CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven dostępnego w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg, 225 mg), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z efektem pierwszego przejścia, a absorpcja jest wysoka (≥92%). Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu wykazują opóźnione Tmax (wenlafaksyna ~5,5 h, ODV ~9 h) w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 h). Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w 27% i 30%, a ich objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym lek jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w moczu w ciągu 48 h, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężony ODV i 26% jako sprzężony ODV. Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/godz./kg, a ODV 0,4±0,2 l/godz./kg.
biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcja lekowa, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydłużony okres półtrwania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmniejszony klirens
Leksykon leków
Interakcje leku – Sertraline Medreg 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zarówno nieodwracalnymi (np. selegilina) jak i odwracalnymi (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się m.in. drżeniem mięśniowym, miokloniami, hipertermią i zaburzeniami świadomości. Również linezolid, będący słabym, odwracalnym inhibitorem MAO, oraz pimozyd (z powodu wzrostu stężenia o około 35% i ryzyka arytmii) są przeciwwskazane w terapii z sertraliną. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (np. opioidy jak fentanyl, tryptany), leków wydłużających odstęp QTc, litu (monitorowanie drżeń), fenytoiny (monitorowanie stężenia), metamizolu (możliwe zmniejszenie stężenia sertraliny) oraz leków wpływających na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna) ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, w tym krwawień i zaburzeń rytmu serca.
amfetamina, aprepitant, arytmia komorowa, atenolol, cholinoesteraza, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, lit, metamizol, miwakurium, moklobemid, nefazodon, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, odwracalny inhibitor MAO, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pantoprazol, pimozyd, pozakonazol, propafenon, rabeprazol, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, selegilina, sumatryptan, telitromycyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Racedryl 10 mg

Racekadotryl, substancja czynna leku Racedryl dostępnego w postaci granulatu do zawiesiny doustnej (10 mg/saszetka), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz brakiem kumulacji przy wielokrotnym stosowaniu. Maksymalne zahamowanie aktywności enkefalinazy w osoczu osiąga 90% po 2 godzinach od dawki 1,5 mg/kg i utrzymuje się około 8 godzin, a okres półtrwania wynosi około 3 godziny. Lek ulega szybkiemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu tiorfanu, który wiąże się w 90% z białkami osocza, głównie albuminami. Objętość dystrybucji wynosi 66,4 l, a stężenie substancji w osoczu jest trzykrotnie wyższe niż w pełnej krwi, co wskazuje na niewielkie wiązanie z krwinkami. Metabolity nieaktywne stanowią ponad 10% ekspozycji ogólnoustrojowej, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (81,4%), z mniejszym udziałem dróg pokarmowych (ok. 8%) i płuc (<1%).
badania farmakokinetyczne, badania in vitro, białka osocza, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie leku, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, enkefalinaza, farmakokinetyka, glukuronidacja, grupa tiolowa, inhibicja enzymatyczna, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy, kumulacja substancji czynnej, metabolit aktywny, metabolit nieaktywny, metylacja, okres półtrwania, populacja pediatryczna, racekadotryl, stężenie leku w osoczu, sulfotlenek, tiorfan, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zawiesina doustna, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Explemed 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna produktu Explemed, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (87%) oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w czasie 3-5 godzin (Tmax). Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez spożycie posiłków o wysokiej zawartości tłuszczu. Lek wykazuje dużą pozorną objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Arypiprazol podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym i istotnie przyczynia się do efektu farmakologicznego.
albumina, arypiprazol, AUC, biodostępność, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, farmakokinetyka arypiprazolu, hydroksylacja, induktory i inhibitory, interakcja lekowa, klirens arypiprazolu, klirens wątrobowy, maksymalne stężenie, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, powinowactwo do białek osocza, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizer, wiązanie z białkami surowicy, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Grindeks 20 mg

Farmakokinetyka escytalopramu charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością około 80% i Tmax wynoszącym około 4 godziny po dawce wielokrotnej. Lek wykazuje liniowy profil farmakokinetyczny, z pozorną objętością dystrybucji w zakresie 12-26 L/kg masy ciała oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Biotransformacja zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2C19 jako głównego metabolizującego, a także CYP3A4 i CYP2D6 w mniejszym stopniu. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym około 0,6 L/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy średnim stężeniu 50 nmol/L (zakres 20-125 nmol/L) dla dawki 10 mg/dobę.
biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, ekspozycja ogólnoustrojowa, escytalopram, farmakokinetyka, glukuronidy, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolity osocza, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levosimendan Zentiva 2,5 mg/ml

Lewozymendan wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach terapeutycznych 0,05-0,2 µg/kg mc./min, z objętością dystrybucji około 0,2 L/kg i wysokim wiązaniem z białkami osocza (97-98%). Lek jest całkowicie metabolizowany, a niezmieniona forma wydalana jest w śladowych ilościach (<0,05% dawki). Główne metabolity aktywne, OR-1855 i OR-1896, osiągają maksymalne stężenia około 2 dni po zakończeniu 24-godzinnej infuzji, z okresem półtrwania 75-80 godzin, co odpowiada za przedłużone działanie hemodynamiczne trwające do 7-9 dni. Metabolizm leku przebiega głównie przez sprzężenie z cysteiną i redukcję w jelicie, a proces acetylacji jest uwarunkowany genetycznie, jednak nie wpływa na efekty hemodynamiczne w zalecanych dawkach.
acetylacja, analiza populacyjna, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, CYP3A4, działanie hemodynamiczne, farmakokinetyka liniowa, izoenzymy cytochromu P450, klirens, klirens dializacyjny, lewozymendan, metabolit OR-1855, metabolit OR-1896, metabolizm całkowity, N-acetylotransferaza 2, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężeń, skala Child-Pugh, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Claritine Allergy 1 mg/ml

Loratadyna, substancja czynna leku Claritine Allergy w postaci syropu 1 mg/ml, charakteryzuje się szybkim i dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-1,5 godziny, natomiast jej aktywny metabolit desloratadyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 1,5-3,7 godzinach. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), podczas gdy desloratadyna wiąże się umiarkowanie (73-76%). Oba związki podlegają intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, z wydalaniem około 40% dawki z moczem i 42% z kałem w ciągu 10 dni, przy czym mniej niż 1% wydalane jest w postaci niezmienionej. Średni okres półtrwania eliminacji loratadyny wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
absorpcja leku, aktywność farmakologiczna, AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, hemodializa, lek przeciwhistaminowy, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowa choroba wątroby, przewód pokarmowy, wydalanie leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Loratadyna Pylox 10 mg

Loratadyna, lek przeciwhistaminowy metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, może wchodzić w interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak erytromycyna, ketokonazol czy cymetydyna. Pomimo zwiększenia stężenia loratadyny w osoczu, badania kliniczne nie wykazały istotnych zmian klinicznych ani w elektrokardiogramie, co jest związane z szerokim indeksem terapeutycznym leku. Potencjalne interakcje z innymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, klarytromycyna) oraz CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna) mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, dlatego zaleca się ostrożność, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących te leki jednocześnie z loratadyną.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie depresyjne alkoholu, działanie niepożądane, elektrokardiogram, erytromycyna, fluoksetyna, indeks terapeutyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, loratadyna, mechanizm działania leku, metabolizm indywidualny, metabolizm leku, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, stężenie leku w osoczu
Leksykon substancji czynnych
Sertralina – Interakcje

Sertralina, jako SSRI, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, z których najistotniejsze dotyczą inhibitorów MAO (selegilina, moklobemid, linezolid, błękit metylenowy), z którymi łączne stosowanie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się m.in. hipertermią, miokloniami i drgawkami. Zalecane są okresy odstawienia: minimum 14 dni po inhibitorach MAO przed rozpoczęciem sertraliny oraz co najmniej 7 dni po odstawieniu sertraliny przed zastosowaniem MAO. Przeciwwskazane jest także łączenie sertraliny z pimozydem (2 mg) ze względu na wzrost stężenia pimozydu o około 35% i ryzyko zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany, inne SSRI/SNRI) z uwagi na zwiększone ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto sertralina może wydłużać odstęp QTc w połączeniu z lekami przeciwpsychotycznymi i antybiotykami, co wymaga monitorowania EKG. Współpodawanie z litem nasila drżenia, a z fenytoiną wymaga monitorowania stężenia fenytoiny ze względu na możliwe zmiany farmakokinetyczne i farmakodynamiczne.
aprepitant, arytmia komorowa, atenolol, błękit metylenowy, buprenorfina, cholinoesteraza, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, EKG, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek trójpierścieniowy, linezolid, metamizol, mioklonia, miwakurium, moklobemid, nefazodon, omeprazol, pantoprazol, pimozyd, pozakonazol, propafenon, rabeprazol, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, selegilina, sumatryptan, telitromycyna, torsade de pointes, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Grindeks 10 mg

Escytalopram charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnym od obecności pokarmu, z Tmax około 4 godzin po podaniu wielokrotnym oraz bezwzględną biodostępnością około 80%. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 L/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2C19 (główny), CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po podaniu wielokrotnym wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 L/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/L (zakres 20-125 nmol/L).
biodostępność escytalopramu, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, didemetylacja, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, metabolit demetylowany, metabolit escytalopramu, metabolizm escytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, utlenianie azotu, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 10 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), które mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne Css,max 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i uważnego monitorowania tolerancji. Przeciwwskazane jest łączenie atomoksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie beta₂-agonistów (np. salbutamolu), co wymaga monitorowania częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dawkach dożylnych 600 µg salbutamolu i dawkach atomoksetyny 60 mg dwa razy na dobę. Istotne jest także ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych grupy IA i III, neuroleptyków, moksyfloksacyny, erytromycyny, metadonu, meflochiny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, litu i cyzaprydu, co wymaga monitorowania EKG.
agoniści receptora beta2, benzodiazepiny, biodostępność atomoksetyny, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cyzapryd, diazepam, erytromycyna, fenotiazyny, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, leki obkurczające naczynia krwionośne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, obniżanie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne w stanie równowagi, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ noradrenergiczny, warfaryna, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loratan 5 mg/5 ml

Loratadyna, podawana doustnie w formie syropu (5 mg/5 ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) w ciągu 1-1,5 godziny. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, z wytworzeniem aktywnego metabolitu desloratadyny, którego Tmax wynosi 1,5-3,7 godziny. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), natomiast desloratadyna umiarkowane (73-76%). Okres półtrwania eliminacji loratadyny u zdrowych dorosłych wynosi średnio 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin). Lek jest wydalany głównie z moczem (około 40% dawki, z czego 27% w pierwszej dobie) oraz z kałem (około 42% dawki). Biodostępność loratadyny i jej metabolitu jest proporcjonalna do dawki, a obecność pokarmu opóźnia wchłanianie, nie wpływając jednak na efekt kliniczny.
biodostępność, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dekarboetoksyloratadyna, desloratadyna, erytromycyna, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitory enzymów wątrobowych, ketokonazol, loratadyna, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, okres półtrwania dystrybucji, poalkoholowa choroba wątroby, pole powierzchni pod krzywą, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, Tmax, uszkodzenie wątroby, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności wątroby, zapis elektrokardiograficzny, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 6 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak amiodaron, sotalol, chinidyna, co może prowadzić do arytmii typu torsade de pointes. Alkohol oraz leki działające ośrodkowo (opioidy, benzodiazepiny, starszej generacji leki przeciwhistaminowe) nasilają sedację, pogarszają koordynację i funkcje poznawcze, co wymaga całkowitej abstynencji od alkoholu podczas terapii. Rysperydon antagonizuje działanie leków stosowanych w chorobie Parkinsona (lewodopa, agoniści dopaminy), co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek obu leków. Ponadto, obserwuje się nasilenie działania hipotensyjnego przy łączeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi oraz ryzyko objawów pozapiramidowych przy jednoczesnym stosowaniu z psychostymulującymi (np. metylofenidat).
agonista dopaminergiczny, aktywny metabolit, antagonista receptorów dopaminergicznych, arypiprazol, arytmia typu torsade de pointes, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie przeciwparkinsonowskie, działanie sedatywne, efekt hipotensyjny, enzym cytochromu P450, funkcja poznawcza, glikoproteina p, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek czteropierścieniowy przeciwdepresyjny, lek działający ośrodkowo, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lek wydłużający odcinek QT, lewodopa, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, monitorowanie EKG, niedociśnienie tętnicze, objaw pozapiramidowy, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, paliperydon, pediatria, receptor dopaminergiczny, rysperydon, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atomoksetyna Medice 18 mg

Dane przedkliniczne dotyczące atomoksetyny wskazują na brak istotnego zagrożenia dla człowieka przy stosowaniu leku zgodnie z zaleceniami. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności, rakotwórczości oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa nie wykazały istotnych efektów niepożądanych. Maksymalne tolerowane dawki u zwierząt odpowiadały ekspozycji zbliżonej lub nieznacznie wyższej niż u osób wolno metabolizujących lek przez CYP2D6, przy maksymalnej dawce dobowej 1,4 mg/kg mc. W badaniach na młodych szczurach zaobserwowano nieznaczne opóźnienia w rozwoju drożności pochwy przy wszystkich dawkach oraz opóźnienie oddzielania się napletka i zmniejszenie masy najądrza i liczby plemników przy dawkach ≥10 mg/kg mc./dobę, bez wpływu na płodność i zdolność rozrodczą.
atomoksetyna, AUC, CYP2D6, drożność pochwy, genotoksyczność, intensywni metabolizerzy, najądrze, niezwiązana atomoksetyna, oddzielanie napletka, organogeneza, plemniki, potencjał rakotwórczy, rozwój neurobehawioralny, tętnica podobojczykowa, tętnica szyjna, toksyczność matczyna, wczesna resorpcja, wpływ na rozród
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Hot Zatoki 650 mg + 60 mg + 20 mg + 4 mg

Produkt leczniczy Gripex Hot ZATOKI zawiera paracetamol (650 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (60 mg), dekstrometorfanu bromowodorek (20 mg) oraz chlorofenaminę maleinian (4 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 40-60 minutach, z dostępnością biologiczną 62-89% na czczo. Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym, a także w mniejszym stopniu przez utlenianie do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego toksyczność jest modulowana przez zasoby glutationu. Pseudoefedryna osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, działa już po 30 minutach, a jej okres półtrwania wynosi 9-16 godzin, z eliminacją głównie w postaci niezmienionej przez nerki. Dekstrometorfan osiąga maksymalne stężenie po 2-3 godzinach, działa przeciwkaszlowo przez 3-6 godzin, a jego metabolizm wątrobowy zależy od aktywności CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyki u pacjentów. Chlorofenamina działa po 10-30 minutach, z okresem półtrwania około 20 godzin i eliminacją przez nerki w postaci metabolitów.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, chlorofenamina, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, działanie przeciwkaszlowe, efekt pierwszego przejścia, glutation, inhibitory enzymu, kwas siarkowy, metabolit hepatotoksyczny, metabolity morfinanowe, metabolizm paracetamolu, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, paracetamol, pseudoefedryna, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aryfrenix 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna preparatu Aryfrenix, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz umiarkowanie szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin po podaniu. Lek wykazuje szeroką dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Arypiprazol jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, a jego aktywny metabolit – dehydroarypiprazol – stanowi około 40% pola pod krzywą stężenia (AUC), co wskazuje na istotny udział w działaniu farmakologicznym. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest długi i zależy od aktywności CYP2D6: około 75 godzin u osób z wysoką aktywnością oraz 146 godzin u osób z niską aktywnością enzymu, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
arypiprazol, AUC, biodostępność biologiczna, biodostępność doustna, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie pediatryczne, dehydroarypiprazol, dystrybucja pozanaczyniowa, hydroksylacja, inhibitory enzymatyczne, izotop węgla 14C, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Pixigan 300 mg

Bupropion, substancja czynna Pixigan, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz metabolizm przez CYP2B6. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (przerwa co najmniej 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach), ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych. Bupropion znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol, propafenon), co wymaga rozpoczynania terapii od niskich dawek i monitorowania pacjenta. Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Ponadto, bupropion może obniżać skuteczność tamoksyfenu poprzez hamowanie jego aktywacji metabolicznej oraz zmniejszać stężenie digoksyny, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki.
amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bupropion, cyklofosfamid, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, dezypramina, diazepam, digoksyna, efawirenz, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, inhibitor MAO, karbamazepina, klopidogrel, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, nikotynowy system transdermalny, orfenadryna, propafenon, rysperydon, rytonawir, SNRI, SSRI, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Actimodan 100 mg

Modafinil wykazuje zdolność do indukcji własnego metabolizmu poprzez aktywację enzymów CYP3A4/5, jednak efekt ten jest umiarkowany i rzadko prowadzi do istotnych klinicznie konsekwencji. Istotniejsze są jego interakcje z innymi enzymami cytochromu P450, w tym hamowanie CYP2C19 i CYP2C9, co wpływa na metabolizm leków takich jak fenytoina (wymagane monitorowanie stężenia i objawów toksyczności), warfaryna (konieczne regularne badanie czasu protrombinowego) oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i SSRI, szczególnie u pacjentów z niedoborem CYP2D6. Modafinil indukuje również enzymy CYP1A2, CYP2B6 i CYP3A4/5, co może obniżać stężenia leków metabolizowanych przez te szlaki, np. cyklosporyny (obniżenie stężenia nawet o 50%), inhibitorów proteazy HIV, buspironu, triazolamu, midazolamu, antagonistów kanału wapniowego i statyn, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej korekty dawek.
antagonista kanału wapniowego, buspiron, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, efekty sercowo-naczyniowe, enzym CYP, fenobarbital, fenytoina, funkcje psychomotoryczne, hamowanie CYP2C19, hormonalne środki antykoncepcyjne, indukcja enzymu, inhibitory proteazy HIV, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, ludzkie hepatocyty, metabolizm wątrobowy, midazolam, modafinil, nadciśnienie, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, statyny, steroidowe środki antykoncepcyjne, tachykardia, toksyczność fenytoiny, triazolam, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Bluefish 4 mg

Montelukast, dostępny w formie tabletek do rozgryzania i żucia o dawkach 4 mg i 5 mg oraz tabletek powlekanych 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym odpowiednio po 2 godzinach u dzieci (4 mg) i dorosłych (5 mg), a po 3 godzinach u dorosłych stosujących dawkę 10 mg. Biodostępność wynosi średnio 64% dla tabletek powlekanych 10 mg oraz 73% dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg, przy czym spożycie posiłku obniża biodostępność tej ostatniej formy do 63%. Montelukast wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (8-11 l). Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2A6 i CYP2C9, bez istotnego hamowania ich aktywności przez terapeutyczne stężenia leku, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% w kale), z minimalnym wydalaniem przez nerki (<0,2%).
bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, Cmin, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja leku, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, metabolizm leku, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, stężenie minimalne, stężenie w osoczu, tabletki do rozgryzania, teofilina, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Paracetamol + Difenhydramina Hasco Noc 500 mg + 25 mg

Preparat Paracetamol + Difenhydramina Hasco Noc zawiera 500 mg paracetamolu oraz 25 mg difenhydraminy chlorowodorku, łącząc działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe paracetamolu z sedatywnym i nasennym efektem difenhydraminy. Paracetamol działa poprzez inhibicję cyklooksygenazy kwasu arachidonowego w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do obniżenia syntezy prostaglandyn i podwyższenia progu bólowego, bez wpływu na agregację płytek krwi czy równowagę kwasowo-zasadową. Difenhydramina, jako nieselektywny antagonista receptorów H1, wykazuje działanie przeciwhistaminowe, antycholinergiczne oraz sedatywne, co ułatwia zasypianie i zapobiega nocnym wybudzeniom spowodowanym bólem. Ponadto, difenhydramina może hamować enzym CYP2D6, co należy uwzględnić przy kojarzeniu z innymi lekami metabolizowanymi przez ten cytochrom.
agregacja płytek krwi, bariera krew-mózg, cyklooksygenaza kwasu arachidonowego, CYP2D6, dolegliwość bólowa, działanie antycholinergiczne, działanie przeciwbólowe paracetamolu, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obwodowa synteza prostaglandyn, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol z difenhydraminą, pochodna etanoloaminy, próg bólowy, receptor histaminowy H1, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny, równowaga kwasowo-zasadowa, zaburzenia krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Noacid 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej (IPP), znacząco obniża wydzielanie kwasu solnego w żołądku, co wpływa na farmakokinetykę leków zależnych od pH żołądka. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynibem, gdzie podwyższone pH zmniejsza ich biodostępność, co może prowadzić do niepowodzenia terapii. Również inhibitory proteazy HIV, zwłaszcza atazanawir, wykazują istotne zmniejszenie wchłaniania przy jednoczesnym stosowaniu z pantoprazolem, co wymaga ścisłego monitorowania wiremii i ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i wydłużać czas protrombinowy u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wiąże się z ryzykiem krwawień i wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. W przypadku wysokich dawek metotreksatu (np. 300 mg) stosowanie pantoprazolu może prowadzić do zwiększenia stężenia metotreksatu w surowicy, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP.
amoksycylina, azole przeciwgrzybicze, biodostępność, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, ekspozycja systemowa, eradykacja H. pylori, erlotynib, farmakokinetyka, fenprokumon, fluwoksamina, induktor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, klarytromycyna, leki zobojętniające, metotreksat, metronidazol, niepowodzenie terapeutyczne, P-glikoproteina, pH żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, warfaryna, wydzielanie kwasu solnego, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram LEK-AM 5 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego oraz arytmii z wydłużeniem odstępu QT. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. przerwa 14 dni po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed MAO), odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid). Ponadto, należy unikać kojarzenia z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki jak moksyfloksacyna, erytromycyna IV). Szczególną ostrożność wymaga terapia skojarzona z opioidami, tryptanami, lekami obniżającymi próg drgawkowy oraz lekami wpływającymi na krzepnięcie krwi, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek oraz krwawień. Zaleca się ścisłe monitorowanie kliniczne i dostosowanie dawek.
alkohol etylowy, arytmia komorowa, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, SSRI, sumatryptan, terapia skojarzona, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mozarin 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, charakteryzuje się prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego (ok. 80% biodostępności), niezależnym od obecności pokarmu, oraz Tmax około 4 godzin po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19 (głównego), a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, białko osocza, biodostępność escytalopramu, biotransformacja escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, racemiczna mieszanina cytalopramu, ścieżka metaboliczna, stan stacjonarny, stężenie w surowicy krwi, Tmax, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Urimper 4 mg

Urimper (tolterodyna) to antagonista kompetycyjny receptorów muskarynowych, stosowany w leczeniu nadreaktywności pęcherza moczowego, dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 2 mg i 4 mg winianu tolterodyny (odpowiednio 1,37 mg i 2,74 mg tolterodyny). W badaniach klinicznych III fazy wykazano, że po 4 tygodniach terapii tolterodyna ER 4 mg/dobę istotnie zmniejsza liczbę epizodów nietrzymania moczu o 11,8 (54%) w porównaniu do 6,9 (28%) w grupie placebo (różnica -4,8; p<0,001), redukuje liczbę mikcji o 1,8 (13%) vs. 1,2 (8%) placebo (różnica -0,6; p=0,005) oraz zwiększa średnią objętość moczu podczas mikcji o 34 ml (27%) vs. 14 ml (12%) placebo (różnica +20 ml; p<0,001). Po 12 tygodniach 23,8% pacjentów leczonych tolterodyną zgłaszało brak lub minimalne zaburzenia pęcherza, w porównaniu do 15,7% w grupie placebo. Skuteczność leku była ograniczona u pacjentów z urodynamicznie czuciową postacią parć naglących.
antagonista receptorów muskarynowych, badanie urodynamiczne, CYP2D6, elektrokardiogram, intensywny metabolizer, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, metabolit tolterodyny, mikcja, moksyfloksacyna, nietrzymanie moczu, oddawanie moczu, odstęp QT, parcie naglące czuciowe, parcie naglące ruchowe, pęcherz moczowy, słaby metabolizer, ślinianka, stężenie maksymalne, tolterodyna, Urimper, winian tolterodyny, wydłużenie QTc
Leksykon leków
Interakcje leku – Axyven 150 mg

Wenlafaksyna (Axyven), jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), gdzie jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane, wymagając przerw 14 dni po IMAO i 7 dni po wenlafaksynie. Odwracalne, selektywne IMAO (np. moklobemid) oraz odwracalne, nieselektywne IMAO (np. linezolid) również niosą wysokie ryzyko zespołu serotoninowego i neurotoksyczności. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy, dziurawiec), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta zwłaszcza na początku terapii i przy zmianie dawki. Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyko poważnych działań niepożądanych. Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna) zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, dlatego należy ich unikać.
antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, CYP2D6, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, suplement tryptofanu, telitromycyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole Medical Valley 10 mg

Arypiprazol, dostępny w dawkach 5, 10, 15 i 30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87%, z Tmax w zakresie 3-5 godzin i brakiem istotnego wpływu posiłków wysokotłuszczowych na farmakokinetykę. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg masy ciała) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu. Okres półtrwania jest zmienny i wynosi około 75 godzin u osób z podwyższoną aktywnością CYP2D6 oraz około 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością tego enzymu. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg masy ciała, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika w moczu i 60% w kale; niezmieniony lek stanowi mniej niż 1% w moczu i około 18% w kale.
albumina, arypiprazol, biodostępność doustna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, hydroksylacja, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schizofrenia, skala Child-Pugh, wiązanie z białkami osocza, znakowanie izotopowe