CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imatinib Zentiva 400 mg

Imatynib charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (98%) oraz znacznym wiązaniem z białkami osocza (95%), głównie albuminą i kwaśną alfa-glikoproteiną. Po podaniu doustnym wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-1000 mg, z okresem półtrwania około 18 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Wchłanianie leku jest minimalnie modyfikowane przez posiłek wysokotłuszczowy (11% obniżenie Cmax, wydłużenie tmax o 1,5 h, 7,4% zmniejszenie AUC). Głównym metabolitem jest N-demetylowa pochodna piperazyny, stanowiąca około 16% AUC imatynibu, metabolizowana głównie przez CYP3A4. Imatynib wykazuje właściwości inhibitora kompetycyjnego izoenzymów CYP2C9, CYP2D6 i CYP3A4/5, co może prowadzić do interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, zwłaszcza przy stężeniach terapeutycznych 2–4 μmol/l.
AGP, AUC, białko osocza, biotransformacja imatynibu, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, farmakokinetyka imatynibu, GIST, hamowanie kompetycyjne, klirens imatynibu, kwaśna alfa-glikoproteina, metabolit imatynibu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, Ph+ ALL, pochodna N-demetylowa, posiłek wysokotłuszczowy, przewlekła białaczka szpikowa, Tmax, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie hematologiczne
Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Interakcje

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie gefitynibu w osoczu nawet o 80% (AUC), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych zależnych od dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenie leku o 83%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak inhibitory pompy protonowej czy ranitydyna, zmniejszają biodostępność gefitynibu (np. ranitydyna obniża AUC o 47%), co również wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zachowania odstępu czasowego. Ponadto, gefitynib hamuje CYP2D6, co może zwiększać stężenie substratów tego enzymu (np. metoprololu o 35%), zwłaszcza leków o wąskim indeksie terapeutycznym, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania pacjenta.
antagonista receptora H2, antagonista witaminy K, antybiotyki makrolidowe, AUC, BCRP, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, leczenie przeciwnowotworowe, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, leki cytostatyczne, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm leku, metoprolol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, ranitydyna, ryfampicyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 75 mg

Produkt leczniczy Axyven, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą intensywny metabolizm do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po 3 dniach stosowania. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność doustną (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Tmax dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu wynosi odpowiednio 2 godziny dla wenlafaksyny i 3 godziny dla ODV, natomiast dla postaci o przedłużonym uwalnianiu 5,5 i 9 godzin. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a klirens osoczowy wynosi 1,3±0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/h/kg dla ODV. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w formie niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% w postaci ODV (niesprzężona i sprzężona).
aktywny metabolit, Axyven, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, fenotyp wolnego metabolizmu, hemodializa, interakcje farmakometaboliczne, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjenci intensywnie metabolizujący, polimorfizm genetyczny CYP2D6, skala Child-Pugh, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna i ODV, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Tamsulosyna – Interakcje

Tamsulosyna, jako selektywny antagonista receptorów α1-adrenergicznych, jest szeroko stosowana w terapii objawów łagodnego rozrostu gruczołu krokowego. Badania wykazały brak istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak atenolol, enalapryl, teofilina czy nifedypina (Adatam XR). Cymetydyna (400 mg co 6 h) zwiększa AUC tamsulosyny o 44% i zmniejsza jej klirens o 26%, natomiast furosemid obniża stężenie tamsulosyny w osoczu, choć zmiany te zwykle nie wymagają modyfikacji dawkowania. Silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, powodują 2,8-krotne zwiększenie AUC i 2,2-krotne wzrost Cmax tamsulosyny, co jest szczególnie istotne u pacjentów z fenotypem wolnego metabolizmu CYP2D6, u których stosowanie tych inhibitorów jest przeciwwskazane. Paroksetyna, silny inhibitor CYP2D6, zwiększa Cmax tamsulosyny o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne.
antagonista receptora alfa1 adrenergicznego, antagonista wapnia, CYP2D6, CYP3A4, efekt hipotensyjny, eliminacja tamsulosyny, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor PDE5, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leczenie antycholinergiczne, lek antycholinergiczny, niedociśnienie ortostatyczne, obniżenie ciśnienia tętniczego, silny inhibitor CYP3A4, stężenie tamsulosyny w osoczu, właściwości cholinolityczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Actavis 20 mg

Escytalopram charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym, niezależnie od spożycia pokarmu, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) około 4 godzin po dawce wielokrotnej. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, z pozorną objętością dystrybucji w zakresie 12-26 l/kg masy ciała oraz wiązaniem z białkami osocza poniżej 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanych i didemetylowanych, które mają dłuższy okres półtrwania niż lek macierzysty. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronidacja, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie, metabolit demetylowany, metabolizm escytalopramu, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, poor metabolizer, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Aristo 30 mg

Cynakalcet wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i częściowo CYP1A2, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) mogą podwajać stężenie cynakalcetu w osoczu, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie leku, co również może wymagać modyfikacji dawkowania. Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, zwiększając klirens cynakalcetu o 36-38%, co może osłabiać jego skuteczność. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez ten enzym, np. 3,6-krotne zwiększenie stężenia dezypraminy (50 mg) oraz 11-krotne zwiększenie AUC dekstrometorfanu (30 mg). W związku z tym konieczne jest dostosowanie dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak beta-blokery (metoprolol), leki przeciwarytmiczne (flekainid, propafenon) i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Jednoczesne stosowanie cynakalcetu z etelkalcetydem jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii, podobnie jak łączenie z innymi lekami obniżającymi stężenie wapnia.
AUC, beta-bloker, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, działanie hipokalcemiczne, etelkalcetyd, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka cynakalcetu, farmakokinetyka populacyjna, hipokalcemia, indeks terapeutyczny, indukcja CYP1A2, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, klirens cynakalcetu, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, metabolizm cynakalcetu, metabolizm wątrobowy, remisja, stężenie wapnia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie gospodarki wapniowo-fosforanowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – AuroMirta ORO 30 mg

Mirtazapina, zawarta w preparacie AuroMirta ORO w dawkach 15 mg, 30 mg oraz 45 mg, charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z biodostępnością około 50% oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax) po około 2 godzinach niezależnie od spożycia pokarmu. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~85%), co może mieć znaczenie przy jednoczesnym stosowaniu innych leków o wysokim powinowactwie do białek. Mirtazapina podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez enzymy CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego oraz innych metabolitów hydroksylowych i sprzężonych. Okres półtrwania eliminacji wynosi średnio 20-40 godzin, z możliwą zmiennością międzyosobniczą (do 65 godzin), co uzasadnia dawkowanie raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego po 3-4 dniach stosowania bez dalszej akumulacji.
biodostępność leku, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, izoenzym cytochromu P450, klirens mirtazapiny, liniowa farmakokinetyka, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylu, metabolit N-tlenku, mirtazapina, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia leku, proces metaboliczny, stan stacjonarny leku, stężenie maksymalne, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Desloratadine Sopharma 0,5 mg/ml

Desloratadyna, dostępna w postaci roztworu doustnego o stężeniu 0,5 mg/ml, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu, z okresem półtrwania eliminacji około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę bez istotnej kumulacji. Biodostępność jest proporcjonalna w zakresie dawek 5-20 mg, a podanie z pokarmem lub sokiem grejpfrutowym nie wpływa na farmakokinetykę leku. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83-87%, nie wykazuje istotnej inhibicji enzymów CYP3A4 i CYP2D6 ani interakcji z glikoproteiną P, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Fenotyp spowolnionego metabolizmu występuje u około 6% populacji, częściej u osób rasy czarnej, skutkując wydłużonym okresem półtrwania do 89-120 godzin i zwiększonym Cmax (3-4-krotnie), jednak bez zmiany profilu bezpieczeństwa.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczny nieżyt nosa, biodostępność substancji czynnej, biorównoważność, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja desloratadyny, ekspozycja na lek, faza eliminacji, fenotyp spowolnionego metabolizmu, glikoproteina p, interakcja lekowa, maksymalne stężenie, metabolizm desloratadyny, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przewlekła niewydolność nerek, roztwór doustny, stężenie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych P-gp, OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir pełni funkcję boostera, zwiększając ekspozycję na darunawir aż 14-krotnie przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy dziennie. Interakcje te mogą prowadzić do zarówno zwiększenia, jak i zmniejszenia stężeń leków metabolizowanych przez różne izoenzymy CYP, co ma istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP3A (np. statyny, inhibitory PDE-5), CYP2D6 (beta-blokery, flekainid), CYP2C9 (warfaryna) i CYP2C19 (metadon), a także z lekami będącymi substratami białek transportowych (np. digoksyna, dabigatran). Wskazane jest monitorowanie stężeń i dostosowanie dawek leków współstosowanych, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym.
astemizol, atorwastatyna, beta-bloker, boceprewir, booster farmakologiczny, bozentan, buprenorfina, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, dabigatran, darunawir, deksametazon, digoksyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor integrazy, inhibitor PDE-5, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, lopinawir, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP3A, metadon, metoprolol, NNRTI, NRTI, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, parametry farmakokinetyczne, propafenon, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, SSRI, statyny, tadalafil, takrolimus, telaprewir, terfenadyna, wardenafil, warfaryna, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aribit ODT 10 mg

Aripiprazol w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Aribit ODT) jest stosowany w leczeniu schizofrenii, epizodów maniakalnych oraz zapobieganiu nawrotom w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I. Dawkowanie u dorosłych w schizofrenii rozpoczyna się od 10-15 mg/dobę, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę i maksymalną dobową 30 mg. U młodzieży powyżej 15 lat dawka początkowa wynosi 2 mg przez 2 dni, następnie 5 mg przez kolejne 2 dni, aż do 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg w wyjątkowych przypadkach. W leczeniu epizodów maniakalnych u dorosłych zalecana dawka to 15 mg/dobę, a u młodzieży powyżej 13 lat schemat titracji jest podobny do stosowanego w schizofrenii, z maksymalnym czasem leczenia do 12 tygodni. Dawki powyżej 10 mg u młodzieży wiążą się ze zwiększonym ryzykiem działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała. Aripiprazol nie jest zalecany u dzieci poniżej 13 lat w epizodach maniakalnych oraz poniżej 15 lat w schizofrenii ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
arypiprazol, CYP2D6, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, dysfagia, działanie niepożądane, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kontrola kliniczna, leczenie skojarzone, metabolizm leku, monoterapia, objaw kliniczny, objawy pozapiramidowe, schizofrenia, senność, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, terapia skojarzona, zaburzenia autystyczne, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Tourette’a, zwiększenie masy ciała
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Konaten 18 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa atomoksetyny, substancji czynnej preparatu Konaten, obejmowały szeroki zakres analiz farmakologicznych, toksykologicznych, genotoksycznych, rakotwórczych oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa. Wyniki nie wskazały na istotne zagrożenia dla człowieka w standardowych parametrach bezpieczeństwa farmakologicznego. Maksymalne tolerowane dawki u zwierząt powodowały ekspozycję na atomoksetynę porównywalną lub nieznacznie wyższą niż u ludzi z wolnym metabolizmem CYP2D6 przy maksymalnej dawce dobowej 1,4 mg/kg mc. Badania na młodych szczurach wykazały nieznaczne opóźnienia w rozwoju drożności pochwy, opóźnienia w oddzielaniu napletka oraz zmniejszenie masy najądrza i liczby plemników przy dawkach ≥10 mg/kg mc/dobę, jednak bez wpływu na płodność i zdolność reprodukcyjną.
atomoksetyna, AUC, badanie teratologiczne, brak tętnicy podobojczykowej, CYP2D6, genotoksyczność, intensywny metabolizm CYP2D6, organogeneza, rakotwórczość, rozwój neurobehawioralny, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wczesna resorpcja, wolny metabolizm CYP2D6, zmniejszenie liczby plemników
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ridlip 20 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym typowym dla inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%, co wynika z efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje znaczną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji około 134 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności farmakologicznej, natomiast pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (około 90% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (około 10%, w tym 5% w postaci niezmienionej). Transport hepatocytarny rozuwastatyny jest zależny od OATP-C, co jest kluczowe dla jej eliminacji wątrobowej.
ABCG2, AUC, BCRP, białko transportowe, biodostępność bezwzględna, biosynteza cholesterolu, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, genotyp SLCO1B1, genotypowanie, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens LDL-C, klirens osoczowy, N-demetylowany metabolit, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, pole pod krzywą, polimorfizm SLCO1B1, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Zofran 4 mg

Ondansetron, metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P-450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2), wykazuje złożony, wieloenzymatyczny metabolizm, który zapewnia kompensację w przypadku zahamowania lub defektu jednego z enzymów, co skutkuje minimalnymi zmianami farmakokinetycznymi i klirensem leku. Istotne klinicznie interakcje dotyczą głównie ryzyka wydłużenia odstępu QT, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków kardiotoksycznych (np. antracykliny, trastuzumab), antybiotyków (erytromycyna, ketokonazol), leków przeciwarytmicznych (amiodaron) oraz beta-adrenolityków (atenolol, tymolol). W takich przypadkach zalecane jest monitorowanie EKG i ostrożność w terapii skojarzonej. Ponadto, jednoczesne stosowanie ondansetronu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagając uważnej obserwacji objawów klinicznych.
alfentanyl, amiodaron, antracykliny, atenolol, beta-adrenolityki, chlorowodorek apomorfiny, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, działanie kardiotoksyczne, erytromycyna, farmakokinetyka ondansetronu, fenytoina, furosemid, induktory enzymatyczne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, klirens ondansetronu, lignokaina, metabolizm wątrobowy, monitorowanie EKG, morfina, niedociśnienie tętnicze, odstęp QT, ondansetron, podrażnienie śluzówki przewodu pokarmowego, propofol, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, tiopental, tramadol, trastuzumab, tymolol, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy, Zofran
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atofab 40 mg

Atomoksetyna (Atofab) jest dostępna w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg oraz 40 mg, a dawkowanie zależy od wieku, masy ciała i odpowiedzi klinicznej pacjenta. U dzieci i młodzieży ≤70 kg dawka początkowa wynosi około 0,5 mg/kg mc./dobę, z dawką podtrzymującą około 1,2 mg/kg mc./dobę i maksymalną 1,8 mg/kg mc./dobę, bez korzyści z dawek powyżej 1,2 mg/kg. Dla pacjentów >70 kg oraz dorosłych dawka początkowa to 40 mg/dobę, dawka podtrzymująca 80 mg/dobę (dla dzieci i młodzieży) lub 80-100 mg/dobę (dla dorosłych), a maksymalna dawka dobowa wynosi 100 mg. W przypadku niewydolności wątroby dawki należy odpowiednio zmniejszyć: do 50% przy stopniu B i do 25% przy stopniu C wg Child-Pugh. U pacjentów z niewydolnością nerek dawka nie wymaga modyfikacji, jednak atomoksetyna może nasilać nadciśnienie.
ADHD, Atofab, atomoksetyna, chlorowodorek, ciężka niewydolność wątroby, ciśnienie tętnicze, CYP2D6, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, ekspozycja ustrojowa, kapsułka twarda, klasyfikacja Child-Pugh, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, objaw niepożądany, schyłkowa niewydolność nerek, senność, siatka centylowa, układ sercowo-naczyniowy, umiarkowana niewydolność wątroby, zespół odstawienny
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxynador 5 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Oxynador, zawierający oksykodon i nalokson w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, które mogą nasilać sedację, depresję oddechową, a nawet prowadzić do śpiączki lub śmierci. Ponadto, stosowanie Oxynadora z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) lub lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) zwiększa ryzyko niestabilności hemodynamicznej oraz zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem psychoruchowym, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Alkohol jest przeciwwskazany ze względu na potencjalizację działania oksykodonu i ryzyko ciężkiej depresji oddechowej. W przypadku jednoczesnego stosowania z doustnymi antykoagulantami pochodnymi kumaryny konieczne jest częstsze monitorowanie INR z uwagi na zmiany jego wartości.
acenokumarol, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwbólowe, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek serotoninergiczny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, oksykodon i nalokson, pochodna kumaryny, reakcja serotoninowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, toksyczność serotoninowa, warfaryna, zespół abstynencyjny, zespół odstawienia, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – OxyContin 5 mg

Oksykodon, silny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe), co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śmierci. Alkohol potęguje te efekty, dlatego jego spożycie jest całkowicie przeciwwskazane. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Leki o działaniu antycholinergicznym nasilają zaparcia, suchość w ustach i zaburzenia mikcji. U pacjentów stosujących inhibitory MAO istnieje ryzyko nadciśnienia i pobudzenia, co wymaga szczególnej ostrożności. Ponadto, oksykodon wpływa na parametry krzepnięcia u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna), co wymaga monitorowania INR.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek antycholinergiczny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, wskaźnik protrombinowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Viatris 5 mg

Olanzapina Viatris w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność w praktyce klinicznej. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina) w stężeniach terapeutycznych 7-1000 ng/ml. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej, co podkreśla znaczenie stężenia niezmienionej olanzapiny dla efektu terapeutycznego.
10-N-glukuronid, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, indukcja enzymu CYP1A2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania olanzapiny, palenie tytoniu, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenia czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apra-swift 15 mg

Apra-swift, zawierający arypiprazol w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez zmiany stopnia wchłaniania. Arypiprazol charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 3-5 godzinach. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a aktywny metabolit dehydroarypiprazol odpowiada za około 40% AUC. Objętość dystrybucji wynosi 4,9 l/kg, a wiązanie z białkami osocza przekracza 99%. Okres półtrwania w fazie eliminacji różni się w zależności od aktywności CYP2D6: 75 godzin u osób z wysoką aktywnością i 146 godzin u słabych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywnego pierwiastka z moczem i 60% z kałem.
albumina, AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, biorównoważność, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dystrybucja leku, klasyfikacja Child-Pugh, klirens całkowity, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm leku, metabolizm przedukładowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxycodon Stada 5 mg

Oksykodon chlorowodorek, dostępny w kapsułkach twardych w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się bezwzględną biodostępnością w zakresie 42-87% po podaniu doustnym, co wskazuje na efektywne wchłanianie do krążenia ogólnoustrojowego. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest szybko, w ciągu 1-1,5 godziny, co przekłada się na szybki początek działania. Objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 38-45%, co oznacza, że znaczna część leku pozostaje w formie wolnej i farmakologicznie aktywnej. Oksykodon podlega intensywnemu metabolizmowi w jelitach i wątrobie, głównie przez enzymy CYP3A4 (przemiana do noroksykodonu) oraz CYP2D6 (przemiana do oksymorfonu), przy czym metabolity te mają nieistotny wpływ na efekt terapeutyczny, który zależy głównie od substancji macierzystej.
biodostępność bezwzględna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, interakcje lekowe, kapsułki twarde, metabolizm leku, norokyskodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodon chlorowodorek, oksymorfon, Oxycodon Stada, pochodne glukuronidu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 15 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym oraz bezwzględną biodostępnością na poziomie około 20%, co wynika z intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie około 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności, natomiast pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a średni klirens osoczowy to około 50 l/h (CV 21,7%). Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (90% z kałem, w tym dawka wchłonięta i niewchłonięta), natomiast około 5% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
BCRP, bezwzględna biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, synteza cholesterolu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 20 mg

Oksykodon, substancja czynna produktu Xancodal, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, leki nasenne, neuroleptyki czy inne opioidy, co może prowadzić do nasilenia depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Spożywanie alkoholu podczas terapii oksykodonem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonego działania sedatywnego i depresyjnego na OUN. Ponadto, oksykodon wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), zwiększając ryzyko zespołu serotoninowego, oraz z lekami przeciwcholinergicznymi, nasilając objawy takie jak zaparcia czy suchość w jamie ustnej. U pacjentów stosujących inhibitory monoaminooksydazy (MAO) lub leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny (np. warfaryna) konieczne jest ścisłe monitorowanie ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i zmiany wartości INR.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, hiperrefleksja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek przeciw parkinsonizmowi, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, lek zwiotczający mięśnie, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyk, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, telitromycyna, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 7,5 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność ze standardowymi tabletkami, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym lek osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jego wchłanianie. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i kwaśną glikoproteiną α₁, co może mieć znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż lek macierzysty. Głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, który nie przenika przez barierę krew-mózg, co podkreśla, że efekt terapeutyczny zależy głównie od niezmienionej olanzapiny.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, faza eliminacji, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, kwaśna glikoproteina α1, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Amarhyton 100 mg

Flekainid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna) ze względu na ryzyko nasilenia działania proarytmicznego. W przypadku beta-adrenolityków (klasa II) obserwuje się addytywne działanie inotropowo ujemne, co wymaga ostrożności i monitorowania funkcji serca. Amiodaron (klasa III) zwiększa stężenie flekainidu w osoczu, co wymaga redukcji dawki o 50% i kontroli poziomu leku. Antagoniści wapnia, zwłaszcza werapamil, mogą powodować zagrażające życiu interakcje, dlatego ich stosowanie powinno być unikane lub ściśle monitorowane. Flekainid podnosi stężenie digoksyny o około 15%, co wymaga monitorowania u pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy. Leki hamujące CYP2D6 (np. paroksetyna, fluoksetyna, leki przeciwhistaminowe, przeciwwirusowe, terbinafina) zwiększają stężenie flekainidu i ryzyko arytmii, natomiast induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) przyspieszają jego eliminację o około 30%, co może wymagać dostosowania dawki.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, beta-adrenolityk, bupropion, chinina, cymetydyna, CYP2D6, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie inotropowe ujemne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, halofantryna, hiperkaliemia, hipokaliemia, indynawir, inhibitor CYP2D6, karbamazepina, kardiotoksyczność, klozapina, kortykosteroid, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, mizolastyna, paroksetyna, rytonawir, terbinafina, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uzależnienie od nikotyny, werapamil, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Servenon 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Servenon, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, niezależnym od spożycia pokarmu, z Tmax około 4 godzin i biodostępnością około 80%. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest poniżej 80%. Lek ulega hepatycznej biotransformacji głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z przewagą wydalania metabolitów z moczem. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę stężenie w osoczu wynosi średnio 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
ADME, AUC, biodostępność escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, escytalopram, glukuronid, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, Tmax, wchłanianie escytalopramu, wolny metabolizm CYP2C19, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin NeuroPharma 4,5 mg

Rywastygmina, substancja czynna leku Rivastigmin NeuroPharma, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1 godzinie. Bezwzględna biodostępność po dawce 3 mg wynosi około 36% ±13%, z istotnym efektem pierwszego przejścia. Spożycie pokarmu opóźnia Tmax o 90 minut, obniża Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%. Rywastygmina wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%) i dobrą dystrybucję do tkanek (Vd 1,8–2,7 l/kg), z efektywnym przenikaniem przez barierę krew-mózg. Metabolizm jest szybki, głównie przez hydrolizę cholinoesterazy, z okresem półtrwania około 1 godziny; metabolit dekarbamylowany ma minimalną aktywność farmakologiczną (<10% hamowania acetylocholinoesterazy). Klirens osoczowy wykazuje nieliniowość zależną od dawki (130 l/h przy 0,2 mg i 70 l/h przy 2,7 mg i.v.), co sugeruje nasycenie enzymów metabolizujących. Rywastygmina nie wykazuje istotnych interakcji z izoenzymami cytochromu P450, co jest korzystne w politerapii. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (>90% dawki w moczu w ciągu 24 h), z minimalnym wydalaniem kałowym (<1%).
acetylocholinoesteraza, bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biodostępność rywastygminy, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka rywastygminy, hydroliza, inhibicja enzymatyczna, klirens osoczowy, metabolit dekarbamylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, politerapia, profil farmakokinetyczny, rywastygmina, stężenie w osoczu krwi, szlak metaboliczny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Ondansetron – Właściwości farmakokinetyczne

Ondansetron charakteryzuje się całkowitym i biernym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu około 30 ng/ml po 1,5 godziny od dawki 8 mg. Biodostępność doustna wynosi 55-60%, a ekspozycja na lek rośnie bardziej niż proporcjonalnie przy dawkach powyżej 8 mg, co może wynikać z redukcji metabolizmu pierwszego przejścia. Po podaniu dożylnym (4 mg w 5 minut) osiąga się Cmax około 65 ng/ml, a po domięśniowym – około 25 ng/ml w 10 minut. Czopki wykazują biodostępność około 60%, z Cmax 20-30 ng/ml po 6 godzinach i dłuższym okresem eliminacji (ok. 6 h). Objętość dystrybucji wynosi około 140 l, a okres półtrwania około 3 godzin u dorosłych. Ondansetron wiąże się z białkami osocza w 70-76% i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP1A2 i CYP2D6, z minimalnym wydalaniem niezmienionego leku (<5%) z moczem. Polimorfizm CYP2D6 nie wpływa na farmakokinetykę. W farmakokinetyce nie obserwuje się zmian przy wielokrotnym podawaniu.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, działanie przeciwwymiotne, faza eliminacji, infuzja dożylna, klirens dostosowany do masy ciała, klirens kreatyniny, lek przeciwwymiotny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, nudności i wymioty, objętość dystrybucji, odstęp QTcF, okres półtrwania, podanie domięśniowe, polimorfizm debryzochiny, receptor serotoninowy, równoważność biologiczna, stężenie w osoczu, szlak enzymatyczny, tabletka ulegająca rozpadowi, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Pamigen 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol (zwiększający stężenie donepezylu o około 30%), fluoksetyna czy chinidyna, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymatyczne, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Ponadto, alkohol nasila działania niepożądane ze strony OUN (zawroty głowy, senność, zaburzenia koordynacji) i może pogarszać zaburzenia poznawcze u pacjentów z chorobą Alzheimera, dlatego jego spożycie podczas leczenia produktem Pamigen jest niewskazane.
amiodaron, amitryptylina, atropina, badanie EKG, beta-adrenolityk, betanechol, bloker nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, cholinomimetyk, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, digoksyna, donepezyl, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, escytalopram, etanol, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metoprolol, moksyfloksacyna, pimozyd, propranolol, ryfampicyna, rywastygmina, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Contix 40 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), erlotynibem oraz pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon). W przypadku inhibitorów proteazy HIV, jednoczesne stosowanie pantoprazolu może prowadzić do znacznego zmniejszenia biodostępności tych leków, co grozi nieskutecznością terapii przeciwwirusowej; zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłe monitorowanie miana wirusa. Pochodne kumaryny wykazują zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane w onkologii i ciężkich postaciach łuszczycy mogą ulec kumulacji przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co zwiększa ryzyko toksyczności i może wymagać czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, metotreksat, metronidazol, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, warfaryna, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Zoloft 50 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina), odwracalnymi selektywnymi (moklobemid) oraz nieselektywnymi (linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie z pimozydem jest przeciwwskazane z powodu wzrostu stężenia pimozydu o około 35% i ryzyka zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy łączeniu sertraliny z innymi lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany, inne SSRI), lekami wydłużającymi odstęp QTc oraz lekami wpływającymi na układ krzepnięcia (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, arytmii i krwawień. Monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych jest wskazane podczas terapii skojarzonej, zwłaszcza przy stosowaniu litu, fenytoiny, warfaryny oraz metamizolu.
alprazolam, aprepitant, arytmia komorowa, atenolol, błękit metylenowy, cholinoesteraza osoczowa, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, endogenny kortyzol, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor monoaminooksydazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, linezolid, metamizol, miwakurium, moklobemid, nefazodon, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pantoprazol, pimozyd, pozakonazol, propafenon, rabeprazol, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 20 mg

Escytalopram, substancja czynna produktu leczniczego Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym około 4 godzin po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych związanych z wypieraniem z wiązań białkowych. Escytalopram ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacji wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, co ułatwia przewidywanie stężeń przy zmianach dawkowania, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach, z typowym stężeniem 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l) przy dawce 10 mg/dobę.
AUC, biodostępność escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szczawian escytalopramu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anafranil 10 mg

Chlorowodorek klomipraminy, substancja czynna Anafranilu, wykazuje całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność układowa wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit N-demetyloklomipramina. Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność, jedynie nieznacznie opóźnia wchłanianie i czas osiągnięcia maksymalnych stężeń. Stężenia klomipraminy w osoczu w stanie stacjonarnym po dawce 75 mg/dobę mieszczą się w zakresie 20-175 ng/ml, a stężenia metabolitu są o 40-85% wyższe. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (97,6%) oraz dużą objętością dystrybucji (12-17 l/kg), co wskazuje na ekstensywną dystrybucję tkankową. Stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym stanowią około 2% stężeń osoczowych, a klomipramina przenika do mleka matki na poziomie zbliżonym do osoczowego, co jest istotne klinicznie u kobiet karmiących.
8-hydroksy-N-demetyloklomipramina, 8-hydroksyklomipramina, Anafranil, biodostępność układowa, biotransformacja, chlorowodorek klomipraminy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetyloklomipramina, didemetyloklomipramina, dostępność biologiczna, droga jelitowa, droga nerkowa, hydroksylacja, klirens metaboliczny, metabolit leku, N-demetyloklomipramina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka powlekana, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidone Teva 50 mg

Rysperydon w postaci zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu (Risperidone Teva, 50 mg) wykazuje całkowite wchłanianie po podaniu domięśniowym, z charakterystycznym fazowym profilem uwalniania: początkowe uwolnienie <1% dawki, około 3-tygodniowy okres latencji, główna faza uwalniania po 3 tygodniach, intensywne uwalnianie między 4. a 6. tygodniem oraz zakończenie uwalniania w 7. tygodniu. Schemat dawkowania co 2 tygodnie pozwala utrzymać terapeutyczne stężenia rysperydonu (C_min 9,9-19,2 ng/ml, C_max 17,9-45,5 ng/ml) przez 4-6 tygodni. Brak kumulacji leku obserwowany jest nawet przy stosowaniu przez 12 miesięcy. Rysperydon i jego aktywny metabolit 9-hydroksyrysperydon, powstający głównie w wyniku hydroksylacji katalizowanej przez CYP2D6, tworzą aktywną frakcję przeciwpsychotyczną, której farmakokinetyka pozostaje stabilna niezależnie od polimorfizmu CYP2D6. Wstrzyknięcia do mięśnia naramiennego i pośladkowego są biorównoważne, co umożliwia elastyczność w wyborze miejsca podania.
9-hydroksyrysperydon, biorównoważność, biotransformacja, CYP2D6, farmakokinetyka, frakcja przeciwpsychotyczna, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, klirens, liniowość farmakokinetyczna, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, profil uwalniania leku, proszek i rozpuszczalnik do zawiesiny, rysperydon, skala ESRS, skala PANSS, słaby metabolizm, stężenie terapeutyczne, wolna frakcja leku, zaburzenie czynności nerek, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tamsulosin Aristo 0,4 mg

Tamsulosin Aristo, zawierający 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, jest antagonistą receptorów alfa-adrenergicznych stosowanym głównie w leczeniu objawów łagodnego rozrostu gruczołu krokowego. Bezwzględne przeciwwskazania do jego stosowania obejmują nadwrażliwość na tamsulosynę lub składniki pomocnicze, historię polekowego obrzęku naczynioruchowego, niedociśnienie ortostatyczne oraz ciężką niewydolność wątroby, gdzie zaburzenia metabolizmu leku mogą prowadzić do kumulacji i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. W ciężkiej niewydolności wątroby klirens tamsulosyny jest znacznie obniżony, a okres półtrwania wydłużony, co wpływa na bezpieczeństwo terapii.
alfa-adrenolityk, antagonista receptora alfa-adrenergicznego, choroba wątroby, ciśnienie tętnicze, CYP2D6, CYP3A4, działanie hipotensyjne, efekt hipotensyjny, IFIS, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja lekowa, klirens leku, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm leków, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy polekowy, okres półtrwania, operacja zaćmy, receptor alfa-adrenergiczny, składnik pomocniczy, tamsulosyny chlorowodorek, zabieg okulistyczny, zespół wiotkiej tęczówki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa Rapid 10 mg

Olanzapina w postaci tabletek ulegających rozpadowi (Zolaxa Rapid) wykazuje pełną biorównoważność z tradycyjnymi tabletkami powlekanymi, co umożliwia zamienne stosowanie bez zmiany dawkowania. Po podaniu doustnym olanzapina osiąga maksymalne stężenie w osoczu w 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jej wchłanianie. Substancja czynna wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym oraz utlenianie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6. Główny metabolit 10-N-glukuronid jest farmakologicznie nieaktywny i nie przenika do OUN. Aktywność terapeutyczna zależy przede wszystkim od stężenia niezmienionej olanzapiny.
10-N-glukuronid, absorpcja z przewodu pokarmowego, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność olanzapiny, biorównoważność olanzapiny, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na olanzapinę, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, kumulacja substancji czynnej, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania olanzapiny, parametr farmakokinetyczny, profil działań niepożądanych, reakcja utleniania, schizofrenia, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie substancji czynnej, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Interakcje leku – Panprazox 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wymagającymi kwaśnego środowiska żołądkowego do prawidłowego wchłaniania, takimi jak azolowe środki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z tymi lekami może znacząco obniżyć ich biodostępność, co wymaga ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłego monitorowania stanu klinicznego pacjenta, np. miana wirusa HIV. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę leków przeciwzakrzepowych (warfaryna, fenprokumon), potencjalnie zwiększając wartości INR i czas protrombinowy, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu w osoczu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia IPP w trakcie terapii metotreksatem.
amoksycylina, atazanawir, azolowy środek przeciwgrzybiczy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja pantoprazolu z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pH soku żołądkowego, piroksykam, pozakonazol, ryfampicyna, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyna (AUC arypiprazolu wzrasta o 107%, AUC i Cmax dehydroarypiprazolu spadają odpowiednio o 32% i 47%) oraz ketokonazol (AUC i Cmax arypiprazolu wzrastają o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%) wskazują na konieczność zmniejszenia dawki o około połowę. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, powodują znaczące obniżenie stężenia arypiprazolu (Cmax i AUC zmniejszone odpowiednio o 68% i 73%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 oraz antagonista H2 famotydyna nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność korekty dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, paroksetyna, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, senność, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Nexpram 10 mg

Escytalopram, aktywny składnik preparatu Nexpram, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z inhibitorami monoaminooksydazy (zarówno nieodwracalnymi nieselektywnymi, jak i odwracalnymi selektywnymi MAO-A, np. moklobemidem), linezolidem oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (m.in. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i poważnych zaburzeń rytmu serca. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu oraz preparatów z dziurawca wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Escytalopram może nasilać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu doustnych leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, a także zwiększać ryzyko złośliwych zaburzeń rytmu serca w połączeniu z lekami powodującymi hipokaliemię lub hipomagnezemię.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec, enzym CYP2C19, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibitor MAO, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nortryptylina, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Konaten 10 mg

Dane niekliniczne dotyczące bezpieczeństwa atomoksetyny, obejmujące badania farmakologiczne, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności, rakotwórczości oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa, nie wskazują na istotne ryzyko dla człowieka. W badaniach przedklinicznych zwrócono uwagę na różnice w metabolizmie atomoksetyny między gatunkami, zwłaszcza w kontekście metabolizmu przez CYP2D6. Maksymalne tolerowane dawki u zwierząt powodowały ekspozycję na poziomie zbliżonym lub nieznacznie wyższym niż u osób wolno metabolizujących lek po dawce maksymalnej 1,4 mg/kg mc./dobę. U młodych szczurów zaobserwowano nieznaczne opóźnienia w rozwoju drożności pochwy, opóźnione oddzielanie napletka oraz zmniejszenie masy najądrza i liczby plemników przy dawkach ≥10 mg/kg mc./dobę, jednak bez wpływu na płodność i zdolność reprodukcyjną. Znaczenie kliniczne tych obserwacji pozostaje nieokreślone.
atomoksetyna, badania farmakologiczne, badania toksyczności, CYP2D6, drożność pochwy, genotoksyczność, intensywny metabolizm, liczba plemników, maksymalna dawka dobowa, masa najądrza, metabolizm atomoksetyny, oddzielanie napletka, organogeneza, pole pod krzywą, rakotwórczość, rozwój neurobehawioralny, teratogenność, tętnica podobojczykowa, tętnica szyjna, toksyczność matczyna, wczesna resorpcja, wolny metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aribit ODT 30 mg

Aripiprazol w postaci tabletek do rozpadu w jamie ustnej (Aribit ODT) charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-5 godzinach. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm aripiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania aripiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens leku wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie klirensem wątrobowym. Eliminacja odbywa się w 27% z moczem (mniej niż 1% w postaci niezmienionej) oraz w 60% z kałem (około 18% w postaci niezmienionej). Spożycie pokarmów bogatych w tłuszcze nie wpływa istotnie na farmakokinetykę aripiprazolu, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków.
arypiprazol, AUC, badanie farmakokinetyczne, białka osocza, biodostępność, CYP2D6, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, hydroksylacja, izoenzym CYP3A4, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, proces metaboliczny, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wolny metabolizer, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 10 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wskazuje na konieczność podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Nie stwierdzono istotnych interakcji z litem, walproinianem i lamotryginą.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, działanie sedatywne, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, omeprazol, paroksetyna, prymidon, receptory adrenergiczne alfa-1, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenia równowagi, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Aurovitas 5 mg

Olanzapine Aurovitas w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez zmiany parametrów farmakokinetycznych. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jego absorpcję. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnego metabolitu 10-N-glukuronidu. Okres półtrwania i klirens olanzapiny ulegają modyfikacjom pod wpływem wieku, płci oraz palenia tytoniu: u osób starszych (≥65 lat) t½ wynosi 51,8 h (klirens 17,5 L/h), u młodszych 33,8 h (klirens 18,2 L/h), u kobiet t½ 36,7 h (klirens 18,9 L/h), u mężczyzn t½ 32,3 h (klirens 27,3 L/h), u niepalących t½ 38,6 h (klirens 18,6 L/h), a u palących t½ 30,4 h (klirens 27,7 L/h). Niewydolność nerek, nawet ciężka (klirens kreatyniny <10 mL/min), nie wymaga modyfikacji dawkowania, gdyż farmakokinetyka leku pozostaje niezmieniona.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, sprzęganie metaboliczne, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, utlenianie metaboliczne, wchłanianie doustne, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopizam 25 mg

Klozapina, substancja czynna leku Clopizam, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym na poziomie 90-95%, niezależnym od spożycia pokarmu, oraz umiarkowanym efektem pierwszego przejścia wątrobowego, co skutkuje bezwzględną biodostępnością wynoszącą 50-60%. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) po podaniu dawki w standardowym schemacie dwukrotnym. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a klozapina wiąże się z białkami osocza w 95%, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 (dominujący), CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C19 i CYP2D6. Spośród metabolitów aktywny farmakologicznie jest jedynie metabolit demetylowy, o mniejszej sile i krótszym czasie działania niż substancja macierzysta.
AUC, biodostępność leku, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, interakcje lekowe, izoenzym, klozapina, metabolit demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Piramil Biso zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, których farmakokinetyka charakteryzuje się wysoką biodostępnością i specyficznymi właściwościami metabolizmu i eliminacji. Bisoprolol wykazuje niemal całkowite wchłanianie (>90%) z biodostępnością 85-90%, Tmax wynosi 2-3 godziny, a okres półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki przez nerki w postaci niezmienionej i 50% przez wątrobę. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania może wydłużyć się do 18 godzin, a u osób z marskością wątroby do 13 godzin. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina), a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach. Biodostępność ramiprylatu wynosi 45%, a okres półtrwania ramiprylat ma charakter trójfazowy: 2-4 godziny (dystrybucja), 9-18 godzin (eliminacja) oraz >50 godzin (faza końcowa). Ramipryl jest metabolizowany przez karboksyloesterazy do ramiprylatu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (60% z moczem). W niewydolności nerek klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki.
ACE, antagonista receptora, bariera krew-mózg, beta-bloker, białka surowicy, biodostępność, bisoprolol, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, łożysko, marskość wątroby, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, propranolol, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, szpik kostny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Poltram Combo

Produkt leczniczy Poltram Combo, zawierający 37,5 mg tramadolu chlorowodorku oraz 325 mg paracetamolu, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min), wątroby, oddechową oraz u osób z ryzykiem drgawek. Maksymalna dobowa dawka wynosi 8 tabletek dla dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat. Należy unikać jednoczesnego stosowania innych leków zawierających paracetamol lub tramadol, aby zapobiec przedawkowaniu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zespołu serotoninowego przy kojarzeniu z lekami serotoninergicznymi oraz na możliwość wystąpienia depresji oddechowej i sedacji przy jednoczesnym stosowaniu z lekami uspokajającymi, w tym benzodiazepinami. U pacjentów z ryzykiem uzależnienia od opioidów konieczne jest monitorowanie i edukacja dotycząca objawów zaburzeń związanych z używaniem opioidów (OUD).
agonista receptorów opioidowych, bezdech senny centralny, choroba wątroby, ciśnienie śródczaszkowe, CYP2D6, depresja krążeniowo-oddechowa, drgawki, glikokortykosteroidy, kwasica metaboliczna, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, marskość poalkoholowa, neuroleptyki, niewydolność nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, obturacyjny bezdech senny, padaczka, paracetamol, SSRI, tramadol, uzależnienie fizyczne, uzależnienie od opioidów, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenia związane z używaniem opioidów, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aciprex 10 mg

Escytalopram charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od spożycia pokarmu, z Tmax około 4 godzin i bezwzględną biodostępnością około 80%. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19 (kluczowy), CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (do 5%). Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy 0,6 l/min. Lek i metabolity są wydalane drogą wątrobową i nerkową, z przewagą wydalania metabolitów z moczem. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany po około tygodniu stosowania; przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenia w stanie stacjonarnym wynoszą 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, eliminacja leku, escytalopram, glukuronidacja, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Amarhyton 50 mg

Flekainid octanu, substancja czynna Amarhytonu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym arytmii i kardiotoksyczności. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna) – przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działania antyarytmicznego i kardiotoksyczności; klasy II (beta-adrenolityki) – ryzyko addytywnego działania inotropowego ujemnego; klasy III (amiodaron) – konieczne zmniejszenie dawki flekainidu o 50% i monitorowanie stężenia w osoczu; klasy IV (werapamil) – ryzyko zagrażających życiu działań niepożądanych. Flekainid jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a inhibitory tego enzymu (np. paroksetyna, fluoksetyna, rytonawir, lopinawir, indynawir, terbinafina, cymetydyna) zwiększają jego stężenie w osoczu, co wymaga ostrożności i często korekty dawki. Induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) mogą obniżać stężenie flekainidu o około 30%, co może wymagać zwiększenia dawki.
amiodaron, antagonista wapnia, arytmia komorowa, beta-adrenolityk, CYP2D6, depresja mięśnia sercowego, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyarytmiczne, działanie inotropowe ujemne, działanie proarytmogenne, flekainid octan, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, induktor enzymu wątrobowego, kardiotoksyczność, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy H2, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atofab 25 mg

Atomoksetyna (Atofab) jest dostępna w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, a dawkowanie zależy od masy ciała, wieku pacjenta oraz odpowiedzi klinicznej. U dzieci i młodzieży o masie ciała do 70 kg dawka początkowa wynosi około 0,5 mg/kg mc./dobę, a dawka podtrzymująca 1,2 mg/kg mc./dobę, z maksymalną dawką do 1,8 mg/kg mc./dobę. U pacjentów powyżej 70 kg oraz dorosłych dawka początkowa to 40 mg/dobę, dawka podtrzymująca 80-100 mg/dobę, a maksymalna zalecana dawka dobowa wynosi 100 mg. W przypadku umiarkowanej niewydolności wątroby (Child-Pugh B) dawki należy zmniejszyć do 50%, a przy ciężkiej niewydolności (Child-Pugh C) do 25% standardowej dawki. U pacjentów z niewydolnością nerek nie ma konieczności modyfikacji dawkowania, jednak należy zachować ostrożność ze względu na ryzyko nasilenia nadciśnienia. U osób z wolno metabolizującym enzymem CYP2D6 zaleca się niższą dawkę początkową i wolniejsze zwiększanie dawki ze względu na zwiększoną ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych.
ADHD, atomoksetyna, ciśnienie tętnicze krwi, CYP2D6, dawka dobowa, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, ekspozycja ustrojowa, farmakokinetyka leku, genotyp, klasyfikacja Child-Pugh, nadciśnienie, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, objawy niepożądane, objawy odstawienia, schyłkowa niewydolność nerek, siatka centylowa, tętno, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Viatris 10 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (dawki 5, 10, 15 i 20 mg) jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu pokarmu na absorpcję. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jej dystrybucję i biodostępność. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż lek macierzysty. Efekt terapeutyczny zależy przede wszystkim od niezmienionej cząsteczki olanzapiny.
10-N-glukuronid, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja na lek, faza eliminacji, izoenzym, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, podanie dożylne, schizofrenia, sprzęganie i utlenianie, tabletka powlekana, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Nurofen Plus 200 mg + 12,8 mg

Produkt leczniczy Nurofen Plus zawiera ibuprofen (200 mg) oraz fosforan kodeiny półwodny (12,8 mg), które wykazują liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Ibuprofen, jako NLPZ, może hamować działanie przeciwpłytkowe kwasu acetylosalicylowego, zwiększać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, antagoniści angiotensyny II, leki moczopędne) oraz zwiększać ryzyko nefrotoksyczności w połączeniu z cyklosporyną czy takrolimusem. Ponadto, ibuprofen w połączeniu z kortykosteroidami, SSRI i lekami przeciwpłytkowymi zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Kodeina natomiast wchodzi w interakcje z inhibitorami MAO (przeciwwskazana przez 2 tygodnie po ich stosowaniu), hydroksyzyną, depresantami OUN, lekami przeciwmuskarynowymi oraz innymi opioidami, nasilając depresję OUN, ryzyko zaparć i niedrożności jelit. Istotne jest także antagonizowanie działania kodeiny przez nalokson i naltrekson oraz zmniejszenie jej efektu przeciwbólowego przez abirateron (hamowanie CYP2D6).
abirateron, agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, chinidyna, cisapryd, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2D6, depresant OUN, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, domperidon, działanie toksyczne, filtracja kłębuszkowa, fosforan kodeiny, glikozyd nasercowy, hydroksyzyna, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwbiegunkowy, lek przeciwmuskarynowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lit, loperamid, meksyletyna, metoklopramid, metotreksat, mifepryston, moklobemid, nalokson, naltrekson, nefrotoksyczność, niedrożność jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, przedawkowanie, przełom nadciśnieniowy, SNRI, SSRI, takrolimus, tryptan, układ krwiotwórczy, warfaryna, zatrzymanie moczu, zespół serotoninowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Reltebon 5 mg

Oksykodon, substancja czynna leku Reltebon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, szczególnie w połączeniu z benzodiazepinami, innymi opioidami, gabapentynoidami, lekami przeciwpsychotycznymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, inhibitorami MAO oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), co może prowadzić do zwiększonego ryzyka depresji oddechowej, sedacji, śpiączki, a także zespołu serotoninowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na całkowity zakaz spożywania alkoholu podczas terapii oksykodonem ze względu na znaczne nasilenie działania depresyjnego na OUN i ryzyko zagrażających życiu powikłań. Ponadto, leki przeciwcholinergiczne mogą nasilać działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia i zatrzymanie moczu.
acenokumarol, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepiny, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, gabapentynoidy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sedatywny, lek zwiotczający mięśnie, neuroleptyki, objawy odstawienne, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wartość INR, zespół serotoninowy, ziele dziurawca