CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Aristo 250 mg

Abirateron Aristo wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii supresji androgenowej. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) zmniejszają AUC abirateronu o około 55%, co może obniżać skuteczność leczenia i dlatego ich jednoczesne stosowanie powinno być unikane, chyba że brak jest alternatyw. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8 zaleca się monitorowanie toksyczności i rozważenie redukcji dawki. Ponadto metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt.
abirateron octan, amiodaron, beta-bloker, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, dekstrometorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, odstęp QT, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, sotalol, spironolakton, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Orion 25 mg

Kwetiapina w postaci fumaranu, stosowana w dawkach od 25 mg do 300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie norkwetiapiny, aktywnego metabolitu, wynosi około 35% stężenia kwetiapiny, a farmakokinetyka obu związków jest liniowa w zakresie terapeutycznym. Lek wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem nerkowym około 73% radioaktywności oraz 21% z kałem. Inhibicja izoenzymów CYP przez kwetiapinę i jej metabolity jest słaba i klinicznie nieistotna przy dawkach terapeutycznych (300-800 mg/dobę), a brak jest dowodów na indukcję enzymów CYP u ludzi.
AUC, biodostępność, biotransformacja leku, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt indukcyjny, eliminacja leku, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymów, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość alkoholowa, metabolizacja, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon substancji czynnych
Haloperydol – Właściwości farmakokinetyczne

Haloperydol charakteryzuje się zmienną farmakokinetyką zależną od drogi podania: dostępność biologiczna po podaniu doustnym wynosi 60-70%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 2-6 godzinach, natomiast po podaniu domięśniowym lek jest całkowicie wchłaniany z maksymalnym stężeniem po 20-40 minutach. Haloperydol wykazuje dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (88-92%), co umożliwia przenikanie przez barierę krew-mózg oraz łożysko. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a okres półtrwania wynosi średnio 21-24 godziny, z dużą zmiennością osobniczą (klirens 0,9-1,5 l/h/kg). U pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się wyższe stężenia leku i wydłużony okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawki. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz i kał, przy czym mniej niż 3% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
autyzm, bariera krew-mózg, białko osocza, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, glukuronidacja, haloperydol, interakcja lekowa, klirens, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie domięśniowe, podanie doustne, receptor D2, schizofrenia, stężenie terapeutyczne, wolny metabolizer, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie psychotyczne, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zespół pozapiramidowy, zespół Tourette’a, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Plus 2,5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy Ramizek Plus zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax około 31,86 ng/ml po 2 godzinach). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6, a około 50% dawki jest wydalane przez nerki w formie niezmienionej, a pozostała część po metabolizmie wątrobowym. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 18 godzin u pacjentów z niewydolnością nerek oraz do 13 godzin u pacjentów z marskością wątroby. Kinetyka bisoprololu jest liniowa, a stężenia w osoczu proporcjonalne do dawki w zakresie 5-20 mg. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony okres półtrwania (do 17 godzin).
bariera krew-mózg, biodostępność bisoprololu, CYP2D6, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, fumaran bisoprololu, hamowanie ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, liniowa kinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania ramiprylatu, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm utleniania, ramiprylat, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Właściwości farmakokinetyczne

Gefitynib wykazuje umiarkowanie wolne wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-7 godzinach i średnią biodostępnością około 59%. Wchłanianie jest istotnie obniżone przy pH żołądka powyżej 5 (spadek ekspozycji o 47%), co należy uwzględnić w kontekście stosowania leków podnoszących pH. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~1400 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~90%), głównie albuminami i α1-glikoproteiną. Gefitynib jest substratem P-glikoproteiny, co może wpływać na jego dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z identyfikacją pięciu metabolitów w wydzielinach i ośmiu w osoczu; główny metabolit O-desmetylogefitynib wykazuje znacznie niższą aktywność farmakologiczną. U osób z fenotypem wolnego metabolizmu CYP2D6 obserwuje się dwukrotnie wyższą ekspozycję na lek, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Eliminacja odbywa się głównie przez kał, z klirensem osoczowym około 500 ml/min i okresem półtrwania około 41 godzin, co prowadzi do kumulacji 2-8-krotnej przy dawkowaniu raz na dobę i osiągnięciu stanu stacjonarnego po 7-10 dawkach.
albuminy osocza, AspAT, bilirubina, biodostępność, Common Toxicity Criteria, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, EGFR, fosfataza alkaliczna, gefitynib, genotyp CYP2D6, guzy lite, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwaśna α1-glikoproteina, marskość wątroby, metabolizm tlenowy, niewydolność wątroby, O-desmetylogefitynib, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pH soku żołądkowego, profil farmakokinetyczny, przerzuty do wątroby, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, transport przezbłonowy, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metocard 50 mg

Metoprolol w postaci winianu, dostępny w tabletkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1,5–2 godzin. Biodostępność wynosi około 50% po pojedynczej dawce i wzrasta do 70% przy wielokrotnym podawaniu oraz podczas przyjmowania leku z posiłkiem. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP2D6, co powoduje powstawanie trzech nieaktywnych beta-adrenolitycznie metabolitów. Polimorfizm genetyczny CYP2D6 wpływa na farmakokinetykę – u 7-8% populacji o wolnym metabolizmie obserwuje się wyższe stężenia leku i wolniejsze wydalanie. Okres półtrwania metoprololu wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1–9 godzin), a całkowity klirens około 1 litr/min u osób zdrowych.
AUC, biodostępność leku, CYP2D6, cytochrom P450, działanie beta-adrenolityczne, klirens całkowity, marskość wątroby, metabolity nieaktywne, metabolizm pierwszego przejścia, metoprolol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, podeszły wiek, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, stężenie w osoczu, szybki metabolizm, winian metoprololu, wolny metabolizm, wskaźnik filtracji kłębkowej, zespolenie wrotno-żylne, zespolenie żyły wrotnej
Leksykon substancji czynnych
Sulfogwajakol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Sulfogwajakol wykazuje działanie wykrztuśne i przeciwkaszlowe, jednak jego stosowanie wymaga uwzględnienia licznych środków ostrożności, zwłaszcza ze względu na obecność substancji pomocniczych mogących wywoływać reakcje nadwrażliwości, takich jak parahydroksybenzoesany (np. propylu parahydroksybenzoesan E 216 w Thiocodinie: 1,89 mg/10 ml syropu). Produkty zawierające sulfogwajakol, takie jak Apipulmol i Apitussic, zawierają ziołomiód sosnowy, co stanowi przeciwwskazanie u pacjentów z alergią na produkty pszczele. Istotne jest także zwrócenie uwagi na zawartość sacharozy i sorbitolu (np. Herbapect zawiera sorbitol ciekły E 420 oraz 356,85 mg etanolu w 5 ml syropu, co odpowiada 7,14% (w/v) alkoholu), co ma znaczenie u pacjentów z nietolerancją cukrów, zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy, niedoborem sacharozy-izomaltazy oraz u diabetyków (Herbapect nie zawiera cukru i może być stosowany u tej grupy). Sorbitol może wywoływać dyskomfort ze strony przewodu pokarmowego i działać przeczyszczająco, co należy uwzględnić w ocenie tolerancji terapii.
alergia na produkty pszczele, choroba dróg żółciowych, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dyskomfort żołądkowo-jelitowy, działanie przeczyszczające, działanie wykrztuśne, jaskra, kamica moczowa, kamica żółciowa, kolka nerkowa, kolka żółciowa, metabolizm opioidów, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, niedobór sacharozy-izomaltazy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niedrożność jelit, nietolerancja cukrów, nietolerancja fruktozy, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, odruch kaszlowy, parahydroksybenzoesan, płytki oddech, reakcja alergiczna, rozrost gruczołu krokowego, splątanie, toksyczność opioidów, uzależnienie psychiczne, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zakażenie górnych dróg oddechowych, zespół odstawienny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie źrenic, zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej
Leksykon substancji czynnych
Melisa lekarska – Interakcje

Melisa lekarska (Melissa officinalis L.) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak barbiturany, benzodiazepiny oraz syntetyczne leki uspokajające, co może prowadzić do nasilenia sedacji i wymaga ścisłej kontroli lub unikania jednoczesnego stosowania. Preparaty zawierające melisę, zwłaszcza te z dodatkiem magnezu (np. Neospasmina Extra), nie powinny być stosowane równocześnie z lekami przeciwzakrzepowymi, lewodopą, antybiotykami z grupy tetracyklin i fluorochinolonów (zalecana 3-godzinna przerwa), a także suplementami zawierającymi jony wapnia, żelaza i fosforany ze względu na ryzyko zmniejszenia biodostępności leków i powstawania trudno rozpuszczalnych kompleksów. Dodatkowo, preparaty te mogą nasilać działanie hipotensyjne inhibitorów ACE oraz glikozydów nasercowych, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i parametrów kardiologicznych. Maksymalna dawka dobowa witaminy B6 w Neospasminie Extra wynosi 30 mg, a jednoczesne stosowanie z innymi preparatami zawierającymi tę witaminę niesie ryzyko przedawkowania.
barbiturany, benzodiazepiny, bezsenność, biodostępność leku, choroba Parkinsona, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, działanie sedatywne, efekt uspokajający, fluorochinolony, glikozyd nasercowy, inhibitor ACE, lek hipotensyjny, lek przeciwzakrzepowy, leki uspokajające, lewodopa, melisa lekarska, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie krwotoczne, sedacja, spadek ciśnienia tętniczego, stan niepokoju, suplementy mineralne, terapia przeciwzakrzepowa, tetracykliny, witamina B6, wyciąg z melisy, zaburzenia nerwowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Servenon 20 mg

Escytalopram, będący selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego oraz zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (wymagany odstęp 14 dni przed rozpoczęciem leczenia escytalopramem i 7 dni po jego zakończeniu), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram jest przeciwwskazany w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) z uwagi na ryzyko addytywnego wydłużenia QT i złośliwych arytmii. Należy również zachować ostrożność przy stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu oraz ziela dziurawca, które mogą nasilać działania niepożądane lub ryzyko zespołu serotoninowego.
arytmia złośliwa, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efekt addytywny, funkcja poznawcza, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ serotoninowy, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Fluoksetyna – Właściwości farmakokinetyczne

Fluoksetyna charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 6-8 godzinach od podania doustnego, przy czym pokarm nie wpływa na jej biodostępność. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz dużą objętość dystrybucji (20-40 l/kg masy ciała). Stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 4-5 tygodniach stosowania, a farmakokinetyka fluoksetyny jest nieliniowa z efektem pierwszego przejścia przez wątrobę. Metabolizm zachodzi głównie przez polimorficzny enzym CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu norfluoksetyny, której okres półtrwania wynosi od 4 do 16 dni, co powoduje utrzymywanie się leku w organizmie przez 5-6 tygodni po zakończeniu terapii. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 60%).
aktywny metabolit, biodostępność, CYP2D6, demetylacja, demetylofluoksetyna, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, lek przeciwdepresyjny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry kinetyczne, profil farmakokinetyczny, przenikanie do mleka, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Citronil 40 mg

Cytalopram, będący racematem z aktywnym enancjomerem S, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu wynoszącym około 4 godzin (zakres 1-6 godzin). Objętość dystrybucji wynosi około 14 L/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza sięga 80%. Lek podlega intensywnej biotransformacji w wątrobie, z głównymi metabolitami demetylocytalopramem i didemetylocytalopramem, które wykazują słabszą aktywność farmakologiczną. Okres półtrwania wynosi średnio 36 godzin (28-42 h), a klirens osoczowy oscyluje między 0,3 a 0,4 L/min, z dominującą eliminacją wątrobową (85%) i mniejszym udziałem nerkowym (15%), przy wydalaniu niezmienionego leku w moczu na poziomie 12-23% dawki dobowej. Farmakokinetyka cytalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach stosowania.
biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, cytalopram, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, działanie przeciwdepresyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, farmakokinetyka, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, N-tlenek cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna kwasu propionowego, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 150 mg

Venlafaxine Aurovitas to preparat zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stężenia obu związków osiągają stan stacjonarny po około 3 dniach podawania wielokrotnego. Biodostępność wenlafaksyny po podaniu doustnym wynosi co najmniej 92%, jednak całkowita biodostępność jest niższa (40-45%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu charakteryzują się wolniejszym wchłanianiem (maksymalne stężenia wenlafaksyny po 5,5 h, ODV po 9 h) w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 h i 3 h). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%) oraz znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji 4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny i 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
aktywny metabolit ODV, biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy cytochromu P450, hemodializa, inhibitor enzymu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metocard ZK 47,5 mg

Metocard ZK to preparat zawierający metoprololu bursztynian w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, dostępny w dawkach 23,75 mg, 47,5 mg oraz 95 mg, odpowiadających 25 mg, 50 mg i 100 mg metoprololu winianu. Tabletki zawierają peletki z kontrolowanym uwalnianiem, które zapewniają ciągłe uwalnianie leku przez około 20 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. Metoprolol charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak biodostępność wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Biodostępność tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest o 20-30% niższa niż tradycyjnych, lecz AUC pozostaje niezmienione, co wskazuje na brak klinicznie istotnej różnicy. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (5-10%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6, z istotnym wpływem polimorfizmu genetycznego, co skutkuje zmiennością farmakokinetyczną, zwłaszcza u wolnych metabolizerów (7-8% populacji). Okres półtrwania wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 godzin), a całkowity klirens około 1 l/min.
AUC, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, całkowity klirens, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, dawkowanie raz na dobę, działanie beta-adrenolityczne, efekt pierwszego przejścia, filtracja kłębkowa, klirens pozorny, marskość wątroby, metabolit, metoprololu bursztynian, okres półtrwania, otoczka polimerowa, peletki o kontrolowanym uwalnianiu, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, szybki metabolizer, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wolny metabolizer, wydalanie leku, zespolenie wrotno-żylne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 5 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnym od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach od podania wielokrotnego, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%), co sprzyja dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) oraz didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę stężenia w osoczu wynoszą średnio 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja czynna, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 20 mg

Wortioksetyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak bupropion (150 mg 2x/dobę przez 14 dni), zwiększają ekspozycję na wortioksetynę 2,3-krotnie (AUC), co może wymagać redukcji dawki. Inhibitory CYP3A4/5 i CYP2C9 (ketokonazol 400 mg/dobę, flukonazol 200 mg/dobę) powodują umiarkowany wzrost AUC wortioksetyny (od 1,3 do 1,5 razy), zwykle bez konieczności zmiany dawkowania. Induktory enzymów cytochromu P450, np. ryfampicyna (600 mg/dobę przez 10 dni), obniżają ekspozycję na lek o 72%, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z genetycznie obniżoną aktywnością CYP2D6, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 lub CYP2C9, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia wortioksetyny.
agregacja płytek krwi, bupropion, chinidyna, CYP2D6, dekstrometorfan, diazepam, doustny lek przeciwkrzepliwy, etynyloestradiol, fałszywie dodatni wynik testu, fenelzyna, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izokarboksazyd, karbamazepina, ketokonazol, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwkrzepliwy, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metadon, midazolam, moklobemid, neuroleptyk, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, opioid, paroksetyna, razagilina, ryfampicyna, selegilina, substrat cytochromu P450, technika chromatograficzna, tolbutamid, tramadol, tranylcypromina, tryptan, warfaryna, wortioksetyna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone STADA 500 mg

Octan abirateronu, substancja czynna preparatu Abiraterone STADA, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie leku na czczo jest kluczowe ze względu na znaczne zwiększenie wchłaniania przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. Silni induktorzy CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zmniejszają AUC abirateronu o 55%, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, antygen PSA, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, przyjmowanie na czczo, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, szlak metaboliczny, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Zentiva 800 mg

Darunawir wykazuje zróżnicowany profil interakcji farmakokinetycznych w zależności od zastosowanego wzmacniacza – rytonawiru (100 mg 2×/dobę z darunawirem 600 mg 2×/dobę) lub kobicystatu (150 mg 1×/dobę z darunawirem 800 mg 1×/dobę). Oba wzmacniacze silnie hamują CYP3A, co prowadzi do znacznego zwiększenia ekspozycji na darunawir (około 14-krotne przy rytonawirze). Rytonawir dodatkowo hamuje CYP2D6 i transportery P-gp, OATP1B1/1B3 oraz może indukować CYP2C9 i CYP2C19, podczas gdy kobicystat nie wykazuje indukcji tych enzymów. Zmiana wzmacniacza wymaga ostrożności ze względu na różnice w interakcjach. Jednoczesne stosowanie darunawiru z induktorami CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko obniżenia stężenia leku i utraty skuteczności. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie z inhibitorami proteazy HIV (lopinawir/rytonawir), niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi (kwetiapina, lurazydon, pimozyd, sertindol), wybranymi lekami przeciwzakrzepowymi (dabigatran, tikagrelol) oraz statynami o wysokim ryzyku (lowastatyna, symwastatyna).
antagonista receptorów opioidowych, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A, czynność nerek, dziurawiec zwyczajny, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, koinfekcja HIV, koinfekcja HIV/HCV, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwirusowy HCV, lek przeciwzakrzepowy, monitorowanie INR, monitorowanie terapii, nadciśnienie płucne, OATP1B, oporność lekowa, P-glikoproteina, ryfampicyna, statyna, uszkodzenie wątroby, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie erekcji, zapalenie wątroby, zespół Cushinga
Leksykon substancji czynnych
Nawłoć – Interakcje

Nawłoć (Solidago virgaurea L. herba), obecna m.in. w preparacie Phytodolor (20 ml wyciągu w 100 ml kropli doustnych), zawiera znaczące ilości etanolu (43,3-47,9% V/V), co może nasilać działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, zwłaszcza przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu lub stosowaniu leków sedatywnych, nasennych i przeciwlękowych. Ze względu na obecność flawonoidów, saponin i związków terpenowych, istnieje potencjalne ryzyko interakcji farmakodynamicznych z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), przeciwpłytkowymi (ASA, klopidogrel), moczopędnymi (furosemid, hydrochlorotiazyd), przeciwnadciśnieniowymi (inhibitory ACE, sartany) oraz przeciwcukrzycowymi (metformina, pochodne sulfonylomocznika). Interakcje te mogą prowadzić do zmian w krzepliwości krwi, nasilenia diurezy, nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego oraz zaburzeń kontroli glikemii. Potencjalne interakcje farmakokinetyczne dotyczą wpływu na enzymy cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2D6) i białka transportowe, co może zmieniać stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
benzodiazepina, białko transportowe, CYP2D6, CYP3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, efekt hipotensyjny, enzym cytochromu P450, flawonoid, indeks terapeutyczny, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, kontrola glikemii, krzepliwość krwi, lek hepatotoksyczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sedatywny, metabolizm glukozy, metformina, nawłoć, Phytodolor, pochodna sulfonylomocznika, polipragmazja, saponina, sartan, właściwość diuretyczna, wyciąg z ziela nawłoci, wywiad lekowy, zaburzenie elektrolitowe, związek terpenowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binatta 100 mg

Tapentadol w preparacie BINATTA (tabletki o przedłużonym uwalnianiu) charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w 3–6 godzin. W zakresie dawek terapeutycznych obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC, a współczynnik akumulacji przy dawkowaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi 1,5. Stan stacjonarny osiągany jest drugiego dnia terapii. Pokarm nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku (wzrost AUC o 8%, Cmax o 18%). Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% leku ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację (UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7) oraz oksydację przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Eliminacja odbywa się niemal wyłącznie przez nerki (99%), z okresem półtrwania 5–6 godzin. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, farmakokinetyka tapentadolu, glukuronidacja, hydroksytapentadol, indukcja enzymów, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, maksymalne stężenie w surowicy, metabolizm pierwszego przejścia, metoklopramid, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, pole pod krzywą stężenia leku, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny stężenia leku, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, układ enzymatyczny, wiązanie z białkami surowicy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 15 mg

Escytalopram, substancja czynna Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zwłaszcza nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem, linezolidem oraz selegiliną, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Zaleca się zachowanie odpowiednich przerw czasowych (14 dni po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO). Ponadto, escytalopram jest przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko arytmii. Współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (buprenorfina, tramadol, tryptany) wymaga ostrożności i monitorowania objawów zespołu serotoninowego. Dodatkowo, leki obniżające próg drgawkowy oraz preparaty zawierające lit lub tryptofan mogą nasilać działania niepożądane, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej.
arytmia złośliwa, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, które mogą prowadzić do zespołu serotoninowego; wprowadzenie escytalopramu jest możliwe dopiero po 14 dniach od odstawienia inhibitora MAO, a po zakończeniu terapii escytalopramem należy zachować co najmniej 7-dniową przerwę przed podaniem inhibitora MAO. Przeciwwskazane jest także łączenie escytalopramu z odwracalnymi inhibitorami MAO-A (moklobemid) i odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki, leki przeciwmalaryczne) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka arytmii. Należy zachować ostrożność przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (np. buprenorfina, tramadol, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy oraz preparatami zawierającymi dziurawiec zwyczajny, a także monitorować parametry krzepnięcia u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe i unikać jednoczesnego stosowania z NLPZ ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit pierwiastek, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, nortryptylina, omeprazol, parametr krzepnięcia, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, substancja czynna, sumatryptan, terapia skojarzona, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodon Stada 5 mg

Oksykodon chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz metabolizm leku. Jednoczesne stosowanie oksykodonu z innymi lekami działającymi depresyjnie na OUN, takimi jak opioidy, benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwdepresyjne czy neuroleptyki, może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu oksykodonu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), które mogą wywołać niebezpieczne przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnieniowe. Metabolizm oksykodonu odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz częściowo CYP2D6, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie oksykodonu w osoczu nawet 1,7-3,6-krotnie, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać jego stężenie o 50-86%, co wymaga odpowiedniej korekty dawki. Dodatkowo, inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna i chinidyna, również mogą zwiększać stężenie oksykodonu, co podkreśla konieczność monitorowania terapii i dostosowania dawkowania.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2D6, depresja oddechowa, działanie farmakodynamiczne, efekt sedatywny, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP3A4, lek przeciwcholinergiczny, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyk, oksykodon, oksykodon chlorowodorek, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, terapia oksykodonem, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efectin ER 75 75 mg

Wenlafaksyna, dostępna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu Efectin ER w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem w wątrobie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, a maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po około 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV) w postaci o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (27%), a jej objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6, z udziałem CYP3A4 w mniejszym stopniu, a lek jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna i 55% jako ODV (29% niesprzężona, 26% sprzężona).
biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializa, efekt pierwszego przejścia, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, postać farmaceutyczna, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acodin 150 Junior (50 mg + 7,5 mg)/5 ml

Acodin 150 Junior zawiera dwie substancje aktywne: dekstrometorfan bromowodorek (7,5 mg/5 ml) oraz dekspantenol (50 mg/5 ml). Dekstrometorfan charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 2,5 godziny po dawce 20 mg. Metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, prowadzi do powstania kilku metabolitów morfinanowych, w tym dekstrorfanu, który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Zmienność genetyczna enzymu CYP2D6 powoduje istotne różnice farmakokinetyczne między pacjentami, co ma znaczenie kliniczne przy indywidualizacji dawkowania. U wolnych metabolizerów obserwuje się wolniejszy metabolizm i wyższe stężenia niezmienionego leku w krwi i moczu.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, dekspantenol, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, fenotyp metaboliczny, koenzym A, kwas pantotenowy, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, nabłonek wielowarstwowy, O-demetylacja, witamina B5, wolny metabolizer
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitil 10 mg

Escytalopram, główny składnik preparatu Escitil, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą mieć istotne implikacje kliniczne. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do łączenia escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego), co wymaga zachowania przerw 14 dni po odstawieniu MAOI i 7 dni po zakończeniu terapii escytalopramem. Również stosowanie moklobemidu i linezolidu jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, neuroleptyki, TCA, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) z powodu ryzyka addycyjnego wydłużenia QT i arytmii. Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, w tym krwawień i zespołu serotoninowego.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, meflochina, metabolizm escytalopramu, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, odstęp QT, omeprazol, parametr krzepnięcia krwi, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvetrend 6,25 mg

Karwedylol, będący mieszaniną racemiczną, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 21 μg/l po 1,5 godziny (tmax) przy dawce 25 mg. Bezwzględna biodostępność wynosi około 25%, z wyraźną stereoselektywnością – biodostępność R-enancjomeru to 31%, a S-enancjomeru 15%. Lek wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz objętość dystrybucji 1,5-2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm karwedylolu jest intensywny i stereoselektywny, głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9 i CYP1A2. R-enancjomer metabolizowany jest głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią (około 60% dawki w kale w ciągu 11 dni), natomiast wydalanie nerkowe stanowi około 16%, z mniej niż 2% leku wydalanego w postaci niezmienionej.
beta-adrenolityk, biodostępność biologiczna, błona dializacyjna, CYP2D6, cytochrom P450, enancjomer, glikoproteina p, karwedylol, klirens leku, krążenie jelitowo-wątrobowe, marskość wątroby, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, poor metabolizer, receptor adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, receptory beta-adrenergiczne, stereoselektywny metabolizm, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Micalcet 60 mg

Cynakalcet wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Jednoczesne stosowanie z lekami obniżającymi stężenie wapnia, zwłaszcza etelkalcetydem, jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii. Cynakalcet jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP1A2, co implikuje konieczność dostosowania dawki w przypadku stosowania silnych inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę powoduje dwukrotny wzrost stężenia cynakalcetu) lub induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna). Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38% poprzez indukcję CYP1A2, co również wymaga uwzględnienia w dawkowaniu. Brak danych dotyczących wpływu inhibitorów CYP1A2 na farmakokinetykę cynakalcetu sugeruje ostrożność i monitorowanie w przypadku ich stosowania.
cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek przeciwdepresyjny, metoprolol, midazolam, nortryptylina, palenie tytoniu, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, węglan wapnia, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Plus 2,5 mg + 1,25 mg

Ramizek Plus to lek łączący ramipryl i bisoprolol fumaranu, których farmakokinetyka jest odrębnie opisana. Bisoprolol charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem (>90%) i biodostępnością 85-90%, z Tmax około 2 godzin po podaniu 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to 30%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z wydalaniem 50% niezmienionego leku przez nerki i 50% metabolitów. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek (do 18 h) i marskością wątroby (do 13 h). Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) stężenia w osoczu są wyższe, a T1/2 wydłużony do 17±5 godzin.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, bisoprololu fumaran, CYP2D6, CYP3A4, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens po podaniu doustnym, klirens ramiprylatu, konwertaza angiotensyny, metabolizm stereoselektywny, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm utleniania, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie maksymalne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Nalewka z kopru włoskiego – Właściwości farmakokinetyczne

Nalewka z Foeniculum vulgare Miller subsp. vulgare var. vulgare, stosowana w preparatach leczniczych jako składnik o działaniu objawowym w terapii kaszlu, występuje w formie nalewki o stosunku surowiec:produkt 1:5, z rozpuszczalnikiem 70% etanolu (V/V). Dawkowanie w preparatach takich jak DEXAPINI i HERBAPINI wynosi od 64 mg do 65 mg nalewki na 5 ml syropu. Składniki olejkowe, głównie monoterpeny, charakteryzują się zdolnością do szybkiego przenikania przez bariery biologiczne, w tym do mleka matki, co może wywoływać efekt wiatropędny u niemowląt karmionych piersią. Metabolizm tych związków obejmuje uwodnienie, hydroksylację, przegrupowania molekularne oraz acetylację, prowadząc do zwiększenia polarności i rozpuszczalności metabolitów, które są następnie wydalane przez nerki. Monoterpeny wykazują słabą resorpcję w przewodzie pokarmowym przy dawkach terapeutycznych, a ich kumulacja zachodzi głównie w tkance tłuszczowej, gdzie ulegają powolnemu metabolizmowi.
acetylacja, badania toksykologiczne, bariera biologiczna, biotransformacja, charakterystyka produktu leczniczego, CYP2D6, dawka terapeutyczna, dekstrometorfan, działanie wiatropędne, efekt terapeutyczny, etanol 70%, Foeniculum vulgare, hydroksylacja, interakcje farmakokinetyczne, kodeina, kumulacja w tkance tłuszczowej, metabolizm pierwszego przejścia, monoterpeny, O-demetylacja, owoc kopru włoskiego, przemiany metaboliczne, resorpcja w przewodzie pokarmowym, wydalanie przez nerki, związki terpenowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nexpram 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Nexpram, charakteryzuje się prawie całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z biodostępnością około 80%, niezależnie od spożycia pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach, a okres półtrwania eliminacyjnego (t½ β) wynosi około 30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, a stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Objętość dystrybucji po podaniu doustnym wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a stopień wiązania z białkami osocza jest umiarkowany (<80%), co wpływa na dostępność farmakologiczną i potencjalne interakcje lekowe.
biodostępność leku, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, ekspozycja układowa, escytalopram, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenek, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, substancja czynna, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xancodal 20 mg

Oksykodon, substancja czynna leku Xancodal dostępnego w kapsułkach twardych o dawkach 5, 10 i 20 mg, charakteryzuje się biodostępnością doustną na poziomie 42-87% w stosunku do podania pozajelitowego, co wskazuje na efektywne wchłanianie z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest szybko, w ciągu 1-1,5 godziny, co umożliwia szybki początek działania przeciwbólowego. Objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (38-45%), co pozwala na znaczną frakcję wolną leku zdolną do przenikania do tkanek. Oksykodon przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, co ma istotne implikacje kliniczne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera łożyskowa, biodostępność bezwzględna, chlorowodorek oksykodonu, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, faza eliminacji, kapsułka twarda, liniowość farmakokinetyki, metabolizm oksykodonu, mleko kobiece, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodon, oksymorfon, podanie doustne, podanie pozajelitowe, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, związek glukuronidowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xancodal 5 mg

Oksykodon chlorowodorek zawarty w kapsułkach Xancodal wykazuje znaczną biodostępność doustną w zakresie 42-87% w porównaniu do podania pozajelitowego, co świadczy o efektywnej absorpcji z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest szybko, w ciągu 1-1,5 godziny po podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (38-45%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Oksykodon przenika przez barierę łożyskową i do mleka kobiecego, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm zachodzi głównie w jelicie i wątrobie, z udziałem cytochromów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania noroksykodonu i oksymorfonu, które nie mają istotnego wpływu na działanie terapeutyczne leku.
bariera łożyskowa, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, jelito, mleko kobiece, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodon, oksykodon chlorowodorek, oksymorfon, stężenie w osoczu, wątroba, wiązanie z białkami osocza, związki glukuronidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – IPP 20 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na wydzielanie kwasu solnego w żołądku, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Zmiana pH żołądka może obniżać biodostępność leków takich jak azolowe przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub odpowiedniego odstępu czasowego podawania. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir) jest przeciwwskazane ze względu na istotne zmniejszenie ich biodostępności; w razie konieczności dawka pantoprazolu nie powinna przekraczać 20 mg/dobę, a przebieg terapii wymaga ścisłego monitorowania miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i wydłużać czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga regularnej kontroli parametrów koagulologicznych. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w takich przypadkach.
alkohol etylowy, amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, Hypericum perforatum, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek hepatotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, łuszczyca, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pozakonazol, przewód pokarmowy, ryfampicyna, teofilina, terapia onkologiczna, terapia przeciwwirusowa, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Teva 50 mg

Rysperydon w postaci zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu (Risperidone Teva 50 mg) wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna) oraz CYP3A4 i P-gp (itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia rysperydonu i jego czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają stężenia aktywnej frakcji, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (amiodaron, sotalol, chinidyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), ze względu na ryzyko addytywnego wydłużenia QT i konieczność monitorowania EKG. Ponadto, rysperydon może antagonizować działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona.
agonista dopaminergiczny, antagonista receptora H2, beta-adrenolityk, biodostępność rysperydonu, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie hipotensyjne, działanie ośrodkowe, działanie sedacyjne, działanie sedatywne, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka litu, frakcja przeciwpsychotyczna, funkcje poznawcze, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor proteazy, koordynacja ruchowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, preparat o przedłużonym uwalnianiu, sedacja, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – OxyContin 5 mg

Oksykodon w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu OxyContin wykazuje dwufazowy profil wchłaniania: pierwsza faza obejmuje około 40% dawki z okresem półtrwania 0,6 godziny, a druga faza 60% dawki z okresem półtrwania 6,9 godziny, co umożliwia szybkie i długotrwałe działanie terapeutyczne. Dostępne dawki (5, 10, 20, 40, 80 mg) wykazują równoważność biologiczną i proporcjonalność wchłaniania, a spożycie posiłku wysokotłuszczowego nie wpływa na farmakokinetykę leku. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest około 3 godziny po podaniu, a bezwzględna dostępność biologiczna wynosi 42–87% w porównaniu z podaniem pozajelitowym. Objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 45%. Okres półtrwania eliminacji oksykodonu z OxyContin wynosi około 4,5 godziny, a stan równowagi dynamicznej osiągany jest w ciągu doby.
bariera łożyskowa, bezwzględna dostępność biologiczna, białko osocza, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, farmakodynamika oksykodonu, farmakokinetyka oksykodonu, interakcja lekowa, kwas glukuronowy, lek opioidowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, oksykodon, oksykodonu chlorowodorek, oksymorfon, podanie pozajelitowe, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, preparat o przedłużonym uwalnianiu, równoważność biologiczna, stan równowagi dynamicznej, wchłanianie, względna dostępność biologiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lefisyo 5 mg/ml

Lewometadon, substancja czynna preparatu Lefisyo 5 mg/ml, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (około 82%) oraz znaczną objętością dystrybucji (3-4 l/kg), co wskazuje na jego akumulację w tkankach obwodowych, zwłaszcza tłuszczowej, mięśniowej i skórze. Lek wiąże się w około 85% z białkami osocza, głównie z kwaśną alfa-glikoproteiną i albuminą, co może wpływać na interakcje lekowe. Stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach przy dawce 30 mg/dobę. Lewometadon przenika przez bariery biologiczne, w tym barierę łożyskową i do mleka matki, co ma znaczenie kliniczne w kontekście ciąży i laktacji. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 i CYP2C19, prowadząc do powstania 32 metabolitów, z których jedynie 2% dawki stanowią farmakologicznie czynne metabolity.
albumina, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializa, kwaśna alfa-glikoproteina, Lefisyo, lewometadon, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła choroba wątroby, stan stacjonarny, tkanka tłuszczowa, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzin 10 mg

Olanzapina, substancja czynna leku Olanzin, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu pokarmu na biodostępność. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, z których głównym jest 10-N-glukuronid. Okres półtrwania olanzapiny u zdrowych dorosłych wynosi około 33,8 godziny, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów. W populacji osób starszych (≥65 lat) obserwuje się wydłużony okres półtrwania do 51,8 godziny oraz zmniejszony klirens (17,5 l/h vs 18,2 l/h u młodszych), jednak bez konieczności modyfikacji dawki, podobnie jak u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min).
10-N-glukuronid, albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność olanzapiny, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka olanzapiny, faza eliminacji, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, okres półtrwania olanzapiny, podeszły wiek, schizofrenia, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tussi Drill

Lek Tussi Drill zawierający dekstrometorfanu bromowodorek w formie syropu wymaga ostrożnego stosowania, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłym, uporczywym kaszlem oraz kaszlem z nadmierną wydzieliną, gdyż tłumienie kaszlu wilgotnego może prowadzić do zalegania wydzieliny w drogach oddechowych. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest ustalenie przyczyny kaszlu, a brak poprawy po 5 dniach wymaga ponownej diagnostyki. Nie zaleca się łączenia Tussi Drill z lekami wykrztuśnymi i mukolitycznymi ze względu na przeciwstawne mechanizmy działania. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, gdyż metabolizm dekstrometorfanu odbywa się w wątrobie, co może skutkować zwiększonym stężeniem leku i nasileniem działań niepożądanych. Ponadto, istnieje ryzyko nadużywania substancji, zwłaszcza wśród młodzieży, osób z historią nadużywania leków lub substancji psychoaktywnych.
CYP2D6, dekstrometorfan, działanie serotoninergiczne, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitory CYP2D6, kaszel przewlekły, kaszel uporczywy, kaszel wilgotny, kaszel z wydzieliną, lek przeciwkaszlowy, leki mukolityczne, leki wykrztuśne, MAOI, metabolizm leku, nietolerancja fruktozy, reakcja alergiczna, SSRI, tachykardia, zaburzenia czynności wątroby, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 2,5 mg + 1,25 mg

Bisoprolol wykazuje wysoką biodostępność doustną (85-90%) z Tmax wynoszącym 2-3 godziny oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~30%). Charakteryzuje się objętością dystrybucji około 3,5 l/kg masy ciała i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z udziałem CYP2D6 o mniejszym znaczeniu klinicznym. Eliminacja odbywa się w 50% przez nerki w formie niezmienionej i w 50% jako metabolity wątrobowe, z okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu do 18 godzin przy niewydolności nerek, 13 godzin przy marskości wątroby oraz 17 godzin u pacjentów z niewydolnością serca (klasa III wg NYHA). Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i nie wymaga modyfikacji dawki u osób starszych, jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby konieczne jest indywidualne dostosowanie dawki ze względu na zmienność klirensu i okresu półtrwania.
bariera krew-mózg, biodostępność bisoprololu, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, diketopiperazyna, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren-Swift 20 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Zolafren-Swift) wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, z podobną szybkością i stopniem wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach, a proces wchłaniania nie jest modyfikowany przez obecność pokarmu. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93% (głównie albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż lek macierzysty. Aktywność terapeutyczna zależy przede wszystkim od olanzapiny, a nie jej metabolitów.
albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, dysfunkcja wątroby, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, indukcja enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, sprzęganie, stężenie maksymalne, tabletki olanzapiny, utlenianie, wiązanie z białkami, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metoprolol Medreg 100 mg

Metoprolol w postaci winianu, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1,5-2 godzinach. Biodostępność ogólnoustrojowa wynosi około 50%, jednak przy jednoczesnym przyjmowaniu pokarmu wzrasta do 65-70%. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (5-10%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP2D6, z wyraźnym polimorfizmem genetycznym wpływającym na szybkość metabolizmu i stężenia leku w osoczu. Okres półtrwania wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 godzin), a klirens całkowity około 1 l/min. U osób starszych oraz pacjentów z niewydolnością nerek farmakokinetyka metoprololu pozostaje zasadniczo niezmieniona, co nie wymaga rutynowej modyfikacji dawkowania.
biodostępność ogólnoustrojowa, biodostępność po podaniu doustnym, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, eliminacja metabolitów, GFR, klirens całkowity, metabolizm oksydacyjny, metoprolol winian, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, przeciek wrotno-czaszkowy, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon substancji czynnych
Metoprolol – Właściwości farmakokinetyczne

Metoprolol, selektywny beta-adrenolityk, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Preparaty o przedłużonym uwalnianiu wykazują biodostępność zmniejszoną o 20-30%, jednak AUEC względem częstości akcji serca pozostaje porównywalne z formami o szybkim uwalnianiu. Maksymalne stężenie osiągane jest po 1,5-2 godzinach (tabletki szybkie) lub utrzymuje się stabilnie przez 24 godziny (tabletki ZOK/ZK). Metoprolol wiąże się z białkami osocza w 5-10%, ma objętość dystrybucji około 5,5 l/kg oraz okres półtrwania eliminacyjnego średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 h). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6, z istotną zmiennością farmakokinetyczną wynikającą z polimorfizmu tego enzymu. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (>95% dawki), z około 5% leku wydalanego w postaci niezmienionej.
AUC, beta-adrenolityk selektywny, biodostępność, biodostępność metoprololu, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka metoprololu, GFR, klirens, klirens pozorny, marskość wątroby, metabolizm metoprololu, metoprolol bursztynian, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, preparat o przedłużonym uwalnianiu, receptor beta-adrenergiczny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zespolenie wrotno-czcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 20 mg tabletki dojelitowe 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotna jest także interakcja z metotreksatem podawanym w dużych dawkach (np. 300 mg), gdzie pantoprazol może zwiększać jego stężenie poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, metoprolol, metotreksat, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tabletki dojelitowe, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Bluefish 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnej absorpcji, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, prowadząc do obniżenia ich biodostępności i osłabienia efektu terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie podwyższenie pH żołądkowego może znacząco zmniejszyć ich stężenie, co grozi utratą kontroli nad infekcją i rozwojem oporności. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa HIV. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga intensywnego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) mogą ulec kumulacji w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, GERD, glibenklamid, hamowanie wydzielania kwasu solnego, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, oporność wirusowa, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, wartość INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 20 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna leku Elvanse, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax deksamfetaminy wynoszącym około 3,5 godziny u dzieci z ADHD (6-12 lat) oraz około 3,8 godziny u dorosłych na czczo. Pokarm bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax do 4,7 godziny, nie wpływając jednak na AUC ani Cmax. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg, a u dorosłych kobiet AUC i Cmax deksamfetaminy są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetamina jest metabolizowana głównie przez hydrolizę w erytrocytach do D-amfetaminy i L-lizyny, nie ulega metabolizmowi przez CYP450. Deksamfetamina ma okres półtrwania około 11 godzin, a lisdeksamfetamina około 1 godziny. Po 120 godzinach od podania dawki 70 mg, 96% radioaktywności jest wydalane z moczem, głównie jako amfetamina (42%) i kwas hipurowy (25%).
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, amfetamina, białko transportowe PEPT1, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, D-amfetamina, deksamfetamina, dysfagia, farmakokinetyka populacyjna, fenyloaceton, hydroliza w erytrocytach, klirens deksamfetaminy, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, lisdeksamfetaminy dimezylan, norefedryna, stan stacjonarny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crosuvo 10 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny z Cmax osiąganym około 5 godzin po podaniu doustnym oraz bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Objętość dystrybucji wynosi około 134 l, a lek wiąże się z białkami osocza w 90%, głównie z albuminami. Metabolizm jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w formie niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% w formie niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy to około 50 l/h (SD 21,7%). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez akumulacji.
AUC, BCRP, biodostępność bezwzględna, biosynteza cholesterolu, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, klirens kreatyniny, klirens LDL-C, klirens osoczowy, LDL cholesterol, liniowość farmakokinetyki, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acodin Duo (50 mg + 15 mg)/5 ml

ACODIN Duo w formie syropu zawiera dwie substancje czynne: dekstrometorfanu bromowodorek (15 mg/5 ml) oraz dekspantenol (50 mg/5 ml), które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Dekstrometorfan charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax około 2,5 godziny po dawce 20 mg, jednak jego metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie jest intensywny i silnie zależny od polimorfizmu enzymu CYP2D6, co powoduje znaczną zmienność osobniczą stężeń leku. Głównymi metabolitami są dekstrorfan, 3-hydroksymorfinan oraz 3-metoksymorfinan, z których dekstrorfan również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Metabolity są wydalane z moczem w postaci sprzężonej, a u pacjentów z wolniejszym metabolizmem obserwuje się przewagę niezmienionego dekstrometorfanu w surowicy i moczu.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, ACODIN Duo, CYP2D6, dekspantenol, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, erytrocyt, fenotyp metaboliczny, koenzym A, kwas pantotenowy, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, nabłonek dróg oddechowych, O-demetylacja, stężenie w surowicy, wchłanianie doustne, witamina B5, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidone Grindeks 0,5 mg

Rysperydon charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną po podaniu doustnym (70%, CV=25%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (1-2 godziny). Aktywny metabolit 9-hydroksyrysperydon, powstający głównie przez CYP2D6, wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, a suma obu związków tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Farmakokinetyka rysperydonu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a lek osiąga stan stacjonarny w ciągu 1 dnia, natomiast metabolit po 4-5 dniach. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, a 9-hydroksyrysperydonu i czynnej frakcji około 24 godziny, co uzasadnia dawkowanie 1-2 razy na dobę. Rysperydon wiąże się silnie z białkami osocza (90%), a metabolizm i eliminacja zachodzą głównie przez nerki (70% dawki w moczu) i wątrobę, z niskim ryzykiem interakcji farmakokinetycznych.
9-hydroksyrysperydon, alfa-1-glikoproteina, bezwzględna dostępność biologiczna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP2D6, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dystrybucja w organizmie, farmakokinetyka liniowa, frakcja wolna, izoenzym cytochromu P450, klirens czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rysperydon, stan stacjonarny, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anzorin 15 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Anzorin 15 mg) wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się dobrą absorpcją, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina) i jest metabolizowana głównie w wątrobie przez CYP1A2 i CYP2D6 do metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej. Średni okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz palenia tytoniu, wynosząc u osób starszych 51,8 h (vs 33,8 h u młodszych), u kobiet 36,7 h (vs 32,3 h u mężczyzn) oraz u niepalących 38,6 h (vs 30,4 h u palących). Klirens osoczowy ulega odpowiednio zmniejszeniu w tych grupach (np. 17,5 l/h u osób starszych vs 18,2 l/h u młodszych). Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) ani między populacjami etnicznymi (Kaukasi, Japończycy, Chińczycy).
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, eliminacja leku, indukcja enzymatyczna, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm leku, N-glukuronid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, olanzapina, sprzęganie metaboliczne, stężenie maksymalne, utlenianie metaboliczne, wchłanianie leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Vitabalans 5 mg

Oksykodon, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol (200 mg/dobę przez 5 dni, zwiększenie AUC oksykodonu 2,4-krotnie), worykonazol (200 mg 2x/dobę przez 4 dni, wzrost AUC 3,6-krotnie), telitromycyna (800 mg/dobę przez 4 dni, wzrost AUC 1,8-krotnie) oraz sok grejpfrutowy (200 ml 3x/dobę przez 5 dni, wzrost AUC 1,7-krotnie) powodują znaczące zwiększenie stężenia oksykodonu w osoczu, co wymaga redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 7 dni, zmniejszenie AUC o 86%) i ziele dziurawca (300 mg 3x/dobę przez 15 dni, zmniejszenie AUC o 50%), przyspieszają metabolizm oksykodonu, co może wymagać zwiększenia dawki. Inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, chinidyna) również mogą zwiększać stężenie oksykodonu, co wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania. Ponadto, oksykodon wchodzi w interakcje farmakodynamiczne z lekami działającymi depresyjnie na OUN (opioidy, benzodiazepiny, leki uspokajające), co zwiększa ryzyko sedacji i depresji oddechowej, a także z inhibitorami MAO, które mogą wywołać przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnieniowe, dlatego stosowanie oksykodonu w ciągu 14 dni od terapii inhibitorami MAO jest przeciwwskazane.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, depresja oddechowa, efekt hipotensyjny, hipertermia, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, lek nasenny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suchość w jamie ustnej, tachykardia, zaburzenie oddawania moczu, zespół serotoninowy