CYP2D6
CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.
Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.
W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).
Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 15 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zaranta, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek wykazuje znaczną dystrybucję w tkankach (objętość dystrybucji około 134 l) i wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony do około 10% dawki, głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Główne metabolity to N-demetylowane pochodne (około 50% mniej aktywne) oraz pochodne laktonowe (klinicznie nieaktywne). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (około 90% w postaci niezmienionej z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (około 5% z moczem). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, a wychwyt przez hepatocyty odbywa się za pośrednictwem transportera OATP-C.
ABCG2, AUC, BCRP, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, biotransformacja rozuwastatyny, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, dysfunkcja wątroby, dyslipidemia, eliminacja wątrobowa, genotyp, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitory reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, LDL-C, liniowość farmakokinetyki, N-demetylowane pochodne, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Aurex 20 20 mg
Cytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią; takie połączenie jest przeciwwskazane. Również łączenie cytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko groźnych arytmii. W badaniach wykazano, że podanie 2 mg pimozydu u pacjentów przyjmujących cytalopram 40 mg/dobę powoduje wzrost AUC i Cmax pimozydu oraz wydłużenie odstępu QTc o około 10 ms, co również dyskwalifikuje to skojarzenie. W przypadku selegiliny w dawce ≤10 mg/dobę nie stwierdzono istotnych interakcji, jednak dawki wyższe są przeciwwskazane. Należy zachować ostrożność przy łączeniu cytalopramu z litowym leczeniem i tryptofanem ze względu na potencjalne nasilenie działania serotoninergicznego oraz monitorować stężenia litu w surowicy.
CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylocytalopram, działanie serotoninergiczne, elektrowstrząsy, epoksyd karbamazepiny, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QT, myśli samobójcze, napad drgawkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, płytki krwi, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie litu w surowicy, substrat CYP1A2, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia - Leksykon leków
Interakcje leku – Clopizam 100 mg
Klozapina, substancja czynna leku Clopizam, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klozapiny z lekami mielosupresyjnymi (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi w postaci depot ze względu na ryzyko neutropenii i agranulocytozy. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania ośrodkowego (sedacja, zaburzenia poznawcze), działanie hipotensyjne (wzrost ryzyka incydentów hipotensyjnych), nasilone efekty przeciwcholinergiczne (np. zaparcia) oraz ryzyko napadów drgawkowych przy jednoczesnym stosowaniu z kwasem walproinowym. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane z powodu addytywnego działania depresyjnego na OUN, co może prowadzić do nasilenia sedacji, zaburzeń motorycznych, zapaści krążeniowej i depresji oddechowej.
alfa-adrenomimetyk, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepin, chloramfenikol, clopizam, cymetydyna, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytalopram, depresja oddechowa, digoksyna, działanie mielosupresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, fenylobutazon, fenytoina, fluwoksamina, hamowanie OUN, hamowanie szpiku kostnego, hormonalny środek antykoncepcyjny, incydent hipotensyjny, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymu CYP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kofeina, kwas walproinowy, lek cytotoksyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwpsychotyczny depot, majaczenie, napad drgawkowy, neutropenia, omeprazol, opioid, penicylamina, perazyna, ryfampicyna, sulfonamid, warfaryna, właściwość alfa-adrenolityczna, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Tamiron 0,4 mg
Tamsulosyny chlorowodorek (Tamiron 0,4 mg) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC tamsulosyny o 2,8 raza i Cmaks o 2,2 raza, co jest przeciwwskazane u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6. Paroksetyna, silny inhibitor CYP2D6, podnosi Cmaks i AUC odpowiednio o 1,3 i 1,6 raza, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Cymetydyna i furosemid wpływają na stężenie tamsulosyny w osoczu (odpowiednio wzrost i spadek), lecz bez konieczności modyfikacji dawki. Diklofenak i warfaryna mogą zwiększać eliminację tamsulosyny, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego. Jednoczesne stosowanie z innymi antagonistami receptorów α1-adrenergicznych może nasilać działanie hipotensyjne, co wymaga unikania lub ścisłej kontroli ciśnienia tętniczego.
antagonista receptora α1-adrenergicznego, ciśnienie tętnicze krwi, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, diklofenak, działanie hipotensyjne, enzym wątrobowy, furosemid, hipotensja, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, maksymalne stężenie w osoczu, objaw ortostatyczny, paroksetyna, pole pod krzywą, Tamiron, tamsulosyny chlorowodorek, warfaryna, zawrót głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea 20 mg
Escytalopram, składnik leku Elicea, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; należy zachować 14-dniową przerwę po inhibitorach MAO przed rozpoczęciem escytalopramu oraz 7-dniową przerwę po jego odstawieniu. Równoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka addycyjnego wydłużenia QT i arytmii. Szczególną ostrożność wymaga łączenie escytalopramu z inhibitorami MAO-A (moklobemid), linezolidem, selegiliną, lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy oraz preparatami zawierającymi ziele dziurawca. Ponadto, escytalopram może nasilać działanie litu i tryptofanu oraz zwiększać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu doustnych leków przeciwzakrzepowych i NLPZ.
cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pochodne fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Zofran Zydis 8 mg
Ondansetron, aktywny składnik leku Zofran Zydis, wykazuje korzystny profil interakcji farmakologicznych, nie indukując ani nie hamując metabolizmu innych leków. Metabolizm ondansetronu odbywa się głównie przez enzymy cytochromu P-450: CYP3A4, CYP2D6 i CYP1A2, co zapewnia kompensację w przypadku zmniejszonej aktywności jednego z nich, np. w genetycznie uwarunkowanej niewydolności CYP2D6, bez istotnego wpływu na klirens leku i dawkowanie. Należy jednak zachować szczególną ostrożność u pacjentów przyjmujących jednocześnie leki wydłużające odstęp QT (np. antracykliny, trastuzumab, erytromycyna, amiodaron, beta-adrenolityki), ze względu na ryzyko addytywnego wydłużenia QT i groźnych zaburzeń rytmu serca, wymagające ścisłego monitorowania kardiologicznego. Ponadto, stosowanie ondansetronu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może wywołać zespół serotoninowy, co wymaga uważnej obserwacji pacjenta.
amiodaron, antracykliny, apomorfina, atenolol, chemioterapia, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, EKG, erytromycyna, fenytoina, induktory CYP3A4, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, ketokonazol, leki beta-adrenolityczne, leki kardiotoksyczne, liofilizat doustny, niedociśnienie tętnicze, odstęp QT, ondansetron, radioterapia, ryfampicyna, SNRI, SSRI, tramadol, trastuzumab, tymolol, zaburzenia gospodarki elektrolitowej, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy, Zofran Zydis - Leksykon leków
Interakcje leku – Titlodine 4 mg
Tolterodyna, substancja czynna preparatu Titlodine, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, antyproteazy), które mogą znacząco zwiększać stężenie tolterodyny w surowicy, szczególnie u pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6, co podnosi ryzyko toksyczności. W przypadku fluoksetyny, silnego inhibitora CYP2D6, nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji ze względu na równoważną aktywność tolterodyny i jej metabolitu 5-hydroksymetylotolterodyny. Tolterodyna nie wpływa na metabolizm leków metabolizowanych przez enzymy CYP2D6, 2C19, 2C9, 3A4 i 1A2, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z tymi lekami, w tym z warfaryną i doustnymi antykoncepcyjnymi zawierającymi etynyloestradiol/lewonorgestrel.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista cholinergiczny, antybiotyk makrolidowy, antyproteaza, cisaprid, CYP2D6, doustny lek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie przeciwcholinergiczne, enzym cytochromu P450, erytromycyna, etynyloestradiol, fluoksetyna, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, pęcherz nadreaktywny, receptor muskarynowy, suchość jamy ustnej, tolterodyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, właściwość przeciwmuskarynowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Seronil
Fluoksetyna (Seronil 20 mg) jest wskazana u dzieci i młodzieży (8-18 lat) wyłącznie w leczeniu umiarkowanych i ciężkich epizodów depresyjnych, z koniecznością ścisłego monitorowania ryzyka zachowań samobójczych oraz opóźnienia wzrostu i dojrzewania płciowego. U pacjentów poniżej 25 roku życia oraz z historią zachowań samobójczych należy prowadzić szczególny nadzór, zwłaszcza w początkowym okresie terapii i przy zmianie dawki. Fluoksetyna może wydłużać odstęp QT i wywoływać arytmie, dlatego wskazane jest wykonanie EKG u pacjentów z chorobami serca lub czynnikami ryzyka (np. hipokaliemia, hipomagnezemia, bradykardia, niewyrównana niewydolność serca). Przeciwwskazane jest łączenie fluoksetyny z nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, drgawkami i zaburzeniami świadomości, wymagającego natychmiastowego odstawienia leku i leczenia objawowego.
akatyzja, arytmia komorowa, CYP2D6, epizod depresyjny, filtracja kłębuszkowa, fluoksetyna, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, jaskra z wąskim kątem przesączania, krwotok poporodowy, myśl samobójcza, reakcja anafilaktoidalna, remisja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, terapia elektrowstrząsowa, torsade de pointes, wybroczynę i plamica, wydłużenie odstępu QT, zachowanie samobójcze, zespół serotoninowy, zespół wydłużonego odstępu QT, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon substancji czynnych
Hydroksychlorochina – Właściwości farmakokinetyczne
Hydroksychlorochina wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (średnio 79% ± 12%), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po 3-4 godzinach (zakres 2-6 h). Charakteryzuje się bardzo dużą objętością dystrybucji (5500 ± 2200 l na podstawie danych z krwi oraz 43 000-44 000 l z osocza), co wynika z akumulacji w tkankach (oczy, nerki, wątroba, płuca) oraz w elementach morfotycznych krwi (stosunek stężenia we krwi do osocza 7,2). Wiązanie z białkami osocza wynosi 30-50%, z enancjoselektywnym preferowaniem enancjomeru (+)-(S). Hydroksychlorochina jest metabolizowana głównie w wątrobie przez CYP2C8, CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, z udziałem enzymów FMO-1 i MAO-A, do metabolitów: N-dezetylhydroksychlorochiny, dezetylochlorochiny i bidezetylochlorochiny. Okres półtrwania eliminacji jest długi i wynosi 30-50 dni w krwi pełnej oraz około 32 dni w osoczu, co powoduje osiągnięcie stanu stacjonarnego dopiero po około 4 miesiącach regularnego stosowania.
BCRP, białko osocza, białko transportowe, biodostępność, choroba autoimmunologiczna, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, enancjomer, hydroksychlorochina, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, klirens, lek przeciwmalaryczny, MATE1, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, OCT1, OCT2, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil eliminacji, reumatoidalne zapalenie stawów, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, toczeń, toksyczność siatkówkowa, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zapalenie stawów - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranloc 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Szczególnie istotne jest zmniejszenie biodostępności azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibu oraz inhibitorów proteazy HIV (zwłaszcza atazanawiru), co może obniżać skuteczność terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do toksyczności, dlatego zaleca się czasowe odstawienie pantoprazolu podczas terapii metotreksatem.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, biodostępność, choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dwunastnica, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, farmakokinetyka, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluksowe zapalenie przełyku, ryfampicyna, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tamiron 0,4 mg
Tamsulosyna chlorowodorek, substancja czynna leku Tamiron (0,4 mg, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z biodostępnością praktycznie 100%. Spożycie posiłku spowalnia absorpcję, dlatego zaleca się podawanie leku po śniadaniu, co zapewnia stabilność farmakokinetyczną. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 6 godzin po podaniu dawki po posiłku, a stan stacjonarny uzyskuje się po 5 dniach terapii, przy czym Cmax w stanie stacjonarnym jest o około 66% wyższe niż po pojedynczej dawce. Tamsulosyna wykazuje ponad 99% wiązania z białkami osocza oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co ogranicza dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, a hamowanie tych enzymów może zwiększać ekspozycję na lek, co jest istotne w kontekście interakcji lekowych.
absorpcja leku, biodostępność, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, indukcja enzymatyczna, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, kinetyka wchłaniania, mikrosomalne enzymy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, przedłużone uwalnianie, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, substancja niezmieniona, tamsulosyny chlorowodorek, terapia farmakologiczna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Donectil ODT 10 mg
Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna preparatu Donectil ODT, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać dostosowania dawki. Spożycie alkoholu, jako induktora CYP450, również obniża stężenie donepezylu i nasila działania niepożądane na OUN, zwłaszcza u osób starszych, zwiększając ryzyko upadków i urazów.
amiodaron, amitryptylina, antybiotyk, badanie EKG, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, digoksyna, Donectil ODT, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca, zyprazydon - Leksykon leków
Interakcje leku – Grofibrat 200 200 mg
Fenofibrat, składnik aktywny Grofibratu 200, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących fenofibrat jednocześnie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, gdzie konieczna jest redukcja dawki tych leków o około 1/3 oraz regularne kontrolowanie wskaźnika INR w celu zapobiegania krwawieniom. Równoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną może prowadzić do odwracalnej, ciężkiej niewydolności nerek, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek i natychmiastowego przerwania terapii fenofibratem w przypadku pogorszenia parametrów nerkowych. Ponadto, kojarzenie fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego wskazane jest regularne monitorowanie objawów uszkodzenia mięśni oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK).
antykoagulanty doustne, cholesterol HDL, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, doustne leki przeciwzakrzepowe, fenofibrat, fibraty, glitazony, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, inhibitory reduktazy HMG-CoA, INR, izoenzymy cytochromu, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, leki przeciwzakrzepowe, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyny, tiazolidynediony, toksyczność mięśniowa