CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pramatis 5 mg

Escytalopram wykazuje niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, niezależne od spożycia pokarmu, z Tmax około 4 godzin i biodostępnością około 80%. Charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (12-26 l/kg) oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm wątrobowy obejmuje głównie enzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania farmakologicznie czynnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z wydalaniem głównie metabolitów w moczu. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest w ciągu tygodnia; przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, droga nerkowa, droga wątrobowa, dysfagia, ekspozycja układowa, enzym cytochromu P450, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronid, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenkowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, polimorfizm genetyczny cytochromu P450, spowolnienie eliminacji, stan stacjonarny, wchłanianie całkowite, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydłużony okres półtrwania, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirtagen 45 mg

Mirtazapina, dostępna w dawkach 15 mg, 30 mg i 45 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością około 50% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach od podania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~85%), co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych, zwłaszcza u pacjentów z hipoalbuminemią lub stosujących inne leki o wysokim powinowactwie do białek. Metabolizm mirtazapiny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego, który przyczynia się do efektu terapeutycznego. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, co umożliwia przewidywalne zwiększenie stężenia w osoczu przy modyfikacji dawkowania.
8-hydroksymetabolit, biodostępność, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, hipoalbuminemia, induktor enzymu, inhibitor enzymu, klirens, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-oksydowy, mirtazapina, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, sprzęganie metaboliczne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, utlenianie metaboliczne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Acodin Duo (50 mg + 15 mg)/5 ml

Dekstrometorfan, główny składnik preparatu ACODIN Duo, jest metabolizowany przez enzym CYP2D6 i wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz w okresie 14 dni po ich odstawieniu, ze względu na ryzyko wystąpienia objawów takich jak zawroty głowy, pobudzenie psychoruchowe, hipertermia, nudności, drżenia mięśniowe i nadciśnienie tętnicze. Równoczesne spożywanie alkoholu nasila depresyjny wpływ dekstrometorfanu na ośrodkowy układ nerwowy, powodując wzmożoną sedację, zaburzenia świadomości, depresję oddechową oraz zaburzenia koordynacji ruchowej. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna (która może zwiększyć stężenie dekstrometorfanu nawet 20-krotnie), czy leki kardiologiczne (amiodaron, flekainid, propafenon) znacząco podwyższają poziom dekstrometorfanu, co zwiększa ryzyko toksyczności objawiającej się pobudzeniem, dezorientacją, drżeniami, bezsennością, biegunką, depresją oddechową oraz zespołem serotoninowym – stanem zagrożenia życia.
amina biogenna, chinidyna, CYP2D6, dekspantenol, dekstrometorfan, depresja oddechowa, depresja OUN, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, lek kardiologiczny, lek przeciwdepresyjny, lek psychotropowy, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, ośrodkowy układ nerwowy, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kwiatostan lipy – Właściwości farmakokinetyczne

Produkt leczniczy DexaCaps zawiera wyciąg suchy z kwiatostanu lipy (Tilia spp.) w dawce 167 mg na kapsułkę (DER 2,5-3:1, nośnik maltodekstryna do 30%, rozpuszczalnik etanol 70% V/V), dekstrometorfanu bromowodorek 20 mg oraz wyciąg suchy z liścia melisy 50 mg. Szczegółowe badania farmakokinetyczne dotyczące kwiatostanu lipy nie zostały przeprowadzone, dlatego profil farmakokinetyczny produktu opiera się głównie na danych dotyczących dekstrometorfanu. Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (94-97%), szybkim początkiem działania (10-30 minut), czasem działania 6-8 godzin oraz okresem półtrwania 5-8 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2D6, który wykazuje polimorfizm genetyczny wpływający na indywidualne różnice w metabolizmie i skuteczności terapeutycznej. Wydalanie odbywa się głównie z moczem w postaci metabolitów, w tym dekstrorfanu – głównego aktywnego metabolitu o działaniu przeciwkaszlowym.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, badanie farmakokinetyczne, biotransformacja, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, DER, DexaCaps, etanol 70%, interakcja farmakokinetyczna, kwiatostan lipy, maltodekstryna, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, profil farmakokinetyczny, Tilia cordata, Tilia platyphyllos, Tilia vulgaris, wchłanianie, wyciąg suchy z kwiatostanu lipy, wyciąg suchy z liścia melisy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram Combo Forte 75 mg + 650 mg

Poltram Combo Forte, zawierający 75 mg tramadolu chlorowodorku i 650 mg paracetamolu, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny wynikający z obecności dwóch substancji czynnych o odmiennych właściwościach. Tramadol, podawany w formie mieszaniny racemicznej, charakteryzuje się szybkim i prawie całkowitym wchłanianiem (biodostępność jednorazowa 75%, wzrastająca do 90% przy długotrwałym stosowaniu), z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po około 1,8 h (64,3/55,5 ng/ml dla izomerów +/-). Jego okres półtrwania wynosi około 5 h, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (O-demetylacja do aktywnego metabolitu M1) oraz CYP3A (N-demetylacja do metabolitu M2). Metabolit M1, o okresie półtrwania 7 h, wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż związek macierzysty. Paracetamol jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany głównie w jelicie cienkim, osiągając maksymalne stężenie około 4,2 µg/ml po 0,9 h, z okresem półtrwania 2-3 h. Zarówno tramadol, jak i paracetamol wiążą się z białkami osocza w około 20%, a ich dystrybucja obejmuje większość tkanek (Vd tramadolu 203 ± 40 l, paracetamolu około 0,9 l/kg).
biodostępność, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, eliminacja tramadolu, inhibitory izoenzymów, koniugacja z cysteiną, kwas merkapturowy, marskość wątroby, metabolit hepatotoksyczny, metabolit M1, metabolizm tramadolu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-p-benzochinoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, pochodne glukuronowe i siarczanowe, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z siarczanami, stężenie w surowicy, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Interakcje leku – Pramatis 20 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań klinicznych. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, niewybiórczymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego), a także z odwracalnymi inhibitorami MAO-A (moklobemid) i MAO (linezolid), gdzie konieczna jest ścisła kontrola kliniczna. Escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, NLPZ, leki przeciwmalaryczne), ze względu na ryzyko arytmii. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, tryptany) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion) wymaga ostrożności i monitorowania. Zaleca się unikanie preparatów z dziurawcem zwyczajnym oraz kontrolę parametrów krzepnięcia przy łączeniu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ.
CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, funkcja poznawcza, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek o działaniu serotoninergicznym, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QT, myśli samobójcze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny wybiórczy inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sprawność psychomotoryczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ krzepnięcia, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram LEK-AM 15 mg

Escitalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, tranylcypromina) – odstęp czasowy wynosi 14 dni po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO. Również odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie selegiliny (do 10 mg/dobę). Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki antyarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z uwagi na ryzyko arytmii. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. bupropion, neuroleptyki) zwiększają ryzyko drgawek. Współistniejące stosowanie litu i tryptofanu wymaga monitorowania stężenia litu.
acenokumarol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ludiomil 75 mg

Maprotylina, aktywny składnik leku Ludiomil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na izoenzym CYP2D6 cytochromu P450. Inhibitory CYP2D6 mogą zwiększyć stężenie maprotyliny nawet 3,5-krotnie u pacjentów z nasilonym metabolizmem, co wymaga modyfikacji dawkowania. Induktory enzymów wątrobowych (CYP1A2, CYP3A4, CYP2C19) mogą obniżać skuteczność leku przez nasilone tworzenie demetylomaprotyliny. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO (np. moklobemid) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym hipertermii, drgawek i zgonu, co wymaga zachowania co najmniej 14-dniowego odstępu między terapiami. Ponadto, maprotylina może nasilać działanie leków przeciwarytmicznych (chinidyna, propafenon), przeciwnadciśnieniowych (guanetydyna, rezerpina, klonidyna), sympatykomimetyków oraz leków wydłużających odstęp QT, zwiększając ryzyko arytmii komorowych i innych powikłań kardiologicznych.
abstynencja alkoholowa, alkohol etylowy, antagonista receptora H2, arytmia komorowa, benzodiazepina, beta-adrenolityk, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, cytochrom P450, częstoskurcz komorowy, debryzochina, demetylomaprotylina, dihydroergotamina, disulfiram, działanie hipoglikemizujące, fenotiazyna, fluoksetyna, guanetydyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, klonidyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lek zwiotczający mięśnie, maprotylina, metylfenidat, moklobemid, pochodna sulfonylomocznika, rysperydon, sertralina, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Citabax 10 10 mg

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie cytalopramu z inhibitorami MAO (np. selegilina, linezolid, moklobemid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi mięśni i hipertermią, stanowiąc przeciwwskazanie do takiego połączenia. Ponadto, cytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, czy leki przeciwmalaryczne), ze względu na ryzyko addytywnego wydłużenia QTc i złośliwych arytmii. Podanie pimozydu 2 mg u pacjentów na cytalopramie 40 mg/dobę powodowało wzrost AUC i Cmax pimozydu oraz wydłużenie QTc o około 10 ms, co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ostrożność wymaga także kojarzenie cytalopramu z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, tramadol, sumatryptan), preparatami z dziurawca zwyczajnego oraz lekami wpływającymi na hemostazę (NLPZ, ASA, dipyrydamol, tyklopidyna), ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i krwawień.
agonista receptora serotoninowego, antybiotyk fluorochinolonowy, biotransformacja, buspiron, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P-450, dezypramina, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, hipertermia, hipokaliemia, imipramina, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwarytmiczne, mefenytoina, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, SSRI, terapia elektrowstrząsowa, tiorydazyna, triazolam, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Claritine Allergy 10 mg

Produkt leczniczy Claritine Allergy zawierający loratadynę w dawce 10 mg cechuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, co wynika z szerokiego indeksu terapeutycznego substancji czynnej. Metabolizm loratadyny odbywa się głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, co implikuje możliwość zwiększenia stężenia loratadyny w osoczu podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów tych enzymów, takich jak ketokonazol, erytromycyna czy cymetydyna. Pomimo obserwowanego wzrostu stężenia leku, badania kliniczne nie wykazały istotnych zmian klinicznych ani elektrokardiograficznych, co wskazuje na umiarkowany poziom istotności tych interakcji i konieczność zachowania ostrożności oraz monitorowania pacjenta w trakcie terapii wielolekowej, zwłaszcza u dorosłych. Brak jest danych dotyczących interakcji u dzieci i młodzieży, co wymaga szczególnej uwagi w tej populacji.
cymetydyna, CYP2D6, działanie depresyjne na OUN, enzym cytochromu P450, erytromycyna, farmakokinetyka loratadyny, indeks terapeutyczny, inhibitor metabolizmu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, loratadyna, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie loratadyny w osoczu, zapis elektrokardiograficzny
Leksykon substancji czynnych
Olanzapina – Właściwości farmakokinetyczne

Olanzapina charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Postać tabletki ulegającej rozpadowi w jamie ustnej (ODT) jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność. Lek wiąże się z białkami osocza w około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, z których głównym jest 10-N-glukuronid. Aktywność farmakologiczna zależy przede wszystkim od substancji macierzystej, a nie metabolitów.
10-N-glukuronid, badanie bilansu masy, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, końcowa faza eliminacji, łagodne zaburzenie czynności wątroby, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania olanzapiny, podanie doustne, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie olanzapiny, wiązanie z białkami osocza, zdarzenie niepożądane, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metoprolol Medreg 50 mg

Metoprolol winian, stosowany w dawkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1,5-2 godzinach. Biodostępność ogólnoustrojowa wynosi około 50%, jednak może wzrosnąć do 65-70% przy jednoczesnym przyjmowaniu pokarmu. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (5-10%), co wpływa na dostępność wolnej frakcji leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2D6, podlegającego polimorfizmowi genetycznemu, co skutkuje zróżnicowaniem farmakokinetyki u pacjentów (wolni i szybcy metabolizatorzy). Okres półtrwania metoprololu wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 godzin), a klirens całkowity około 1 l/min. Ponad 95% dawki jest wydalane z moczem, z 5-30% w postaci niezmienionej.
AUC, białka osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2D6, cytochrom P450, działanie beta-adrenolityczne, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, GFR, klirens całkowity, krążenie trzewne, metoprolol winian, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przeciek wrotno-czaszkowy, receptor beta-adrenergiczny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atomoksetyna Medice 10 mg

Atomoksetyna wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością wynoszącą 63-94% i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~98%, głównie albumina) oraz szeroką dystrybucją w organizmie. Metabolizm atomoksetyny odbywa się głównie przez enzym CYP2D6, przy czym u około 7% populacji rasy białej, będących wolnymi metabolizatorami (PM), obserwuje się znacząco wyższe stężenia leku (AUC około 10-krotnie, Css,max około 5-krotnie wyższe niż u intensywnie metabolizujących – EM). Okres półtrwania u EM wynosi średnio 3,6 godziny, natomiast u PM jest wydłużony do 21 godzin. Głównym metabolitem jest 4-hydroksyatomoksetyna, aktywny farmakologicznie, eliminowany głównie z moczem jako O-glukuronian. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a podawanie jest możliwe niezależnie od posiłków.
4-hydroksyatomoksetyna, atomoksetyna, białka osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronizacja, intensywny metabolizer, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Childa-Pugha, metabolizm pierwszego przejścia, O-glukuronian 4-hydroksyatomoksetyny, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, stężenie w stanie równowagi, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 5 mg

Wortioksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do łączenia jej z inhibitorami MAO (nieodwracalnymi nieselektywnymi, odwracalnym selektywnym MAO-A – moklobemidem, odwracalnym nieselektywnym – linezolidem oraz nieodwracalnymi selektywnymi MAO-B – selegiliną, razagiliną) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. W przypadku inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) obserwuje się 2,3-krotny wzrost ekspozycji na wortioksetynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Inhibitory CYP3A4 i CYP2C9/19 (ketokonazol, flukonazol) powodują wzrost ekspozycji o 1,3-1,5 raza, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Induktory enzymów CYP (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) mogą obniżyć stężenie wortioksetyny nawet o 72%, co może wymagać zwiększenia dawki.
bupropion, chinidyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, dekstrometorfan, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, elektrowstrząsy, etynyloestradiol, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, lek serotoninergiczny, lewonorgestrel, linezolid, meflochina, midazolam, moklobemid, nefazodon, neuroleptyk, nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, opioid, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, razagilina, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor MAO-B, sumatryptan, telitromycyna, tolbutamid, tramadol, tryptan, warfaryna, worikonazol, wortioksetyna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnie od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania wielokrotnego dawki. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania farmakologicznie czynnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego. Okres półtrwania eliminacyjnego escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm enzymatyczny, stan stacjonarny, szybki metabolizer, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depralin ODT 5 mg

Depralin ODT, zawierający escytalopram w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg (odpowiadających 6,3875 mg, 12,775 mg i 25,55 mg escytalopramu szczawianu), charakteryzuje się prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego oraz biodostępnością około 80%, niezależną od przyjmowania pokarmów. Maksymalne stężenie leku (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach, a okres półtrwania (T½ β) wynosi około 30 godzin. Escytalopram wykazuje liniową farmakokinetykę, co ułatwia dobór dawki, a stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest w ciągu tygodnia. Po dawce dobowej 10 mg średnie stężenie w stanie stacjonarnym wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Lek jest metabolizowany w wątrobie głównie przez enzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych metabolitów, które są wydalane głównie z moczem, co ma znaczenie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
biodostępność leku, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, Depralin ODT, didemetylacja, droga nerkowa, droga wątrobowa, dysfagia, działania niepożądane, escytalopram szczawianu, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, interakcje lekowe, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku, metabolity leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pochodne demetylowane, polimorfizm genetyczny, racemiczna mieszanina cytalopramu, stan stacjonarny, utlenianie azotu, wchłanianie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tilaprox (50 mcg + 5 mg)/ml

Tilaprox, zawierający latanoprost (50 µg/ml) i tymolol maleinian (6,8 mg/ml, odpowiadający 5 mg tymololu), wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z innymi analogami prostaglandyn ze względu na ryzyko paradoksalnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Tymolol, jako beta-adrenolityk, może wywoływać addytywne efekty hipotensyjne i bradykardię przy współstosowaniu z doustnymi blokerami kanału wapniowego, beta-adrenolitykami, lekami przeciwarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami oraz guanetydyną. Ponadto, inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) mogą nasilać ogólnoustrojowe działanie tymololu, prowadząc do zwolnienia akcji serca i depresji.
adrenalina, analog prostaglandyn, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca, CYP2D6, działanie addytywne, działanie hipoglikemizujące, epinefryna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, klonidyna, latanoprost, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie, parasympatykomimetyk, przełom nadciśnieniowy, rozszerzenie źrenicy, tymolol maleinianu, zaburzenie przewodnictwa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitil 10 mg

Escitalopram wykazuje niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, niezależne od obecności pokarmu, z biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania dawki wielokrotnej. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19 oraz częściowo CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escitalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania leku po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escitalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę osiągając stężenia 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, citalopram racemiczny, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, escitalopram, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atofab 10 mg

Atofab zawiera atomoksetynę w formie chlorowodorku, dostępną w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, stosowaną w leczeniu ADHD. Atomoksetyna jest wysoce selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny, co prowadzi do hamowania wychwytu zwrotnego noradrenaliny bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy. Metabolizowana jest głównie przez CYP2D6 do 4-hydroksyatomoksetyny i N-desmetyloatomoksetyny, z których pierwszy metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną, choć w znacznie niższych stężeniach (1% u intensywnych metabolizatorów, 0,1% u wolnych metabolizatorów). Atomoksetyna nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani euforyzujących, co potwierdzają badania kontrolowane placebo. Skuteczność leku została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych u dzieci, młodzieży oraz dorosłych, wykazując istotną statystycznie redukcję objawów ADHD w porównaniu z placebo, zarówno w krótkoterminowych (6-16 tygodni), jak i długoterminowych (do 12 miesięcy) badaniach.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, badanie kontrolowane placebo, biotransformacja, chlorowodorek atomoksetyny, choroba alkoholowa, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor transportera noradrenaliny, metabolit oksydacji, metylofenidat, N-desmetyloatomoksetyna, nośnik serotoniny, odpowiedź terapeutyczna, odstęp QT, pochodna amfetaminy, podwójnie ślepa próba, psychostymulant, receptor noradrenergiczny, równowaga dynamiczna, skala CGI-S, sympatykomimetyk, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenia lękowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Acodin 15 mg

Dekstrometorfan, substancja czynna leku Acodin, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań klinicznych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. drżeniem mięśni, nadpobudliwością, hipertermią, nadciśnieniem tętniczym, nudnościami oraz zaburzeniami świadomości. Dekstrometorfan jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak chinidyna, mogą zwiększyć jego stężenie w osoczu nawet 20-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań toksycznych, w tym pobudzenia, dezorientacji, bezsenności, biegunki oraz depresji oddechowej. Zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów oraz rozważenie redukcji dawki dekstrometorfanu przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP2D6.
acetylcysteina, ambroksol, amiodaron, bupropion, chinidyna, cynakalcet, CYP2D6, dekstrometorfan, depresja oddechowa, działanie sedatywne, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, guajfenezyna, haloperydol, inhibitory MAO, inhibitory monoaminooksydazy, izokarboksazyd, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm serotoniny, metadon, moklobemid, mukowiscydoza, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, rozstrzenie oskrzeli, selegilina, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terbinafina, tiorydazyna, zaburzenia koncentracji, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia poznawcze, zaburzenia psychomotoryczne, zaburzenia wegetatywne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 20 mg

Escytalopram Actavis wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, wybrane antybiotyki) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka zaburzeń rytmu serca. W przypadku inhibitorów CYP2C19 (np. omeprazol 30 mg/dobę, esomeprazol, flukonazol) oraz cymetydyny (400 mg 2x/dobę) obserwuje się umiarkowane zwiększenie stężenia escytalopramu w osoczu (odpowiednio około 50% i 70%), co może wymagać dostosowania dawki. Escytalopram hamuje także CYP2D6, co prowadzi do podwojenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina czy metoprolol, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
astemizol, beta-bloker, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek SSRI, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm escytalopramu, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Paliperidone Teva 150 mg

Paliperydon, substancja czynna Paliperidone Teva, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III, niektórych leków przeciwhistaminowych, przeciwpsychotycznych oraz przeciwmalarycznych, co wymaga unikania takiego połączenia lub ścisłego monitorowania EKG. Karbamazepina znacząco obniża stężenia paliperydonu (Cₘₐₓ i AUC o około 37%) poprzez indukcję P-gp i zwiększenie klirensu nerkowego, co może wymagać korekty dawki. Divalproinian sodu zwiększa stężenia paliperydonu doustnego o około 50%, jednak nie przewiduje się istotnej interakcji z formą domięśniową. Paliperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest kluczowe u pacjentów z chorobą Parkinsona, gdzie zaleca się stosowanie najmniejszych skutecznych dawek obu leków. Ponadto, istnieje ryzyko addytywnego działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze, co wymaga monitorowania i odpowiedniego nawodnienia pacjenta.
agoniści dopaminergiczni, aktywny metabolit, amiodaron i sotalol, anksjolityki, butyrofenony, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, depresja OUN, diwalproinian sodu, działanie cholinolityczne, działanie prokonwulsyjne, działanie sedatywne, efekt hipotensyjny, fenotiazyny, glikoproteina p, hipotonia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodinamiczna, interakcje farmakokinetyczne, kanały potasowe, kanały sodowe, karbamazepina, klirens ogólnoustrojowy, koordynacja ruchowa, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki psychostymulujące, leki trójpierścieniowe, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilność postawy, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, podanie domięśniowe, próg drgawkowy, receptory opioidowe, repolaryzacja mięśnia sercowego, rysperydon, SSRI, stan stacjonarny, tramadol, transmisja serotoninergiczna, układ sercowo-naczyniowy, uwalnianie przedłużone, walproinian, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pemetrexed Eugia 500 mg

Pemetreksed jest głównie wydalany przez nerki w postaci niezmienionej, głównie poprzez wydzielanie w cewkach nerkowych, z mniejszym udziałem filtracji kłębuszkowej. Interakcje farmakokinetyczne dotyczą przede wszystkim leków nefrotoksycznych (aminoglikozydy, diuretyki pętlowe, związki platyny, cyklosporyna), które mogą opóźniać eliminację pemetreksedu, zwiększając ryzyko toksyczności. Konkurencja o transport nerkowy ze strony leków takich jak probenecyd czy penicylina również może spowalniać wydalanie. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i kwas acetylosalicylowy w dużych dawkach (ibuprofen >1600 mg/dobę, ASA ≥1,3 g/dobę) zmniejszają wydalanie pemetreksedu, szczególnie u pacjentów z klirensem kreatyniny <80 ml/min, co wymaga ścisłego monitorowania lub unikania ich stosowania w okresie 2 dni przed i po podaniu leku. NLPZ o długim okresie półtrwania (piroksykam, rofekoksyb) u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek wymagają przerwy w stosowaniu co najmniej 5 dni przed i 2 dni po terapii pemetreksedem. Metabolizm wątrobowy pemetreksedu jest ograniczony, a interakcje z enzymami CYP450 są klinicznie nieistotne.
abstynencja od alkoholu, antybiotyk aminoglikozydowy, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A, diuretyk pętlowy, doustny antykoagulant, efekt hepatotoksyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek nefrotoksyczny, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, mikrosom wątroby, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nudności i wymioty, pemetreksed, piroksykam, powikłanie zakrzepowe, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, rofekoksyb, szczepionka przeciwko żółtej gorączce, uogólniony odczyn poszczepienny, wskaźnik INR, wydalanie nerkowe, wydzielanie cewkowe, związek platyny, żywa atenuowana szczepionka
Leksykon substancji czynnych
Tymolol – Właściwości farmakokinetyczne

Tymolol, stosowany miejscowo w leczeniu jaskry i nadciśnienia ocznego, charakteryzuje się biodostępnością około 50% po podaniu do oka, bez efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Maksymalne stężenie w osoczu po pojedynczej dawce 0,5% roztworu wynosi 0,35-1 ng/ml, osiągane w ciągu 10-20 minut, natomiast w cieczy wodnistej stężenie szczytowe to 898 ng/ml po 1 godzinie. Działanie hipotensyjne na ciśnienie wewnątrzgałkowe rozpoczyna się po 10-30 minutach, z maksymalnym efektem po 1-2 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin. Tymolol wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~10%), jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP2D6, a okres półtrwania w osoczu wynosi 4-7 godzin. Około 20% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, a stopień niewydolności nerek nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku.
bariera krew-mózg, białka osocza, bimatoprost, biodostępność, bradykardia, brymonidyna, ciało rzęskowe, ciecz wodnista oka, ciśnienie wewnątrzgałkowe, CYP2D6, dorzolamid, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, farmakokinetyka, interakcje farmakokinetyczne, jama nosowo-gardłowa, krążenie ogólne, krwiobieg, kwas latanoprostowy, latanoprost, metabolizm wątrobowy, monoterapia, nadciśnienie oczne, okres półtrwania, penetracja oka, produkt złożony, przenikanie przez łożysko, przewód nosowo-łzowy, rogówka, skurcz oskrzeli, śluzówka nosogardzieli, stała dysocjacji, stężenie w osoczu, tęczówka, trawoprost, układ nosowo-łzowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Adriblastina PFS 2 mg/ml

Doksorubicyna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Adriblastina PFS, jest metabolizowana głównie przez izoenzymy cytochromu P450 CYP3A4 i CYP2D6 oraz transportowana przez glikoproteinę-P (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, CYP2D6 i P-gp (np. werapamil, ketokonazol) powodują wzrost stężenia doksorubicyny w osoczu, zwiększając ryzyko toksyczności, natomiast induktory tych enzymów (fenobarbital, fenytoina, ziele dziurawca) obniżają jej stężenie, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotna jest interakcja z cyklosporyną, która zwiększa AUC doksorubicyny i jej metabolitu doksorubicynolu, prowadząc do nasilonej toksyczności hematologicznej oraz ryzyka poważnych powikłań neurologicznych, takich jak śpiączka i napady drgawkowe. W schematach wielolekowych należy zwracać uwagę na addycyjną mielosupresję i toksyczność żołądkowo-jelitową, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu paklitakselu, który podany przed doksorubicyną zwiększa jej stężenie w osoczu.
antracyklina, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, CYP2D6, cytochrom P450 CYP3A4, doksorubicyna chlorowodorek, doksorubicynol, działanie mielosupresyjne, działanie niepożądane, efekt immunosupresyjny, farmakokinetyka, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kardiotoksyczność doksorubicyny, klirens leku, morfologia krwi, napad drgawkowy, paklitaksel, powikłanie neurologiczne, schemat wielolekowy, sorafenib, toksyczność hematologiczna, toksyczność przewodu pokarmowego, toksyczność żołądkowo-jelitowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex 325 mg + 30 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Gripex, zawierający 325 mg paracetamolu, 30 mg pseudoefedryny chlorowodorku oraz 10 mg dekstrometorfanu bromowodorku, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Paracetamol nie powinien być stosowany z innymi preparatami zawierającymi tę substancję ze względu na ryzyko przedawkowania i hepatotoksyczności, zwłaszcza w połączeniu z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna). Interakcje z inhibitorami MAO mogą wywołać stany pobudzenia i gorączkę, a z lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny – zwiększone ryzyko krwawień. Pseudoefedryna, jako sympatykomimetyk, może nasilać działania niepożądane układu sercowo-naczyniowego przy jednoczesnym stosowaniu z innymi sympatykomimetykami, amitryptyliną czy lekami przeciwnadciśnieniowymi, a także z inhibitorami MAO, co może prowadzić do przełomu nadciśnieniowego. Dekstrometorfan metabolizowany przez CYP2D6 wykazuje ryzyko toksyczności i zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z silnymi inhibitorami tego enzymu (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina). Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu oraz nasilenie depresyjnego działania dekstrometorfanu na ośrodkowy układ nerwowy.
albuterol, amiodaron, amitryptylina, bromowodorek dekstrometorfanu, bupropion, chinidyna, chloramfenikol, chlorek amonu, chlorowodorek pseudoefedryny, cynakalcet, CYP2D6, depresja oddechowa, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukloksacylina, fluoksetyna, furazolidyna, glikozyd naparstnicy, haloperydol, hepatotoksyczność, inhibitor MAO, karbamazepina, kwasica metaboliczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, metoklopramid, niewydolność wątroby, paracetamol, paroksetyna, perfenazyna, propantelina, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, sertralina, SSRI, sympatykomimetyk, terbinafina, tiorydazyna, toksyczność szpiku kostnego, zespół serotoninowy, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine APC 15 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie przy ocenie interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Średni okres półtrwania u osób młodych wynosi około 33,8 godziny, a u osób starszych (≥65 lat) jest wydłużony do 51,8 godzin, przy jednoczesnym zmniejszeniu klirensu (17,5 l/godz. vs 18,2 l/godz.). Płeć wpływa na farmakokinetykę – kobiety mają dłuższy okres półtrwania (36,7 vs 32,3 godz.) i niższy klirens (18,9 l/godz. vs 27,3 l/godz.) niż mężczyźni.
albumina, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka, indukcja enzymatyczna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, podanie dożylne, schizofrenia, skala Childs Pugh, stężenie maksymalne, tabletka ulegająca rozpadowi, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Interakcje leku – Paramax-Cod 500 mg + 30 mg

Produkt leczniczy PARAMAX-COD zawiera paracetamol (500 mg) oraz fosforan kodeiny półwodny (30 mg) i wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Paracetamol metabolizowany jest przez izoenzym wątrobowy CYP2E1, a kodeina ulega demetylacji do morfiny za pośrednictwem CYP2D6. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do stosowania z inhibitorami MAO (ryzyko stanu pobudzenia i hipertermii), lekami agonistyczno-antagonistycznymi opioidów (np. buprenorfina, pentazocyna), induktorami CYP2E1 (izoniazyd, ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) oraz alkoholem, który nasila hepatotoksyczność paracetamolu i depresję ośrodka oddechowego wywoływaną przez kodeinę. Współistniejące stosowanie leków depresyjnych na OUN, barbituranów, benzodiazepin czy leków cholinolitycznych wymaga ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, w tym depresji oddechowej i niedrożności porażennej jelit.
antykoagulanty, CYP2D6, demetylacja, depresja oddechowa, depresja OUN, fosforan kodeiny, hepatotoksyczność, induktory enzymatyczne, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2E1, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, leki agonistyczno-antagonistyczne, leki cholinolityczne, leki przeciwdepresyjne, leki uspokajające, mielotoksyczność, morfologia krwi, NAPQI, niedrożność porażenna jelit, niewydolność nerek, NLPZ, opioidowe leki przeciwbólowe, paracetamol, parametry krzepnięcia, pochodne kumaryny, zespół odstawienny
Leksykon substancji czynnych
Olopatadyna – Interakcje

Olopatadyna, stosowana głównie w formie kropli do oczu (np. Oftahist, Olodon Free) oraz aerozolu do nosa (Ryaltris), wykazuje niski potencjał interakcji metabolicznych. Badania in vitro wykazały, że nie hamuje kluczowych izoenzymów cytochromu P-450 (CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4), co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, takimi jak warfaryna, omeprazol czy beta-blokery. W przypadku preparatu złożonego Ryaltris, zawierającego olopatadynę i mometazonu furoinian, nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między tymi składnikami, jednak mometazon wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A (np. kobicystatu), ze względu na ryzyko nasilonych ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów.
absorpcja ogólnoustrojowa, aerozol do nosa, antagonista kanału wapniowego, beta-bloker, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, działanie niepożądane, działanie sedatywne, inhibitor CYP3A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzymy cytochromu P-450, kobicystat, kortykosteroid, krople do oczu, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, mometazonu furoinian, niesteroidowy lek przeciwzapalny, olopatadyna, zawrót głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 5 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (dawki 5 mg, 7,5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg) wykazuje farmakokinetyczną biorównoważność z tradycyjnymi tabletkami, co umożliwia ich zamienność. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na wchłanianie. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP1A2 i CYP2D6, z głównym metabolitem 10-N-glukuronidem, który nie przenika przez barierę krew-mózg. Aktywność farmakologiczna zależy głównie od stężenia niezmienionej olanzapiny. U osób starszych (≥65 lat) okres półtrwania wydłuża się do 51,8 godz., a klirens zmniejsza do 17,5 l/godz., natomiast u młodych dorosłych wynosi odpowiednio 33,8 godz. i 18,2 l/godz. Różnice farmakokinetyczne obserwuje się także między płciami (kobiety: t½ 36,7 godz., klirens 18,9 l/godz.; mężczyźni: t½ 32,3 godz., klirens 27,3 l/godz.) oraz w zależności od palenia tytoniu (palenie skraca t½ do 30,4 godz. i zwiększa klirens do 27,7 l/godz.).
10-N-glukuronid, badanie bilansu masy, bariera krew-mózg, białko osocza, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, czynnik demograficzny, dostępność biologiczna, dostosowanie dawki, ekspozycja na lek, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolit olanzapiny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, parametr farmakokinetyczny, schizofrenia, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 150 mg

Faxolet ER zawiera chlorowodorek wenlafaksyny w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5 ± 2 godziny, natomiast jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) cechuje się dłuższym okresem półtrwania 11 ± 2 godziny. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania. Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie jest bardzo efektywne (≥92%). Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV w osoczu po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się odpowiednio po 5,5 i 5 godzinach. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna 27%, ODV 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (N-demetylacja). Wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężony ODV oraz 26% jako sprzężony ODV.
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, faza eliminacji, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodon Stada 20 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak inne opioidy, benzodiazepiny, leki uspokajające, przeciwdepresyjne, fenotiazyny i neuroleptyki, co może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki. Inhibitory monoaminooksydazy (MAO) mogą wywołać przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnieniowe oraz zaburzenia OUN, dlatego stosowanie oksykodonu u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO lub w ciągu ostatnich dwóch tygodni jest przeciwwskazane. Ponadto, oksykodon metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie oksykodonu w osoczu nawet do 3,6-krotnie, wymagając redukcji dawki o 50-75%. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie oksykodonu nawet o 86%, co wymaga zwiększenia dawki i częstego monitorowania.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2D6, CYP3A4, depresja oddechowa, działanie serotoninergiczne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, INR, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek uspokajający, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, toksyczność serotoninowa, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lafactin 37,5 mg

Wenlafaksyna, jako SNRI, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO, wymagając 14-dniowego odstępu po ich zakończeniu oraz 7-dniowego po zakończeniu wenlafaksyny. Podobne zasady dotyczą odwracalnych IMAO (np. moklobemid) i linezolidu, ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ryzyko to wzrasta także przy łączeniu wenlafaksyny z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit czy ziele dziurawca. Zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów, szczególnie na początku terapii i przy zwiększaniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas leczenia jest odradzane ze względu na nasilenie działania depresyjnego na OUN, zaostrzenie zaburzeń psychicznych oraz zwiększone ryzyko działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, drżenie mięśni, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, lit, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, skurcz miokloniczny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Grofibrat 100 mg

Fenofibrat, substancja czynna Grofibratu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Szczególnie istotne jest nasilenie działania doustnych antykoagulantów, co wymaga zmniejszenia ich dawki o około 1/3 i regularnego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli parametrów nerkowych (kreatynina, GFR) i przerwania terapii fenofibratem w przypadku istotnych zmian. Połączenie fenofibratu ze statynami lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko toksyczności mięśniowej, dlatego konieczne jest systematyczne monitorowanie objawów miopatii oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK), a w razie potrzeby natychmiastowe odstawienie leków. Współstosowanie z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego obniżenia stężenia HDL, co wymaga regularnej kontroli lipidogramu i ewentualnej zmiany terapii.
cholesterol HDL, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, doustny antykoagulant, fenofibrat, glitazon, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm lipidów, miopatia, niewydolność nerek, parametr wątrobowy, statyna, tiazolidynedion, toksyczność mięśniowa, wskaźnik INR, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxydolor 5 mg

Oksykodon, składnik preparatu Oxydolor, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Spożywanie alkoholu podczas terapii znacząco nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego (OUN), zwiększając ryzyko sedacji i depresji oddechowej, co jest bezwzględnym przeciwwskazaniem. Podobne ryzyko występuje przy jednoczesnym stosowaniu leków hamujących OUN, takich jak benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, nasenne, zwiotczające mięśnie czy opioidy, które mogą prowadzić do nadmiernej sedacji, śpiączki i zgonu. Ponadto, oksykodon w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) niesie ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się pobudzeniem, hipertermią, drgawkami i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, co wymaga ostrożności i monitorowania. Leki o działaniu przeciwcholinergicznym nasilają działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia, suchość w jamie ustnej i zaburzenia mikcji.
antybiotyki makrolidowe, benzodiazepiny, centralny układ nerwowy, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, IMAO, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy, INR, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm leku, oksykodon, OUN, Oxydolor, SNRI, SSRI, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bupropion Neuraxpharm 150 mg

Bupropion Neuraxpharm (chlorowodorek bupropionu) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych; zalecany odstęp to minimum 14 dni po nieodwracalnych inhibitorach MAO i 24 godziny po odwracalnych. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion hamują CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten izoenzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol, propafenon) nawet 2-5-krotnie, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek. Ponadto, bupropion może zwiększać Cmax i AUC cytalopramu o 30-40%, a także zmniejszać stężenie digoksyny w osoczu, co wymaga monitorowania. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) niosą ryzyko zespołu serotoninowego, a hamowanie CYP2D6 może obniżać skuteczność tamoksyfenu u pacjentów onkologicznych.
aktywacja metaboliczna, amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, bupropion, chlorowodorek bupropionu, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, dezypramina, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie uspokajające, hamowanie CYP2D6, hydroksybupropion, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor CYP2B6, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek serotoninergiczny, lewodopa, nieodwracalny inhibitor MAO, nikotynowy system terapeutyczny, odwracalny inhibitor MAO, SNRI, SSRI, szlak katecholaminergiczny, tamoksyfen, toksyczność digoksyny, wąski indeks terapeutyczny, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Gastrostad 40 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wywołuje długotrwałą inhibicję wydzielania kwasu solnego, co prowadzi do podwyższenia pH żołądka i może znacząco zmniejszać wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku jednoczesnego stosowania z inhibitorami proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn (warfaryna, fenprokumon), powodując wzrost INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (≥ 300 mg) obserwowano zwiększenie stężenia metotreksatu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wątroby, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2C19, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klarytromycyna, klirens nerkowy, krwawienie, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, leki azolowe, metotreksat, metronidazol, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający kwas solny, toksyczność, warfaryna, współczynnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Romazic 15 mg

Rozuwastatyna, dostępna w dawkach 15 mg i 30 mg (Romazic), charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 w mniejszym stopniu. Metabolity N-demetylowane zachowują aktywność biologiczną, choć są około 50% mniej aktywne niż związek macierzysty, natomiast laktonowe pochodne są nieaktywne klinicznie. Lek hamuje ponad 90% aktywności reduktazy HMG-CoA, co stanowi podstawę jego działania w terapii dyslipidemii. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę bez ryzyka kumulacji. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę i kał (~90%), z niewielkim udziałem nerek (~5%).
albumina, AUC, BCRP, biodostępność, cholesterol LDL, ciężka niewydolność nerek, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, genotyp, genotypowanie, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lakton, metabolit, metabolizm leku, N-demetylacja, OATP-C, OATP1B1, okres półtrwania leku, osocze, pacjent dializowany, podanie doustne, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

W terapii miejscowo zaawansowanego lub rozsianego niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) z zastosowaniem gefitynibu kluczowe jest potwierdzenie obecności mutacji EGFR w tkance nowotworowej lub w krążącym DNA nowotworu (ctDNA) z osocza, przy użyciu wysoce czułych i wiarygodnych testów. U około 1,3% pacjentów leczonych gefitynibem obserwowano rozwój śródmiąższowej choroby płuc (ChŚP), która może mieć nagły początek i prowadzić do zgonu. Czynniki ryzyka ChŚP obejmują m.in. palenie tytoniu, zły stan ogólny (PS ≥ 2), zmniejszenie prawidłowego miąższu płucnego (≤ 50%), wiek ≥ 55 lat oraz współistniejącą chorobę serca. Ryzyko ChŚP jest szczególnie wysokie w pierwszych 4 tygodniach terapii (OR 3,8; 95% CI 1,9–7,7). W trakcie leczenia należy monitorować czynność wątroby ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, w tym zapalenia wątroby i niewydolności, zwłaszcza u pacjentów z marskością wątroby, co może prowadzić do zwiększenia stężenia gefitynibu w osoczu.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, antagonista receptora H2, bilirubina, choroba śródmiąższowa płuc, CYP2D6, CYP3A4, glejak pnia mózgu, inhibitor pompy protonowej, krążący DNA nowotworowy, krwawienie do OUN, marskość wątroby, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mutacja EGFR, neutropenia, niedrobnokomórkowy rak płuca, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, perforacja przewodu pokarmowego, śródmiąższowa choroba płuc, tomografia komputerowa, warfaryna, winorelbina, wrzodziejące zapalenie rogówki, zapalenie rogówki, zapalenie wątroby
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram – Właściwości farmakokinetyczne

Cytalopram, będący racematem, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym średnio 3-4 godziny oraz biodostępnością około 80%. Lek cechuje się dużą objętością dystrybucji (12-17 l/kg) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (38%), CYP3A4 (31%) i CYP2D6 (31%), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o słabszym działaniu SSRI. Okres półtrwania wynosi około 36 godzin (28-42 h), a klirens całkowity osoczowy to 0,3-0,4 l/min, z dominującą eliminacją wątrobową (85%) i mniejszym udziałem nerkowym (15%). Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach, a średnie stężenie w osoczu po dawce 40 mg/dobę wynosi 250-300 nmol/l. Farmakokinetyka cytalopramu jest liniowa, a spożycie pokarmu nie wpływa na jego wchłanianie.
biodostępność doustna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, działanie farmakodynamiczne, ekspozycja układowa, farmakokinetyka cytalopramu, klirens doustny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm cytalopramu, N-tlenek cytalopramu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna kwasu propionowego, polimorfizm genetyczny, racemat cytalopramu, SSRI, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 30 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan (Elvanse) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax dla lisdeksamfetaminy około 1 godziny, a dla aktywnej deksamfetaminy około 3,5 godziny u dzieci z ADHD (6-12 lat) po dawkach 30-70 mg. Wartości AUC i Cmax deksamfetaminy nie ulegają istotnym zmianom po podaniu z pokarmem, choć posiłek bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax z 3,8 do 4,7 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 30-70 mg, bez akumulacji po 7-dniowym stosowaniu. Metabolizm lisdeksamfetaminy zachodzi głównie przez hydrolizę w erytrocytach do D-amfetaminy i L-lizyny, bez udziału układu CYP450, natomiast deksamfetamina ulega dalszym przemianom, m.in. przez CYP2D6 do 4-hydroksyamfetaminy. Okres półtrwania lisdeksamfetaminy wynosi około 1 godziny, a deksamfetaminy 11 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 96% dawki wydalanej z moczem, głównie jako amfetamina (42%) i kwas hipurowy (25%).
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, AUC, biodostępność leku, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP2D6, cytochrom P-450, D-amfetamina, Elvanse, erytrocyty, farmakokinetyka liniowa, fenyloaceton, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, lisdeksamfetamina dimezylan, norefedryna, okres półtrwania, PEPT1, schyłkowa niewydolność nerek, Tmax
Leksykon substancji czynnych
Tamoksyfen – Właściwości farmakokinetyczne

Tamoksyfen wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po 4-7 godzinach od podania doustnego. Substancja wiąże się niemal w 100% z albuminami osocza, co wpływa na jej biodostępność i dystrybucję, obejmującą wątrobę, płuca, mózg, trzustkę, skórę oraz tkankę kostną. Okres półtrwania tamoksyfenu wynosi około 7 dni, a jego metabolitu N-demetylotamoksyfenu około 14 dni, co umożliwia stosowanie leku w schemacie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po około 4 tygodniach terapii, przy dawce 40 mg/dobę stężenie w surowicy wynosi około 300 ng/ml. W trakcie przewlekłego leczenia obserwuje się wzmożone krążenie wewnątrzwątrobowe, co sprzyja kumulacji leku.
aktywność antyestrogenowa, aktywność farmakologiczna, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie, endoksyfen, farmakokinetyka tamoksyfenu, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, krążenie wątrobowo-jelitowe, krążenie wewnątrzwątrobowe, kumulacja tkankowa, N-demetylotamoksyfen, okres półtrwania, polimorfizm CYP2D6, procesy farmakokinetyczne, przemiany metaboliczne, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, szlaki enzymatyczne, terapia przeciwnowotworowa, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z albuminami, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, wydalanie z kałem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omnic 0,4 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek, substancja czynna produktu Omnic 0,4 mg w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością oraz liniową farmakokinetyką. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 6 godzin po podaniu pojedynczej dawki po posiłku, a stan stacjonarny ustala się po około 5 dniach wielokrotnego dawkowania, przy czym stężenie osoczowe w stanie stacjonarnym jest o około 66% wyższe niż po dawce pojedynczej. Wchłanianie leku jest zmniejszone przy przyjmowaniu na czczo, dlatego zaleca się podawanie leku zawsze po tym samym posiłku. Tamsulosyna wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni pozakomórkowej. Metabolizm tamsulosyny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, przy minimalnym efekcie pierwszego przejścia, co przekłada się na wysoką dostępność biologiczną. Metabolity nie wykazują większej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Eliminacja odbywa się głównie drogą nerkową, z wydaleniem około 9% dawki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin po pojedynczej dawce i wydłuża się do około 13 godzin w stanie stacjonarnym, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Znaczna zmienność osobnicza stężeń oraz potencjalne interakcje związane z wysokim wiązaniem z białkami osocza i metabolizmem przez CYP3A4 i CYP2D6 powinny być uwzględniane w praktyce klinicznej.
biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enzymy mikrosomalne wątroby, izoenzym CYP3A4, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, metabolit tamsulosyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie osoczowe tamsulosyny, tamsulosyny chlorowodorek, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zmienność osobnicza, związek macierzysty
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 5 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, leki nasenne, neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym, przeciwhistaminowe i inne opioidy, które zwiększają ryzyko sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu. Spożywanie alkoholu podczas terapii oksykodonem (np. Xancodal) jest wysoce niewskazane ze względu na synergistyczne nasilenie depresji OUN. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się pobudzeniem psychoruchowym, hipertermią, zaburzeniami świadomości i niestabilnością układu autonomicznego, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki oksykodonu. Dodatkowo, oksykodon wykazuje działanie przeciwcholinergiczne, które może się nasilać przy współstosowaniu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwhistaminowymi, przeciwwymiotnymi i neuroleptykami, prowadząc do nasilenia zaparć, suchości w jamie ustnej i zaburzeń mikcji.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepiny, CYP2D6, CYP3A4, depresja oddechowa, fenytoina, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, metabolizm wątrobowy, neuroleptyki, oksykodon, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, SNRI, SSRI, telitromycyna, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, zaburzenie psychiczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xaleba 60 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Xaleba, charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 3,6 µg/mL przy dawce 120 mg i Tmax około 1 godziny na czczo. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 120 L, a wiązanie z białkami osocza sięga 92% w zakresie terapeutycznym (0,05-5 µg/mL). Farmakokinetyka etorykoksybu jest liniowa w dawkach klinicznych, a spożycie posiłku bogatotłuszczowego obniża Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, jednak bez istotnego wpływu klinicznego. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu (>99%), głównie przez CYP3A4, z wydalaniem metabolitów w 70% z moczem i 20% z kałem; mniej niż 2% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę, ze wskaźnikiem kumulacji około 2. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym 25 mg wynosi około 50 mL/min.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, Cmax, COX-1, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wskaźnik kumulacji, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Zentiva 25 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Hydroxyzinum Zentiva, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie hydroksyzyny z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny czy opioidy, oraz z lekami o działaniu przeciwcholinergicznym wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, co może osłabiać ich skuteczność terapeutyczną. Ponadto, hydroksyzyna osłabia presyjne działanie adrenaliny, co jest istotne w sytuacjach klinicznych wymagających stabilizacji ciśnienia tętniczego. W badaniach na modelach zwierzęcych wykazano zmniejszenie działania przeciwdrgawkowego fenytoiny, co ma znaczenie u pacjentów z padaczką. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. zwiększenie stężenia hydroksyzyny w surowicy o 36% pod wpływem cymetydyny (600 mg dwa razy dziennie) oraz hamowanie CYP2D6 (Ki: 3,9 µM), co może wpływać na metabolizm leków będących substratami tego enzymu. Hydroksyzyna hamuje izoenzymy CYP2C9, 2C19 i 3A4 w stężeniach znacznie przekraczających maksymalne stężenia w osoczu (IC50: 103–140 μM), co czyni interakcje na tym poziomie mało prawdopodobnymi klinicznie. Metabolizm hydroksyzyny odbywa się głównie przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, co wskazuje na możliwość zwiększenia jej stężenia podczas stosowania inhibitorów tych enzymów.
adrenalina, alkohol etylowy, amiodaron, antybiotyk, atropina, barbiturat, benzodiazepina, beta-bloker, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4/5, cytalopram, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diuretyk, donepezil, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, fenelzyna, fenytoina, galantamina, glikokortykosteroid, haloperydol, hioscyna, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, rywastygmina, selegilina, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Pramatis 5 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi, niewybiórczymi IMAO, gdzie konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po ich odstawieniu przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii escytalopramem przed włączeniem IMAO. Leczenie skojarzone z moklobemidem i linezolidem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, natomiast stosowanie selegiliny wymaga ostrożności, zwłaszcza przy dawkach do 10 mg/dobę. Escytalopram jest przeciwwskazany u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre neuroleptyki, antybiotyki jak moksyfloksacyna) z powodu ryzyka arytmii. Ponadto, leki serotoninergiczne (tramadol, sumatryptan), leki obniżające próg drgawkowy oraz lit i tryptofan mogą nasilać działania escytalopramu, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, erytromycyna, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek serotoninergiczny, lek wpływający na hemostazę, linezolid, lit, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, odstęp QT, odwracalny wybiórczy inhibitor MAO-A, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Aristo 60 mg

Cynakalcet, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), mogą podwoić stężenie cynakalcetu, co wymaga dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają jego stężenie, również wskazując na konieczność modyfikacji dawkowania. Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38%, co również wymaga uwagi przy zmianie nawyków pacjenta. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężeń leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, np. dezypraminy (3,6-krotny wzrost ekspozycji przy dawce 90 mg cynakalcetu) oraz dekstrometorfanu (11-krotny wzrost AUC przy dawce 50 mg cynakalcetu). Jednoczesne stosowanie cynakalcetu z innymi lekami obniżającymi poziom wapnia, zwłaszcza etelkalcetydu, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko hipokalcemii, wymagającą ścisłego monitorowania stężenia wapnia w surowicy.
cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, dekstrometorfan, dezypramina, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kalcymimetyk, ketokonazol, klomipramina, leki immunosupresyjne, metoprolol, midazolam, nortryptylina, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxynador 40 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Oxynador, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, które mogą nasilać sedację i ryzyko depresji oddechowej. Również jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) zwiększa ryzyko ciężkiej depresji oddechowej. Ponadto, oksykodon wchodzący w skład Oxynador może wywołać zespół serotoninowy przy współstosowaniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), objawiający się m.in. pobudzeniem, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Alkohol etylowy potęguje depresję OUN i ryzyko przedawkowania, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. W przypadku leków przeciwzakrzepowych pochodnych kumaryny (np. warfaryna, acenokumarol) konieczne jest ścisłe monitorowanie INR ze względu na ryzyko zmiany działania przeciwzakrzepowego.
antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybiczne, benzodiazepiny, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresanty OUN, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory proteazy, INR, karbamazepina, oksykodon i nalokson, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodne kumaryny, ryfampicyna, SNRI, SSRI, toksyczność serotoninowa, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Accordeon 5 mg

Oksykodon, silny opioid o działaniu ośrodkowym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, barbiturany, inne opioidy czy leki nasenne, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu. Równie ważne są interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe), które nasilają działania niepożądane o charakterze przeciwcholinergicznym. Ponadto, oksykodon metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu przez CYP2D6, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać AUC oksykodonu nawet do 3,6-krotnie, wymagając zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać AUC oksykodonu o 50-86%, co może wymagać zwiększenia dawki leku.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepiny, CYP2D6, CYP3A4, depresja oddechowa, działanie przeciwcholinergiczne, farmakodynamika, farmakokinetyka, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, zespół serotoninowy