CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Beto 150 ZK 142,5 mg

Metoprolol bursztynian, składnik aktywny leku Beto ZK, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak z uwagi na efekt pierwszego przejścia wątrobowego biodostępność doustna wynosi około 50%. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu (ZK) wykazują biodostępność o 20-30% niższą niż tabletki natychmiastowego uwalniania, jednak AUC pozostaje porównywalne, co umożliwia dawkowanie raz na dobę z uwolnieniem metoprololu przez około 20 godzin. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~10%) oraz dużą objętość dystrybucji (5,5 l/kg), co świadczy o efektywnym przenikaniu do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2D6, wykazującego polimorfizm genetyczny wpływający na szybkość metabolizmu i stężenia leku w osoczu. Metoprolol jest wydalany głównie przez nerki (>95% dawki), z okresem półtrwania około 3,5 godziny (zakres 1-9 h) i całkowitym klirensem około 1 l/min u osób zdrowych.
AUC, biodostępność doustna, CYP2D6, działanie beta-adrenolityczne, efekt pierwszego przejścia, klirens leku, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoprolol bursztynian, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, pozorny klirens, profil farmakokinetyczny, szybki metabolizm, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zespolenie wrotno-żylne
Leksykon leków
Interakcje leku – ACTI-trin (1,25 mg + 30 mg + 10 mg)/5 ml

Preparat ACTI-trin, zawierający triprolidynę chlorowodorek (1,25 mg/5 ml), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg/5 ml) oraz dekstrometorfan bromowodorek (10 mg/5 ml), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zapaści, śpiączki, hipertermii i przełomu nadciśnieniowego. ACTI-trin może nasilać działanie leków hamujących ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, opioidy) oraz leków przeciwcholinergicznych, co zwiększa ryzyko sedacji i działań niepożądanych. Pseudoefedryna może osłabiać działanie leków hipotensyjnych, takich jak bretylium, metyldopa czy blokery receptorów adrenergicznych, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie z chinidyną może zwiększyć stężenie dekstrometorfanu w surowicy nawet 20-krotnie, nasilając jego toksyczność.
amiodaron, atropina, atypowy lek przeciwdepresyjny, barbiturat, benzodiazepina, betanidyna, bloker receptorów adrenergicznych, bretylium, bupropion, chinidyna, cynakalcet, CYP2D6, debryzochina, dekstrometorfan, depresja oddechowa, działanie presyjne, efekt sedatywny, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, guanetydyna, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, lek antyarytmiczny, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek sympatykolityczny, lek sympatykomimetyczny, metabolizm dekstrometorfanu, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, metyldopa, moklobemid, neuroleptyk, opioid, opioid syntetyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, selegilina, sertralina, skopolamina, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wazokonstriktor, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ayupil 100 mg

Klozapina, substancja czynna produktu leczniczego Ayupil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leków o działaniu mielosupresyjnym oraz długo działających leków przeciwpsychotycznych depot ze względu na ryzyko agranulocytozy i trudności w szybkim usunięciu leku. Spożywanie alkoholu podczas terapii może nasilać działanie hamujące ośrodkowy układ nerwowy (OUN), prowadząc do nadmiernej sedacji, zaburzeń świadomości oraz zwiększonego ryzyka zapaści krążeniowej. Interakcje farmakokinetyczne obejmują inhibitory (np. fluwoksamina, kofeina, fluoksetyna, azolowe leki przeciwgrzybicze) i induktory (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, omeprazol) izoenzymów cytochromu P450, które odpowiednio zwiększają lub zmniejszają stężenie klozapiny w osoczu, co wymaga często modyfikacji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na zmiany w spożyciu kofeiny oraz zaprzestanie palenia tytoniu, które mogą wpływać na metabolizm klozapiny i jej stężenie w osoczu nawet o około 50%.
agranulocytoza, azolowe leki przeciwgrzybicze, benzodiazepiny, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytalopram, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie uspokajające, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie szpiku kostnego, induktory cytochromu P450, inhibitory cytochromu P450, inhibitory proteazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kwas walproinowy, leki hamujące OUN, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwnadciśnieniowe, lit w psychiatrii, majaczenie, mielosupresja, napad padaczkowy, neutropenia, objawy psychotyczne, omeprazol, paroksetyna, receptory alfa-adrenergiczne, ryfampicyna, sertralina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia rytmu serca, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 3 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), które zwiększają ryzyko arytmii. Rysperydon może nasilać działanie sedacyjne leków ośrodkowych, takich jak alkohol, opioidy, benzodiazepiny i leki przeciwhistaminowe, co wymaga monitorowania pacjenta. Antagonistyczne działanie wobec receptorów dopaminergicznych powoduje osłabienie efektów lewodopy i agonistów dopaminy, co jest istotne zwłaszcza u chorych z chorobą Parkinsona. Leki przeciwnadciśnieniowe mogą nasilać niedociśnienie, a psychostymulanty (np. metylofenidat) zwiększają ryzyko objawów pozapiramidowych. Jednoczesne stosowanie rysperydonu z paliperydonem jest niewskazane ze względu na ryzyko nadmiernego narażenia na aktywną frakcję przeciwpsychotyczną. Alkohol znacząco potęguje sedację, zaburzenia poznawcze i ryzyko upadków, dlatego jego spożycie powinno być całkowicie wyeliminowane podczas terapii rysperydonem.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminy, aktywny metabolit, antagonista receptora H2, antycholinesteraza, antycholinoesteraza, biodostępność, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, dysfagia, działanie sedacyjne, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, frakcja przeciwpsychotyczna, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek działający ośrodkowo, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, niedociśnienie, objaw pozapiramidowy, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, paliperydon, paroksetyna, receptor dopaminergiczny, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, sedacja, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, szlak metaboliczny, terapia skojarzona, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, wiązanie z białkami, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Krka 100 mg/ 2 ml

Tramadol Krka, dostępny w formie roztworu do wstrzykiwań/infuzji (50 mg/mL i 100 mg/2 mL), wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych. Po podaniu doustnym charakteryzuje się wysokim (>90%) wchłanianiem i biodostępnością około 70%, niezależną od posiłku, z efektem pierwszego przejścia do 30%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla dawki 100 mg wynosi 309 ± 90 ng/ml (postać płynna, Tmax 1,2 h) oraz 280 ± 49 ng/ml (postać stała, Tmax 2 h). Lek ma dużą objętość dystrybucji (Vd, ß = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co umożliwia szeroką dystrybucję, w tym przenikanie przez barierę krew-mózg i łożyskową. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z powstaniem aktywnego metabolitu O-desmetylotramadolu o okresie półtrwania 7,9 h (zakres 5,4–9,6 h), który wykazuje 2-4-krotnie silniejsze działanie przeciwbólowe niż substancja macierzysta. Eliminacja następuje głównie przez nerki (90% dawki w moczu).
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bezwzględna, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, izoenzymy, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, marskość wątroby, metabolity w moczu, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-desmetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo tkankowe, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami, zależności farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nebicard 5 mg

Nebiwolol jest lipofilnym, kardioselektywnym beta-blokerem, który nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej ani działania stabilizującego błonę komórkową. Jego unikalną cechą jest działanie rozszerzające naczynia krwionośne poprzez mechanizm zależny od tlenku azotu. Po podaniu doustnym oba enancjomery nebiwololu są szybko wchłaniane, a biodostępność nie jest zależna od przyjmowania pokarmu, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez cytochrom CYP2D6, co powoduje znaczne różnice farmakokinetyczne u pacjentów z różnym fenotypem metabolicznym. U osób z szybkim metabolizmem biodostępność wynosi około 12%, natomiast u wolnych metabolizerów niemal 100%. Maksymalne stężenie niezmienionego leku w osoczu jest u nich około 23-krotnie wyższe, a po uwzględnieniu aktywnych metabolitów różnica ta wynosi 1,3-1,4 raza.
albuminy, biodostępność, biotransformacja, CYP2D6, glukuronidy, hydroksylacja alicykliczna, hydroksylacja aromatyczna, hydroksymetabolity, kwas glukuronowy, lek beta-adrenergiczny, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, polimorfizm genetyczny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, szybki metabolizm, tlenek azotu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zależność dawka-efekt
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonjesta 20 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Bonjesta, zawierający 20 mg doksylaminy wodorobursztynianu oraz 20 mg pirydoksyny chlorowodorku, charakteryzuje się farmakokinetyką określoną w badaniach na zdrowych kobietach niebędących w ciąży. Po podaniu pojedynczej dawki o zmodyfikowanym uwalnianiu, Tmax dla doksylaminy wynosi około 4,5 godziny, a dla pirydoksyny 0,5 godziny. Wysokotłuszczowy posiłek znacząco opóźnia wchłanianie i zmniejsza Cmax doksylaminy oraz pirydoksyny (o 67%) i AUC pirydoksyny (o 37%), nie wpływając jednak na metabolit pirydoksyny – 5′-fosforan pirydoksalu. Przy wielokrotnym dawkowaniu obserwuje się kumulację doksylaminy (wskaźnik kumulacji 1,99) oraz metabolitu pirydoksyny (2,61), ze skróceniem czasu do osiągnięcia Cmax dla doksylaminy do 3,5 godziny. Okres półtrwania wynosi 12,43 godziny dla doksylaminy i 0,27 godziny dla pirydoksyny. Doksylamina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (frakcja niezwiązana 28,7%), wysoką przenikalność przez błony biologiczne i przenikanie przez barierę krew-mózg, natomiast pirydoksyna silnie wiąże się z albuminami, zwłaszcza jej metabolit 5′-fosforan pirydoksalu.
5-fosforan pirydoksalu, albumina, bariera krew-mózg, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, dawka wielokrotna, doksylaminy wodorobursztynian, efekt pierwszego przejścia, formulacja farmaceutyczna, jelito czcze, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, pirydoksyny chlorowodorek, powłoka dojelitowa, profil farmakokinetyczny, receptor H1, stężenie w osoczu, wchłanianie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rispolept Consta 50 mg

Rispolept Consta, zawierający rysperydon w dawkach 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg, jest preparatem o przedłużonym uwalnianiu podawanym domięśniowo co 2 tygodnie. Wchłanianie leku jest całkowite, lecz przebiega w trzech fazach: początkowe uwolnienie <1% dawki, około 3-tygodniowy okres latencji oraz główna faza uwalniania trwająca od 4. do 7. tygodnia. W związku z tym konieczne jest stosowanie uzupełniającej terapii doustnej w pierwszych 3 tygodniach. Rysperydon charakteryzuje się objętością dystrybucji 1-2 l/kg, wysokim wiązaniem z białkami osocza (90% dla rysperydonu, 77% dla 9-hydroksyrysperydonu) oraz metabolizmem głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (70% dawki w moczu) z fazą eliminacji trwającą do 7-8 tygodni po ostatnim wstrzyknięciu. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 25-50 mg.
9-hydroksyrysperydon, aktywna frakcja przeciwpsychotyczna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2D6, hydroksylacja, intensywny metabolizm, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, kwaśna glikoproteina alfa 1, lek przeciwpsychotyczny, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny CYP2D6, rysperydon, schizofrenia, skala ESRS, skala PANSS, słaby metabolizm, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wolna frakcja leku, wstrzyknięcie domięśniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – AlergoTeva 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna produktu AlergoTeva w dawce 5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5–20 mg, a okres półtrwania wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. W populacji pacjentów z sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa zidentyfikowano podgrupę (~4%), u której Cmax był trzykrotnie wyższy i występował po około 7 godzinach, a okres półtrwania wydłużony do około 89 godzin, bez różnic w profilu bezpieczeństwa. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83–87%, a jej stosowanie przez 14 dni w dawkach 5–20 mg nie prowadzi do klinicznie istotnej kumulacji. Pokarm wysokotłuszczowy i sok grejpfrutowy nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, desloratadyna, frakcja wolna leku, glikoproteina p, interakcja lekowa, interakcja pokarmowa, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, politerapia, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, wysokotłuszczowy posiłek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulxetenon 60 mg

Duloksetyna, będąca pojedynczym enancjomerem, charakteryzuje się wysoką zmiennością farmakokinetyczną (50-60%), co wynika z różnic indywidualnych, takich jak płeć, wiek, palenie tytoniu oraz aktywność enzymów CYP1A2 i polimorficznego CYP2D6. Po podaniu doustnym wykazuje biodostępność w zakresie 32-80% (średnio 50%), z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po około 6 godzinach, które ulega wydłużeniu do 10 godzin w obecności pokarmu. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), a jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów wydalanych głównie przez nerki. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym mieści się w zakresie 22-46 l/h (średnio 36 l/h), natomiast po podaniu doustnym wykazuje szeroką zmienność (33-261 l/h, średnio 101 l/h), z istotnie niższym klirensem u kobiet (około 50% mniejszy).
Farmakokinetyka duloksetyny ulega modyfikacjom w stanach klinicznych: u osób starszych (≥65 lat) obserwuje się około 25% wzrost AUC i wydłużenie okresu półtrwania, jednak zmiany te nie wymagają rutynowej modyfikacji dawki. U pacjentów z krańcową niewydolnością nerek poddawanych dializie Cmax i AUC wzrastają dwukrotnie, co wskazuje na konieczność ostrożności. U chorych z umiarkowaną niewydolnością wątroby (Child-Pugh B) dochodzi do znacznego zmniejszenia klirensu o 79%, wydłużenia okresu półtrwania 2,3-krotnie oraz 3,7-krotnego wzrostu AUC, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Duloksetyna przenika do mleka matki w ilości około 7 µg/dobę przy dawce 40 mg 2x/dobę, a jej stężenie w mleku stanowi około 25% stężenia w osoczu. U dzieci w wieku 7-17 lat stężenia leku mieszczą się w zakresie obserwowanym u dorosłych, co potwierdza podobną farmakokinetykę w tej grupie wiekowej.
alfa-l-kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, duloksetyna, duże zaburzenia depresyjne, dystrybucja leku, enzymy utleniające, farmakokinetyka duloksetyny, glukuronid 4-hydroksyduloksetyny, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, modelowanie populacyjne, okres półtrwania, pozorny klirens osoczowy, siarczan 5-hydroksy-6-metoksyduloksetyny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levosimendan Mercapharm 2,5 mg/ml

Lewozymendan, podawany w dawkach terapeutycznych 0,05-0,2 µg/kg mc./min, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z objętością dystrybucji około 0,3 L/kg i wysokim wiązaniem z białkami osocza (97-98%). Maksymalne stężenie leku osiągane jest po około 1 godzinie od rozpoczęcia infuzji dożylnej, a stan stacjonarny po 5 godzinach. Klirens wynosi około 3,0 mL/min/kg, a okres półtrwania substancji macierzystej to około 1 godzina. Lewozymendan jest całkowicie metabolizowany, a jego metabolity aktywne – OR-1855 i OR-1896 – osiągają maksymalne stężenia w osoczu około 2 dni po zakończeniu infuzji, z długim okresem półtrwania 75-80 godzin, co tłumaczy przedłużone działanie hemodynamiczne do 7-9 dni po infuzji. Wydalanie leku odbywa się głównie z moczem (54% dawki) i kałem (44% dawki), przy minimalnym wydalaniu leku w formie niezmienionej (<0,05%). Metabolity ulegają dializie, choć z niskim klirensem dializy (8-23 mL/min), natomiast lewozymendan nie jest dializowany.
aktywny metabolit, albumina, aminofenylopirydazynon, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czynny metabolit, dawka terapeutyczna, farmakokinetyka lewozymendanu, hemodializa, infuzja dożylna, klirens, koncentrat do sporządzania roztworu, Levosimendan Mercapharm, lewozymendan, marskość wątroby, metabolit OR-1855, metabolit OR-1896, N-acetylotransferaza, N-acetylotransferaza 2, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, skala Child-Pugh, stężenie we krwi, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) za pośrednictwem enzymu CYP2D6, z udziałem CYP3A4 w mniejszym stopniu. Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, przy czym oba związki osiągają stan stacjonarny po 3 dniach stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazują kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia, a maksymalne stężenia w osoczu dla formy o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się odpowiednio po 5,5 godz. (wenlafaksyna) i 9 godz. (ODV). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), co może mieć znaczenie przy kojarzeniu z lekami silnie wiążącymi się z białkami. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg mc., a klirens osoczowy odpowiednio 1,3±0,6 l/godz./kg mc. dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/godz./kg mc. dla ODV. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia wenlafaksyny, jednak całkowita ekspozycja (AUC) sumy wenlafaksyny i ODV pozostaje podobna, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolit aktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, preparat o przedłużonym uwalnianiu, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stężenie wenlafaksyny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Fluwoksamina – Właściwości farmakokinetyczne

Fluwoksamina, substancja czynna preparatów Fevarin (50 mg i 100 mg), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego i umiarkowaną biodostępnością wynoszącą około 53%, co jest efektem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 3-8 godzinach, a okres półtrwania wynosi 13-15 godzin po pojedynczej dawce, wydłużając się do 17-22 godzin przy wielokrotnym podawaniu. Fluwoksamina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80%) oraz dużą objętość dystrybucji (25 l/kg), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP2D6, jednak polimorfizm genetyczny tego enzymu ma ograniczone znaczenie kliniczne, gdyż różnice w stężeniach leku między wolnymi a szybkimi metabolizerami są niewielkie.
biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka ADME, Fevarin, fluwoksamina, interakcja lekowa, liniowa farmakokinetyka, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna demetylacja, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Bluefish 5 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienność. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach od podania doustnego, a przyjmowanie leku z pokarmem nie wpływa na jego biodostępność. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, a aktywność farmakologiczna zależy głównie od niezmienionej olanzapiny. Średni okres półtrwania i klirens wykazują zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu, co należy uwzględnić przy ustalaniu dawkowania.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania olanzapiny, parametry farmakokinetyczne, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – OxyContin 20 mg

Oksykodon w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu OxyContin (dawki 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg, 80 mg) charakteryzuje się dwufazowym profilem farmakokinetycznym: faza pierwsza obejmuje około 40% substancji czynnej z okresem półtrwania 0,6 godziny, a faza druga 60% z okresem półtrwania 6,9 godziny. Cmax osiągane jest po około 3 godzinach, co jest istotne w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu (1-1,5 godziny). Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi 42-87%, a objętość dystrybucji w stanie równowagi to 2,6 l/kg. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w około 45%, a pozorny okres półtrwania eliminacji dla OxyContin wynosi 4,5 godziny. Stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest w ciągu około 24 godzin od rozpoczęcia terapii. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wysokotłuszczowy posiłek nie wpływa na Cmax ani zakres wchłaniania. Tabletki nie powinny być łamane, dzielone ani kruszone, aby uniknąć ryzyka szybkiego uwolnienia substancji czynnej i potencjalnych działań niepożądanych.
chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna bezwzględna, dostępność biologiczna względna, dwufazowość, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka, kwas glukuronowy, lek opioidowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodonu chlorowodorek, oksymorfon, równoważność biologiczna, stan równowagi, stężenie oksykodonu, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tamsulosin Aurovitas 400 mcg

Tamsulosyna chlorowodorek, substancja czynna leku Tamsulosin Aurovitas, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym, z Tmax około 6 godzin po pojedynczej dawce podanej po obfitym posiłku. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach regularnego stosowania, przy czym Cmax w stanie stacjonarnym jest o około 66% wyższe niż po dawce pojedynczej. Lek wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wskazuje na ograniczone przenikanie do tkanek pozanaczyniowych. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin po pojedynczej dawce i wydłuża się do około 13 godzin w stanie stacjonarnym. Wchłanianie tamsulosyny jest spowolnione przez spożycie posiłków, dlatego zaleca się podawanie leku zawsze po tym samym posiłku, najlepiej po śniadaniu, aby zapewnić stabilne stężenia w osoczu i przewidywalny efekt terapeutyczny.
aktywność farmakologiczna, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, eliminacja nerkowa, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka tamsulosyny, faza eliminacji, inhibitory enzymów, izoenzymy cytochromu P450, krążenie ogólnoustrojowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, tamsulosyna chlorowodorek, Tmax, wchłanianie substancji czynnej, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Aurovitas 800 mg

Profil interakcji farmakokinetycznych darunawiru jest ściśle uzależniony od rodzaju stosowanego wzmacniacza – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze wpływają na metabolizm darunawiru przez izoenzym CYP3A, jednak darunawir wzmocniony kobicystatem wykazuje większą wrażliwość na indukcję CYP3A, co czyni jednoczesne stosowanie silnych induktorów CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) przeciwwskazanym. Rytonawir dodatkowo hamuje CYP2D6 oraz transportery P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych. W przypadku darunawiru/rytonawiru obserwuje się około 14-krotne zwiększenie ekspozycji na darunawir, co jest kluczowe dla skuteczności terapii. Zmiana wzmacniacza z rytonawiru na kobicystat wymaga szczególnej uwagi ze względu na różnice w profilu interakcji i potencjalne ryzyko zmiany stężeń leków współstosowanych.
alfuzosyna, amiodaron, atazanawir, atorwastatyna, bozentan, CYP2C19, CYP2D6, darunawir, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, ergotamina, eteksylat dabigatranu, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP3A, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, kobicystat, kwetiapina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lopinawir, lowastatyna, metadon, metoprolol, newirapina, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, prawastatyna, propafenon, rabdomioliza, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, statyny, symwastatyna, transportery glikoproteiny P, warfaryna, wzmacniacz farmakokinetyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 15 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak zespół serotoninowy, wydłużenie odstępu QT oraz zwiększone ryzyko krwawień. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. ryzyko zespołu serotoninowego, konieczne 14-dniowe odstępy), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz lekami wydłużającymi QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek i krwawień. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i krzepnięcia krwi.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksifloksacyna, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, SSRI, sumatryptan, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Fevarin 50 mg

Maleinian fluwoksaminy, substancja czynna leku Fevarin, wykazuje silne hamowanie izoenzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP1A2 i CYP2C19, a także w mniejszym stopniu CYP2C9, CYP2D6 i CYP3A4, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Wskazane jest unikanie łączenia fluwoksaminy z inhibitorami MAO (w tym linezolid), pimozydem oraz terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wydłużenia odstępu QT oraz arytmii. Fluwoksamina znacząco zwiększa stężenia w osoczu leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak takryna, teofilina, metadon, meksyletyna, fenytoina, karbamazepina i cyklosporyna, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, fluwoksamina podnosi stężenia trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. klomipramina, imipramina, amitryptylina), neuroleptyków (klozapina, olanzapina, kwetiapina) oraz oksydacyjnie metabolizowanych benzodiazepin (triazolam, midazolam, alprazolam, diazepam), co wskazuje na konieczność redukcji ich dawek.
arytmia, choroba Alzheimera, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, inhibitor monoaminooksydazy, krwawienie, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, maleinian fluwoksaminy, metabolizm oksydacyjny, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, substancja serotoninergiczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uzależnienie od opioidów, wąski przedział terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Doneprion 10 mg

Donepezyl, będący inhibitorem acetylocholinesterazy i metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna), klasy III (amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi (cytalopram, escytalopram, amitryptylina), przeciwpsychotycznymi (pochodne fenotiazyny, sertindol) oraz antybiotykami (klarytromycyna, erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna). Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) i CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu, np. ketokonazol podnosi je o około 30%, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną.
badanie EKG, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, częstoskurcz komorowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, donepezyl, induktor enzymu, inhibicja acetylocholinesterazy, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P-450, lek antycholinergiczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, ośrodkowy układ nerwowy, środek blokujący połączenie nerwowo-mięśniowe, stężenie acetylocholiny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Interakcje leku – Ralik 375 mg

Ranolazyna, będąca składnikiem aktywnym leku Ralik, jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), powodują 3,0-3,9-krotne zwiększenie AUC ranolazyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego dostosowania dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), podnoszą stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny nawet o 95%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Inhibitory CYP2D6, jak paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększają stężenie ranolazyny o 1,2-1,6 razy, jednak zwykle nie wymagają modyfikacji dawki.
antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, CYP2D6, CYP3A4, efekt hemodynamiczny, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, OCT2, odstęp QT, rabdomioliza, substrat CYP2B6, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Maprotylina – Właściwości farmakokinetyczne

Maprotylina, substancja czynna Ludiomilu, wykazuje powolne, ale całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością 66-70%. Maksymalne stężenia we krwi po dawce 50 mg wynoszą 48-150 nmol/l (13-47 ng/ml) i osiągane są około 8 godzin po podaniu. W stanie stacjonarnym, przy dawce 150 mg/dobę, stężenia wynoszą 320-1270 nmol/l (100-400 ng/ml) i osiągane są w drugim tygodniu terapii, niezależnie od schematu dawkowania. Maprotylina wykazuje dużą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 23-27 l/kg), silne wiązanie z białkami osocza (88-90%) oraz przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego (2-13% stężenia w surowicy). Metabolizm zachodzi głównie przez demetylację katalizowaną przez CYP2D6 i częściowo CYP1A2, a eliminacja jest powolna z okresem półtrwania 43-45 godzin. Klirens wynosi 510-570 ml/min, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (ok. 2/3 dawki) i wątrobę (1/3 dawki).
U pacjentów powyżej 60 roku życia obserwuje się wyższe stężenia leku i wydłużony okres półtrwania, co wymaga redukcji dawki o połowę. W umiarkowanym zaburzeniu czynności nerek (klirens kreatyniny 24-37 ml/min) farmakokinetyka maprotyliny pozostaje stabilna przy prawidłowej funkcji wątroby, jednak eliminacja metabolitów jest przesunięta z nerek na żółć. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby. Polimorfizm genetyczny CYP2D6 wpływa na metabolizm maprotyliny, co wymaga indywidualizacji dawki u pacjentów z fenotypem wolnego lub ultrafast metabolizmu, aby zoptymalizować terapię i zminimalizować ryzyko działań niepożądanych.
biodostępność bezwzględna, chlorowodorek maprotyliny, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, demetylomaprotylina, faza eliminacji, hydroksylacja, klirens, klirens kreatyniny, Ludiomil, maprotylina, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, stężenie stacjonarne, szlak metaboliczny, ultraszybki metabolizm, wolny metabolizm, współczynnik podziału, związek glukuronidowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopixol 10 mg

Zuklopentyksol, substancja czynna preparatu Clopixol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje nasilające działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) z barbituranami i alkoholem etylowym, prowadzące do nadmiernej sedacji, zaburzeń psychomotorycznych oraz ryzyka depresji oddechowej. Ponadto zuklopentyksol może wydłużać odstęp QT, co w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, dofetylid), innymi lekami przeciwpsychotycznymi (szczególnie tiorydazyną), antybiotykami makrolidowymi (np. erytromycyną), lekami przeciwhistaminowymi (terfenadyna, astemizol) oraz chinolonowymi (gatyfloksacyna, moksyfloksacyna) znacząco zwiększa ryzyko złośliwych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes. Zuklopentyksol jest metabolizowany przez CYP2D6, a inhibitory tego enzymu mogą podnosić jego stężenie w osoczu, nasilając działania niepożądane. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemię indukowaną przez tiazydowe leki moczopędne, które zwiększają ryzyko wydłużenia QT i arytmii.
antybiotyki chinolonowe, antybiotyki makrolidowe, ataksja, barbiturany, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, cyzapryd, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, erytromycyna, gatyfloksacyna, guanetydyna, hipokaliemia, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwnadciśnieniowe, lewodopa, lit, metoklopramid, neurotoksyczność, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, piperazyna, terfenadyna, tiazydowe leki moczopędne, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zuklopentyksol
Leksykon substancji czynnych
Lipa – Właściwości farmakokinetyczne

Kwiat lipy (Tilia cordata, Tilia platyphyllos, Tilia x vulgaris) jest składnikiem wielu preparatów leczniczych, jednak brak jest kompleksowych badań farmakokinetycznych dotyczących samego surowca i jego bioaktywnych składników. W produktach złożonych, takich jak Pectobonisol czy Melissed, które zawierają kwiat lipy jako jeden z komponentów, nie przeprowadzono badań farmakokinetycznych ze względu na złożoność preparatów. W przypadku syropu DEXApico, zawierającego 25,00 g/100 g wyciągu wodnego z kwiatu lipy (DER 1:5) oraz 0,10 g/100 g dekstrometorfanu bromowodorku, dostępne są dane farmakokinetyczne dotyczące głównie dekstrometorfanu, a nie wyciągu z lipy.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, badanie farmakokinetyczne, CYP2D6, dane farmakokinetyczne, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, działanie przeciwkaszlowe, kwiat lipy, metabolizm pierwszego przejścia, nalewka z kwiatostanu lipy, O-demetylacja, parametr farmakokinetyczny, proces utleniania, składnik bioaktywny, substancja roślinna, Tilia cordata, Tilia platyphyllos, Tilia vulgaris
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonogren 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Bonogren 200 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, pomimo intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Jej farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Po osiągnięciu stanu stacjonarnego, maksymalne stężenie norkwetiapiny, aktywnego metabolitu, wynosi około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują okres półtrwania eliminacyjnego odpowiednio około 7 i 12 godzin. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Radioaktywność metabolitów wykrywana jest głównie w moczu (73%) i w mniejszym stopniu w kale (21%). In vitro kwetiapina i jej metabolity są słabymi inhibitorami cytochromu P450, a klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne są mało prawdopodobne.
biodostępność, ciężka niewydolność nerek, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitory cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, znormalizowane stężenie
Leksykon substancji czynnych
Loratadyna – Właściwości farmakokinetyczne

Loratadyna jest długo działającym antagonistą receptora H₁, charakteryzującym się szybkim i dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-1,5 godziny. Substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), a jej czynny metabolit, desloratadyna, wiąże się umiarkowanie (73-76%). Loratadyna podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, a desloratadyna jest około 4-krotnie bardziej aktywna farmakologicznie. Średni okres półtrwania loratadyny wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 h), natomiast desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie w postaci sprzężonych metabolitów – 40% z moczem i 42% z kałem w ciągu 10 dni, przy czym mniej niż 1% wydalane jest w formie niezmienionej.
aktywność farmakologiczna, antagonista receptora histaminowego H1, bariera krew-mózg, biodostępność, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czynny metabolit, dekarboetoksyloratadyna, desloratadyna, dysfunkcja wątroby, działanie przeciwhistaminowe, erytromycyna, hemodializa, inhibitory cytochromu P450, ketokonazol, loratadyna, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Duloxetine Medical Valley 120 mg

Duloksetyna, dostępna w kapsułkach dojelitowych o dawkach 90 mg i 120 mg, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym z istotną zmiennością osobniczą (50-60%). Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu około 6 godzin, z biodostępnością wynoszącą średnio 50% (zakres 32-80%). Spożycie pokarmu wydłuża czas do osiągnięcia Cmax do 10 godzin i nieznacznie obniża wchłanianie o około 11%, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), głównie albuminą i alfa-1-kwaśną glikoproteiną, a jej metabolizm zachodzi głównie przez enzymy CYP1A2 i polimorficzny CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych farmakologicznie metabolitów. Okres półtrwania leku wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym to średnio 36 L/h, natomiast po podaniu doustnym wykazuje dużą zmienność (33-261 L/h, średnio 101 L/h).
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność doustna, Cmax, CYP1A2, CYP2D6, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, dystrybucja leku, farmakokinetyka leku, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, T1/2, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Suprostiv 0,4 mg

Chlorowodorek tamsulosyny (Suprostiv 0,4 mg) wykazuje istotne interakcje lekowe, zwłaszcza z inhibitorami cytochromu P450, głównie CYP3A4 i CYP2D6. Ketokonazol, silny inhibitor CYP3A4, zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie oraz Cmax 2,2-krotnie, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazane u pacjentów z fenotypem słabego metabolizmu CYP2D6. Paroksetyna, inhibitor CYP2D6, podnosi Cmax o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, jednak zmiany te nie są uznawane za klinicznie istotne. Inne leki, takie jak cymetydyna i furosemid, wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu (odpowiednio wzrost i spadek), ale bez konieczności modyfikacji dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Brak istotnych interakcji stwierdzono z atenololem, enalaprilem i teofiliną.
antagonista receptora alfa1, beta-adrenolityk, chlorowodorek tamsulosyny, choroba obturacyjna dróg oddechowych, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, eliminacja leku, hamowanie metabolizmu, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, indukcja metabolizmu, inhibitor ACE, interakcja lekowa, lek hipolipemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, nadciśnienie tętnicze, parametr farmakokinetyczny, populacja pediatryczna, receptor alfa1-adrenergiczny, stężenie w osoczu, Suprostiv, wolna frakcja leku
Leksykon leków
Interakcje leku – AuroMirta ORO 30 mg

Mirtazapina, substancja czynna leku AuroMirta ORO, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. hipertermią i drgawkami. Jednoczesne stosowanie z SSRI, SNRI, tramadolem czy tryptanami również zwiększa to ryzyko, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta. Mirtazapina nasila działanie sedatywne benzodiazepin i innych leków uspokajających, a także może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez blokadę receptorów α1-adrenergicznych. Metabolizm mirtazapiny odbywa się głównie przez CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, fluoksetyna, fluwoksamina) mogą zwiększać stężenie leku w osoczu, natomiast induktory (karbamazepina, ryfampicyna) je obniżają, wpływając na skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
benzodiazepina, blokada receptorów, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, działanie depresyjne, działanie depresyjne na OUN, działanie sedatywne, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwbólowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, mirtazapina, nadmierna potliwość, niepokój psychoruchowy, niewydolność wielonarządowa, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, polimorfizm genetyczny, receptor noradrenergiczny, receptor serotoninergiczny, receptor α1-adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sztywność mięśniowa, tramadol, tryptan, warfaryna, zespół serotoninowy, zmiana ciśnienia tętniczego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mozarin Swift 10 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Mozarin Swift, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od posiłków. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach od podania wielokrotnego, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, co wskazuje na szeroką dystrybucję w tkankach. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Farmakokinetyka leku jest liniowa, a eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z przewagą wydalania metabolitów w moczu.
AUC, biodostępność, biotransformacja, citalopram racemiczny, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, droga nerkowa, droga wątrobowa, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, półokres eliminacji, stan stacjonarny, Tmax, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mozarin Swift 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin Swift, charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnym od spożycia pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach od podania wielokrotnego dawki. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po podaniu wielokrotnym wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się głównie drogą metaboliczną i nerkową, z wydalaniem metabolitów w moczu.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, demetylacja, didemetylacja, droga nerkowa, droga wątrobowa, escytalopram, farmakokinetyka, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja czynna, szybki metabolizm, utlenianie azotu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Grindeks 5 mg

Escytalopram w formie szczawianu, dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem niezależnym od posiłku. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 L/kg masy ciała. Lek i jego aktywne metabolity (demetylowany i didemetylowany) wiążą się z białkami osocza w stopniu poniżej 80%. Metabolizm escytalopramu odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6. Okres półtrwania leku po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 L/min. Stan stacjonarny stężenia w osoczu przy dawce 10 mg/dobę wynosi średnio 50 nmol/L (zakres 20-125 nmol/L) i jest osiągany po około tygodniu terapii. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, co ułatwia przewidywanie stężeń terapeutycznych w zależności od dawki.
aktywność farmakologiczna, biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, escitalopram, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, szczawian, Tmax, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Sylibinina – Interakcje

Sylibinina, główny składnik aktywny standaryzowanych wyciągów z ostropestu plamistego (Silybum marianum), wykazuje działanie hepatoprotekcyjne i charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Preparaty takie jak Legalon 140, SanoHepatic czy Sylifar nie wykazują istotnych klinicznie interakcji z innymi lekami. Pomimo teoretycznych mechanizmów wpływu sylibininy na enzymy cytochromu P450 (zwłaszcza CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz na glikoproteinę P (P-gp), dotychczasowe badania kliniczne nie potwierdziły znaczących interakcji farmakokinetycznych. Warto podkreślić, że stężenia sylibininy potrzebne do istotnej inhibicji tych enzymów znacznie przekraczają poziomy osiągane w standardowym dawkowaniu. Nie opisano również klinicznie istotnych interakcji sylibininy z alkoholem etylowym, choć jednoczesne stosowanie jest nieracjonalne terapeutycznie ze względu na przeciwstawne działanie hepatoprotekcyjne sylibininy i hepatotoksyczne alkoholu.
alkohol etylowy, biodostępność leków, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie hepatoprotekcyjne, działanie hepatotoksyczne, flawonoidy, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy CYP, komórki wątrobowe, ksenobiotyki, lek przeciwnowotworowy, ostropest plamisty, przeciwgrzybicze azole, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, substrat P-gp, sylibinina, transporter błonowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Frisium 10 10 mg

Klobazam, substancja czynna Frisium 10, charakteryzuje się szybkim i znacznym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax w zakresie 30 minut do 4 godzin. Względna dostępność biologiczna nie różni się istotnie między postaciami farmaceutycznymi, a przyjmowanie z pokarmem opóźnia Tmax o około 1 godzinę bez wpływu na całkowite wchłanianie. Spożycie alkoholu może zwiększyć dostępność biologiczną klobazamu o około 50%. Po dawce 20 mg obserwuje się duże indywidualne wahania stężeń maksymalnych (222-709 ng/ml). Klobazam wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80-90%) i dużą objętość dystrybucji (~102 l). Przy podawaniu dwa razy na dobę kumuluje się, osiągając stężenia 2-3-krotnie wyższe niż po pojedynczej dawce, natomiast aktywny metabolit N-demetyloklobazam kumuluje się silniej, osiągając stężenia około 20-krotnie wyższe. Stan stacjonarny uzyskuje się po około 2 tygodniach terapii.
bariera łożyskowa, ciężka choroba wątroby, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, inhibicja enzymatyczna, klirens leku, końcowy okres półtrwania, kumulacja leku, metabolizm wątrobowy, N-demetyloklobazam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja lipofilna, szybki metabolizer, wahania stężenia leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 75 mg

Faxolet ER to preparat zawierający wenlafaksynę chlorowodorek w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Biodostępność doustna wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia, a wchłanianie jest wysokie (≥92%). Maksymalne stężenia (Cmax) wenlafaksyny i ODV po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), z klirensem wenlafaksyny 1,3 ± 0,6 l/h/kg i ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność doustna, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dawka terapeutyczna, dializoterapia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na substancję, forma o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvedilol-ratiopharm 25 mg

Karwedylol charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) 21 μg/l po około 1,5 godziny (tmax) przy dawce 25 mg. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 25% u mężczyzn, z wyraźną różnicą między enancjomerami: S-enancjomer ma biodostępność 15%, a R-enancjomer 31%. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz objętość dystrybucji 1,5-2 l/kg, która jest zwiększona u pacjentów z marskością wątroby. Karwedylol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9 i CYP1A2, z wyraźną stereoselektywnością metabolizmu enancjomerów. Metabolity, w tym 4′-hydroksyfenolowy, wykazują silniejsze działanie beta-adrenolityczne, jednak ich stężenia są około 10-krotnie niższe niż związku macierzystego. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym wynosi około 600 ml/min, a okres półtrwania eliminacji to 2,5 godziny (dożylnie) i 6,5 godziny (doustnie).
autoregulacja przepływu nerkowego, białko osocza, choroba niedokrwienna serca, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja i hydroksylacja, enancjomer, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, glikoproteina p, klirens osoczowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, lipofilność, marskość wątroby, metabolit hydroksyfenolowy, metabolizm pierwszego przejścia, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, receptor beta-adrenergiczny, stężenie w osoczu, utlenianie i sprzęganie, wazodylatacja, właściwości przeciwutleniające, wolny metabolizm
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Altan 400 mg

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe wpływające na jego stężenie w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać Cmax imatynibu o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają Cmax o co najmniej 54% i AUC o 74%, co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, powodując wzrost ich stężeń, co jest szczególnie istotne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd czy fentanyl. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, zwiększając Cmax i AUC metoprololu o około 23%, co wymaga monitorowania klinicznego u pacjentów stosujących ten lek.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, bortezomib, chynidyna, cyklosporyna, CYP2D6, cytochrom P450, deksametazon, diergotamina, docetaksel, ergotamina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fosfenytoina, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib w osoczu, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja, okskarbazepina, opioidowy lek przeciwbólowy, paracetamol, Ph+ ALL, pimozyd, pochodna kumaryny, prymidon, ryfampicyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, triazolobenzodiazepina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa 20 mg

Olanzapina, substancja czynna preparatu Zolaxa, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu pokarmu na wchłanianie. Lek wykazuje wysokie (ok. 93%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może mieć znaczenie przy kojarzonym stosowaniu leków o podobnym powinowactwie. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid. Średni okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji wynosi od 32,3 do 36,7 godzin u dorosłych, z różnicami zależnymi od wieku i płci, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów.
aktywność farmakologiczna, albumina, bariera krew-mózg, białka osocza, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, farmakokinetyka, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, stężenie w osoczu krwi, zaburzenia czynności wątroby, znakowanie radioaktywne, Zolaxa, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – TamisPras Auro

Podczas terapii TamisPras Auro (tamsulosyna) należy zwrócić szczególną uwagę na ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, które może prowadzić do omdleń. Zaleca się monitorowanie ciśnienia tętniczego, zwłaszcza na początku leczenia, oraz edukację pacjenta w zakresie postępowania przy objawach niedociśnienia (np. przyjęcie pozycji siedzącej lub leżącej). Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykluczenie innych schorzeń imitujących objawy łagodnego rozrostu gruczołu krokowego poprzez badanie per rectum oraz oznaczenie stężenia PSA. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny < 10 ml/min) leczenie wymaga szczególnej ostrożności ze względu na brak danych klinicznych. Ponadto, u pacjentów leczonych tamsulosyną odnotowano ryzyko wystąpienia śródoperacyjnego zespołu wiotkiej tęczówki (IFIS) podczas operacji zaćmy i jaskry, co może zwiększać ryzyko powikłań okulistycznych. Zaleca się rozważenie przerwania terapii na 1-2 tygodnie przed planowanym zabiegiem, choć korzyści tego postępowania nie są jednoznacznie potwierdzone.
antagonista receptorów α1-adrenergicznych, badanie per rectum, ciśnienie tętnicze, CYP2D6, IFIS, inhibitor CYP3A4, jaskra, klirens kreatyniny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, niedobór laktazy, niedociśnienie ortostatyczne, nietolerancja galaktozy, omdlenie, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, swoisty antygen gruczołu krokowego, tamsulosyna, zaćma, zawroty głowy, zespół małej źrenicy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Elvanse 40 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna Elvanse, nie wykazuje istotnego wpływu na główne izoformy cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) ani na transporter P-gp, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. W badaniach klinicznych jednoczesne stosowanie guanfacyny o przedłużonym uwalnianiu zwiększyło jej Cmax o 19% i AUC o 7%, jednak zmiany te nie mają znaczenia klinicznego. Podobnie, interakcje z wenlafaksyną (225 mg) i lisdeksamfetaminy (70 mg) wykazały niewielkie zmiany w stężeniach metabolitów i leku macierzystego, bez wpływu na ekspozycję deksamfetaminy. pH moczu istotnie wpływa na farmakokinetykę amfetaminy: zakwaszenie moczu (np. witamina C, tiazydy, dieta wysokobiałkowa) zwiększa wydalanie i skraca okres półtrwania, natomiast alkalizacja (np. wodorowęglan sodu, dieta bogata w owoce i warzywa) wydłuża okres półtrwania i zmniejsza wydalanie.
amfetamina, AUC, chlorpromazyna, Cmax, CYP2D6, cytochrom P450, deksamfetamina, guanetydyna, guanfacyna, haloperydol, inhibitory monoaminooksydazy, kortykosteroidy, kwas askorbinowy, leki hipotensyjne, leki opioidowe, leki tiazydowe, lisdeksamfetaminy dimezylan, O-desmetylowenlafaksyna, P-glikoproteina, pH moczu, przełom nadciśnieniowy, SNRI, SSRI, układ sercowo-naczyniowy, węglan litu, wenlafaksyna, wodorowęglan sodu, zaburzenia psychotyczne, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symcloza 25 mg

Klozapina, substancja czynna leku Symcloza, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem po podaniu doustnym (90-95%) z bezwzględną biodostępnością wynoszącą 50-60% z powodu efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenia we krwi osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) przy dawkowaniu 2× dziennie. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 L/kg masy ciała, a klozapina wiąże się w 95% z białkami osocza, co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm wątrobowy jest niemal całkowity, głównie przez enzymy CYP1A2 i CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6. Aktywny farmakologicznie jest jedynie metabolit demetylowy, o mniejszej sile i krótszym czasie działania niż klozapina macierzysta.
AUC, bezwzględna biodostępność, biotransformacja, Cmax, Cmin, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, klozapina, lek neuroleptyczny, liniowość farmakokinetyki, metabolit demetylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, Symcloza, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinacalcet Reddy 60 mg

Cynakalcet, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 30 mg, 60 mg i 90 mg, charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2-6 godzinach od podania doustnego oraz biodostępnością bezwzględną na poziomie 20-25% na czczo. Obecność pokarmu zwiększa biodostępność o 50-80%, niezależnie od zawartości tłuszczu w posiłku. Wysokie dawki (>200 mg) wykazują zjawisko wysycenia wchłaniania. Cynakalcet wykazuje dużą objętość dystrybucji (~1000 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~97%). Eliminacja przebiega dwufazowo z okresem półtrwania początkowego około 6 godzin i końcowego 30-40 godzin, a stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest po 7 dniach stosowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP1A2, a lek jest silnym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na inne izoenzymy P450. Metabolity są nieaktywne i eliminowane głównie przez nerki (80%) oraz kał (15%). Ekspozycja na lek (AUC i Cmax) rośnie liniowo w zakresie dawek 30-180 mg. Farmakodynamicznie, spadek parathormonu (PTH) następuje 2-6 godzin po podaniu, z powrotem do wartości wyjściowej po około 12 godzinach, co koreluje z profilem stężenia cynakalcetu w osoczu.
AUC, białka osocza, biodostępność bezwzględna, Cmax, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, czerwona krwinka, dializa otrzewnowa, dostępność biologiczna, farmakokinetyka cynakalcetu, hemodializa, indukcja metabolizmu, inhibitor enzymu, izoenzym cytochromu P450, klirens cynakalcetu, metabolit cynakalcetu, metabolizm cynakalcetu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, proces oksydacji, PTH, schyłkowa choroba nerek, stan równowagi stężenia, stężenie parathormonu, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wchłanianie substancji czynnej, wydalanie przez nerki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – OxyNorm 10 mg/ml

OxyNorm w formie roztworu do wstrzykiwań zawiera oksykodon chlorowodorek w stężeniu 10 mg/ml (odpowiadające 9 mg oksykodonu) dostępny w ampułkach 1 ml (10 mg) i 2 ml (20 mg). Farmakokinetyka oksykodonu wykazuje równoważną biodostępność po podaniu podskórnym i dożylnym, zarówno w bolusie, jak i infuzji ciągłej. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w około 45%, co umożliwia znaczną ilość leku w formie wolnej, zdolnej do przekraczania bariery krew-mózg. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów: noroksykodonu, oksymorfonu i noroksymorfonu, z których żaden nie ma istotnego wpływu na działanie przeciwbólowe. Okres półtrwania oksykodonu wynosi około 4,5 godziny, a eliminacja odbywa się przez nerki i przewód pokarmowy. Warto podkreślić, że oksykodon przenika przez łożysko i do mleka matki, co ma znaczenie kliniczne w ciąży i laktacji.
agonista receptorów opioidowych, bariera krew-mózg, białka osocza, biodostępność, bolus, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostosowanie dawki, dystrybucja leku, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwbólowe, faza eliminacji, glukuronizacja, infuzja, interakcja lekowa, metabolizm wątrobowy, noroksykodon, noroksymorfon, okres półtrwania, oksykodonu chlorowodorek, oksymorfon, podanie dożylne, podanie podskórne, przenikanie przez łożysko, roztwór do wstrzykiwań, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Servenon 10 mg

Escytalopram w postaci tabletek powlekanych Servenon (10, 15, 20 mg) charakteryzuje się wysoką, około 80% biodostępnością niezależną od obecności pokarmu oraz czasem do osiągnięcia stężenia maksymalnego (Tmaks) około 4 godzin po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Lek podlega metabolizmowi w wątrobie głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka jest liniowa, a stężenie w stanie stacjonarnym po dawce 10 mg/dobę wynosi średnio 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, dystrybucja leku, eliminacja leku, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolizm leku, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, Tmaks, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Flekainid – Interakcje

Flekainid, lek przeciwarytmiczny klasy Ic, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP2D6 cytochromu P450. Hamowanie CYP2D6 przez leki takie jak paroksetyna, fluoksetyna, neuroleptyki, rytonawir czy terbinafina prowadzi do wzrostu stężenia flekainidu w osoczu, co zwiększa ryzyko arytmii i innych działań niepożądanych. Induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) mogą obniżać stężenie flekainidu o około 30%, co może wymagać korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu flekainidu z innymi lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna – przeciwwskazane ze względu na proarytmiczne działanie), klasy II (beta-adrenolityki – ryzyko nasilenia inotropowego ujemnego), klasy III (amiodaron – konieczne zmniejszenie dawki flekainidu o 50% i monitorowanie stężenia) oraz klasy IV (werapamil – ryzyko zagrażających życiu działań niepożądanych). Ponadto, flekainid może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu o około 15%, co wymaga monitorowania, natomiast nie wpływa na skuteczność doustnych leków przeciwzakrzepowych. Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemia indukowana przez leki moczopędne, kortykosteroidy i środki przeczyszczające, nasilają kardiotoksyczność flekainidu i powinny być wyrównane przed rozpoczęciem terapii.
amiodaron, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, beta-adrenolityk, bupropion, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, digoksyna, działanie inotropowe ujemne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid, furosemid, glikozyd nasercowy, halofantryna, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, indeks terapeutyczny, induktor CYP2D6, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kardiotoksyczność, kortykosteroid, lek moczopędny, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwarytmiczne klasy I, mizolastyna, niewydolność serca, prednizon, środek przeczyszczający, terbinafina, terfenadyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopizam 200 mg

Klozapina charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania doustnego na poziomie 90-95%, niezależnym od przyjmowanego pokarmu, jednak jej biodostępność bezwzględna wynosi 50-60% z powodu umiarkowanego efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie we krwi (Tmax) osiągane jest średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h), co wskazuje na zmienność międzyosobniczą w absorpcji. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a klozapina wiąże się z białkami osocza w 95%, co ogranicza wolną frakcję leku. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzymy CYP1A2 i CYP3A4, z udziałem CYP2C19 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego, choć słabszego metabolitu demetylowego. Eliminacja jest dwufazowa, ze średnim terminalnym okresem półtrwania 12 godzin (zakres 6-26 h), przy czym po 7 dniach stosowania 75 mg/dobę okres ten wydłuża się do 14,2 h w porównaniu do 7,9 h po pojedynczej dawce.
AUC, biodostępność bezwzględna, clopizam, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, klozapina, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie we krwi, metabolit demetylowy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie minimalne w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Seronil 20 mg

Fluoksetyna, składnik preparatu Seronil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które są szczególnie istotne ze względu na długi okres półtrwania zarówno samego leku, jak i jego aktywnego metabolitu norfluoksetyny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd), ze względu na ryzyko zagrażającego życiu zespołu serotoninowego. Zaleca się zachowanie odstępu co najmniej 2 tygodni po odstawieniu inhibitorów MAO przed rozpoczęciem terapii fluoksetyną oraz 5 tygodni po zakończeniu leczenia fluoksetyną przed włączeniem inhibitorów MAO. Ponadto, fluoksetyna hamuje metabolizm metoprololu, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, w tym bradykardii, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Inne istotne interakcje obejmują hamowanie CYP2D6, co skutkuje zmniejszeniem stężenia aktywnej formy tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, a także zwiększone ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak mekwitazyna czy leki przeciwarytmiczne i przeciwpsychotyczne.
błękit metylenowy, butyrofenony, CYP2D6, działania niepożądane, działanie serotoninergiczne, fenotiazyny, fluoksetyna, hiponatremia, hiponatremia polekowa, indeks terapeutyczny, inhibitory MAO, inhibitory MAO-A, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, niewydolność serca, norfluoksetyna, próg drgawkowy, SSRI, tachykardia, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie odstępu QT, zawroty głowy, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 30 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Po zakończeniu terapii inhibitorami lub induktorami dawkę należy odpowiednio dostosować do wartości wyjściowych. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle bez konieczności korekty dawki.
arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olzapin 15 mg

Olanzapina charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w czasie 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i alfa1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję i okres półtrwania. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania w fazie eliminacji wykazuje zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu: u osób starszych (>65 lat) wynosi średnio 51,8 godz., u młodszych 33,8 godz.; u kobiet 36,7 godz., u mężczyzn 32,3 godz.; u niepalących 38,6 godz., a u palących 30,4 godz. Klirens osoczowy jest odpowiednio niższy u osób starszych (17,5 L/godz.), kobiet (18,9 L/godz.) oraz niepalących (18,6 L/godz.) w porównaniu do młodszych, mężczyzn (27,3 L/godz.) i palących (27,7 L/godz.).
10-N-glukuronid, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność olanzapiny, CYP1A2, CYP2D6, dystrybucja leku, działanie ośrodkowe, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, okres półtrwania, stężenie osoczowe, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Lekam 10 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie bez wpływu na stopień i szybkość wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są w ciągu 5-8 godzin po podaniu doustnym, a obecność pokarmu nie wpływa na farmakokinetykę leku. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co wpływa na jej biodostępność i dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Średni okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz nałogu palenia tytoniu, co ma znaczenie dla dawkowania i ryzyka kumulacji leku.
albumina i α1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, farmakokinetyka u młodzieży, faza eliminacji, glukuronid, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, podeszły wiek, schizofrenia, stężenie w osoczu, wątroba, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza