CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 400 mg

Imatynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 układu cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, zwiększają ekspozycję na imatynib (wzrost Cmax o 26% i AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) znacząco obniżają stężenie imatynibu (spadek Cmax o 54% i AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib jako inhibitor CYP3A4 zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym symwastatyny, cyklosporyny, takrolimusu czy pimozydu, nawet 2-3,5-krotnie, co wymaga szczególnej ostrożności przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, co skutkuje wzrostem Cmax i AUC metoprololu o około 23%, wskazując na konieczność monitorowania klinicznego przy jednoczesnym stosowaniu.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, chemioterapeutyk, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, dziurawiec, glejak złośliwy, heparyna, hepatotoksyczność, imatynib, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, kortykosteroid, L-asparaginaza, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy indukujący enzymy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, mielosupresja, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, preparat ziołowy, statyna, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 75 mg 75 mg

Velaxin ER 75 mg zawiera wenlafaksynę w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzującą się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5 ± 2 godziny, a ODV 11 ± 2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po 3 dniach podawania. Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie po podaniu doustnym kapsułek ER jest wolniejsze (maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach), lecz stopień wchłaniania pozostaje równy postaci o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna jest metabolizowana głównie przez CYP2D6 do ODV oraz przez CYP3A4 do mniej aktywnego metabolitu N-demetylowenlafaksyny, a jej wydalanie odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg, a ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg, przy niskim wiązaniu z białkami osocza (27% i 30%).
AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, fenotyp metaboliczny, hemodializa, inhibitor enzymu, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm enzymatyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wenlafaksyna, wenlafaksyna i ODV, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Deslodyna 0,5 mg/ml

Desloratadyna, substancja czynna roztworu doustnego Deslodyna (0,5 mg/ml), charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 3 godzin po podaniu, z okresem półtrwania eliminacji około 27 godzin. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. U około 6% pacjentów (zarówno dorosłych, jak i dzieci 2-11 lat) obserwuje się spowolniony metabolizm desloratadyny, co skutkuje znacznym wzrostem Cmax (3-4-krotnym u dzieci i dorosłych) oraz wydłużonym okresem półtrwania (do 89 godzin u dorosłych i 120 godzin u dzieci). Pomimo tych różnic, ekspozycja na lek przy dawkach dostosowanych do wieku pozostaje porównywalna, a profil bezpieczeństwa nie odbiega od populacji ogólnej. Nie stwierdzono wpływu pokarmu ani soku grejpfrutowego na farmakokinetykę leku, a różne postacie farmaceutyczne (syrop, tabletki, roztwór) są biorównoważne.
3-hydroksydesloratadyna, AUC, badanie farmakokinetyczne, białko osocza krwi, biodostępność desloratadyny, biorównoważność, Cmax, CYP2D6, cytochrom CYP3A4, Deslodyna, desloratadyna, dystrybucja desloratadyny, eliminacja desloratadyny, fenotyp spowolnionego metabolizmu, glikoproteina p, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, pole pod krzywą, przewlekła niewydolność nerek, roztwór doustny, spowolniony metabolizm, stężenie desloratadyny
Leksykon leków
Interakcje leku – Panzol 40 mg

Pantoprazol, substancja czynna Panzol 40 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie wydzielania kwasu solnego i metabolizm wątrobowy przez CYP2C19 oraz CYP3A4. Najważniejsze klinicznie interakcje dotyczą leków, których biodostępność zależy od kwaśnego pH żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki 20 mg pantoprazolu na dobę i ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów przyjmujących wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) zaleca się rozważenie czasowego odstawienia pantoprazolu ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia metotreksatu.
amoksycylina, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, biodostępność leku, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestriadol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, tetrahydrokanabinol, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Betaloc ZOK 100 95 mg

Metoprolol, substancja czynna Betaloc ZOK, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, cymetydyna) mogą znacząco zwiększać stężenie metoprololu w osoczu, nasilając jego działanie beta-adrenolityczne, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i tętna oraz ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie metoprololu, co może wymagać zwiększenia dawki. Interakcje farmakodynamiczne obejmują sumowanie efektów z lekami o podobnym działaniu, np. z antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem), co może prowadzić do nasilenia ujemnego działania inotropowego i chronotropowego, a także z lekami przeciwarytmicznymi (amiodaron, chinidyna), zwiększając ryzyko bradykardii i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu klonidyny, gdzie odstawienie metoprololu powinno nastąpić kilka dni przed odstawieniem klonidyny, aby uniknąć przełomu nadciśnieniowego.
adrenalina, amiodaron, anestetyk wziewny, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykardia, cymetydyna, CYP2D6, diltiazem, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hydralazyna, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klonidyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, metoprolol, propafenon, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SSRI, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suprostiv 0,4 mg

Tamsulosyna chlorowodorek, substancja czynna Suprostiv w dawce 0,4 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym, jednak jej absorpcja jest zmniejszona przy jednoczesnym spożyciu posiłku, co wymaga stosowania leku zawsze w tym samym czasie względem posiłku. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 6 godzin po podaniu pojedynczej dawki, natomiast w stanie stacjonarnym, osiąganym około 5. dnia stosowania, Cmax jest o około 66% wyższe. Tamsulosyna wykazuje kinetykę liniową oraz wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, co zwiększa ryzyko interakcji z innymi lekami o podobnym profilu wiązania. Objętość dystrybucji wynosi około 0,2 l/kg masy ciała, wskazując na ograniczoną dystrybucję tkankową.
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, kinetyka liniowa, metabolit tamsulosyny, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, Suprostiv, tamsulosyna chlorowodorek, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ranozek 500 mg

Ranolazyna, dostępna w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu (375 mg, 500 mg, 750 mg), charakteryzuje się osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 4,5 godziny, a stan stacjonarny uzyskuje się po 3 dniach podawania 500 mg dwa razy na dobę, przy Cmax około 1770 ng/ml (SD 1040) i AUC₀₋₁₂ średnio 13 700 ng×godz./ml (SD 8290). Biodostępność doustna wynosi 35-50% z dużym zróżnicowaniem międzyosobniczym, a ekspozycja na lek rośnie nieproporcjonalnie do dawki (2,5-3-krotne zwiększenie AUC przy podwojeniu dawki). Ranolazyna wiąże się w 62% z białkami osocza, głównie z kwaśną alfa-1 glikoproteiną, a jej objętość dystrybucji (Vss) wynosi 180 l, co wskazuje na znaczną dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z wieloma metabolitami, a eliminacja odbywa się głównie drogą metaboliczną, z mniej niż 5% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Okres półtrwania po podaniu dożylnym wynosi 2-3 godziny, natomiast po doustnym około 7 godzin, co jest efektem kinetyki flip-flop.
alfa-1-glikoproteina, biodostępność ranolazyny, CYP2D6, CYP3A4, ekspozycja na ranolazynę, flip-flop kinetics, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens ranolazyny, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosom ludzkiej wątroby, N-dealkilacja, O-demetylacja, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aurorix 150 mg

Moklobemid, substancja czynna leku Aurorix 150 mg, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym około 1 godziny po podaniu. Biodostępność wykazuje efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, wynosząc 60% po dawce pojedynczej i 80% po dawkach wielokrotnych. Farmakokinetyka moklobemidu jest nieliniowa przy wyższych dawkach, co objawia się większym niż proporcjonalny wzrostem stężenia w stanie stacjonarnym. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (Vss około 1,0 L/kg masy ciała) oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~50%), głównie albuminami, co ogranicza ryzyko interakcji na poziomie wiązania białkowego. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19 i CYP2D6, jednak polimorfizmy genetyczne tych enzymów rzadko wymagają modyfikacji dawkowania ze względu na alternatywne szlaki metaboliczne.
Aurorix, biodostępność, CYP2C19, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, klirens całkowity, metabolizm wątrobowy, moklobemid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, pochodne laktamowe, pochodne N-tlenku, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, właściwości lipofilne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Amlodipine Teva 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Amlodipine Teva łączy rozuwastatynę i amlodypinę, wykazując złożony profil farmakokinetyczny. Rozuwastatyna charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po około 5 godzinach, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) oraz objętością dystrybucji około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z eliminacją głównie przez kał (90%) i okresem półtrwania około 19 godzin. Amlodypina wykazuje wyższą biodostępność (64-80%), dłuższy czas do Cmax (6-12 godzin), silne wiązanie z białkami osocza (~97,5%) oraz objętość dystrybucji około 21 l/kg. Metabolizm amlodypiny jest intensywny, a okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jednoczesne podanie 10 mg amlodypiny zwiększa Cmax rozuwastatyny 1,2-krotnie i AUC 1,1-krotnie, co wskazuje na istotną interakcję farmakokinetyczną między składnikami.
albumina, amlodypina, BCRP, biodostępność rozuwastatyny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, frakcja LDL cholesterolu, hemodializa, klirens amlodypiny, metabolit laktonowy, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, synteza cholesterolu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depratal 30 mg

Duloksetyna, będąca enancjomerem stosowanym w preparacie Depratal, charakteryzuje się dużą zmiennością farmakokinetyczną (50-60%), zależną od płci, wieku, palenia tytoniu oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym wykazuje biodostępność w zakresie 32-80% (średnio 50%), z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po około 6 godzinach, które wydłuża się do 10 godzin przy spożyciu pokarmu, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), głównie albuminą i alfa-1-kwaśną glikoproteiną, a jej metabolizm odbywa się intensywnie w wątrobie z udziałem enzymów CYP1A2 i polimorficznego CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym to 22-46 l/h (średnio 36 l/h), natomiast po podaniu doustnym pozorny klirens jest wyższy i bardziej zmienny (33-261 l/h, średnio 101 l/h). U kobiet klirens jest około 50% mniejszy niż u mężczyzn, jednak różnice te nie uzasadniają zmiany dawkowania.
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność, Cmax, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, enzym metabolizujący, farmakokinetyka duloksetyny, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolit duloksetyny, niewydolność wątroby, pozorny klirens osoczowy, stan stacjonarny, T1/2, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Venlafaxine Teva, zawierająca wenlafaksynę w postaci chlorowodorku w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego w osoczu po około 3 dniach stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych (75-450 mg/dobę) kinetyka jest liniowa. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność wchłaniania (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Tmax dla postaci o przedłużonym uwalnianiu wynosi odpowiednio 5,5 h dla wenlafaksyny i 9 h dla ODV, a pokarm nie wpływa na biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna ~27%, ODV ~30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 L/kg, a klirens wenlafaksyny i ODV to odpowiednio 1,3±0,6 i 0,4±0,2 L/godz./kg masy ciała. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (O-demetylacja) i CYP3A4 (N-demetylacja), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), w formie niezmienionej (5%), niesprzężonej ODV (29%), sprzężonej ODV (26%) oraz innych metabolitów (27%).
AUC, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm intensywny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stan stacjonarny osocza, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depralin ODT 20 mg

Escytalopram w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Depralin ODT) charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym średnio 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%, co sprzyja dobrej dystrybucji tkankowej. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów, z których demetylowany stanowi 28-31% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy 0,6 l/min. Lek wykazuje farmakokinetykę liniową, osiągając stan stacjonarny po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
białka osocza, biodostępność, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, Depralin ODT, didemetylacja, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, utlenianie azotu, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Zyprazydon – Interakcje

Zyprazydon, jako lek przeciwpsychotyczny, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, tiorydazyna, pimozyd, sertindol, halofantryna, meflokina, fluorochinolony), ze względu na ryzyko addycyjnego wydłużenia QT i potencjalnych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, współstosowanie z lekami serotonergicznymi (np. SSRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. gorączką, ataksją i drgawkami klonicznymi. Zyprazydon wykazuje ograniczony wpływ na enzymy CYP450, w tym CYP2D6 i CYP3A4, co minimalizuje ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. Inhibitor CYP3A4 ketokonazol zwiększa stężenie zyprazydonu w surowicy o mniej niż 40%, bez konieczności modyfikacji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, mogą obniżać stężenie zyprazydonu o około 35%, co może wymagać dostosowania dawki.
CYP2D6, cytochrom P450, depresja OUN, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, działanie sedatywne, enzymy CYP, farmakokinetyka, fluorochinolony, glikoproteina p, halofantryna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotonergiczny, meflokina, neuroleptyk, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, sole litu, SSRI, trójtlenek arsenu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram LEK-AM 10 mg

Escytalopram charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego oraz biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania wielokrotnego dawki. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (Vd,β/F 12-26 l/kg mc.) i umiarkowane wiązanie z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19 oraz częściowo CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Po około tygodniu stosowania dawki 10 mg/dobę osiągane jest stężenie stacjonarne około 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
absorpcja leku, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, czas maksymalnego stężenia, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer cytalopramu, escytalopram, farmakokinetyka eliminacji, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, izoenzym CYP2C19, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, proces farmakokinetyczny, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolna eliminacja, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Genoptim 10 mg

Escytalopram, dostępny w dawkach 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego z biodostępnością około 80%, niezależnie od przyjmowania pokarmów. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania dawki wielokrotnej. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania eliminacyjnego (t½ β) to około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym wynosi około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenia w osoczu wynoszą 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, didemetylacja, escytalopram, farmakokinetyka, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stężenie w osoczu, substancja czynna, Tmax, utlenianie azotu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Thiocodin

Produkt Thiocodin zawiera kodeinę fosforanu półwodnego w dawce 15 mg/10 ml oraz sulfogwajakol 300 mg/10 ml. Ze względu na obecność kodeiny, istnieje ryzyko przedawkowania, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków zawierających opioid. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z zaburzeniami oddechowymi, niewydolnością nerek i wątroby, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą (ze względu na 6 g sacharozy/10 ml syropu), jaskrą, chorobami przewodu pokarmowego i dróg żółciowych, a także u osób w podeszłym wieku. Kodeina metabolizowana jest przez enzym CYP2D6 do morfiny, co wpływa na skuteczność i ryzyko toksyczności; u około 7% populacji kaukaskiej obserwuje się niedobór tego enzymu, natomiast u osób z szybkim metabolizmem wzrasta ryzyko działań niepożądanych, takich jak depresja ośrodka oddechowego, splątanie, mioza czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
bilirubina niesprzężona, choroba naczyń obwodowych, ciśnienie tętnicze, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, działanie sedatywne, hipowolemie, jaskra, kamica moczowa, kamica żółciowa, kodeina fosforanu półwodnego, kolka nerkowa, kolka żółciowa, metabolizm kodeiny, mioza, morfina, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niedrożność jelit, nietolerancja fruktozy, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, odruch kaszlowy, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, rozrost gruczołu krokowego, splątanie, sulfogwajakol, toksyczność opioidów, uraz głowy, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie oddechowe, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, żółtaczka jąder podkorowych mózgu, zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Memorion 5 mg

Donepezyl, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu o około 30%, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają jego poziom, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, cytalopram, escytalopram, amitryptylina, pochodne fenotiazyny, klarytromycyna, lewofloksacyna), które mogą prowadzić do torsade de pointes; w takich przypadkach zalecane jest monitorowanie EKG i zachowanie wzmożonej ostrożności.
amiodaron, amitryptylina, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P-450, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor enzymu cytochromu P-450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QTc, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, środek blokujący połączenie nerwowo-mięśniowe, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie funkcji poznawczych, zyprazydon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol + Paracetamol Medreg 37,5 mg + 325 mg

Produkt leczniczy Tramadol + Paracetamol Medreg zawiera tramadol (37,5 mg) i paracetamol (325 mg), które charakteryzują się odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi. Tramadol, będący mieszaniną racemicznych izomerów, osiąga maksymalne stężenia w surowicy odpowiednio 64,3 ng/ml (+) i 55,5 ng/ml (-) po 1,8 h, z okresem półtrwania 5,1/4,7 h. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie 4,2 μg/ml po 0,9 h, z okresem półtrwania około 2,5 h. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po jednorazowej dawce doustnej, wzrastając do 90% przy długotrwałym stosowaniu, natomiast paracetamol wchłania się prawie całkowicie. Objętość dystrybucji tramadolu wynosi 203 ± 40 l, a paracetamolu około 0,9 l/kg, przy wiązaniu z białkami osocza na poziomie około 20% dla obu substancji. Spożycie posiłków nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu składników, co umożliwia ich podawanie niezależnie od posiłków.
biodostępność tramadolu, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, glutation, jelito cienkie, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, marskość wątroby, metabolit M1, mieszanina racemiczna, N-acetylo benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, parametry kinetyczne, stężenie w surowicy, tkanka tłuszczowa, Tramadol + Paracetamol, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Aurovitas 20 mg

Escytalopram, dostępny w dawkach 10 mg, 15 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od posiłku. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach, a farmakokinetyka leku ma charakter liniowy, co umożliwia proporcjonalny wzrost stężenia wraz ze zwiększaniem dawki. Po podaniu doustnym pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%. Escytalopram ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacji wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja zachodzi zarówno drogą metaboliczną, jak i nerkową, z wydalaniem głównie metabolitów w moczu. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, a przy dawce 10 mg średnie stężenia w osoczu wynoszą 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biotransformacja wątrobowa, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, droga nerkowa, droga wątrobowa, dystrybucja, ekspozycja na lek, eliminacja, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronid, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenkowy, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie, wchłanianie całkowite, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Desloratadyna – Interakcje

Desloratadyna, selektywny antagonista receptora histaminowego H₁ drugiej generacji, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w leczeniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa oraz pokrzywki. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych z erytromycyną i ketokonazolem, mimo że są to inhibitory enzymów cytochromu P450. Desloratadyna nie hamuje CYP3A4 in vivo, nie wpływa na CYP2D6 ani na glikoproteinę P, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji metabolicznych. Warto podkreślić, że badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, a brak danych u dzieci i młodzieży wymaga ostrożności przy stosowaniu u pacjentów pediatrycznych.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora H1, antybiotyk makrolidowy, CYP2D6, CYP3A4, dysfunkcja wątroby, erytromycyna, funkcja psychomotoryczna, glikoproteina p, inhibitor enzymu cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm desloratadyny, nietolerancja alkoholu, ośrodkowy układ nerwowy, pokrzywka, receptor histaminowy H1, selektywny antagonista receptora, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholem
Leksykon substancji czynnych
Tolterodyna – Interakcje

Tolterodyna, stosowana w terapii pęcherza nadreaktywnego, jest metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy), które mogą zwiększać stężenie tolterodyny w surowicy u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, co niesie ryzyko przedawkowania. Jednoczesne stosowanie tych leków jest niewskazane. Tolterodyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, 2C19, 2C9, 3A4 czy 1A2, a współpodawanie z fluoksetyną (silnym inhibitorem CYP2D6) nie powoduje klinicznie istotnych interakcji. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne interakcje farmakodynamiczne z innymi lekami o działaniu przeciwmuskarynowym, które mogą nasilać działania niepożądane, oraz z agonistami receptorów muskarynowych, które mogą osłabiać efekt terapeutyczny tolterodyny.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista cholinergiczny, antybiotyk makrolidowy, atropina, betanechol, CYP2D6, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwmuskarynowe, działanie sedatywne, enzymy cytochromu P450, etynyloestradiol, fluoksetyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja z alkoholem, ketokonazol, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, oksybutynina, parametry krzepnięcia krwi, pęcherz nadreaktywny, perystaltyka przewodu pokarmowego, receptor muskarynowy, retencja moczu, silny inhibitor CYP3A4, suchość w jamie ustnej, tolterodyna, warfaryna, wchłanianie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitil 20 mg

Escytalopram, dostępny w formie tabletek powlekanych 10 mg i 20 mg (szczawian), charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, niezależnym od przyjmowania pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, co wskazuje na znaczne przenikanie do tkanek. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się zarówno drogą metaboliczną, jak i nerkową, z wydalaniem metabolitów głównie z moczem.
biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, cytochrom P450, ekspozycja na lek, escytalopram, glukuronidacja, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, szczawian, szybki metabolizer, tabletka powlekana, Tmax, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Treosulfan Zentiva 5 g

Treosulfan wykazuje całkowitą biodostępność po podaniu doustnym (100%) oraz brak wiązania z białkami osocza, co sprzyja jego szerokiej dostępności tkankowej i minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych związanych z konkurencją o miejsca wiązania. Metabolizm leku przebiega głównie na drodze nieenzymatycznej, w warunkach fizjologicznych (pH 7,4; 37°C), gdzie treosulfan ulega spontanicznej konwersji do aktywnego monoepoksydu, a następnie do L-diepoksybutanu. W badaniach in vitro nie stwierdzono istotnego wpływu treosulfanu w stężeniach do 100 μM na aktywność kluczowych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), co wskazuje na niskie ryzyko interakcji metabolicznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
biodostępność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja w tkankach, eliminacja leku, farmakokinetyka kliniczna, faza eliminacji, interakcja lekowa, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, L-diepoksybutan, lecznictwo onkologiczne, metabolit pośredni, monoepoksyd, okres półtrwania, treosulfan, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Oksykodon – Właściwości farmakokinetyczne

Oksykodon charakteryzuje się wysoką bezwzględną biodostępnością doustną sięgającą do 87%, znacznie przewyższającą morfinę (~30%). Farmakokinetyka oksykodonu zależy od postaci farmaceutycznej: preparaty o szybkim uwalnianiu osiągają maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1-1,5 godziny, natomiast tabletki o przedłużonym uwalnianiu po około 3 godzinach, z dwufazowym profilem półtrwania (0,6 h dla 40% substancji i 6,9 h dla 60%). Spożycie tłustego posiłku może zwiększyć Cmax o 30% i biodostępność o 16%, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Integralność tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest kluczowa – ich kruszenie lub dzielenie prowadzi do szybkiego uwalniania i potencjalnie niebezpiecznych stężeń leku. Oksykodon wykazuje objętość dystrybucji około 2,6 l/kg, wiązanie z białkami osocza na poziomie 38-45%, przenika przez barierę łożyskową i do mleka kobiecego, co ma znaczenie przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących.
AUC, bariera łożyskowa, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, efekt przeciwbólowy, farmakodynamika, farmakokinetyka, faza eliminacji leku, glukuronidacja, koniugat glukuronidowy, lek opioidowy, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm leku, objętość dystrybucji, polimorfizm CYP2D6, półtrwanie leku, preparat o szybkim uwalnianiu, stan równowagi dynamicznej, stężenie leku we krwi, stężenie osoczowe, szlak metaboliczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, układ krążenia, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxycodon Stada 20 mg

Produkt leczniczy Oxycodon Stada zawiera oksykodon chlorowodorek w dawkach 5 mg, 10 mg oraz 20 mg i charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą od 42% do 87%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest szybko, w ciągu 1 do 1,5 godziny (Tmax), co wskazuje na efektywną absorpcję z przewodu pokarmowego. Objętość dystrybucji w stanie równowagi wynosi 2,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 38-45%, co świadczy o umiarkowanym udziale frakcji wolnej, farmakologicznie aktywnej. Oksykodon ulega intensywnemu metabolizmowi w jelitach i wątrobie, głównie przez izoenzymy CYP3A4 (do noroksykodonu) oraz CYP2D6 (do oksymorfonu), przy czym metabolity te mają nieistotny wpływ na działanie terapeutyczne leku.
bezwzględna biodostępność, białka osocza, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakodynamika, kapsułka twarda, liniowość farmakokinetyki, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodonu chlorowodorek, oksymorfon, Oxycodon Stada, pochodna glukuronidu, stężenie leku w osoczu, Tmax
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex Max 500 mg + 30 mg + 15 mg

Produkt leczniczy Gripex Max zawiera 500 mg paracetamolu, 30 mg pseudoefedryny chlorowodorku oraz 15 mg dekstrometorfanu bromowodorku, które wykazują liczne interakcje farmakologiczne. Paracetamol nie powinien być stosowany łącznie z innymi preparatami zawierającymi tę substancję ze względu na ryzyko hepatotoksyczności i przedawkowania; jego metabolizm może być modyfikowany przez leki wpływające na opróżnianie żołądka oraz enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna). Istotne są interakcje z inhibitorami MAO (ryzyko pobudzenia i gorączki), zydowudyną (toksyczność szpiku), lekami przeciwzakrzepowymi (nasilenie działania) oraz flukloksacyliną (ryzyko kwasicy metabolicznej). Pseudoefedryna może nasilać działanie sympatykomimetyków i albuterolu, zmniejszać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych oraz wchodzić w interakcje z inhibitorami MAO, co zwiększa ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Dekstrometorfan, metabolizowany przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje z inhibitorami tego enzymu (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), co może prowadzić do toksyczności ośrodkowej i zespołu serotoninowego.
albuterol, amiodaron, amitryptylina, bupropion, chinidyna, chloramfenikol, chlorek amonu, ciśnienie krwi, cynakalcet, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane OUN, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, fluoksetyna, furazolidyna, glikozyd naparstnicy, haloperydol, hepatotoksyczność, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, karbamazepina, kwasica metaboliczna, lek antyarytmiczny, lek opioidowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, martwica komórek wątrobowych, metabolit paracetamolu, metadon, metoklopramid, niewydolność wątroby, obkurczenie naczyń krwionośnych, opróżnianie żołądka, paracetamol, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, ryfampicyna, sertralina, SSRI, sympatykomimetyk, szpik kostny, terbinafina, uszkodzenie wątroby, wchłanianie paracetamolu, zespół serotoninowy, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acodin 15 mg

Dekstrometorfan bromowodorek, substancja czynna leku Acodin, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy (Cmax) około 2,5 godziny po dawce 20 mg. Substancja podlega intensywnemu efektowi pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie głównym szlakiem metabolicznym jest O-demetylacja katalizowana przez enzym CYP2D6. Metabolizm ten wykazuje znaczną zmienność osobniczą związaną z polimorfizmem genetycznym CYP2D6, co wpływa na farmakokinetykę i potencjalnie na skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Głównym metabolitem jest dekstrorfan (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe, a pozostałe metabolity to 3-hydroksymorfinan i 3-metoksymorfinan.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, Acodin, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt pierwszego przejścia, metabolit morfinanowy, metabolizm wątrobowy, O-demetylacja, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, produkt sprzężony, stężenie substancji czynnej, substancja czynna, wolny metabolizm, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxychloroquine sulfate Edest 200 mg

Hydroksychlorochina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia digoksyny i cyklosporyny w osoczu ze względu na ryzyko toksyczności (digoksyna – wysokie ryzyko, cyklosporyna – wysokie ryzyko). Ponadto, hydroksychlorochina wykazuje addytywne działanie wydłużające odstęp QT, co w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi oraz halofantryną (przeciwwskazane) znacząco zwiększa ryzyko arytmii komorowych. W przypadku leków przeciwpadaczkowych obserwuje się zmniejszenie ich skuteczności, co może prowadzić do przełomu padaczkowego, natomiast jednoczesne stosowanie z lekami przeciwmalarycznymi obniżającymi próg drgawkowy (np. meflochina) zwiększa ryzyko drgawek. Hydroksychlorochina może również nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wymaga częstszego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek.
arytmia komorowa, cyklosporyna, CYP2D6, cytochrom P450, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, dysfagia, działanie proarytmiczne, EKG, epizod padaczkowy, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksychlorochina, IMAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, kardiotoksyczność, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakaźny, meflochina, neurotoksyczność, odpowiedź immunologiczna, odstęp QT, próg drgawkowy, stężenie cyklosporyny, stężenie digoksyny, szczepionka przeciw wściekliźnie, toksyczność, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanconalon 5 mg + 2,5 mg

Xanconalon, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne klinicznie istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz metabolizowanymi przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia depresji oddechowej i sedacji przy jednoczesnym stosowaniu benzodiazepin, innych opioidów, leków przeciwlękowych, nasennych, przeciwdepresyjnych i przeciwhistaminowych. Spożywanie alkoholu podczas terapii Xanconalonem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej depresji OUN i zagrożenia życia. Ponadto, stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, co wymaga ścisłej kontroli i ewentualnej redukcji dawki oksykodonu.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja OUN, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, metabolizm wątrobowy, nalokson, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, ryfampicyna, SNRI, SSRI, toksyczność serotoninowa, warfaryna, Xanconalon, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram LEK-AM 15 mg

Escytalopram wykazuje niemal całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego z biodostępnością około 80%, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania dawki wielokrotnej. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest poniżej 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego. Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę stężenia w osoczu wynoszą średnio 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Farmakokinetyka leku jest liniowa, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawki.
AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, escitalopram, escytalopram, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, N-tlenek, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, Tmax, wolny metabolizm leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 50 mg

Lakozamid, substancja czynna produktu Lacosamide Teva, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych wymienionych izoenzymów. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak w warunkach in vivo nie obserwuje się klinicznie istotnej indukcji lub hamowania tych enzymów. Lakozamid nie wpływa znacząco na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, omeprazol czy midazolam (choć Cmax midazolamu wzrasta o 30%). Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać narażenie na lakozamid, co wymaga szczególnej ostrożności.
blok przedsionkowo-komorowy, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, kanał sodowy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Luminastil 50 mg

Difenhydramina, substancja czynna Luminastilu 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z lekami wydłużającymi odstęp QT, zwłaszcza z przeciwarytmikami klasy Ia i III, ze względu na ryzyko torsade de pointes. Difenhydramina nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z lekami uspokajającymi, nasennymi, przeciwlękowymi oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek. Ponadto, współstosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) może przedłużać i nasilać działanie przeciwcholinergiczne, dlatego konieczne jest zachowanie 2-tygodniowego odstępu od zakończenia terapii IMAO przed rozpoczęciem podawania difenhydraminy.
atropina, barbituran, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, difenhydramina, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwmuskarynowe, działanie sedatywne, farmakokinetyka, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, Luminastil, metabolizm CYP2D6, metoprolol, moklobemid, odstęp QT, paroksetyna, selegilina, skopolamina, torsade de pointes, wenlafaksyna, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Servenon 15 mg

Escytalopram, substancja czynna Servenonu, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od obecności pokarmu, z Tmax około 4 godzin po wielokrotnym podaniu. Bezwzględna biodostępność wynosi około 80%, a pozorna objętość dystrybucji (Vd,β/F) mieści się w zakresie 12-26 l/kg mc., co wskazuje na znaczną dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych. Wiązanie z białkami osocza jest wysokie, ale poniżej 80%. Escytalopram ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów, z których metabolit demetylowany stanowi 28-31% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z wydalaniem większości dawki w postaci metabolitów z moczem.
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja wątrobowa, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, demetylacja, dystrybucja leku, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, polimorfizm genetyczny, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, stężenie stacjonarne, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Symescital 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po IMAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i odwracalnego, nieselektywnego inhibitora MAO (linezolid). Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe), co może prowadzić do addytywnego wydłużenia QT i ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) wymaga ostrożności ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, a łączenie z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion, tramadol) wymaga monitorowania pod kątem drgawek. Współistniejące stosowanie litu, tryptofanu oraz dziurawca zwyczajnego może nasilać działania niepożądane lub terapeutyczne escytalopramu.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, doustne leki przeciwzakrzepowe, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, farmakodynamika, farmakokinetyka, flekainid, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodne fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, SSRI, substancja czynna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cipramil 20 mg

Citalopram, zawarty w preparacie Cipramil 20 mg, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z biodostępnością około 80% i Tmax wynoszącym średnio 3 godziny. Jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-17 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest umiarkowany (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (38%), CYP3A4 (31%) i CYP2D6 (31%), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocytalopram, didemetylocytalopram, N-tlenek cytalopramu) oraz nieaktywnego metabolitu deaminowanej pochodnej kwasu propionowego. Okres półtrwania wynosi około 1,5 doby, klirens całkowity 0,3-0,4 l/min, a eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (85%) i częściowo nerkową (15%), z 12-23% dawki wydalanej z moczem w postaci niezmienionej. Citalopram wykazuje kinetykę liniową, a stężenie w stanie stacjonarnym po dawce 40 mg wynosi średnio 300 nmol/l (zakres 165-405 nmol/l).
biodostępność, biologiczny okres półtrwania, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, dysfagia, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, N-tlenek cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie w stanie stacjonarnym, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Betesda 20 mg/ml

Escytalopram, podawany doustnie w dawce 20 mg/ml (Betesda), charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem niezależnie od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach od podania dawki wielokrotnej. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanych (28-31% stężenia) i didemetylowanych (<5%). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy czym średnie stężenie w stanie stacjonarnym dla dawki 10 mg wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, escytalopram, farmakokinetyka, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram – Interakcje

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), leków wydłużających odstęp QT oraz produktów o działaniu serotoninergicznym. Jednoczesne stosowanie cytalopramu z inhibitorami MAO, w tym selegiliną w dawkach >10 mg, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią. Również łączenie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. pimozyd 2 mg/dobę, leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) jest przeciwwskazane z powodu addytywnego ryzyka arytmii; pimozyd w skojarzeniu z cytalopramem powoduje wydłużenie QTc o około 10 ms. Ponadto, stosowanie cytalopramu z opioidami (tramadol, buprenorfina) i tryptanami (sumatryptan, oksytryptan) może nasilać działanie serotoninergiczne, co wymaga ostrożności i monitorowania objawów. W przypadku litu i dziurawca zwyczajnego obserwuje się potencjalne nasilenie działań niepożądanych, a u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub wpływające na płytki krwi istnieje zwiększone ryzyko krwawień.
amitryptylina, astemizol, buprenorfina, bupropion, buspiron, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, digoksyna, dipirydamol, dziurawiec zwyczajny, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewomepromazyna, lit, mefenytoina, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, oksytryptan, omeprazol, P-glikoproteina, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sparteina, sumatryptan, teofilina, tiorydazyna, tramadol, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon substancji czynnych
Rysperydon – Interakcje

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT, takich jak leki przeciwarytmiczne (chinidyna, amiodaron, sotalol), trójpierścieniowe i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina, maprotylina), niektóre leki przeciwhistaminowe, inne przeciwpsychotyczne, leki przeciwmalaryczne (chinina, meflochina), a także leków powodujących hipokaliemię, hipomagnezemię lub bradykardię. Rysperydon może nasilać sedację w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi, co zwiększa ryzyko zaburzeń koordynacji, funkcji poznawczych, upadków i zaburzeń oddychania. Antagonizm receptorowy rysperydonu wobec lewodopy i agonistów dopaminy wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek w chorobie Parkinsona. Ponadto, rysperydon może powodować klinicznie istotne niedociśnienie w skojarzeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi oraz wywoływać objawy pozapiramidowe przy jednoczesnym stosowaniu psychostymulantów (np. metylofenidatu).
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminergiczny, antagonista receptora H2, antycholinoesteraza, arypiprazol, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, digoksyna, donepezil, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, galantamina, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, metylofenidat, objawy pozapiramidowe, paliperydon, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, sertralina, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Tanyz ERAS 0,4 mg

Tamsulosyna, składnik preparatu Tanyz ERAS, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić podczas terapii u dorosłych pacjentów. Silny inhibitor CYP3A4, ketokonazol, powoduje istotne klinicznie zwiększenie ekspozycji tamsulosyny (AUC 2,8-krotnie, Cmax 2,2-krotnie), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania, zwłaszcza u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6. Paroksetyna, silny inhibitor CYP2D6, zwiększa Cmax i AUC tamsulosyny odpowiednio 1,3- i 1,6-krotnie, jednak bez znaczenia klinicznego. Cymetydyna i furosemid wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu, odpowiednio zwiększając i zmniejszając je, ale pozostają one w granicach terapeutycznych, nie wymagając modyfikacji dawki. Diklofenak i warfaryna mogą zwiększać eliminację tamsulosyny, co potencjalnie obniża jej skuteczność, dlatego zaleca się monitorowanie efektu terapeutycznego. Jednoczesne stosowanie innych antagonistów receptorów α1-adrenergicznych może prowadzić do synergistycznego działania hipotensyjnego i znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków.
antagonista receptorów α1-adrenergicznych, antagonista witaminy K, benzodiazepina, choroba obturacyjna dróg oddechowych, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, działanie hipotensyjne, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu cytochromu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, lek moczopędny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, progestagen, receptor β1-adrenergiczny, tamsulosyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon substancji czynnych
Dapoksetyna – Interakcje

Dapoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie dapoksetyny z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich, potencjalnie śmiertelnych reakcji, takich jak hipertermia, sztywność mięśniowa, niestabilność układu autonomicznego oraz zaburzenia psychiczne, wymagające zachowania 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii MAO-I przed włączeniem dapoksetyny i 7 dni po zakończeniu dapoksetyny przed włączeniem MAO-I. Dapoksetyna hamuje CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężenia tiorydazyny i wydłużenia odstępu QT, stwarzając ryzyko ciężkich arytmii komorowych; dlatego stosowanie dapoksetyny z tiorydazyną jest przeciwwskazane, z zachowaniem analogicznych odstępów czasowych. Ponadto, kojarzenie dapoksetyny z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, tramadol, linezolid, lit, dziurawiec) niesie ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga zachowania 14-dniowego odstępu przed i 7-dniowego po terapii dapoksetyną. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) zwiększają Cmax dapoksetyny o 35% i AUCinf o 99%, co może podwoić ekspozycję na aktywną frakcję leku, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 wymagają ograniczenia maksymalnej dawki dapoksetyny do 30 mg. Silne inhibitory CYP2D6 (np. fluoksetyna) zwiększają Cmax o 50% i AUCinf o 88%, co może nasilać działania niepożądane, wskazując na konieczność ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki dapoksetyny.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, CYP2D6, dapoksetyna, demetylodapoksetyna, dezypramina, działanie neurokardiogenne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, flukonazol, fluoksetyna, glibenklamid, hipertermia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor PDE5, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klarytromycyna, klirens leku, linezolid, metabolizer CYP2D6, midazolam, monooksygenaza flawinowa, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, przedwczesna ejakulacja, substrat CYP2C19, substrat CYP2C9, tamsulosyna, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tryptofan, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia erekcji, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tolperison NeuroPharma 150 mg

Tolperyzon chlorowodorek, stosowany w dawkach 50 mg i 150 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia ich stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych. Nie obserwuje się natomiast znaczącego wpływu tolperyzonu na inne izoenzymy cytochromu P450 (CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2, CYP3A4). Zaleca się monitorowanie pacjentów przyjmujących tolperyzon wraz z substratami CYP2D6, zwłaszcza lekami o wąskim indeksie terapeutycznym. Ponadto, biodostępność tolperyzonu ulega zmniejszeniu przy podaniu na czczo, dlatego rekomenduje się jego przyjmowanie podczas posiłku w celu zapewnienia optymalnej skuteczności terapeutycznej.
biodostępność, biodostępność tolperyzonu, CYP2D6, cytochrom P450, depresja OUN, działanie ośrodkowe, efekt depresyjny, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka tolperyzonu, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas niflumowy, lek działający ośrodkowo, lek zwiotczający mięśnie, mikrosom wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, substrat CYP2D6, szlak metaboliczny tolperyzonu, tolperyzon chlorowodorek, zaburzenie psychomotoryczne, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metoprolol Biofarm ZK 47,5 mg

Metoprolol bursztynianu w preparacie Metoprolol Biofarm ZK charakteryzuje się farmakokinetyką opartą na przedłużonym uwalnianiu, co umożliwia dawkowanie raz na dobę dzięki ciągłemu uwalnianiu substancji czynnej przez około 20 godzin. Po podaniu doustnym lek jest całkowicie wchłaniany, jednak biodostępność wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego, a w przypadku tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest o 20-30% niższa niż w tabletkach standardowych, co nie wpływa klinicznie na efektywność terapii. Metoprolol wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (5-10%), a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzym CYP2D6, wykazujący polimorfizm genetyczny, co wpływa na zmienność stężeń leku u pacjentów. Okres półtrwania wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 h), a całkowity klirens około 1 l/min. Metabolity nie wykazują działania beta-adrenolitycznego i są wydalane głównie przez nerki (>95% dawki), z około 5% dawki wydalanej w formie niezmienionej.
biodostępność, biodostępność układowa, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450, działanie beta-adrenolityczne, efekt pierwszego przejścia, filtracja kłębuszkowa, klirens całkowity, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoprolol bursztynianu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, zespolenie wrotno-żylne, zespolenie żyły wrotnej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopizam 50 mg

Klozapina, podawana doustnie w dawkach 25-200 mg, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (90-95%) niezależnym od obecności pokarmu, z umiarkowanym efektem pierwszego przejścia wątrobowego skutkującym bezwzględną biodostępnością na poziomie 50-60%. Maksymalne stężenie we krwi (Cmax) osiągane jest średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h), a objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Klozapina wiąże się w 95% z białkami osocza, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP1A2 i CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, a jedynym aktywnym metabolitem jest demetyloklozapina o słabszym i krótszym działaniu farmakologicznym.
AUC, bezwzględna biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, farmakokinetyka liniowa, klozapina, maksymalne stężenie we krwi, metabolit demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Fibralipid 200 mg

Fenofibrat (200 mg, kapsułki twarde) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Znacząco nasila działanie doustnych antykoagulantów, co wymaga redukcji dawki leków przeciwzakrzepowych o około 1/3 na początku leczenia oraz regularnego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z wysokim ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu przy istotnych odchyleniach laboratoryjnych. Kombinacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, wskazując na konieczność monitorowania objawów mięśniowych oraz poziomu kinazy kreatynowej (CK). Ponadto, współstosowanie fenofibratu z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego, odwracalnego obniżenia stężenia HDL cholesterolu, co wymaga regularnej kontroli profilu lipidowego.
cyklosporyna, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P-450, czynność nerek, czynność wątroby, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, fenofibrat, Fibralipid, fibrat, glitazon, HDL cholesterol, inhibitor CYP2A6, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, mikrosom wątroby, miopatia, niewydolność nerek, odwracalna niewydolność nerek, parametr krzepnięcia krwi, profil lipidowy, rabdomioliza, statyna, stosunek korzyści do ryzyka, terapia wielolekowa, tiazolidynedion, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik INR
Leksykon substancji czynnych
Klozapina – Interakcje

Klozapina, jako atypowy lek przeciwpsychotyczny metabolizowany głównie przez CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie klozapiny z lekami hamującymi czynność szpiku kostnego (np. karbamazepina, chloramfenikol, sulfonamidy, fenylbutazon, metamizol, penicylamina, leki cytotoksyczne) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi depot ze względu na ryzyko mielosupresji. Alkohol i leki hamujące OUN (benzodiazepiny, opioidy, leki przeciwhistaminowe) nasilają działanie uspokajające klozapiny, zwiększając ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji, a nawet zapaści krążeniowej. Klozapina nasila też działanie leków przeciwcholinergicznych i przeciwnadciśnieniowych, co wymaga monitorowania objawów niepożądanych i ciśnienia tętniczego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego przy jednoczesnym stosowaniu litu oraz na możliwość wystąpienia napadów padaczkowych i majaczenia przy kojarzeniu z kwasem walproinowym.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chloramfenikol, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytalopram, digoksyna, dysfagia, fenytoina, fluwoksamina, hamowanie OUN, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kofeina, kwas walproinowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny depot, lek wiążący się z białkami, lek wydłużający odstęp QTc, majaczenie, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, napad padaczkowy, neutropenia, perazyna, ryfampicyna, sulfonamid, warfaryna, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirzaten Q-Tab 30 mg

Mirtazapina, substancja czynna produktu Mirzaten Q-Tab, charakteryzuje się dobrą i szybką absorpcją po podaniu doustnym, z biodostępnością około 50% i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po około 2 godzinach. Lek dostępny jest w dawkach 15 mg, 30 mg oraz 45 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, a przyjmowanie pokarmu nie wpływa na jego farmakokinetykę. Mirtazapina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~85%), co ma znaczenie dla jej działania farmakologicznego i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego o podobnym profilu farmakokinetycznym do leku macierzystego.
biodostępność, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, dawka dobowa, demetylacja, farmakokinetyka liniowa, klirens leku, metabolit demetylowy, mikrosomy wątroby, mirtazapina, okres półtrwania, sprzęganie, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nivalin 2,5 mg/ml

Bromowodorek galantaminy, substancja czynna preparatu Nivalin (2,5 mg/ml, 5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), wykazuje dobrą absorpcję po podaniu podskórnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin po dawce 10 mg. Farmakokinetyka leku charakteryzuje się brakiem istotnych różnic w AUC pomiędzy podaniem doustnym a pozajelitowym. Galantamina słabo wiąże się z białkami osocza, co zwiększa jej biodostępność i umożliwia szeroką dystrybucję tkankową, w tym łatwe przenikanie przez barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla jej działania jako inhibitora cholinoesterazy w ośrodkowym układzie nerwowym.
AUC, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, biotransformacja, bromowodorek galantaminy, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, epigalantamina, galantaminon, inhibitor cholinoesterazy, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, kompartment centralny, kompartment obwodowy, Nivalin, norgalantamina, okres półtrwania eliminacji, podanie parenteralne, podanie podskórne, przesączanie kłębuszkowe, sprzęganie w wątrobie, szlak metaboliczny, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie podskórne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosucard 10 mg

Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne istotne w leczeniu zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~134 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest niski (około 10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Główne metabolity to N-demetylowane pochodne o około 50% mniejszej aktywności oraz nieaktywne klinicznie pochodne laktonowe. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h (odchylenie 21,7%). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% w postaci niezmienionej). Farmakokinetyka leku jest liniowa, bez kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę, a parametry nie ulegają zmianie po wielokrotnym podaniu.
białko BCRP, białko osocza, białko transportujące, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, N-demetylowana pochodna, OATP-C, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxyduo 40 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Oxyduo, zawierający oksykodon chlorowodorek w połączeniu z naloksonem chlorowodorkiem, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, gabapentynoidy czy leki przeciwlękowe, co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Ponadto, interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą prowadzić do ciężkich działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego. Alkohol etylowy nasila działanie depresyjne Oxyduo, co wymaga bezwzględnego unikania spożycia alkoholu podczas terapii. Oksykodon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, dlatego inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) zwiększają stężenie oksykodonu w osoczu, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, dziurawiec) je obniżają, co wymaga odpowiedniej korekty dawki.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2D6, CYP3A4, depresant ośrodkowego układu nerwowego, depresja oddechowa, gabapentynoidy, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nalokson chlorowodorek, oksykodon chlorowodorek, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, śpiączka, tachykardia, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rispolept 1 mg/ml

Rysperydon, substancja czynna preparatu Rispolept 1 mg/ml roztwór doustny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), leków powodujących zaburzenia elektrolitowe, bradykardię oraz leków działających ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) ze względu na ryzyko nasilenia sedacji i zaburzeń rytmu serca. Rysperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminy, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek obu leków, zwłaszcza w zaawansowanej chorobie Parkinsona. Leki hipotensyjne mogą nasilać działanie obniżające ciśnienie tętnicze, a psychostymulanty (np. metylofenidat) zwiększają ryzyko objawów pozapiramidowych. Paliperydon, aktywny metabolit rysperydonu, nie powinien być stosowany jednocześnie z Rispoleptem z powodu ryzyka nadmiernej ekspozycji na frakcję przeciwpsychotyczną.
agoniści dopaminy, amitryptylina, antagonista receptora H2, antycholinoesteraza, arypiprazol, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, donepezil, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, frakcja przeciwpsychotyczna, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek hipotensyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paroksetyna, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sertralina, topiramat, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, zawroty głowy