dejodynaza

Dejodynazy to grupa enzymów odgrywających kluczową rolę w metabolizmie hormonów tarczycy poprzez katalizowanie reakcji dejodynacji. Wyróżnia się trzy główne typy dejodynaz (D1, D2, D3), które różnią się lokalizacją tkankową, substratami oraz funkcją fizjologiczną.

Dejodynaza typu 1 (D1) występuje głównie w wątrobie, nerkach i tarczycy, gdzie katalizuje konwersję tyroksyny (T4) do trijodotyroniny (T3) oraz inaktywację T4 do rewersyjnej T3 (rT3). Dejodynaza typu 2 (D2) zlokalizowana jest głównie w mózgu, przysadce mózgowej, tkance tłuszczowej brunatnej i mięśniach szkieletowych, gdzie odpowiada za lokalną produkcję T3 z T4. Z kolei dejodynaza typu 3 (D3) obecna jest w łożysku, mózgu i skórze, gdzie inaktywuje hormony tarczycy, przekształcając T4 do rT3 oraz T3 do T2.

Zaburzenia aktywności dejodynaz mogą prowadzić do nieprawidłowości w stężeniu hormonów tarczycy, co ma istotne znaczenie kliniczne w diagnostyce i leczeniu chorób tarczycy. Aktywność tych enzymów może być modulowana przez różne czynniki, w tym stany chorobowe, leki oraz niedobór selenu, który jest kofaktorem dejodynaz.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Levirox 25 mcg

Lewotyroksyna sodowa (Levirox) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania i ścisłego monitorowania funkcji tarczycy. Substancje takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (250 mg), klofibrat oraz fenytoina mogą wypierać lewotyroksynę z białek osocza, zwiększając stężenia wolnych hormonów fT4 i fT3, co potencjalnie nasila jej działanie. Leki hamujące wchłanianie lewotyroksyny to m.in. żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo, wapń oraz orlistat i sewelamer, które wymagają zachowania odstępów czasowych (2-5 godzin) lub monitorowania funkcji tarczycy. Produkty sojowe również mogą obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co jest istotne przy zmianach diety. Ponadto, leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina) oraz estrogeny mogą zwiększać zapotrzebowanie na lewotyroksynę, natomiast inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, beta-blokery, amiodaron) wpływają na skuteczność terapii, wymagając szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z wolem guzkowym.
amiodaron, autonomiczna czynność tarczycy, barbituran, białko osocza, chlorochina, czynność tarczycy, dejodynaza, dikumarol, enzym wątrobowy, estrogen, farmakokinetyka leku, fenytoina, frakcja fT4 i fT3, furosemid, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, hormonoterapia tarczycy, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, lek beta-sympatykolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy jodowy, sunitynib, warfaryna, wchłanianie leku, węglan wapnia, wole guzkowe, wskaźnik INR, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Euthyrox N 137 mcg 137 mcg

Preparat Euthyrox N zawiera 137 µg lewotyroksyny sodowej, syntetycznego hormonu tarczycy o identycznej aktywności biologicznej jak endogenny T4. Po podaniu doustnym lek jest wchłaniany głównie w jelicie cienkim, wiąże się w ponad 99% z białkami osocza (TBG, prealbumina, albuminy) i ulega obwodowej konwersji do aktywnej trijodotyroniny (T3) w wątrobie i nerkach. Lewotyroksyna działa poprzez jądrowe receptory T3 (TRα i TRβ), regulując ekspresję genów odpowiedzialnych za metabolizm podstawowy, gospodarkę wodno-elektrolitową oraz funkcjonowanie układów sercowo-naczyniowego, nerwowego i mięśniowego. Preparat umożliwia precyzyjne dawkowanie dzięki podziałowi tabletki na równe części.
choroba autoimmunologiczna tarczycy, choroba Hashimoto, dejodynacja obwodowa, dejodynaza, globulina wiążąca tyroksynę, gospodarka wodno-elektrolitowa, gruczoł tarczowy, hormon tarczycy, jądrowy receptor hormonu tarczycy, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, lewotyroksyna sodowa, metabolizm białek, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, rak tarczycy, receptor hormonu tarczycy, resekcja, terapia supresyjna, trijodotyronina, wole nienowotworowe, wole obojętne

dejodynaza

Powiązane wpisy

Interakcje leku – Levirox 25 mcg

Właściwości farmakodynamiczne – Euthyrox N 137 mcg 137 mcg