CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Escytalopram – Właściwości farmakokinetyczne

Escytalopram charakteryzuje się wysoką, około 80% bezwzględną biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od spożycia pokarmu, oraz średnim Tmax wynoszącym 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (<80%). Lek ulega metabolizmowi w wątrobie głównie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dzień osiągając średnie stężenie 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność escytalopramu, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, eliminacja escytalopramu, eliminacja nerkowa, eliminacja wątrobowa, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronidy, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, utlenienie azotu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Venlafaxine Teva (wenlafaksyna) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi, nieselektywnymi, gdzie konieczne jest zachowanie co najmniej 14-dniowego okresu karencji przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7 dni po jej zakończeniu, aby uniknąć ryzyka zespołu serotoninowego. Odwracalne selektywne IMAO-A (np. moklobemid) i nieselektywne (np. linezolid) również stanowią wysokie ryzyko i ich łączenie z wenlafaksyną jest przeciwwskazane lub niezalecane. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawek. Alkohol nasila depresyjne działanie na OUN i może pogarszać stan psychiczny, dlatego jego spożycie podczas terapii jest niewskazane.
alprazolam, amiodaron, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, dekstrometorfan, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny selektywny IMAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon substancji czynnych
Duloksetyna – Interakcje

Duloksetyna, będąca inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, podobnie jak z silnymi inhibitorami CYP1A2 (np. fluwoksaminą), które zmniejszają klirens duloksetyny o 77% i zwiększają AUC sześciokrotnie. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu AUC dezypraminy oraz 71% wzrostu AUC tolterodyny, wymagając ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 (np. flekainid, propafenon, metoprolol). Ponadto, u osób palących stężenie duloksetyny w osoczu jest o około 50% niższe, co może wymagać dostosowania dawki.
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego H2, AUC, benzodiazepina, buprenorfina, CYP1A2, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, imipramina, inhibitor CYP1A2, inhibitor monoaminooksydazy, klirens osoczowy, klomipramina, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, lek zobojętniający sok żołądkowy, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieselektywny nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy, nortryptylina, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, rysperydon, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, teofilina, tolterodyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, warfaryna, współczynnik INR, zaburzenie koncentracji, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amarhyton 100 mg

Flekainid, substancja czynna leku Amarhyton, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym, co wynika z prawie całkowitego wchłaniania i braku istotnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Maksymalne stężenie w surowicy osiągane jest w czasie 0,67 godziny po podaniu dożylnym, 1 godziny po podaniu doustnym w formie roztworu oraz 4 godzin po podaniu doustnym w formie tabletki. Flekainid wiąże się z białkami osocza w około 40%, co umożliwia efektywną dystrybucję do tkanek, a jego stężenia terapeutyczne mieszczą się w zakresie 200–1000 ng/ml. Substancja przenika przez łożysko oraz do mleka kobiecego, co należy uwzględnić przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera biologiczna, biodostępność flekainidu, choroba wątroby, CYP2D6, cytochrom P450, faza eliminacji, flekainid, hemodializa, metabolizm pierwszego przejścia, mocz zasadowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stężenie terapeutyczne flekainidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvedilol Orion 12,5 mg

Karwedylol, będący mieszaniną racemiczną, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 21 mg/l osiąganym po 1,5 godziny (tmax). Całkowita biodostępność wynosi około 25%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia (60-75%). S-enancjomer wykazuje 15% bezwzględną dostępność biologiczną, a R-enancjomer 31%, co skutkuje dwukrotnie wyższym stężeniem R-enancjomeru w osoczu. Karwedylol jest silnie lipofilny, wiąże się w 98-99% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji wynosi około 2 l/kg, zwiększając się u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9 i CYP1A2, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o działaniu beta-adrenolitycznym, z których 4′-hydroksyfenolowy jest 13-krotnie silniejszy od karwedylolu, choć jego stężenia są 10-krotnie niższe. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią (około 60% w kale), a okres półtrwania wynosi około 6 godzin, z klirensem osoczowym 500-700 ml/min.
biodostępność, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikemia, glikoproteina p, glukuronidacja, hemoglobina glikozylowana, hydroksylacja, izoenzym cytochromu P450, klirens, klirens osoczowy, metabolit czynny, metabolit hydroksykarbazolowy, metabolizm oksydacyjny, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przeciwutleniacz, stereoselektywność, stężenie karwedylolu, test tolerancji glukozy, właściwości lipofilne, zespół X
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlectine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane, wymagając co najmniej 14-dniowej przerwy po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Odwracalne, selektywne IMAO-A (np. moklobemid) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, choć przerwy między terapiami mogą być krótsze. Linezolid, jako odwracalny, nieselektywny IMAO, nie powinien być stosowany z wenlafaksyną. Niezachowanie tych odstępów może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak drżenia mięśniowe, drgawki, hipertermia, a nawet zgon. Ponadto, wenlafaksyna zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, ziele dziurawca), co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza w początkowym okresie leczenia i po zwiększeniu dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, haloperydol, IMAO-A, imipramina, indynawir, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, lit farmakologiczny, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon substancji czynnych
Reboksetyna – Interakcje

Reboksetyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają stężenie reboksetyny w osoczu o około 50%, co ze względu na niski indeks terapeutyczny leku stanowi istotne ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenobarbital, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie reboksetyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Reboksetyna nie hamuje istotnie izoenzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP2E1, a jej wpływ na CYP2D6 i CYP3A4 jest klinicznie nieistotny przy standardowych dawkach. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie, ale nie zmienia całkowitego stopnia absorpcji substancji czynnej.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azolowy środek przeciwgrzybiczny, błękit metylenowy, buprenorfina, ciśnienie tętnicze, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, dziurawiec zwyczajny, efekt tyraminopodobny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipokaliemia, IMAO, indeks terapeutyczny, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek hamujący wychwyt zwrotny serotoniny, lek moczopędny, lek serotoninergiczny, linezolid, lorazepam, nefazodon, pochodna ergotaminy, reboksetyna, receptor serotoninowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tryptan, zespół serotoninowy, związek litu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dilatrend 6,25 mg

Karwedylol, substancja czynna Dilatrendu, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny z wyraźną stereoselektywnością enancjomerów R i S. Po podaniu doustnym kapsułki 25 mg u zdrowych osób maksymalne stężenie (Cmax) wynosi 21 µg/l i osiągane jest po około 1,5 godziny (tmax). Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 25%, z wyraźnie wyższą biodostępnością R-enancjomeru (31%) w porównaniu do S-enancjomeru (15%). Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%) i charakteryzuje się objętością dystrybucji 1,5–2 l/kg, która wzrasta u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2D6 (głównie R-enancjomer), CYP2C9 (S-enancjomer), CYP3A4, CYP2E1 i CYP1A2, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów beta-adrenolitycznych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~60% dawki w ciągu 11 dni), a okres półtrwania po podaniu doustnym wynosi około 6,5 godziny, z klirensem osoczowym około 600 ml/min po podaniu dożylnym 12,5 mg.
AUC, beta-adrenolityk, biodostępność biologiczna, błona dializacyjna, ciśnienie krwi, CYP2D6, cytochrom P450, Dilatrend, działanie niepożądane, enancjomer, enancjomer S, genotyp CYP2D6, glikoproteina p, karwedylol, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr kliniczny, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, receptor adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol hydrochloride + Paracetamol Accord 37,5 mg + 325 mg

Produkt leczniczy Tramadol hydrochloride + Paracetamol Accord w dawce 37,5 mg tramadolu chlorowodorku i 325 mg paracetamolu w postaci tabletek musujących charakteryzuje się odmiennymi parametrami farmakokinetycznymi obu substancji czynnych. Tramadol wykazuje maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) na poziomie 94,1 ng/ml osiągane po około 1,1 godziny (Tmax), z okresem półtrwania (t1/2) wynoszącym 5,7 godziny. Paracetamol osiąga Cmax 4,0 µg/ml szybciej, bo już po 0,5 godziny, a jego t1/2 wynosi 2,8 godziny. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po dawce pojedynczej i wzrasta do 90% przy dawkach wielokrotnych, natomiast paracetamol jest niemal całkowicie wchłaniany. Objętość dystrybucji tramadolu to 203 ± 40 l, a paracetamolu około 0,9 l/kg, przy wiązaniu z białkami osocza na poziomie około 20% dla obu substancji. Wchłanianie obu składników nie jest istotnie modyfikowane przez spożycie posiłków, co umożliwia stosowanie leku niezależnie od pory przyjmowania pokarmu.
biodostępność tramadolu, Cmax, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, kwas merkapturowy, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, T1/2, Tmax, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton ODT 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, główny składnik preparatu Cogiton ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) hamują metabolizm donepezylu, prowadząc do wzrostu jego stężenia we krwi nawet o 30%, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na alkohol etylowy, który nie tylko indukuje CYP3A4, ale także nasila zaburzenia poznawcze i ryzyko działań niepożądanych u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, dlatego zaleca się jego ograniczenie lub eliminację podczas terapii donepezylem.
agonista cholinergiczny, alkohol etylowy, atropina, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba neurodegeneracyjna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, metoprolol, pankuronium, pilokarpina, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Findarts 0,5 mg

Dutasteryd, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, nefazodon, itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększyć stężenie dutasterydu w surowicy, co wymaga rozważenia zmniejszenia częstości podawania w przypadku działań niepożądanych. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil i diltiazem, podnoszą stężenie dutasterydu o około 1,6–1,8 raza. Zahamowanie CYP3A4 może także wydłużyć okres półtrwania dutasterydu, przekraczając 6 miesięcy do osiągnięcia stanu stacjonarnego. Nie stwierdzono wpływu cholestyraminy na farmakokinetykę dutasterydu, a także brak jest istotnych interakcji z warfaryną, digoksyną, tamsulosyną i terazosyną, co potwierdza niskie ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych z tymi lekami.
5-alfa reduktaza, cholestyramina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, farmakokinetyka dutasterydu, glikoproteina p, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, metabolizm leku, nefazodon, okres półtrwania, rytonawir, stan stacjonarny, stężenie dutasterydu, tamsulosyna, terazosyna, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Desloratadyna – Właściwości farmakokinetyczne

Desloratadyna, metabolit loratadyny i lek przeciwhistaminowy II generacji, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z oznaczalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiąganiem Cmax około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. U około 6% pacjentów występuje fenotyp wolnego metabolizmu, co skutkuje trzykrotnie wyższym Cmax, wydłużonym Tmax do około 7 godzin oraz znacząco wydłużonym okresem półtrwania do około 89 godzin (w populacji ogólnej 27 godzin). U dzieci (2-11 lat) ze spowolnionym metabolizmem ekspozycja (AUC) jest nawet 6-krotnie wyższa, a okres półtrwania sięga około 120 godzin. Desloratadyna wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (83-87%), co ogranicza potencjał interakcji lekowych, a badania nie wykazały klinicznie istotnej kumulacji przy dawkowaniu 5-20 mg raz na dobę przez 14 dni. Różne formy farmaceutyczne (tabletki, syrop, roztwór doustny) są biorównoważne.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, białko osocza, biodostępność, biorównoważność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, farmakokinetyka desloratadyny, fenotyp wolnego metabolizmu, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, metabolit loratadyny, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, spowolniony metabolizm, stan stacjonarny, stężenie desloratadyny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Aciprex 10 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są jednoczesne podania z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, tranylcypromina) oraz odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid), które mogą wywołać zespół serotoninowy – w takich przypadkach konieczne jest zachowanie przerw odpowiednio 14 dni po IMAO i 7 dni po escytalopramie. Przeciwwskazane jest także łączenie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, TCA), ze względu na ryzyko arytmii. Wymagana jest ostrożność przy stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie (np. warfaryna, NOAC) i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych i konieczność monitorowania parametrów klinicznych.
acenokumarol, amfoterycyna B, arytmia złośliwa, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, diklofenak, diuretyk, escytalopram, ezomeprazol, fenelzyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, ibuprofen, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, kortykosteroid, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, lit, meflochina, metoprolol, moklobemid, naproksen, neuroleptyki, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, odstęp QT, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, tramadol, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tryptofan, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, warfaryna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apra 5 mg

Arypiprazol charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, obejmującym dobre wchłanianie po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 3-5 godzin oraz wysoką bezwzględną biodostępność na poziomie 87%. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych nie wpływa na farmakokinetykę leku, co ułatwia jego stosowanie. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%), głównie albuminą. Arypiprazol jest metabolizowany w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, głównie poprzez dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, stanowi około 40% całkowitego AUC arypiprazolu, co wskazuje na jego istotny udział w działaniu terapeutycznym. Okres półtrwania leku jest zależny od fenotypu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, głównie wątrobowy, a wydalanie odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w formie niezmienionej z moczem.
albumina, arypiprazol, AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, enzymy metabolizujące, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, szlak metaboliczny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Kodeina – Właściwości farmakokinetyczne

Kodeina, będąca opioidowym lekiem przeciwbólowym i przeciwkaszlowym, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego z biodostępnością po podaniu doustnym na poziomie 40-70% względem podania domięśniowego. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga się przeciętnie po około 60 minutach (zakres 45-120 minut). Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (25-30%) oraz objętość dystrybucji około 3,5 l/kg. Metabolizm kodeiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2D6 (O-demetylacja do morfiny) i CYP3A4 (N-demetylacja do norkodeiny), a także sprzęgania z kwasem glukuronowym, prowadząc do powstania aktywnych i nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania kodeiny wynosi 3-4 godziny (zakres 2,5-5 godzin), a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (85-90%), z około 10% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Całkowite wydalanie następuje w ciągu 24-48 godzin.
ADME, białko osocza, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, działanie przeciwkaszlowe, farmakokinetyka, fosforan kodeiny, hydrokodon, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, kodeino-6-glukuronid, kwas glukuronowy, lek opioidowy, lek przeciwkaszlowy, łożysko, metabolizer wolny, morfina, N-demetylacja, niewydolność nerek, norkodeina, normorfina, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, polimorfizm genetyczny, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azecort (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Produkt leczniczy Azecort w postaci aerozolu do nosa zawiera azelastynę chlorowodorek (137 μg/dawkę) oraz flutykazon propionian (50 μg/dawkę). Po podaniu dwóch dawek donosowych (548 μg azelastyny i 200 μg flutykazonu) obserwuje się maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio 194,5 ± 74,4 pg/ml dla azelastyny i 10,3 ± 3,9 pg/ml dla flutykazonu. Czas do osiągnięcia Cₘₐₓ wynosi 0,5 godziny dla azelastyny i 1,0 godziny dla flutykazonu. Pole pod krzywą stężenia (AUC) wynosi 4217 ± 2618 pg/ml*godz. dla azelastyny oraz 97,7 ± 43,1 pg/ml*godz. dla flutykazonu. Ekspozycja ogólnoustrojowa flutykazonu jest około 50% wyższa niż w monoterapii, natomiast azelastyna wykazuje podobną ekspozycję jak w monoterapii. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między substancjami, co potwierdza zasadność ich łącznego stosowania.
aerozol do nosa, azelastyny chlorowodorek, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas maksymalnego stężenia, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, efekt pierwszego przejścia, flutykazonu propionian, interakcja farmakokinetyczna, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, maksymalne stężenie, N-desmetyloazelastyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atomoksetyna Medice 25 mg

Atomoksetyna Medice jest dostępna w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, stosowana doustnie, niezależnie od posiłków, w całości bez dzielenia. Dawkowanie zależy od masy ciała i wieku pacjenta: u dzieci i młodzieży do 70 kg dawka początkowa wynosi około 0,5 mg/kg mc./dobę, podtrzymująca 1,2 mg/kg mc./dobę, z maksymalną dawką do 1,8 mg/kg mc./dobę; u pacjentów powyżej 70 kg oraz dorosłych dawka początkowa to 40 mg/dobę, podtrzymująca 80-100 mg/dobę, maksymalna 100 mg/dobę. W przypadku niewydolności wątroby dawki należy odpowiednio zmniejszyć do 50% (stopień B) lub 25% (stopień C) zwykle stosowanej dawki. U pacjentów z niewydolnością nerek dawka nie wymaga modyfikacji, jednak należy monitorować nadciśnienie tętnicze. U około 7% osób rasy białej z genotypem CYP2D6 o słabej aktywności enzymu zaleca się ostrożne dawkowanie ze względu na zwiększoną ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych.
ADHD, atomoksetyna, ciężka niewydolność wątroby, ciśnienie tętnicze krwi, CYP2D6, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, działania niepożądane, ekspozycja ustrojowa, enzym CYP2D6, klasyfikacja Childa-Pugha, leczenie dorosłych, masa ciała, nadciśnienie, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, schyłkowa choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, siatka centylowa, wydolność układu krążenia, wywiad medyczny, zespół odstawienia leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Desetax 0,5 mg/ml

Desloratadyna, substancja czynna leku Desetax (0,5 mg/ml, roztwór doustny), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 3 godzin po dawce oraz okresem półtrwania eliminacyjnym około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. U około 6% pacjentów stwierdzono fenotyp spowolnionego metabolizmu, z istotnym wydłużeniem okresu półtrwania do 89 godzin u dorosłych i do 120 godzin u dzieci (2-11 lat), a także wzrostem Cmax do 3-4-krotnego i AUC do 6-krotnego w populacji pediatrycznej. Fenotyp ten występuje częściej u osób rasy czarnej (16-18%) niż kaukaskiej (2-3%). Profil bezpieczeństwa u pacjentów ze spowolnionym metabolizmem nie różni się istotnie od populacji ogólnej. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83-87%, a po 14-dniowym podawaniu dawek 5-20 mg nie obserwowano klinicznie istotnej kumulacji. Roztwór doustny jest biorównoważny z syropem i tabletkami, co pozwala na ich zamienność w praktyce klinicznej.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białka osocza, biodostępność, biorównoważność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, Desetax, desloratadyna, dystrybucja leku, działanie przeciwhistaminowe, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, glikoproteina p, okres półtrwania, profil bezpieczeństwa, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, roztwór doustny, spowolniony metabolizm, stan stacjonarny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hitaxa Fast 5 mg

Desloratadyna, zawarta w preparacie Hitaxa Fast, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiąganiem Cmax około 3 godzin po podaniu doustnym. Okres półtrwania wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a wiązanie z białkami osocza wynosi 83-87%. U około 6% pacjentów obserwuje się fenotyp spowolnionego metabolizmu, z 3-krotnie wyższym Cmax (osiąganym po około 7 godzinach) i wydłużonym okresem półtrwania do około 89 godzin, szczególnie częstym u osób rasy czarnej (18%) w porównaniu do rasy kaukaskiej (2%). Pomimo wyższych stężeń, profil bezpieczeństwa pozostaje niezmieniony. Desloratadyna nie hamuje izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6 oraz nie jest substratem ani inhibitorem glikoproteiny P, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność leku, biorównoważność leku, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja substancji czynnej, ekspozycja na lek, fenotyp spowolnionego metabolizmu, funkcja nerek, glikoproteina p, kumulacja leku, metabolizm desloratadyny, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, profil bezpieczeństwa, profil wchłaniania, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Pralex 15 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Pralex, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie go z nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu z odwracalnymi inhibitorami MAO-A (moklobemid) i nieselektywnymi inhibitorami MAO (linezolid), gdzie konieczny jest ścisły nadzór kliniczny. Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odcinek QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu ryzyka arytmii. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, tryptany) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, bupropion) wymaga ostrożności. Współistniejące stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ zwiększa ryzyko krwawień, a leki wywołujące hipokaliemię i/lub hipomagnezemię mogą nasilać ryzyko zaburzeń rytmu serca.
cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hepatotoksyczność, hipokaliemia, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metabolizm escytalopramu, metoprolol, moklobemid, nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, repolaryzacja mięśnia sercowego, rysperydon, SSRI, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odcinka QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluoxetin Polpharma 20 mg

Fluoksetyna, składnik aktywny Fluoxetin Polpharma (20 mg, kapsułki twarde), charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego z biodostępnością niezależną od posiłków. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 6-8 godzin. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz dużą objętość dystrybucji (20-40 l/kg mc.). Fluoksetyna jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez enzym CYP2D6 do aktywnego metabolitu norfluoksetyny. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 4-6 dni dla fluoksetyny i 4-16 dni dla norfluoksetyny, co powoduje utrzymywanie się efektu terapeutycznego nawet 5-6 tygodni po zakończeniu terapii. Lek jest wydalany głównie przez nerki (około 60% dawki). U dzieci i młodzieży stężenia leku i metabolitu są wyższe i zależne od masy ciała, a stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 tygodniach stosowania.
ADME, biodostępność, CYP2D6, demetylacja, demetylofluoksetyna, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, fluoksetyna, marskość poalkoholowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie doustne, procesy ADME, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Haloperidol WZF 1 mg

Haloperydol charakteryzuje się dostępnością biologiczną po podaniu doustnym na poziomie 60-70%, z Tmax wynoszącym 2-6 godzin oraz osiągnięciem stanu stacjonarnego w około 1 tydzień. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (88-92%) i dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg po podaniu dożylnym), co świadczy o szerokiej dystrybucji, w tym przenikaniu bariery krew-mózg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a okres półtrwania wynosi średnio 24 godziny (zakres 15-37 h). Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (~33%) i kałem (~21%), przy czym mniej niż 3% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej. Klirens pozorny waha się od 0,9 do 1,5 l/h/kg, z niższymi wartościami u osób wolno metabolizujących CYP2D6, co wpływa na wyższe stężenia leku i potencjalne ryzyko działań niepożądanych.
autyzm, bariera krew-mózg, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, enzym CYP3A4, glukuronidacja, haloperydol, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna N-dealkilacja, pozorny klirens, receptor D2, redukcja grupy ketonowej, schizofrenia, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie psychotyczne, zespół pozapiramidowy, zespół Tourette’a, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramadol Krka

Tramadol Krka w postaci kropli doustnych (100 mg/ml) wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem depresji oddechowej, zaburzeniami świadomości, urazami głowy, wstrząsem, czy zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 400 mg ze względu na ryzyko powikłań oddechowych i drgawek, które mogą wystąpić nawet przy dawkach terapeutycznych. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie tramadolu z lekami uspokajającymi (np. benzodiazepinami), co może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. U pacjentów z historią uzależnień zaleca się krótkotrwałe stosowanie i ścisły nadzór lekarski, a także stopniowe odstawianie leku w celu uniknięcia objawów odstawiennych.
benzodiazepina, ciśnienie śródczaszkowe, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, CYP2D6, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, drgawki pochodzenia mózgowego, glikol propylenowy, lek uspokajający, makrogologlicerolu hydroksystearynian, metabolizm enzymatyczny, napad drgawkowy, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, objawy odstawienne, objawy odstawienne morfiny, obturacyjny bezdech senny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, próg drgawkowy, receptor opioidowy, terapia substytucyjna, toksyczność opioidowa, tramadol, ultraszybki metabolizm, uzależnienie fizyczne, uzależnienie psychiczne, wolny metabolizm, wrażliwość na opioidy, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie świadomości, zakażenie górnych dróg oddechowych, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole Sandoz 15 mg

Aripiprazol w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami konwencjonalnymi pod względem szybkości i zakresu wchłaniania, co umożliwia elastyczność w doborze formy podania. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 3-5 godzin, a jego bezwzględna biodostępność wynosi 87%. Metabolizm przedwątrobowy jest minimalny, a lek wiąże się w ponad 99% z białkami osocza, głównie albuminami. Arypiprazol jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, a aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% całkowitego AUC, co ma istotne znaczenie dla efektu farmakologicznego. Okres półtrwania zależy od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów, co wymaga uwzględnienia przy dostosowywaniu dawkowania.
aripiprazol, biodostępność, biorównoważność, CYP2D6, CYP3A4, dealkilacja, dehydroaripiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, hydroksylacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schizofrenia, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulxetenon 90 mg

Duloksetyna, dostępna w dawkach 90 mg i 120 mg w postaci kapsułek dojelitowych, charakteryzuje się znaczną zmiennością farmakokinetyczną (50-60%) wynikającą m.in. z różnic w płci, wieku, nawyku palenia oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 6 godzin (10 godzin przy spożyciu pokarmu), a jej biodostępność wynosi średnio 50% (zakres 32-80%). Duloksetyna wiąże się w około 96% z białkami osocza, głównie albuminą i alfa-1-kwaśną glikoproteiną, a jej metabolizm odbywa się intensywnie przez enzymy CYP1A2 i polimorficzny CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych farmakologicznie metabolitów wydalanych z moczem. Okres półtrwania leku wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 godzin), a pozorny klirens osoczowy po podaniu doustnym wykazuje dużą zmienność (33-261 l/h, średnio 101 l/h). U kobiet klirens jest około 50% niższy niż u mężczyzn, jednak różnice te nie uzasadniają rutynowej modyfikacji dawki.
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dializoterapia, duże zaburzenie depresyjne, enzymy utleniające, glukuronid sprzężony, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki dojelitowe, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, pozorny klirens osoczowy, procesy sprzęgania, siarczan sprzężony, stężenie leku w osoczu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fostex Nexthaler (100 mcg + 6 mcg)/dawkę inh.

Fostex NEXThaler zawiera beklometazon dipropionian (BDP) i formoterol fumaran dwuwodny, których farmakokinetyka została szczegółowo zbadana. BDP jest prolekiem, szybko metabolizowanym do aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu (B17MP) z biodostępnością wziewną 2% dla BDP i 62% dla B17MP (dawka nominalna). Cmax BDP osiąga się po 5 minutach, a B17MP po 15-30 minutach; okres półtrwania wynosi odpowiednio 0,5 h i 2,7 h. Formoterol wykazuje liniowe wchłanianie dla dawek 12-96 μg, Cmax osiąga po 5 minutach, a okres półtrwania eliminacji wynosi około 10 h. Wiązanie z białkami osocza wynosi 87% dla BDP i 61-64% dla formoterolu. Główne drogi eliminacji to kał (BDP i metabolity) oraz mocz (67% formoterolu, w tym 8% w postaci niezmienionej). Metabolizm BDP zachodzi głównie przez esterazy, a formoterol przez izoenzymy CYP450 (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9) z powstawaniem nieaktywnych metabolitów glukuronidowych.
astma dziecięca, beklometazonu 17-monopropionian, beklometazonu dipropionian, beklometazonu-21-monopropionian, biodostępność ogólnoustrojowa, ciśnieniowy aerozol inhalacyjny, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, działanie przeciwzapalne, enancjomer, esterazy, formoterolu fumaran dwuwodny, inhalator ciśnieniowy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, metabolit, narażenie ogólnoustrojowe, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proszek do inhalacji, wchłanianie z płuc, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Synoptis 400 mg

Darunawir, stosowany w terapii zakażeń HIV, wykazuje złożony profil interakcji lekowych, który jest silnie zależny od zastosowanego wzmacniacza farmakokinetycznego – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze i sam darunawir są metabolizowane przez izoenzym CYP3A, co powoduje, że leki indukujące CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny, karbamazepina) znacząco obniżają stężenia darunawiru, prowadząc do ryzyka utraty skuteczności terapii i rozwoju oporności. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. indynawir, klotrymazol) mogą zwiększać stężenia darunawiru i rytonawiru, co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Darunawir wzmocniony kobicystatem jest bardziej wrażliwy na indukcję CYP3A niż wzmocniony rytonawirem, co dodatkowo komplikuje profil interakcji. Ponadto, darunawir i rytonawir hamują CYP2D6 i P-glikoproteinę, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych tymi szlakami (np. flekainid, metoprolol), nasilając ich działanie i działania niepożądane.
agonista receptorów beta, alfuzosyna, antagonista CCR5, antagonista receptora α1-adrenergiczny, boceprewir, bozentan, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutikazon, glikol propylenowy, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor transferu łańcucha integrazy, interakcja z alkoholem, karbamazepina, klotrymazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metoprolol, monitorowanie INR, narkotyczny lek przeciwbólowy, newirapina, NNRTI, NRTI, P-glikoproteina, propafenon, ryfampicyna, statyna, wzmacniacz farmakokinetyczny, ziołowy produkt leczniczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitil 20 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście politerapii. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagana jest przerwa 14 dni po MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po jego odstawieniu przed wprowadzeniem MAO. Podobnie przeciwwskazane jest stosowanie z odwracalnym, selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, niektóre antybiotyki i przeciwhistaminowe). Escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o podobnym działaniu (np. bupropion, tramadol). Ponadto, istotne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe i NLPZ, ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Axyven, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 75 mg do 450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godz. dla wenlafaksyny i 11±2 godz. dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Lek dostępny jest w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), które zapewniają maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV w osoczu odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, przy biodostępności 40-45%. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez pokarm, a stopień wiązania z białkami osocza wynosi 27% dla wenlafaksyny i 30% dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania, a parametry farmakokinetyczne nie różnią się istotnie w zależności od wieku i płci pacjenta.
biodostępność, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, hemodializa, inhibitor CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, penetracja tkankowa leku, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne wenlafaksyny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 10 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; terapia escytalopramem powinna być rozpoczęta co najmniej 14 dni po zakończeniu stosowania tych inhibitorów, a po zakończeniu escytalopramu należy zachować 7-dniową przerwę przed włączeniem MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu, a selegilina wymaga ostrożności przy dawkach do 10 mg/dobę. Escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre leki przeciwpsychotyczne, TCA, antybiotyki takie jak sparfloksacyna, moksifloksacyna, dożylna erytromycyna) ze względu na ryzyko zagrażających życiu arytmii. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, tryptany) wymaga ścisłej kontroli klinicznej z powodu ryzyka zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (m.in. TCA, SSRI, neuroleptyki, meflochina, bupropion) zwiększają ryzyko napadów drgawkowych.
cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, klomipramina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki serotoninergiczne, linezolid, metoprolol, moklobemid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Runrapiq 300 mg

Landiolol chlorowodorek, aktywny składnik Runrapiq, charakteryzuje się szybkim osiąganiem stanu stacjonarnego w ciągłej infuzji dożylnej – około 15 minut, a przy zastosowaniu dawki nasycającej nawet w 2-5 minut. Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność między dawką a stężeniem w osoczu, z maksymalnymi stężeniami w zakresie 0,2-0,8 μg/ml przy dawkach 10-40 μg/kg/min oraz do 3,33 μg/ml przy dawce 80 μg/kg/min. Objętość dystrybucji wynosi 0,3-0,4 l/kg, co wskazuje na głównie naczyniowy rozkład leku, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<10%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Landiolol jest intensywnie metabolizowany w osoczu przez pseudocholinesterazy i karboksyloesterazy do metabolitów M1 i M2, które mają znikome działanie na receptory β1-adrenergiczne (≤0,5% siły działania leku macierzystego).
beta-oksydacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka nasycająca, infuzja dożylna, karboksyloesteraza, klirens całkowity, klirens dializacyjny, landiolol chlorowodorek, metabolit M1, migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pseudocholinesteraza, receptor beta1-adrenergiczny, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, terapia nerkozastępcza, transportery nerkowe, wiązanie z białkami osocza, wstrząs septyczny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 40 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna czy paroksetyna, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8 krotnie oraz maksymalne stężenie w stanie równowagi (Css,max) 3-4 krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie kardiotoksyczne agonistów receptorów beta₂ (np. salbutamolu), co manifestuje się wzrostem częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dużych dawkach. Zaleca się monitorowanie parametrów hemodynamicznych podczas takiej terapii. Istotne jest także unikanie lub ścisłe monitorowanie stosowania leków wydłużających odstęp QT, takich jak neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna czy erytromycyna, ze względu na ryzyko arytmii.
agonista receptora beta2, albumina ludzka, atomoksetyna, benzodiazepina, białko osocza, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cytochrom P450, cyzapryd, diazepam, dostępność biologiczna, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, nadciśnienie, napad drgawkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tiazydowy lek moczopędny, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atomoksetyna Medice 40 mg

Atomoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem presynaptycznego transportera noradrenaliny (ATC: N06BA09), jest stosowana w leczeniu ADHD u dzieci, młodzieży oraz dorosłych. Lek dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny, bez istotnego wpływu na transportery serotoniny i dopaminy. Metabolizm atomoksetyny przebiega głównie z udziałem CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu 4-hydroksyatomoksetyny oraz mniej aktywnego N-desmetyloatomoksetyny, których stężenia różnią się w zależności od fenotypu metabolizmu. Atomoksetyna nie wykazuje właściwości psychostymulujących ani euforyzujących, co potwierdzono w badaniach klinicznych z podwójnie ślepą próbą.
4-hydroksyatomoksetyna, ADHD, badanie kontrolowane placebo, choroba alkoholowa, CYP2D6, fobia społeczna, inhibitor nośnika noradrenaliny, jakość życia w ADHD, kryteria diagnostyczne ADHD, leczenie podtrzymujące, lek stymulujący, metabolizm atomoksetyny, metoda LOCF, metylofenidat o przedłużonym uwalnianiu, N-desmetyloatomoksetyna, nawrót choroby, nośnik serotoniny, odstęp QT, próba podwójnie ślepa, psychoanaleptyk, receptor noradrenergiczny, skala CGI-S, skala Connersa, sympatykomimetyk, szybki metabolizer, transporter noradrenaliny, wolny metabolizer, zaburzenie lękowe społeczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvetrend 3,125 mg

Karwedylol, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów R i S, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu doustnym dawki 25 mg osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 21 μg/l po 1,5 godziny, z liniową zależnością Cmax od dawki. Biodostępność bezwzględna wynosi około 25%, z wyraźną różnicą między enancjomerami: S-enancjomer ma biodostępność 15%, a R-enancjomer 31%. Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%) i wykazuje objętość dystrybucji 1,5–2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP450 (głównie CYP2D6, CYP2C9, CYP3A4, CYP2E1, CYP1A2), wykazując stereoselektywność – R-enancjomer metabolizowany jest głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Metabolity zachowują aktywność beta-adrenolityczną. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią (60% dawki w kale), z mniejszym udziałem nerek (16% z moczem, <2% w postaci niezmienionej). Po podaniu dożylnym 12,5 mg klirens osoczowy wynosi około 600 ml/min, a okres półtrwania eliminacji 2,5 godziny, natomiast po podaniu doustnym 50 mg okres półtrwania wydłuża się do 6,5 godziny.
beta-adrenolityk, biodostępność, Cmax, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, efekt farmakodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, farmakodynamika, farmakokinetyka, genotyp CYP2D6, glikoproteina p, jelitowo-wątrobowe krążenie, karwedylol, klirens całkowity, klirens osoczowy, lipofilność, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, R-enancjomer, receptor adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, S-enancjomer, stereoselektywność, zaburzenie czynności nerek, zależność dawka-efekt
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxolet ER, wykazuje intensywny metabolizm do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) i biodostępnością 40-45%, z wyraźnym efektem pierwszego przejścia. Po podaniu postaci o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach, odpowiednio, co jest wolniejsze niż w postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Lek wykazuje liniową kinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, niski stopień wiązania z białkami osocza (27% wenlafaksyna, 30% ODV) oraz dużą objętość dystrybucji (4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężony ODV, 26% sprzężony ODV oraz 27% innych metabolitów. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3 ± 0,6 l/h/kg i 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są jednoczesne terapie z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemidem) oraz odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może zagrażać życiu. Przeciwwskazane jest także łączenie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT, w tym lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, niektórymi neuroleptykami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz wybranymi antybiotykami i lekami przeciwmalarycznymi. W przypadku leków o działaniu serotoninergicznym (opioidy, tryptany) oraz leków obniżających próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inne SSRI, neuroleptyki, bupropion, tramadol) zalecana jest szczególna ostrożność i monitorowanie pacjenta. Ponadto, escytalopram może nasilać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu z NLPZ oraz wpływać na działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, działanie sedatywne, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, metoprolol, moklobemid, Mozarin, nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, opioid, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Ryzatryptan – Interakcje

Ryzatryptan, selektywny agonista receptorów serotoninowych 5-HT1B/1D, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii migreny. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie ryzatryptanu z ergotaminą, pochodnymi alkaloidów sporyszu oraz innymi agonistami 5-HT1B/1D ze względu na ryzyko addytywnego skurczu tętnic wieńcowych i gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego. Ryzatryptan jest metabolizowany głównie przez MAO-A, dlatego stosowanie go z inhibitorami MAO (selektywnymi, nieselektywnymi, odwracalnymi i nieodwracalnymi, np. linezolid) jest przeciwwskazane z powodu znacznego wzrostu stężenia leku i ryzyka poważnych działań niepożądanych. Interakcja z propranololem prowadzi do wzrostu AUC i Cmax ryzatryptanu o 70–80%, co wymaga redukcji dawki ryzatryptanu do 5 mg. Inne beta-adrenolityki, takie jak nadolol i metoprolol, nie wpływają na jego stężenie w osoczu.
agonista receptorów serotoninowych, alkaloidy sporyszu, beta-adrenolityki, beta-blokery, ból głowy, CYP2D6, duloksetyna, działanie addytywne, efekt pierwszego przejścia, ergotamina, fluoksetyna, inhibitory MAO, inhibitory MAO-A, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, leki antyarytmiczne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, linezolid, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metysergid, migrena, monoaminooksydaza typu A, nadciśnienie tętnicze, nadolol, naratryptan, nieselektywne inhibitory MAO, paroksetyna, propranolol, ryzatryptan, skurcz tętnic wieńcowych, SNRI, SSRI, stężenie osoczowe, sumatryptan, terapia przeciwmigrenowa, wenlafaksyna, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zawroty głowy, zespół serotoninowy, zolmitryptan
Leksykon leków
Interakcje leku – Axyven 75 mg

Wenlafaksyna, składnik aktywny leku Axyven, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), gdzie konieczna jest przerwa co najmniej 14 dni po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po odstawieniu wenlafaksyny przed wdrożeniem IMAO. Podobne zalecenia dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych inhibitorów MAO (np. linezolid). Jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, opioidy) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zwiększaniu dawki. Ponadto, alkohol nasila depresyjny wpływ wenlafaksyny na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zaburzeń koordynacji.
amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny i serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, pochodna amfetaminy, pozakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metocard ZK 23,75 mg

Metocard ZK to tabletki o przedłużonym uwalnianiu zawierające metoprololu bursztynian, charakteryzujące się kontrolowanym uwalnianiem substancji czynnej przez około 20 godzin dzięki technologii peletek pokrytych otoczką polimerową. Po podaniu doustnym metoprolol jest całkowicie wchłaniany, jednak biodostępność wynosi około 50%, co jest efektem pierwszego przejścia przez wątrobę. Biodostępność tabletek Metocard ZK jest o 20-30% mniejsza niż tradycyjnych form, ale AUC pozostaje porównywalne, co zapewnia stabilny poziom terapeutyczny przy dawkowaniu raz na dobę. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga dwukrotność stężenia minimalnego, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (5-10%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6, z wyraźnym wpływem polimorfizmu genetycznego na tempo metabolizmu i eliminację, która odbywa się głównie przez nerki (ponad 95% dawki). Okres półtrwania wynosi średnio 3,5 godziny (zakres 1-9 h), a całkowity klirens około 1 l/min. Farmakokinetyka u osób starszych jest zbliżona do młodszych, co zwykle nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność, CYP2D6, cytochrom P450, działanie beta-adrenolityczne, efekt pierwszego przejścia, filtracja kłębkowa, klirens metoprololu, klirens pozorny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoprololu bursztynian, niewydolność nerek, okres półtrwania, peletki o kontrolowanym uwalnianiu, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wolny metabolizer, zespolenie wrotno-żylne, zespolenie żyły wrotnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Symphar 20 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego; konieczna 14-dniowa przerwa po IMAO przed rozpoczęciem escytalopramu oraz 7-dniowa przerwa po escytalopramie przed IMAO), odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym, nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid). Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) ze względu na ryzyko złośliwych zaburzeń rytmu serca. Współpodawanie z opioidami (w tym tramadolem), tryptanami, lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca zwyczajnego wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta z uwagi na ryzyko zespołu serotoninowego, napadów drgawkowych lub nasilenia działań niepożądanych. Escytalopram może także wpływać na krzepliwość krwi, zwłaszcza w połączeniu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ, co wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia.
bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metabolizm escytalopramu, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny inhibitor MAO, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwe zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anafranil SR 75 75 mg

Klomipramina, substancja czynna leku Anafranil SR 75, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak biodostępność układowa wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit N-demetyloklomipramina. Po podaniu dawki 75 mg/dobę, stężenia klomipraminy w osoczu w stanie stacjonarnym wahają się od 20 do 175 ng/ml, a stężenia metabolitu są o 40-85% wyższe. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97,6%) oraz dużą objętość dystrybucji (12-17 l/kg), z ograniczoną penetracją do płynu mózgowo-rdzeniowego (~2% stężenia osoczowego). Klomipramina przenika do mleka matki w stężeniach zbliżonych do osoczowych, co ma znaczenie kliniczne w kontekście karmienia piersią.
8-hydroksy-N-demetyloklomipramina, 8-hydroksyklomipramina, biodostępność układowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, demetyloklomipramina, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, glukuronid, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy cytochromu P450, klirens metaboliczny, klomipramina, lek trójpierścieniowy, metabolit aktywny, N-demetyloklomipramina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, równoważność biologiczna, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aricogan 5 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aricogan dostępnego w dawkach 5, 10, 15 i 30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (87%) po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%, głównie albumina). Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6: u szybkich metabolizerów wynosi około 75 godzin, a u wolnych metabolizerów około 146 godzin. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą wątrobową, z klirensem całkowitym 0,7 ml/min/kg, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% arypiprazolu jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem.
Aricogan, arypiprazol, biodostępność, choroba nerek, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, faza eliminacji, hydroksylacja, izotop węgla, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rispolept 3 mg

Rysperydon, lek przeciwpsychotyczny, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 1-2 godzin oraz bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 70% (CV 25%). Biodostępność z tabletek powlekanych jest zbliżona do roztworu doustnego (94%, CV 10%), a pokarm nie wpływa na wchłanianie leku. Rysperydon i jego aktywny metabolit 9-hydroksyrysperydon tworzą czynną frakcję przeciwpsychotyczną, której farmakokinetyka jest liniowa i osiąga stan stacjonarny odpowiednio po 1 dniu i 4-5 dniach stosowania. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 90% dla rysperydonu i 77% dla metabolitu. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6, z polimorfizmem genetycznym wpływającym na szybkość przemiany, jednak całkowita ekspozycja czynnej frakcji jest podobna u wszystkich pacjentów. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, natomiast 9-hydroksyrysperydonu i czynnej frakcji około 24 godziny.
9-hydroksyrysperydon, aktywność farmakologiczna, biodostępność, biorównoważność, całkowite wchłanianie, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, CYP2D6, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dostępność biologiczna bezwzględna, dostępność biologiczna względna, farmakokinetyka rysperydonu, izoenzym cytochromu P450, klirens frakcji, kwaśna alfa-1-glikoproteina, lek przeciwpsychotyczny, liniowość farmakokinetyki, metabolizm leku, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osoba intensywnie metabolizująca, osoba słabo metabolizująca, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, szybka dystrybucja, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wolna frakcja
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, dziurawiec) obniżają stężenia arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez potrzeby korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie stwierdzono konieczności dostosowania dawki u osób palących tytoń, gdyż arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, arytmia, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, proces metaboliczny, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, sztywność mięśniowa, upośledzenie poznawcze, walproinian, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapin NeuroPharma 25 mg

Farmakokinetyka kwetiapiny charakteryzuje się liniowością i przewidywalnością w zakresie dawek terapeutycznych 300-800 mg/dobę, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawkowania. Po podaniu doustnym kwetiapina wykazuje dobrą absorpcję niezależnie od obecności pokarmu, a jej wiązanie z białkami osocza wynosi około 83%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, który odpowiada także za powstawanie i dalszy metabolizm aktywnego metabolitu – norkwetiapiny, osiągającego stężenie molowe około 35% stężenia substancji macierzystej. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (73% radioaktywności w moczu), przy czym mniej niż 5% leku wydalane jest w postaci niezmienionej. Kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych w dawkach terapeutycznych.
białko osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, faza eliminacji, fumaran kwetiapiny, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, klirens leku, kwetiapina, marskość alkoholowa wątroby, metabolit aktywny, norkwetiapina, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Symtrend 6,25 mg

Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny-P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współpodawanie z digoksyną zwiększa jej stężenie w osoczu o około 15%, co wymaga monitorowania ze względu na ryzyko wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Ryfampicyna obniża stężenie karwedylolu o około 70% przez aktywację glikoproteiny-P, co może osłabić efekt hipotensyjny leku. Amiodaron zmniejsza klirens S-karwedylolu, zwiększając ryzyko bradykardii i innych zaburzeń rytmu serca. Cyklosporyna wykazuje wzrost stężenia w surowicy po rozpoczęciu terapii karwedylolem, co u około 30% pacjentów wymaga redukcji dawki o około 20%. Fluoksetyna powoduje stereoselektywną inhibicję metabolizmu karwedylolu, zwiększając AUC enancjomeru R+ o 77%, jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Współstosowanie z lekami przeciwcukrzycowymi nasila ryzyko hipoglikemii, a z lekami powodującymi zatrzymanie wody i sodu (NLPZ, estrogeny, kortykosteroidy) może osłabić działanie przeciwnadciśnieniowe karwedylolu.
amiodaron, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, beta-agonista, biodostępność leku, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, deplecja katecholamin, digoksyna, dihydropirydyna, diltiazem, działanie hipoglikemiczne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, enancjomery karwedylolu, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, karwedylol, klonidyna, lek blokujący przewodzenie nerwowo-mięśniowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lek znieczulający, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rezerpina, ryfampicyna, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon substancji czynnych
Treprostynil – Właściwości farmakokinetyczne

Treprostynil, stosowany w leczeniu nadciśnienia płucnego, osiąga stężenia stacjonarne w osoczu po 15-18 godzinach od rozpoczęcia infuzji podskórnej lub dożylnej, z proporcjonalnym wzrostem stężenia w zakresie dawek 2,5-125 ng/kg/min. Objętość dystrybucji wynosi 1,11-1,22 l/kg, co wskazuje na efektywną dystrybucję tkankową. Okres półtrwania treprostynilu jest zmienny i zależy od czasu trwania infuzji: 1,32-1,42 godziny po 6-godzinnej infuzji, 4,61 godziny po 72-godzinnej oraz 2,93 godziny po infuzjach trwających co najmniej trzy tygodnie. Klirens osoczowy wynosi 586,2-646,9 ml/kg/h, jednak jest obniżony u pacjentów otyłych (BMI > 30 kg/m²). Wydalanie leku następuje głównie z moczem (78,6% dawki w ciągu 224 godzin), z niewielkim udziałem kału (13,4%), a tylko 3,7% dawki jest wydalane w formie niezmienionej, co podkreśla istotny metabolizm treprostynilu, głównie przez izoenzym CYP2C8.
białko mikrosomalne, biorównoważność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, eliminacja leku, glukuronid, infuzja dożylna, infuzja podskórna, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, nadciśnienie płucne, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rytm dobowy, stan stacjonarny, stężenie leku, utlenianie, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – TamisPras DUO

Stosowanie preparatu TamisPras DUO, zawierającego solifenacynę bursztynian i tamsulosynę chlorowodorek, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, ryzykiem zatrzymania moczu, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, neuropatią wegetatywną oraz u osób z przepukliną rozworu przełykowego lub refluksem żołądkowo-przełykowym. Konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów nerkowych, perystaltyki jelit oraz regularna ocena efektywności mikcji. U pacjentów z wydłużonym odstępem QT lub hipokaliemią zaleca się kontrolę EKG i elektrolitów ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu typu Torsade de Pointes. W przypadku wystąpienia obrzęku naczynioruchowego lub reakcji anafilaktycznych należy natychmiast przerwać leczenie i wdrożyć odpowiednie postępowanie terapeutyczne.
antagonista receptorów adrenergicznych alfa1, atonia jelit, choroba nerek, CYP2D6, częste oddawanie moczu, hipokaliemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, jaskra, ketokonazol, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leczenie przeciwbakteryjne, motoryka przewodu pokarmowego, neuropatia wegetatywna, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, paroksetyna, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, solifenacyna bursztynian, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, tamsulosyna chlorowodorek, torsade de pointes, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zaburzenie rytmu serca, zaćma, zakażenie układu moczowego, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego QT
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole +pharma 15 mg

Arypiprazol wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (87%) oraz szybkie osiąganie maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków. Lek charakteryzuje się szeroką dystrybucją (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (>99%, głównie albuminy). Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które katalizują dehydrogenację, hydroksylację oraz N-dealkilację. Aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% AUC leku, co ma istotne znaczenie farmakodynamiczne. Okres półtrwania arypiprazolu jest zmienny i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów CYP2D6 oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów, co wpływa na dawkowanie i monitorowanie terapii. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 60% radioaktywnego materiału z kałem i 27% z moczem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w formie niezmienionej z moczem.
arypiprazol, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja, działanie teratogenne, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, genotoksyczność, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, kamica żółciowa, klirens, klirens wątrobowy, lipofuscyna, metabolizm, metabolizm przedukładowy, mineralizacja kości, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, rakotwórczość, szybki metabolizer, toksyczność nadnerczy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, wchłanianie, wiązanie z białkami surowicy, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Bluefish 15 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest farmakokinetycznie biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu po 5-8 godzinach, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może wpływać na dostępność wolnej frakcji leku i interakcje farmakologiczne. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, z powstaniem nieaktywnych metabolitów, a aktywność farmakologiczną wykazuje przede wszystkim postać niezmieniona leku.
10-N-glukuronid, białko osocza, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, grupa etniczna, indukcja enzymatyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, palenie tytoniu, płeć, podeszły wiek, stężenie maksymalne, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina