilizujących się po około 2 tygodniach terapii. Wartości Cmax wahają się od 0,84 ± 0,39 µg/ml przy dawce 100 mg raz na dobę do 11,2 ± 3,6 µg/ml przy dawce 600 mg dwa razy na dobę, a AUC od 6,2 do 77,5 µg·h/ml. Rytonawir wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A, z eliminacją głównie przez układ wątrobowo-żółciowy (około 86% wydalane z kałem). Pokarm o umiarkowanej i wysokiej zawartości tłuszczu zmniejsza AUC i Cmax o 20-23%. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, a także w zależności od masy ciała czy wieku (50-70 lat). Klirens rytonawiru u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym uszkodzeniem wątroby (Child-Pugh A i B) nie różni się istotnie od zdrowych osób.
albumina surowicy, alfa1-glikoproteina, AUC, biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, dawka wielokrotna, dysfagia, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka rytonawiru, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy, izopropylotiazol, kapsułka elastyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, parametry AUC, parametry farmakokinetyczne, rytonawir, stan stacjonarny, Tmax, układ wątrobowo-żółciowy
Leksykon substancji czynnych
Klozapina – Właściwości farmakokinetyczne

Klozapina, atypowy lek przeciwpsychotyczny, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (90-95%) niezależnym od spożycia pokarmu oraz umiarkowanym efektem pierwszego przejścia, co skutkuje bezwzględną biodostępnością na poziomie 50-60%. Maksymalne stężenie we krwi osiąga średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) przy dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a klozapina wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (95%), co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP3A4, a eliminacja przebiega dwufazowo z terminalnym okresem półtrwania średnio 12 godzin (zakres 6-26 h), wykazującym znaczną zmienność międzyosobniczą. Wydalanie odbywa się głównie w postaci metabolitów – około 50% z moczem i 30% z kałem, natomiast ilość leku niezmienionego jest śladowa.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, bezwzględna biodostępność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, efekt pierwszego przejścia, interakcja lekowa, klozapina, liniowość farmakokinetyczna, maksymalne stężenie we krwi, metabolit demetylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, schemat dawkowania, stan stacjonarny, terminalny okres półtrwania, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Symfaxin ER 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Symfaxin ER, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego oraz zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami MAO (zarówno nieodwracalnymi, nieselektywnymi, jak i odwracalnymi, selektywnymi MAO-A, np. moklobemidem) oraz z linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Zalecane są odpowiednie okresy karencji: minimum 14 dni po zakończeniu terapii nieodwracalnymi IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, petydyna), co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka torsade de pointes i innych groźnych arytmii.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, błękit metylenowy, chinidyna, chinolon, CYP2D6, dekstrometorfan, demetylodiazepam, dofetylid, erytromycyna, farmakodynamika diazepamu, farmakokinetyka, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, przekaźnictwo serotoninergiczne, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, sotalol, SSRI, suplement tryptofanu, Symfaxin ER, tapentadol, telitromycyna, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Teva 25 mg

Rysperydon, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), ze względu na ryzyko torsade de pointes. Rysperydon może nasilać działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi, co zwiększa ryzyko sedacji i zaburzeń psychomotorycznych. Antagonizm receptorów dopaminowych przez rysperydon może osłabiać efekty leków dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ponadto, rysperydon może nasilać niedociśnienie przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych, a współpodawanie z psychostymulantami, takimi jak metylofenidat, może wywołać objawy pozapiramidowe.
agonista dopaminergiczny, alkohol etylowy, antagonista receptora H2, arypiprazol, bradykardia, chinidyna, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, donepezil, erytromycyna, fenobarbital, fenotiazyny, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, galantamina, glikoproteina p, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, sedacja, sertralina, topiramat, torsade de pointes, upadek, walproinian, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egidon 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Egidon dostępnego w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg i 120 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą (około 100%) dostępnością biologiczną po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla dawki 120 mg wynosi średnio 3,6 μg/mL i osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), z polem pod krzywą AUC0-24h na poziomie 37,8 μg∙h/mL. Farmakokinetyka etorykoksybu jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a podanie z posiłkiem, zwłaszcza bogatotłuszczowym, powoduje zmniejszenie Cmax o 36% i wydłużenie Tmax do około 3 godzin, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Lek wiąże się w około 92% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 120 L, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez enzym CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów cytochromu P450, a mniej niż 1% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyska, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, COX-1, COX-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, łagodna niewydolność wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby, Vdss, wskaźnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 10 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna Zaranty, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą powolne wchłanianie z osiągnięciem Cmax po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobowo-jelitową (90% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a średni klirens osoczowy około 50 l/h, bez zmiany przy wyższych dawkach, co potwierdza liniową farmakokinetykę i brak kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
ABCG2, AUC, BCRP, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, eliminacja wątrobowo-jelitowa, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktonowe pochodne, liniowa farmakokinetyka, N-demetylowane pochodne, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bupropion Neuraxpharm 300 mg

Bupropion w dawce 300 mg w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) około 160 ng/ml po około 5 godzinach, z biodostępnością przekraczającą 87%. W organizmie powstają trzy aktywne metabolity: hydroksybupropion (Cmax i AUC odpowiednio 3- i 14-krotnie wyższe niż bupropion, Tmax 7 h), treohydrobupropion (Cmax podobne do bupropionu, AUC 5-krotnie wyższe, Tmax 8 h) oraz erytrohydrobupropion (stężenia porównywalne do bupropionu, Tmax 8 h). Farmakokinetyka wykazuje liniowość w zakresie dawek 50-200 mg (pojedyncza dawka) oraz 300-450 mg/dobę (długotrwałe podawanie). Objętość dystrybucji wynosi około 2000 l, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (bupropion 84%, hydroksybupropion 77%, treohydrobupropion 42%). Bupropion i metabolity przenikają do mleka oraz przez barierę krew-mózg i łożyskową, wiążąc się z transporterem dopaminy w OUN (około 25% przy dawce 150 mg dwa razy dziennie). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2B6, z udziałem innych izoenzymów CYP450, a także redukcję grupy karbonylowej (treohydrobupropion). Bupropion i hydroksybupropion są inhibitorami CYP2D6 (Ki odpowiednio 21 i 13,3 μM). Klirens wynosi około 200 l/h, a okres półtrwania bupropionu i hydroksybupropionu to około 20 godzin, natomiast treohydrobupropionu i erytrohydrobupropionu odpowiednio 37 i 33 godziny. Stan stacjonarny osiągany jest po 8 dniach.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, CYP1A2, CYP2D6, erytrohydrobupropion, farmakokinetyka bupropionu, hydroksybupropion, indukcja metabolizmu, inhibitor izoenzymu, izoenzym CYP2B6, izoenzym cytochromu P450, klirens bupropionu, marskość wątroby, metabolit bupropionu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wychwyt zwrotny dopaminy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Zentiva 100 mg

Imatynib Zentiva jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, azolowe leki przeciwgrzybicze czy inhibitory proteazy HIV, mogą zwiększać stężenie imatynibu w osoczu (wzrost Cmax o 26% i AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) znacząco obniżają ekspozycję na imatynib (spadek Cmax o 54% i AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania lub dostosowania dawki imatynibu. Imatynib działa również jako inhibitor CYP3A4, zwiększając stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, fentanyl czy symwastatyna (2-3,5-krotny wzrost Cmax i AUC), co wymaga monitorowania i ostrożności klinicznej. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, co skutkuje wzrostem stężenia metoprololu o około 23%, a także może wpływać na metabolizm paracetamolu i lewotyroksyny, co wymaga szczególnej uwagi u pacjentów po tyreoidektomii oraz przy stosowaniu dużych dawek tych leków.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bortezomib, chinidyna, cyklosporyna, CYP2D6, deksametazon, docetaksel, ergotamina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, heparyna niskocząsteczkowa, heparyna standardowa, hepatotoksyczność, imatynib, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, L-asparaginaza, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, pimozyd, ryfampicyna, takrolimus, terfenadyna, triazolobenzodiazepina, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Citabax 40 40 mg

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych skutków klinicznych. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami MAO (selegilina, moklobemid, linezolid), które mogą wywołać zespół serotoninowy objawiający się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi i hipertermią, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ponadto, cytalopram w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca; szczególnie pimozyd powoduje wzrost AUC i Cmax oraz wydłużenie QTc o około 10 ms, co wyklucza ich łączne stosowanie. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan, tryptany) oraz z litem i tryptofanem mogą nasilać działanie serotoninergiczne i ryzyko zespołu serotoninowego, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie stężenia litu. Preparaty z dziurawca zwyczajnego mogą nasilać działania niepożądane cytalopramu, a leki wpływające na układ krzepnięcia (NLPZ, ASA, dipyrydamol, tyklopidyna) zwiększają ryzyko krwawień.
agonista receptora serotoninowego, amitryptylina, astemizol, AUC, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lewopromazyna, linezolid, mefenytoina, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, NLPZ, nortryptylina, odstęp QT, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sparteina, środek przeciwbakteryjny, sumatryptan, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, tiorydazyna, tramadol, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie QTc, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 10 mg/ml

Lakozamid, substancja czynna preparatu Trelema, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie będąc transportowanym przez glikoproteinę P. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano znaczącego wpływu lakozamidu na AUC midazolamu (metabolizowanego przez CYP3A4) przy dawce 200 mg dwa razy na dobę, choć Cmax midazolamu wzrosło o 30%. Lakozamid nie wpływał również na farmakokinetykę omeprazolu (300 mg dwa razy na dobę) ani nie był istotnie modyfikowany przez omeprazol (40 mg raz na dobę). Współistniejące stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci. Lakozamid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (<15%), co ogranicza ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
blokery kanałów sodowych, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, Hypericum perforatum, induktor enzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, OUN, ryfampicyna, rytonawir, Trelema, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nexpram 20 mg

Escytalopram (Nexpram), jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerw 14 dni po odstawieniu inhibitora MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne ryzyko dotyczy odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych (linezolid), gdzie konieczna jest ścisła kontrola kliniczna. Escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna) ze względu na zwiększone ryzyko arytmii. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) oraz obniżającymi próg drgawkowy wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z dziurawcem oraz zachowanie szczególnej uwagi przy łączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ ze względu na ryzyko krwawień.
bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylowany escytalopram, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Aurobindo 7,5 mg

Olanzapina Aurobindo w dawce 7,5 mg charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 5-8 godzinach. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej niż substancja macierzysta. Eliminacja olanzapiny odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem, a okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz nałogu palenia tytoniu. U osób starszych (≥65 lat) okres półtrwania wydłuża się do 51,8 h (vs 33,8 h u młodszych), a klirens zmniejsza się do 17,5 l/h (vs 18,2 l/h). U kobiet obserwuje się dłuższy okres półtrwania (36,7 h vs 32,3 h u mężczyzn) i mniejszy klirens (18,9 l/h vs 27,3 l/h). Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, skracając okres półtrwania do 30,4 h i zwiększając klirens do 27,7 l/h u palaczy w porównaniu do niepalących (38,6 h i 18,6 l/h). Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między rasami.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, badanie bilansu masy, bariera krew-mózg, białko osoczowe, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, czas połowicznej eliminacji, dystrybucja leku, eliminacja leku, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, schizofrenia, stężenie osoczowe, tabletka powlekana, wchłanianie leku, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Banavin 5 mg

Wortioksetyna, substancja czynna leku Banavin, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 7-11 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi 75%, a Cmax po wielokrotnych dawkach 5-20 mg/dobę mieści się w przedziale 9-33 ng/ml. Lek wykazuje intensywną dystrybucję (Vss = 2600 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%), niezależne od stężenia. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 jako głównego enzymu, a także CYP3A4/5 i CYP2C9, prowadząc do powstania farmakologicznie nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 66 godzin, a klirens po podaniu doustnym to 33 l/h. Stan stacjonarny osiągany jest po około 2 tygodniach, z wskaźnikiem kumulacji 5-6, co potwierdza liniowy charakter farmakokinetyki w dawkach 2,5-60 mg/dobę.
AUC0-24h, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, duże zaburzenie depresyjne, farmakokinetyka, glikoproteina p, klirens, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja katalizowana, P-gp, polimorfizm genetyczny, proces dystrybucji, proces metaboliczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, słaby metabolizm, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, ultraszybki metabolizm, Vss, wortioksetyna, wskaźnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ayupil 12,5 mg

Produkt leczniczy Ayupil zawiera klozapinę, która po podaniu doustnym w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (90-95%) niezależnym od obecności pokarmu, jednak z umiarkowanym efektem pierwszego przejścia, co skutkuje bezwzględną biodostępnością na poziomie 50-60%. Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) w stanie stacjonarnym przy dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (95%), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Klozapina jest intensywnie metabolizowana głównie przez enzymy CYP1A2 i CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, a jedynym aktywnym metabolitem jest demetylowana klozapina o słabszym i krótszym działaniu.
AUC, Ayupil, biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, klozapina, metabolit demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne we krwi, stężenie minimalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Terbinafine Aurobindo 250 mg

Terbinafina w dawce 250 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z modyfikacją klirensu osoczowego poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450. Leki hamujące CYP2C9 i CYP3A4, takie jak flukonazol, ketokonazol i amiodaron, znacząco zwiększają stężenie terbinafiny (Cmax o 52%, AUC o 69% w przypadku flukonazolu), natomiast ryfampicyna podwaja klirens terbinafiny, obniżając jej stężenie w osoczu. Cymetydyna zmniejsza klirens terbinafiny o 33%. Terbinafina istotnie hamuje metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6, co prowadzi do wzrostu ich stężenia, szczególnie w przypadku dezypraminy (zmniejszenie klirensu o 82%). W grupie tej znajdują się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, beta-blokery, SSRI, leki przeciwarytmiczne oraz inhibitory MAO typu B. Warto również zwrócić uwagę na możliwe zaburzenia miesiączkowania u pacjentek stosujących jednocześnie doustne środki antykoncepcyjne, choć ich częstość nie przekracza tej obserwowanej przy samych środkach antykoncepcyjnych.
amiodaron, antypiryna, beta-blokery, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2D6, cytochrom P450, dezypramina, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie hepatotoksyczne, flukonazol, inhibitory CYP, inhibitory MAO, ketokonazol, klirens osoczowy, kofeina, krwawienie międzymiesiączkowe, leki przeciwarytmiczne, metabolizm wątrobowy, ryfampicyna, SSRI, terbinafina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia miesiączkowania
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Claritine 10 mg

Loratadyna, substancja czynna Claritine w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po 1-1,5 godziny. Biodostępność loratadyny i jej aktywnego metabolitu desloratadyny jest proporcjonalna do dawki, a pokarm jedynie nieznacznie opóźnia wchłanianie bez wpływu na efekt kliniczny. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), natomiast desloratadyna umiarkowane (73-76%). Metabolizm pierwszego przejścia zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, a desloratadyna odpowiada za większość działania terapeutycznego. Okres półtrwania loratadyny wynosi średnio 8,4 godziny (zakres 3-20 h), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 h), co wpływa na utrzymanie efektu terapeutycznego. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (40% dawki) i kał (42%), z mniej niż 1% wydalanym w postaci niezmienionej.
AUC, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, hemodializa, loratadyna, metabolit czynny, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła poalkoholowa choroba wątroby, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxycodon Stada 10 mg

Oksykodon w postaci kapsułek twardych (5 mg, 10 mg, 20 mg) charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą 42-87%, co umożliwia efektywne osiągnięcie terapeutycznych stężeń leku w osoczu. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest szybko, w ciągu 1-1,5 godziny, co sprzyja szybkiemu działaniu przeciwbólowemu. Objętość dystrybucji w stanie równowagi wynosi 2,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (38-45%), co wskazuje na znaczną frakcję wolną leku (55-62%) dostępną do dystrybucji i eliminacji. Oksykodon wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych 5-20 mg, co ułatwia przewidywanie efektów klinicznych przy modyfikacji dawkowania.
ADME, biodostępność oksykodonu, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka oksykodonu, faza eliminacji, glukuronid, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodon, oksymorfon, stężenie leku w osoczu, terapia przeciwbólowa, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 40 mg

Pantoprazol, składnik aktywny Nolpazy 40 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz wpływ na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C19. Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków zależnych od kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki pantoprazolu 20 mg/dobę i monitorować miano wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów koagulacji. W terapii wysokimi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) obserwuje się wzrost stężenia metotreksatu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
antybiotyk, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, metoprolol, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, P-glikoproteina, pH żołądkowe, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, system enzymatyczny, teofilina, terapia antyretrowirusowa, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Mirtazapina – Właściwości farmakokinetyczne

Mirtazapina wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny umożliwiający podawanie leku w jednorazowej dawce dobowej, co sprzyja adherencji pacjentów w terapii depresji. Po doustnym podaniu biodostępność wynosi około 50%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach, niezależnie od spożycia pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim (około 85%) wiązaniem z białkami osocza, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Mirtazapina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez enzymy CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, a aktywny metabolit demetylowy przyczynia się do długotrwałego działania leku. Okres półtrwania eliminacji wynosi średnio 20-40 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 dniach regularnego stosowania.
białka osocza, biodostępność, choroba nerek, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, depresja, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka liniowa, hydroksymetabolit, interakcja lekowa, klirens, krzywa stężenia leku, lek przeciwdepresyjny, mechanizm działania, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-tlenkowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xaleba 90 mg

Etorykoksyb wykazuje niemal całkowitą biodostępność po podaniu doustnym (około 100%) z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 3,6 µg/mL osiąganym w około 1 godzinę (Tmax) po dawce 120 mg. Pole pod krzywą stężenie-czas (AUC0-24h) wynosi średnio 37,8 µg∙h/mL, a farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek klinicznych. Pokarm, zwłaszcza bogatotłuszczowy, wydłuża Tmax o 2 godziny i zmniejsza Cmax o 36%, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, ma dużą objętość dystrybucji (Vdss około 120 l) i przenika przez barierę łożyskową oraz krew-mózg u zwierząt. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów P450 (CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19), a lek jest eliminowany głównie w postaci metabolitów, z mniej niż 2% wydalanym niezmienionym. Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a czas do osiągnięcia stężenia stacjonarnego to około 7 dni.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, farmakokinetyka etorykoksybu, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku w osoczu, metabolizm etorykoksybu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wpływ pokarmu na wchłanianie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atofab 18 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Atofab, jest selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, bez bezpośredniego wpływu na transportery serotoniny czy dopaminy, co odróżnia ją od leków psychostymulujących. Metabolizowana jest głównie do 4-hydroksyatomoksetyny i N-desmetyloatomoksetyny, z których pierwszy wykazuje ograniczoną aktywność hamującą nośnik serotoniny, a drugi ma znacznie mniejszą aktywność farmakologiczną. Atomoksetyna nie wykazuje potencjału nadużywania ani efektów euforyzujących, co potwierdzono w randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo u dorosłych. Lek jest stosowany w terapii ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych, wykazując skuteczność zarówno w dawkowaniu jednorazowym, jak i podzielonym.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie kontrolowane placebo, CYP2D6, dawka dobowa, dawka podzielona, inhibitor nośnika noradrenaliny, metabolizm intensywny, metabolizm wolny, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik neuroprzekaźnika, podwójna ślepa próba, presynaptyczny transporter noradrenaliny, skala CGI-S, środek psychostymulujący, sympatykomimetyk
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramadol Krka

Tramadol Krka, będący lekiem opioidowym, wymaga szczególnej ostrożności w doborze pacjentów oraz monitorowaniu terapii, zwłaszcza u osób z historią uzależnienia od opioidów, zaburzeniami oddychania, podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, czy zwiększoną wrażliwością na opioidy. Dawki powyżej 400 mg/dobę znacząco zwiększają ryzyko drgawek, szczególnie u pacjentów z padaczką lub predyspozycją do drgawek, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków obniżających próg drgawkowy. Istotne jest także monitorowanie ryzyka zahamowania ośrodka oddechowego, zwłaszcza przy kojarzeniu tramadolu z lekami hamującymi OUN oraz u pacjentów z ryzykiem niewydolności oddechowej. Ponadto, istnieje zagrożenie zespołem serotoninowym, objawiającym się m.in. zmianami stanu psychicznego, niestabilnością autonomiczną i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, co wymaga ścisłej obserwacji zwłaszcza na początku terapii i przy zwiększaniu dawki.
centralny bezdech senny, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, CYP2D6, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, drgawki, dysfunkcja ośrodka oddechowego, glikokortykosteroid, hiperrefleksja, hipertermia, hipoksemia, lek serotoninergiczny, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, niewydolność oddechowa, obturacyjny bezdech senny, padaczka, przedawkowanie, splątanie, tachykardia, toksyczność opioidów, tolerancja na leki, tramadol, uzależnienie od opioidów, wstrząs, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenia oddychania, zaburzenia świadomości, zaburzenia wywołane używaniem opioidów, zahamowanie ośrodka oddechowego, zespół abstynencyjny, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Genoptim 10 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka arytmii. Ostrożność wymaga kojarzenie escytalopramu z selegiliną, lekami serotoninergicznymi (tramadol, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem, preparatami z dziurawca oraz lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, w tym ryzyko krwawień i drgawek. Spożywanie alkoholu podczas terapii escytalopramem jest niezalecane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do zaburzeń koordynacji, sedacji i obniżenia zdolności poznawczych.
arytmia złośliwa, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Nebicard 10 mg

Nebiwolol, jako beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Interakcje farmakodynamiczne o wysokim ryzyku obejmują jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna, flekainid), antagonistami wapnia typu werapamil/diltiazem oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi o działaniu ośrodkowym (klonidyna, metylodopa), które mogą prowadzić do nasilenia bloku przedsionkowo-komorowego, ujemnego działania inotropowego, ciężkiego niedociśnienia oraz ryzyka „nadciśnienia z odbicia”. W przypadku leków przeciwarytmicznych klasy III (amiodaron), środków do znieczulenia ogólnego, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, baklofenu oraz amifostyny zaleca się ostrożność i monitorowanie ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, takich jak bradykardia, niedociśnienie czy maskowanie objawów hipoglikemii. Nebiwolol może także wydłużać czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego przy jednoczesnym stosowaniu z glikozydami naparstnicy (digoksyna), choć bez istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych.
aktywność sympatykomimetyczna, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok serca, CYP2D6, czynność skurczowa komór, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, kinetyka digoksyny, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy o działaniu ośrodkowym, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający kwas solny, nadciśnienie z odbicia, napięcie współczulne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pojemność minutowa serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, tachykardia odruchowa, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Accord 30 mg

Cynakalcet, substancja czynna produktu Cinacalcet Accord, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z etelkalcetydem ze względu na bardzo wysokie ryzyko hipokalcemii. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2 razy/dobę) mogą podwoić stężenie cynakalcetu, co wymaga dostosowania dawki, podobnie jak induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) mogą obniżać jego stężenie. Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38% przez indukcję CYP1A2, co również może wymagać korekty dawkowania. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez ten enzym, takie jak dezypramina (3,6-krotny wzrost) i dekstrometorfan (11-krotny wzrost AUC), co wymaga szczególnej ostrożności i dostosowania dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym (np. flekainid, propafenon, metoprolol).
cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, dekstrometorfan, dezypramina, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek immunosupresyjny, lek trójpierścieniowy, metoprolol, midazolam, nortryptylina, osteoporoza, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol, wtórna nadczynność przytarczyc
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Citalopram Vitabalans 20 mg

Citalopram w dawce 20 mg charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 4 godzinach (zakres 1-7 h). Lek wykazuje znaczną dystrybucję, z pozorną objętością dystrybucji 12-17 L/kg oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocytalopram, didmetylocytalopram, N-tlenek cytalopramu) o słabszym działaniu. Okres półtrwania wynosi średnio 36 godzin (28-42 h), a klirens osoczowy około 0,3-0,4 l/min. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (85%) oraz nerkową (15%), z wydalaniem 12-23% dawki w postaci niezmienionej z moczem. Stężenie w stanie stacjonarnym osiągane jest po 1-2 tygodniach, wykazując liniową zależność od dawki (np. 40 mg/dobę → 300 nmol/L), bez bezpośredniego związku z efektem terapeutycznym lub działaniami niepożądanymi.
biodostępność, bromowodorek cytalopramu, Cmax, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylocytalopram, dysfagia, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka cytalopramu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm leku, N-tlenek cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie w stanie stacjonarnym, szybki metabolizer, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Landulosin 0,5 mg + 0,4 mg

Landulosin to preparat zawierający 0,5 mg dutasterydu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku (0,367 mg tamsulosyny) w formie kapsułek twardych o zmodyfikowanym uwalnianiu. Dutasteryd charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99,5%), dużą objętością dystrybucji (300-500 l) oraz długim okresem półtrwania w stanie stacjonarnym wynoszącym 3-5 tygodni. Maksymalne stężenie w surowicy osiąga w ciągu 1-3 godzin, a stan stacjonarny po 6 miesiącach stosowania dawki 0,5 mg/dobę. Tamsulosyna wykazuje niemal całkowitą biodostępność, wiąże się w około 99% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 0,2 l/kg oraz okres półtrwania około 13 godzin w stanie stacjonarnym. Po posiłku Cmax tamsulosyny zmniejsza się o 30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku zawsze po tym samym posiłku, aby zapewnić stabilną farmakokinetykę. Dutasteryd nie wykazuje istotnych zmian farmakokinetycznych pod wpływem posiłku.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, badanie biorównoważności, białka osocza krwi, biodostępność, biokonwersja, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P-450, dutasteryd, dysfagia, enancjomeryczna biokonwersja, farmakokinetyka dutasterydu, izoenzym CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wewnętrzny, maksymalne stężenie w surowicy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, sprzężenie z glukuronidem, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, tamsulosyny chlorowodorek, upośledzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerwy 14 dni po zakończeniu IMAO i 7 dni po zakończeniu escytalopramu. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid), gdzie konieczne jest stosowanie najmniejszych dawek i ścisły nadzór kliniczny. Leczenie skojarzone z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne i przeciwbakteryjne) jest również przeciwwskazane z uwagi na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, ziela dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie krwi, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
buprenorfina, bupropion, butyrofenon, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, metoprolol, moklobemid, Mozarin, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, opioid, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram Retard 200 200 mg

Tramadol, substancja czynna Poltram Retard, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>90%) i biodostępnością około 70% po pojedynczej dawce doustnej, wzrastającą do 90% w stanie równowagi. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu (100 mg i 200 mg) osiągają maksymalne stężenia (Cmax) odpowiednio 141 ± 40 ng/ml i 260 ± 62 ng/ml po około 4,8-4,9 godzinach. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd 203 ± 40 l) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co umożliwia dobrą penetrację do tkanek, w tym przez barierę krew-mózg i łożysko. Tramadol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetyltramadolu, którego stężenie stanowi około 25% stężenia leku macierzystego. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (90% dawki w moczu), a okres półtrwania tramadolu u młodych dorosłych wynosi 6 ± 1,5 godz., natomiast O-demetyltramadolu około 7,9 godz. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a stężenia terapeutyczne w surowicy mieszczą się w zakresie 100-300 ng/ml.
aktywność analgetyczna, bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, działanie przeciwbólowe, glukuronidacja, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit O-demetylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, O-demetyltramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przedłużone uwalnianie, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ranolteril 2 mg

Tolterodyna, substancja czynna leku Ranolteril, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny zależny od polimorfizmu enzymu CYP2D6. Dostępna jest w tabletkach zawierających 1 mg (0,68 mg tolterodyny) oraz 2 mg (1,37 mg tolterodyny). Po podaniu doustnym szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie w surowicy w ciągu 1-3 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi 17% u osób intensywnie metabolizujących (CYP2D6+), a 65% u osób słabo metabolizujących (CYP2D6-). Tolterodyna i jej aktywny metabolit 5-hydroksymetylowy wiążą się głównie z orozomukoidem, a ich frakcje wolne to odpowiednio 3,7% i 36%. Objętość dystrybucji tolterodyny wynosi 113 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 u metabolizujących intensywnie oraz CYP3A4 u słabo metabolizujących, przy czym metabolit 5-hydroksymetylowy wykazuje równoważną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta.
biodostępność, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2D6, CYP3A4, dawka terapeutyczna, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja AUC, farmakokinetyka leku, klirens, klirens inuliny, kwas 5′-karboksylowy, kwaśna glikoproteina α1, marskość wątroby, metabolit 5-hydroksymetylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, orozomukoid, osoba intensywnie metabolizująca, osoba słabo metabolizująca, polimorfizm genetyczny, stężenie w stanie stacjonarnym, szlak metaboliczny, tolterodyna, tolterodyna N-dealkilowana, winian tolterodyny
Leksykon substancji czynnych
Flekainid – Właściwości farmakokinetyczne

Flekainid charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą około 90%, co wynika z minimalnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie w surowicy (Tmax) różni się w zależności od drogi podania: 0,67 godziny po podaniu dożylnym (biodostępność 98%), 1 godzina po podaniu doustnym w formie roztworu (biodostępność 78%) oraz około 4 godziny po podaniu doustnym w formie tabletek (biodostępność 81%). Stężenia terapeutyczne flekainidu w osoczu mieszczą się w zakresie 200–1000 ng/ml, a lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%), co wpływa na jego dystrybucję i dostępność farmakologiczną. Flekainid przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera łożyskowa, biodostępność, choroba wątroby, CYP2D6, faza eliminacji, flekainid octan, hemodializa, m-O-dealkilowany flekainid, m-O-dealkilowany laktam flekainidu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, preparat antyarytmiczny, przenikanie przez barierę łożyskową, stężenie terapeutyczne flekainidu, stężenie w surowicy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zasadowy odczyn moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Ozzion 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska do wchłaniania, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, posakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania pantoprazolu z atazanawirem lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę przy ścisłym monitorowaniu miana wirusa HIV. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do zwiększenia stężenia metotreksatu, co wymaga rozważenia czasowego przerwania terapii pantoprazolem. Ponadto, u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon obserwowano ryzyko wzrostu INR i wydłużenia czasu protrombinowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych parametrów w trakcie terapii.
choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, fenprokumon, fluwoksamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metotreksat, pochodna kumaryny, refluks kwasu żołądkowego, refluksowe zapalenie przełyku, ryfampicyna, schorzenie wątroby, tetrahydrokannabinol, warfaryna, współczynnik INR, zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, zakażenie Helicobacter pylori
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Wellbutrin XR 300 mg

Bupropion chlorowodorek, dostępny w tabletkach o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawkach 150 mg i 300 mg (Wellbutrin XR), charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką. Po podaniu dawki 300 mg Cmax bupropionu wynosi około 160 ng/ml i osiągane jest po około 5 godzinach, natomiast główny metabolit hydroksybupropion osiąga Cmax po 7 godzinach, z wartościami Cmax i AUC odpowiednio 3- i 14-krotnie wyższymi niż bupropion. Inne aktywne metabolity, treohydrobupropion i erytrohydrobupropion, osiągają maksymalne stężenia po 8 godzinach, z AUC odpowiednio 5- i 1,6-krotnie wyższymi niż bupropion. Farmakokinetyka wykazuje liniowość w zakresie dawek 50-200 mg (pojedyncza dawka) oraz 300-450 mg/dobę (długotrwałe podawanie). Bupropion ma objętość dystrybucji około 2000 l, wiąże się z białkami osocza w 84%, a jego metabolity w różnym stopniu. Przenika przez barierę krew-mózg i łożyskową, a także jest wydzielany do mleka. W stanie stacjonarnym osiąga się stabilne stężenia po 8 dniach terapii.
akumulacja leku, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, chlorowodorek bupropionu, ciężka marskość wątroby, CYP2B6, CYP2D6, erytrohydrobupropion, hydroksybupropion, indukcja metabolizmu, izoenzym cytochromu P450, klirens doustny, marskość wątroby, niewydolność nerek, okres półtrwania eliminacji, stan stacjonarny leku, stężenie w surowicy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, treohydrobupropion, wychwyt dopaminy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego – potencjalnie zagrażającego życiu stanu objawiającego się m.in. drżeniami mięśni, hipertermią, drgawkami i zaburzeniami świadomości. Przerwy czasowe między terapią wenlafaksyną a IMAO powinny wynosić co najmniej 14 dni po nieodwracalnych IMAO i 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, współstosowanie z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, tramadol, buprenorfina, ziele dziurawca) wymaga ścisłej obserwacji pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy oraz ryzyko pogorszenia stanu psychicznego.
alfa-hydroksymetoprolol, alprazolam, atazanawir, buprenorfina, CYP2D6, demetylodiazepam, diazepam, drżenie mięśniowe, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka wenlafaksyny, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, linezolid, lit w psychiatrii, metoprolol, moklobemid, nelfinawir, nieodwracalny inhibitor MAO, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor MAO-A, skurcz miokloniczny, suplement tryptofanu, sybutramina, telitromycyna, tolbutamid, tramadol, tryptan, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Maxigra 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów i induktorów CYP3A4. Ketokonazol (200 mg/dobę) podwaja AUC tadalafilu (10 mg), a dawka 400 mg ketokonazolu zwiększa AUC tadalafilu (20 mg) czterokrotnie. Rytonawir (200 mg dwa razy na dobę) podwaja AUC tadalafilu (20 mg). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu (10 mg) o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego i omdleń; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Dodatkowo, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) nasila działanie hipotensyjne, co może prowadzić do omdleń, dlatego takie skojarzenie nie jest zalecane.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, białko nośnikowe, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, glicerol triazotan, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor selektywny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, niedociśnienie ortostatyczne, obniżenie ciśnienia tętniczego, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zahron, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, obejmującą maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępność około 20%. Lek wykazuje selektywny wychwyt wątrobowy, gdzie hamuje reduktazę HMG-CoA o ponad 90%, co jest kluczowe dla jego działania hipolipemizującego. Objętość dystrybucji wynosi około 134 l, a wiązanie z białkami osocza sięga 90%, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku) oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki), a okres półtrwania wynosi średnio 19 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. Klirens osoczowy wynosi około 50 l/h, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy długotrwałym stosowaniu.
ABCG2, albumina, BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dyslipidemia, farmakokinetyka liniowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wątroba, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole +pharma 15 mg

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) i CYP2D6 (np. escytalopram) powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia leku, nie wymagając zmiany dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów enzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Donectil 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna (CYP3A4) oraz fluoksetyna i chinidyna (CYP2D6). Podanie ketokonazolu zwiększa stężenie donepezylu o około 30%, co może nasilać działania niepożądane, dlatego zaleca się monitorowanie pacjentów i ewentualną modyfikację dawki. Induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. W terapii należy uwzględnić także interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami o działaniu antycholinergicznym, środkami blokującymi połączenia nerwowo-mięśniowe oraz beta-blokerami, które mogą osłabiać efekt donepezylu lub wywoływać synergistyczne działania niepożądane.
amiodaron, amitryptylina, badanie EKG, beta-bloker, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, działanie niepożądane, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, indukcja metabolizmu, induktor enzymu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, polifarmakoterapia, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie poznawcze, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Haloperidol WZF 1 mg

Haloperydol, stosowany wyłącznie u dorosłych, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje prowadzące do wydłużenia odstępu QTc, co zwiększa ryzyko torsade de pointes i nagłego zgonu; przeciwwskazane jest łączenie haloperydolu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III, niektórymi antybiotykami (np. azytromycyna, klarytromycyna), lekami przeciwdepresyjnymi (np. citalopram, escytalopram) oraz innymi przeciwpsychotykami. Metabolizm haloperydolu odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2D6; inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol 400 mg/dobę, paroksetyna 20 mg/dobę) mogą zwiększyć stężenie haloperydolu w osoczu o 20-100%, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) obniżają stężenie leku, osłabiając jego skuteczność, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stanu klinicznego pacjenta.
agonista dopaminy, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dyskineza późna, działanie hipotensyjne, encefalopatia, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, kardiotoksyczność, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm haloperydolu, objawy pozapiramidowe, ostry zespół mózgowy, produkt sympatykomimetyczny, receptor adrenergiczny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Pramatis 10 mg

Escytalopram, składnik aktywny leku Pramatis, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie krytyczne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z nieodwracalnymi, niewybiórczymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), odwracalnym, wybiórczym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu ryzyka złośliwych arytmii. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, sumatryptan) wymaga ostrożności i monitorowania objawów zespołu serotoninowego. Dodatkowo, escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga uwagi przy łączeniu z lekami o podobnym działaniu (np. bupropion, neuroleptyki). Wskazana jest także ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie krwi i elektrolity (hipokaliemia, hipomagnezemia).
beta-bloker, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pralex 5 mg

Escytalopram, składnik aktywny leku Pralex, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerw 14 dni po odstawieniu MAO i 7 dni po zakończeniu escytalopramu. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i linezolidu, gdzie konieczna jest minimalizacja dawki i ścisła kontrola kliniczna. Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójcykliczne antydepresanty, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu wysokiego ryzyka arytmii. Ponadto, łączenie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, tryptany) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. bupropion, meflochina) – ryzyko napadów drgawkowych. Współstosowanie z lit i tryptofanem może nasilać działania niepożądane SSRI, a preparaty z dziurawca zwyczajnego zwiększają częstość działań niepożądanych. W przypadku leków przeciwzakrzepowych i NLPZ konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia ze względu na ryzyko krwawień. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie leków wywołujących hipokaliemię i/lub hipomagnezemię, które mogą zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca.
buprenorfina, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, nieselektywny inhibitor monoaminooksydazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy