CYP2D6
CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.
Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.
W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).
Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tresuvi 5 mg/ml
Tresuvi, zawierający 5 mg/ml treprostynilu sodowego, wykazuje stabilny profil farmakokinetyczny z osiągnięciem stanu stacjonarnego w osoczu po 15-18 godzinach od rozpoczęcia podawania zarówno drogą podskórną, jak i dożylną. Stężenie leku w osoczu jest proporcjonalne do dawki w zakresie 2,5-125 ng/kg mc./min, a biorównoważność między tymi drogami podania została potwierdzona przy dawce 10 ng/kg mc./min. Okres półtrwania treprostynilu zależy od czasu trwania wlewu i wynosi od 1,32-1,42 godziny po 6-godzinnym wlewie do 4,61 godziny po wlewach trwających ponad 72 godziny. Średnia objętość dystrybucji wynosi 1,11-1,22 l/kg, a klirens osoczowy 586,2-646,9 ml/kg mc./h, przy czym u pacjentów z BMI > 30 kg/m² obserwuje się obniżony klirens, co może wymagać modyfikacji dawkowania.
CYP1A2, CYP2B, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, dobowe wahania stężeń, działanie hamujące, działanie indukujące, enzym CYP2C8, enzymy mikrosomalne wątrobowe, glukuronid treprostynilu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A, klirens leku, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, objętość dystrybucji, otyłość, roztwór do infuzji, treprostynil sodowy - Leksykon substancji czynnych
Metoprolol bursztynian – Właściwości farmakokinetyczne
Metoprolol bursztynian w preparacie Metocard ZK jest dostępny w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (23,75 mg, 47,5 mg, 95 mg), odpowiadających 25 mg, 50 mg i 100 mg metoprololu winianu. Tabletki zawierają peletki z kontrolowanym uwalnianiem, które zapewniają ciągłe uwalnianie substancji czynnej przez około 20 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. Metoprolol charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak biodostępność wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego. W przypadku formy o przedłużonym uwalnianiu biodostępność jest o 20-30% niższa niż w tradycyjnych tabletkach, ale wartości AUC pozostają porównywalne, co gwarantuje skuteczność kliniczną. Maksymalne stężenie w osoczu jest dwukrotnie wyższe niż minimalne, a wiązanie z białkami osocza wynosi 5-10%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6, a polimorfizm tego enzymu wpływa na farmakokinetykę, powodując różnice w stężeniach i eliminacji u osób z wolnym i szybkim metabolizmem.
biodostępność, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450, działanie beta-adrenolityczne, efekt pierwszego przejścia, filtracja kłębkowa, klirens całkowity, klirens pozorny, marskość wątroby, Metocard ZK, metoprolol bursztynian, niewydolność nerek, okres półtrwania, peletka, polimorfizm genetyczny, stężenie leku we krwi, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, zespolenie wrotno-żylne, zespolenie żyły wrotnej - Leksykon leków
Interakcje leku – Depralin ODT 10 mg
Escytalopram, substancja czynna preparatu Depralin ODT, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowej przerwy po IMAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu leczenia escytalopramem przed włączeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki, leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko groźnych arytmii. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, tryptany, buprenorfina) wymaga ostrożności z uwagi na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga monitorowania przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o podobnym działaniu (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, bupropion). Współistnienie z litem lub tryptofanem może nasilać działanie terapeutyczne i działania niepożądane. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z zielem dziurawca oraz ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących doustne antykoagulanty lub NLPZ ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, doustne leki przeciwzakrzepowe, działania niepożądane, działanie depresyjne, działanie serotoninergiczne, fenotiazyna, hipokalemia, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, leki przeciwarytmiczne, linezolid, moklobemid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, substancja czynna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptofan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gefitinib Krka 250 mg
Gefitynib Krka (250 mg) charakteryzuje się umiarkowanie wolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-7 godzinach. Biodostępność bezwzględna u pacjentów onkologicznych wynosi 59%. Wchłanianie leku jest istotnie obniżone (o 47%) przy pH soku żołądkowego powyżej 5, co wynika z ograniczonej rozpuszczalności substancji czynnej w środowisku o podwyższonym pH. Spożycie pokarmu nie wpływa na ekspozycję na gefitynib. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (1400 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%), głównie albuminami i kwaśną alfa 1-glikoproteiną. Metabolizm tlenowy zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, a głównym metabolitem jest O-desmetylogefitynib, o 14-krotnie słabszym działaniu hamującym EGFR. Wydalanie odbywa się głównie z kałem w postaci metabolitów, z minimalnym (<4%) wydalaniem nerkowym. Klirens osoczowy wynosi około 500 ml/min, a okres półtrwania u pacjentów onkologicznych to 41 godzin, co powoduje kumulację leku 2-8-krotną przy dawkowaniu raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego po 7-10 dawkach.
biodostępność bezwzględna, Cmax, Common Toxicity Criteria, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, fosfataza alkaliczna, gefitynib, guzy lite, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwaśna alfa-1-glikoproteina, marskość wątroby, niewydolność wątroby, O-desmetylogefitynib, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, przerzuty do wątroby, receptor EGFR, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Lamisil 250 mg
Terbinafina w dawkach 125 mg i 250 mg wykazuje istotne działanie hamujące izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym. Szczególnie narażone na interakcje są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitriptylina, imipramina), beta-adrenolityki (metoprolol, propranolol), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwarytmiczne klasy 1A, 1B i 1C (propafenon, flekainid) oraz inhibitory MAO typu B (selegilina, rasagilina). Interakcje te mogą skutkować podwyższeniem stężenia tych leków w surowicy, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym zaburzeń rytmu serca i innych powikłań. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się ścisłe monitorowanie kliniczne, rozważenie redukcji dawki lub alternatywnej terapii.
amitryptylina, badanie in vitro, badanie in vivo, beta-adrenolityk, CYP2D6, doksepina, elektrokardiografia, enkainid, flekainid, fluoksetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, imipramina, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, klomipramina, Lamisil, lek przeciwarytmiczny, metoprolol, paroksetyna, propafenon, propranolol, rasagilina, selegilina, SSRI, terbinafina, timolol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adatam XR 0,4 mg
Produkt leczniczy Adatam XR zawiera 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku w formie tabletki o przedłużonym uwalnianiu, co zapewnia stabilne stężenie leku w osoczu przez całą dobę. Tamsulosyna wchłania się w jelitach z biodostępnością około 57% na czczo, a spożycie tłustego posiłku zwiększa AUC o 64% i Cmax o 149%. Maksymalne stężenie (Cmax) po jednorazowej dawce osiągane jest po około 6 godzinach, natomiast w stanie stacjonarnym (po 4 dniach terapii) Cmax wynosi około 11 ng/ml i osiągane jest po 4-6 godzinach niezależnie od przyjmowania leku na czczo lub po posiłku. Formuła przedłużonego uwalniania utrzymuje stężenie minimalne (Cmin) na poziomie 40% wartości Cmax, co gwarantuje stałe działanie terapeutyczne. Występuje znaczna zmienność międzyosobnicza stężeń tamsulosyny w osoczu.
AUC, Cmax, Cmin, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym mikrosomalny wątroby, inhibitor enzymu, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyna chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bioxetin
Produkt leczniczy Bioxetin (fluoksetyna) wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u dzieci i młodzieży w wieku 8-18 lat, gdzie jest wskazany wyłącznie w leczeniu epizodów depresji o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego. W tej grupie obserwowano zwiększone ryzyko zachowań samobójczych oraz agresji. Monitorowanie wzrostu, masy ciała oraz dojrzewania płciowego (wg Tannera) jest niezbędne, gdyż w badaniach klinicznych odnotowano zmniejszenie przyrostu masy ciała i wzrostu. Fluoksetyna może indukować stany maniakalne i hipomaniakalne, co wymaga regularnej obserwacji i przerwania terapii w przypadku ich wystąpienia. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby zaleca się redukcję dawki (np. podawanie co drugi dzień), natomiast u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (GFR <10 mL/min) nie stwierdzono istotnych różnic w stężeniach leku. Fluoksetyna jest silnym inhibitorem CYP2D6, co może obniżać stężenia aktywnego metabolitu tamoksyfenu – tamoksyfen i fluoksetynę należy stosować ostrożnie lub unikać ich jednoczesnego podawania.
akatyzja, atypowy neuroleptyk, bradykardia, buprenorfina, CYP2D6, cyproheptadyna, dantrolen, doustny lek przeciwcukrzycowy, elektrowstrząsy, endoksyfen, epizod depresji, fluoksetyna, GFR, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipomania, inhibitor MAO, jaskra z zamkniętym kątem, klozapina, krwotok poporodowy, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, lek przeciwdepresyjny, lek trójpierścieniowy, myśl samobójcza, niewydolność serca, NLPZ, norfluoksetyna, pochodna fenotiazyny, reakcja anafilaktoidalna, rozwój poznawczy, skala Tannera, SNRI, SSRI, stan maniakalny, tamoksyfen, torsade de pointes, zaburzenie seksualne, zachowanie samobójcze, zawał serca, zespół serotoninowy, zespół wydłużonego QT, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Aurovitas 90 mg
Cynakalcet Aurovitas wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), mogą podwoić stężenie cynakalcetu w surowicy, co wymaga dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenie leku, również wskazując na konieczność modyfikacji dawkowania. Palenie tytoniu, indukujące CYP1A2, zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38%, co może wymagać korekty dawki. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. 3,6-krotne zwiększenie ekspozycji na dezypraminę (50 mg) oraz 11-krotne zwiększenie AUC dekstrometorfanu (30 mg). Nie obserwuje się wpływu cynakalcetu na farmakokinetykę warfaryny, midazolamu ani leków immunosupresyjnych metabolizowanych przez CYP3A4/3A5. Węglan wapnia (1500 mg), sewelamer (3×2400 mg/dobę) i pantoprazol (80 mg/dobę) nie wpływają na farmakokinetykę cynakalcetu.
cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, drgawki, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hepatotoksyczność, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, metoprolol, midazolam, nortryptylina, palenie tytoniu, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, tetania, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Gerdin 40 mg 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na wchłanianie leków zależnych od pH żołądka, co jest szczególnie istotne w przypadku azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz leków antyretrowirusowych, zwłaszcza atazanawiru, gdzie obserwuje się znaczące zmniejszenie biodostępności. Wysokie dawki metotreksatu (>300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do zwiększenia stężenia metotreksatu, prawdopodobnie przez zmniejszone wydalanie nerkowe, co wymaga rozważenia czasowego przerwania terapii pantoprazolem. W przypadku pochodnych kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR ze względu na możliwe zmiany wartości podczas jednoczesnego stosowania. Pantoprazol jest metabolizowany głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, jednak nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1 oraz nie wpływa na p-glikoproteinę odpowiedzialną za wchłanianie digoksyny.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, erlotynib, fenprokumon, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atofab 40 mg
Atofab zawiera atomoksetynę, selektywny inhibitor presynaptycznego transportera noradrenaliny, stosowany w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży i dorosłych. Lek nie wykazuje bezpośredniego wpływu na transportery serotoniny czy dopaminy, a jego metabolity – 4-hydroksyatomoksetyna i N-desmetyloatomoksetyna – charakteryzują się ograniczoną aktywnością farmakologiczną. Atomoksetyna nie jest środkiem psychostymulującym ani pochodną amfetaminy, co potwierdzono w badaniach kontrolowanych placebo, gdzie nie zaobserwowano właściwości stymulujących lub euforyzujących. Skuteczność leku potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, obejmujących ponad 5000 dzieci i młodzieży oraz ponad 4800 dorosłych z ADHD, wykazując istotną statystycznie przewagę nad placebo w redukcji objawów w okresie od 6 do 16 tygodni terapii.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, atomoksetyna, badanie kontrolowane placebo, CYP2D6, DSM-IV, inhibitor transportera noradrenaliny, kryteria diagnostyczne ADHD, lek stymulujący, metylofenidat, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nawrót choroby, nośnik noradrenaliny, nośnik serotoniny, pochodna amfetaminy, podwójna ślepa próba, psychoanaleptyk, skala CGI-S, środek psychostymulujący, sympatykomimetyk - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – TamisPras Auro 0,4 mg
TamisPras Auro to tabletka o przedłużonym uwalnianiu zawierająca tamsulosyny chlorowodorek 0,4 mg, charakteryzująca się liniową farmakokinetyką i stabilnym profilem stężeń w osoczu. Biodostępność leku na czczo wynosi około 57%, a posiłek wysokotłuszczowy znacząco zwiększa AUC o 64% i Cmax o 149%. Maksymalne stężenie (Cmax) po pojedynczej dawce osiąga około 6 ng/ml po 6 godzinach, natomiast w stanie stacjonarnym (po 4 dniach) Cmax wzrasta do około 11 ng/ml i pojawia się po 4-6 godzinach. Stężenie minimalne (Cmin) utrzymuje się na poziomie około 40% Cmax, co zapewnia stabilną ekspozycję na lek przez całą dobę. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 0,2 l/kg, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do przestrzeni pozakomórkowej.
biodostępność leku, biotransformacja tamsulosyny, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka tamsulosyny, faza eliminacji, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka stężeń, objętość dystrybucji, okres półtrwania tamsulosyny, parametr farmakokinetyczny, posiłek wysokotłuszczowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyny chlorowodorek, wchłanianie tamsulosyny, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fevarin 100 mg
Fevarin (maleinian fluwoksaminy) charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-8 godzinach. Całkowita biodostępność wynosi około 53%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu, co ułatwia jego stosowanie kliniczne. Fluwoksamina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (80%) oraz dużą objętość dystrybucji (25 l/kg), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2D6 oraz innych enzymów cytochromu P450, prowadząc do powstania co najmniej dziewięciu metabolitów, z których tylko dwa wykazują minimalną aktywność farmakologiczną.
aktywność farmakologiczna, biodostępność fluwoksaminy, biotransformacja wątrobowa, całkowite wchłanianie, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dawka terapeutyczna, droga nerkowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, maleinian fluwoksaminy, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna demetylacja, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, silna inhibicja, stan stacjonarny, stężenie substancji czynnej w osoczu, umiarkowanie silna inhibicja, wiązanie z białkami osocza - Leksykon substancji czynnych
Cynakalcet – Przeciwwskazania stosowania
Cynakalcet, dostępny w preparatach takich jak Cinacalcet Accord, Aristo, Aurovitas, Reddy, Sandoz oraz Micalcet, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze oraz u osób z hipokalcemią. Mechanizm działania polegający na obniżaniu poziomu parathormonu (PTH) może pogłębiać hipokalemię, co niesie ryzyko poważnych powikłań. Preparaty różnią się zawartością laktozy, np. Cinacalcet Accord zawiera od 67,2 mg do 202,0 mg laktozy w tabletkach 30-90 mg, podczas gdy Cinacalcet Aristo zawiera od 2 mg do 7 mg, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją galaktozy lub niedoborem laktazy. Dodatkowo, niektóre preparaty, jak Cinacalcet Aristo, zawierają śladowe ilości sodu (0,05-0,2 mg na tabletkę), które nie mają znaczenia klinicznego.
ból mięśniowy, cynakalcet, CYP2D6, drgawki, hipokalcemia, hipotensja, interakcja lekowa, kurcz mięśniowy, laktoza, nadwrażliwość na substancje, napad drgawkowy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, parathormon, parestezja, powikłania zagrażające życiu, reakcja nadwrażliwości, substancja pomocnicza, tężyczka, zaburzenia czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy