opóźnienie wzrostu fizjologicznego
Opóźnienie wzrostu fizjologicznego to wariant normy, w którym dziecko rośnie wolniej niż większość rówieśników, jednak ostatecznie osiąga prawidłowy wzrost zgodny z potencjałem genetycznym. Jest to stan niechorobowy, najczęściej obserwowany u dzieci, których rodzice również byli niscy jako dzieci i późno dojrzewali.
Klinicznie rozpoznaje się dwa główne podtypy fizjologicznego opóźnienia wzrostu: konstytucjonalne opóźnienie wzrastania i dojrzewania (KOWD) oraz rodzinnie uwarunkowany niski wzrost. Dzieci z KOWD charakteryzują się opóźnionym wiekiem kostnym, późnym początkiem dojrzewania płciowego i normalną prędkością wzrastania, choć znajdują się poniżej 3 centyla dla wieku na siatkach centylowych.
Diagnostyka opóźnienia wzrostu fizjologicznego obejmuje wykluczenie przyczyn patologicznych poprzez badania endokrynologiczne (ocena funkcji tarczycy, gospodarki wapniowo-fosforanowej, osi GH-IGF-1), genetyczne, gastroenterologiczne oraz ocenę wieku kostnego. Charakterystyczną cechą jest proporcjonalne opóźnienie wieku kostnego względem wieku metrykalnego.
Leczenie zazwyczaj nie jest konieczne, gdyż dzieci z fizjologicznym opóźnieniem wzrostu osiągają ostatecznie prawidłowy wzrost końcowy. W wybranych przypadkach, szczególnie gdy opóźnienie dojrzewania powoduje istotne problemy psychospołeczne, można rozważyć krótkotrwałą terapię hormonalną w celu przyspieszenia dojrzewania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sandostatin 100 mcg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące oktreotydu octanu, substancji czynnej preparatu Sandostatin, nie wykazały istotnego ryzyka toksycznego, genotoksycznego ani rakotwórczego dla ludzi. Badania reprodukcyjne na modelach zwierzęcych, w tym szczurach, nie potwierdziły działania teratogennego ani negatywnego wpływu na zarodek czy płód przy dawkach do 1 mg/kg/dobę. U potomstwa szczurów obserwowano jedynie przejściowe opóźnienia wzrostu i dojrzewania, związane z farmakodynamicznym hamowaniem wydzielania hormonu wzrostu. U samców F1 stwierdzono opóźnione zstąpienie jąder (cryptorchidism), jednak bez wpływu na płodność, co również uznano za efekt przejściowy i związany z działaniem oktreotydu na oś podwzgórze-przysadka-hormon wzrostu.
aktywność farmakodynamiczna, badanie genotoksyczne, badanie na myszach, badanie reprodukcyjne, badanie toksykologiczne, działanie teratogenne, hamowanie wydzielania hormonu wzrostu, kwas mlekowy, mannitol, model zwierzęcy, nośnik leku, octan oktreotydu, opóźnienie wzrostu fizjologicznego, podrażnienie w miejscu wstrzyknięcia, rozrost włóknistej tkanki łącznej, toksyczność przewlekła, włókniakomięsak, wnętrostwo, zaburzenie reprodukcyjne, zstąpienie jąder - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Okteva 20 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa oktreotydu, substancji czynnej preparatu Okteva, wykazały brak istotnych zagrożeń toksycznych. Ocena obejmowała toksyczność ostrą, wielokrotną, genotoksyczność, potencjał rakotwórczy oraz wpływ na reprodukcję. W badaniach na zwierzętach nie stwierdzono działania teratogennego ani negatywnego wpływu na zarodek czy płód, nawet przy dawkach do 1 mg/kg mc./dobę. Zaobserwowane u potomstwa szczurów przejściowe opóźnienia wzrostu były wynikiem farmakodynamicznego hamowania wydzielania hormonu wzrostu, co jest spodziewanym efektem działania leku, a nie objawem toksyczności.
badanie genotoksyczności, badanie rakotwórczości, działanie farmakodynamiczne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, genotoksyczność, mechanizm farmakodynamiczny, oktreotyd, opóźnienie wzrostu fizjologicznego, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, rozwój pourodzeniowy, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ na reprodukcję, wpływ na zarodek, zaburzenia reprodukcyjne, zstąpienie jąder - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sandostatin LAR 30 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa oktreotydu, substancji czynnej Sandostatin LAR, obejmowały ocenę toksyczności ostrej, wielokrotnych dawek, genotoksyczności, rakotwórczości oraz wpływu na reprodukcję na modelach zwierzęcych. Wyniki nie wykazały istotnych zagrożeń dla pacjentów, co potwierdza akceptowalny profil bezpieczeństwa klinicznego. W szczególności, badania reprodukcyjne nie wykazały działania teratogennego ani negatywnego wpływu na zarodek czy płód, nawet przy dawkach do 1 mg/kg mc./dobę. Obserwowane u potomstwa szczurów przemijające opóźnienia wzrostu były związane z farmakodynamicznym hamowaniem wydzielania hormonu wzrostu przez oktreotyd, co jest zgodne z jego mechanizmem działania jako analogu somatostatyny.
analog somatostatyny, badanie przedkliniczne, działanie teratogenne, genotoksyczność, hamowanie wydzielania hormonu wzrostu, hormon wzrostu, model zwierzęcy, oktreotyd, opóźnienie wzrostu fizjologicznego, opóźnione zstąpienie jąder, przysadka mózgowa, rakotwórczość, Sandostatin LAR, toksyczność ostra, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnej dawki