CYP2D6

CYP2D6 jest ważnym enzymem z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialnym za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie. Gen kodujący CYP2D6 charakteryzuje się dużą zmiennością genetyczną, co prowadzi do znaczących różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami.

Polimorfizmy CYP2D6 klasyfikują pacjentów jako metabolizerów ultraszybkich, ekstensywnych (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Warianty te determinują szybkość metabolizmu substratów enzymu, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii. Wśród leków metabolizowanych przez CYP2D6 znajdują się przeciwdepresanty (np. fluoksetyna, paroksetyna), leki przeciwpsychotyczne, beta-blokery, opioidy i tamoksyfen.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne w indywidualizacji dawkowania leków, zapobieganiu działaniom niepożądanym oraz optymalizacji odpowiedzi terapeutycznej. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym lub gdy prolek wymaga aktywacji przez CYP2D6 (np. kodeinę do morfiny).

Badania farmakogenetyczne CYP2D6 stanowią ważny element medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, co zwiększa bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Symescital 5 mg

Escytalopram, substancja czynna Symescitalu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego), odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem ze względu na wysokie ryzyko ciężkich działań niepożądanych. Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe antydepresanty, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu ryzyka arytmii. Ostrożność wymaga także łączenie z selegiliną (do 10 mg/dobę), opioidami, tryptanami, lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem, dziurawcem zwyczajnym, doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ oraz lekami powodującymi hipokaliemię lub hipomagnezemię. W trakcie terapii należy monitorować objawy zespołu serotoninowego, parametry krzepnięcia oraz elektrolity.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibitor MAO, inhibitory CYP2C19, inhibitory MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, leki antyarytmiczne, leki neuroleptyczne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit pierwiastek, meflochina, metabolizm leku, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, opioid, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 100 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Lacosamide Zentiva, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne wydłużenie odstępu PR u pacjentów stosujących leki przeciwdrgawkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P w jelicie. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Z kolei silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, mogą umiarkowanie zmniejszać ekspozycję na lakozamid, co również wymaga uwagi klinicznej.
CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, napad padaczkowy, odstęp PR, omeprazol, padaczka, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia lakozamidem, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Teva 25 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cₘₐₓ) w ciągu 0,5-2 godzin. Wartości Cₘₐₓ oraz pole pod krzywą stężenia leku w czasie (AUC) rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza na poziomie 23-29%, a jego okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów z szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi lub chłoniakiem z komórek płaszcza. Lek jest wydalany głównie przez nerki (90% całkowitego wydalania), w 82% w postaci niezmienionej, a metabolity hydroksy-lenalidomid i N-acetylo-lenalidomid stanowią odpowiednio 4,59% i 1,83% wydalonej dawki. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych zmniejsza AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak lenalidomid może być stosowany niezależnie od posiłku. Lek nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z transporterami ani enzymami metabolizującymi leki.
badanie farmakokinetyczne, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, ekspozycja na lek, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, interakcja metaboliczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, UGT1A1, wchłanianie leku, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron Bluefish 8 mg

Ondansetron jest metabolizowany przez izoenzymy cytochromu P-450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2), co zapewnia częściową kompensację zmian aktywności pojedynczych enzymów i zwykle skutkuje niewielkimi zmianami klirensu. Jednak u pacjentów stosujących silne induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) obserwuje się nawet czterokrotne zwiększenie klirensu ondansetronu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia leku we krwi i może wymagać modyfikacji dawkowania. Jednoczesne stosowanie ondansetronu z apomorfiną jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko głębokiego niedociśnienia tętniczego i utraty przytomności. Ponadto, ostrożność jest wskazana przy łączeniu ondansetronu z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz kardiotoksycznymi (np. antracykliny), ze względu na zwiększone ryzyko zaburzeń rytmu serca, co wymaga monitorowania EKG i stanu kardiologicznego pacjenta.
alfentanyl, antracyklina, chemioterapia, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, fenytoina, furosemid, indukcja CYP3A4, induktor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens ondansetronu, lek wydłużający odstęp QT, monitorowanie EKG, niedociśnienie tętnicze, nudności i wymioty, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, propofol, radioterapia, ryfampicyna, sedacja, temazepam, tiopental, tramadol, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Citronil 40 mg

Interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne cytalopramu mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka zespołu serotoninowego oraz wydłużenia odstępu QTc. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie cytalopramu z inhibitorami MAO (moklobemid, selegilina, linezolid) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym zgonów, oraz z pimozydem, który powoduje średnie wydłużenie QTc o około 10 ms i zwiększa stężenie pimozydu. Również leki wydłużające QT (np. przeciwarytmiki klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki jak moksifloksacyna, erytromycyna IV) są przeciwwskazane z powodu addytywnego ryzyka zaburzeń rytmu serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu cytalopramu z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), litem, tryptofanem oraz lekami obniżającymi próg drgawkowy, ze względu na potencjalne nasilenie działania serotoninergicznego i ryzyko drgawek. Monitorowanie stężenia litu oraz parametrów hemostazy jest wskazane przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych i antyagregacyjnych.
atypowe leki przeciwpsychotyczne, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, dezypramina, escytalopram, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, hipokaliemia, hipomagnezemia, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO-B, inhibitory CYP2C19, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki serotoninergiczne, linezolid, moklobemid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, omeprazol, pimozyd, próg drgawkowy, receptory serotoninowe, selegilina, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia elektrowstrząsowa, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tamsudil 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek w dawce 0,4 mg, podawany w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzuje się prawie całkowitą biodostępnością oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 6 godzin po podaniu dawki po posiłku. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest do 5. dnia terapii, przy czym Cmax w stanie stacjonarnym jest około 167% wartości po pojedynczej dawce. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~99%) oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wskazuje na ograniczoną penetrację do tkanek. Wchłanianie tamsulosyny jest spowolnione przez obecność pokarmu, dlatego zaleca się przyjmowanie leku zawsze po tym samym posiłku, aby zapewnić stałość farmakokinetyczną.
biodostępność, biodostępność po podaniu doustnym, biotransformacja tamsulosyny, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, dawkowanie wielokrotne, efekt pierwszego przejścia, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, kompartment naczyniowy, metabolit tamsulosyny, mikrosomalne enzymy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, tamsulosyny chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clozapine Hasco 25 mg

Klozapina charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym na poziomie 90-95%, niezależnym od obecności pokarmu, jednak jej bezwzględna biodostępność wynosi 50-60% z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Maksymalne stężenie we krwi (Cmax) osiągane jest średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 godz.) przy dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, w tym do OUN, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie i sięga 95%. Klozapina podlega intensywnemu metabolizmowi głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, a jej aktywnym metabolitem jest demetyloklozapina, wykazująca słabsze i krótsze działanie farmakologiczne.
biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, klozapina, lek przeciwpsychotyczny, liniowa farmakokinetyka, metabolit, metabolizm jelitowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie leku we krwi, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pramatis 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Pramatis, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, oraz czasem do osiągnięcia stężenia maksymalnego (Tmax) około 4 godzin po podaniu wielokrotnym. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymu CYP2C19, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę uzyskując średnie stężenie 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, cytochrom P450, działanie niepożądane, ekspozycja układowa, eliminacja leku, escytalopram, farmakokinetyka, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, Pramatis, stan stacjonarny, stężenie maksymalne
Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Accord 60 mg

Cynakalcet, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol w dawce 200 mg 2x/dobę, mogą podwoić stężenie cynakalcetu, co wymaga dostosowania dawki. Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38% poprzez indukcję CYP1A2, natomiast inhibitory CYP1A2 (np. fluwoksamina, cyprofloksacyna) mogą potencjalnie podnosić jego stężenie. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez ten enzym, np. 3,6-krotne zwiększenie stężenia dezypraminy i 11-krotne AUC dekstrometorfanu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym (flekainid, propafenon, metoprolol, dezypramina, nortryptylina, klomipramina). Nie stwierdzono istotnego wpływu cynakalcetu na farmakokinetykę warfaryny, midazolamu oraz leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus).
cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, działanie niepożądane, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, gospodarka wapniowa, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klirens leku, klomipramina, lek immunosupresyjny, lek trójpierścieniowy, metoprolol, midazolam, nortryptylina, obniżenie stężenia wapnia, pantoprazol, propafenon, sewelamer, takrolimus, warfaryna, węglan wapnia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fevarin 50 mg

Maleinian fluwoksaminy, substancja czynna leku Fevarin (50 mg, tabletki powlekane), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-8 godzinach. Biodostępność wynosi około 53% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, a wchłanianie jest niezależne od posiłku. Lek wiąże się z białkami osocza w 80%, co oznacza, że 20% pozostaje w formie wolnej, farmakologicznie aktywnej. Objętość dystrybucji wynosi 25 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, w tym do ośrodkowego układu nerwowego. Okres półtrwania fluwoksaminy po pojedynczej dawce wynosi 13-15 godzin, a przy terapii przewlekłej wydłuża się do 17-22 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, co jest istotne dla oceny pełnego efektu terapeutycznego.
biodostępność fluwoksaminy, biotransformacja w wątrobie, Cmax, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, eliminacja metabolitów, Fevarin, fluwoksamina, frakcja wolna, izoenzym cytochromu P450, liniowa farmakokinetyka, maleinian fluwoksaminy, metabolizm pierwszego przejścia, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna demetylacja, ośrodkowy układ nerwowy, penetracja do tkanek, powinowactwo do białek osocza, proces farmakokinetyczny, równowaga dynamiczna, silna inhibicja, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, szybki metabolizm, umiarkowanie silna inhibicja, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie leku z białkami, wolny metabolizm CYP2D6, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Cynaryzyna – Właściwości farmakokinetyczne

Cynaryzyna, stosowana w terapii zaburzeń równowagi i zawrotów głowy, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) wynoszącym 2,5-4 godziny. Po pojedynczej dawce 75 mg Cmax wynosi średnio 0,265 μg/ml, natomiast przy wielokrotnym dawkowaniu stężenie wzrasta do 0,739 μg/ml, a po 4 miesiącach stosowania 75 mg trzy razy dziennie może osiągać 1,2-7,9 μg/ml, co wskazuje na kumulację leku. Okres półtrwania cynaryzyny wynosi 3-6 godzin, co wymaga wielokrotnego dawkowania w ciągu doby. W preparatach złożonych z dimenhydraminą okres półtrwania obu substancji jest zbliżony i wynosi 4-5 godzin.
biodostępność, cynaryzyna, CYP2D6, cytochrom P450, dawkowanie wielokrotne, dimenhydramina, glukuronidacja, hydroksylacja pierścieniowa, kumulacja w organizmie, kwas glukuronowy, metabolity sprzężone, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pH żołądka, preparat jednoskładnikowy, preparat złożony, profil farmakokinetyczny, schemat dawkowania, stężenie osoczowe, stężenie terapeutyczne, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z organizmu, zawroty głowy, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efferalgan Codeine 500 mg + 30 mg

Efferalgan Codeine to preparat zawierający paracetamol (500 mg) oraz kodeinę fosforanu półwodnego (30 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja jest szeroka, z niskim wiązaniem z białkami osocza, a metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym oraz oksydację z udziałem CYP450, prowadzącą do powstania toksycznego metabolitu N-acetylo-benzochinoiminy. W warunkach terapeutycznych metabolit ten jest szybko detoksykowany, jednak przy przedawkowaniu dochodzi do jego akumulacji i uszkodzenia wątroby. Paracetamol jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin, a 90% dawki eliminuje się w ciągu 24 godzin w postaci sprzężonych metabolitów.
alkoholowe zapalenie wątroby, biodostępność leku, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P450, dystrybucja paracetamolu, fosforan kodeiny, hepatotoksyczność paracetamolu, klirens kreatyniny, kodeina, kodeino-6-glukuronid, metabolit hepatotoksyczny, metabolit pośredni, morfina, N-acetylo-benzochinoimina, niewyrównana choroba wątroby, norkodeina, okres półtrwania, paracetamol, polimorfizm genetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie maksymalne w osoczu, szlak oksydacyjny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zredukowany glutation
Leksykon leków
Interakcje leku – Hitaxa Fast Kids 0,5 mg/ml

Desloratadyna w preparacie Hitaxa Fast Kids (0,5 mg/ml, roztwór doustny) wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania kliniczne z erytromycyną i ketokonazolem, gdzie nie zaobserwowano klinicznie istotnych interakcji. Substancja nie hamuje izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6 in vivo ani in vitro, nie jest również substratem ani inhibitorem glikoproteiny P, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. Jednak brak pełnej identyfikacji enzymu metabolizującego desloratadynę powoduje, że nie można całkowicie wykluczyć interakcji z innymi lekami, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym. Badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, co wymaga ostrożności przy stosowaniu u dzieci i młodzieży, będących grupą docelową preparatu.
badania kliniczne, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, działania niepożądane, działanie sedatywne, działanie toksyczne, erytromycyna, glikol propylenowy, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, ketokonazol, metabolizm enzymatyczny, metabolizm leku, preparat leczniczy, roztwór doustny, sorbitol, sprawność psychoruchowa, substancje pomocnicze, zatrucie alkoholem
Leksykon leków
Interakcje leku – Depralin ODT 20 mg

Escytalopram, substancja czynna Depralin ODT, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem, linezolidem oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego lub arytmii. Ostrożność wymaga także łączenie escytalopramu z lekami serotoninoergicznymi (tramadol, sumatryptan, buprenorfina), lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. TCA, SSRI, neuroleptyki, bupropion), litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca. Współistniejące stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia, a z NLPZ – uwagi ze względu na zwiększone ryzyko krwawień. Alkohol, mimo braku bezpośrednich interakcji, jest niewskazany ze względu na potencjalne nasilenie działania depresyjnego na OUN i pogorszenie stanu psychicznego pacjenta.
buprenorfina, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninoergiczny, linezolid, metoprolol, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, NLPZ, odwracalny inhibitor MAO-A, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Sandoz 600 mg

Darunawir Sandoz (600 mg) stosowany jest wyłącznie w skojarzeniu z rytonawirem w dawce 100 mg dwa razy na dobę, co powoduje około 14-krotne zwiększenie ekspozycji ogólnoustrojowej na darunawir dzięki hamowaniu enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz transportera P-gp. Rytonawir dodatkowo hamuje transportery OATP1B1 i OATP1B3. Interakcje farmakokinetyczne obejmują zwiększenie stężenia w osoczu substratów CYP3A i CYP2D6 (np. flekainid, metoprolol), co może nasilać ich działanie i działania niepożądane, oraz zmniejszenie ekspozycji substratów CYP2C9 (np. warfaryna) i CYP2C19 (np. metadon), co osłabia ich efekt terapeutyczny. Ponadto, inhibitory CYP3A (np. azolowe leki przeciwgrzybicze) zwiększają stężenia darunawiru i rytonawiru, natomiast induktory CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec) obniżają ich poziomy, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Ze względu na wąski indeks terapeutyczny niektórych leków metabolizowanych przez CYP3A, ich jednoczesne stosowanie z darunawirem wzmocnionym rytonawirem jest przeciwwskazane.
białko transportowe, bozentan, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, eteksylat dabigatranu, flekainid, glikoproteina p, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, INR, interakcja lekowa, klirens, klotrymazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwretrowirusowy, lopinawir, metadon, OATP1B1, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, rosuwastatyna, ryfampicyna, statyna, substrat CYP2C19, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP2D6, substrat transportera, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z cetyny sosnowej – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Syrop sosnowy złożony Aflofarm zawiera 1283,1 mg wyciągu z cetyny sosnowej, 9,72 mg fosforanu kodeiny oraz 194,4 mg nalewki z anyżu w 15 ml syropu. Ze względu na obecność kodeiny, lek wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z depresją OUN, depresją oddechową, chorobami płuc, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, chorobami dróg żółciowych, niewydolnością nerek, chorobami jelit oraz u osób starszych. Przeciwwskazaniem jest kaszel produktywny, gdyż kodeina hamuje odruch kaszlowy, co może prowadzić do zalegania wydzieliny i pogorszenia stanu. Długotrwałe stosowanie niesie ryzyko uzależnienia fizycznego i psychicznego, a nagłe odstawienie może wywołać objawy abstynencyjne. Konieczne jest ścisłe przestrzeganie dawkowania i czasu terapii.
choroba dróg żółciowych, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, fosforan kodeiny, kamica żółciowa, kaszel produktywny, kolka żółciowa, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, nalewka z anyżu, niedrożność jelit, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, odruch kaszlowy, płytki oddech, przewlekła choroba płuc, stan splątania, toksyczność opioidowa, uraz głowy, uzależnienie od opioidów, uzależnienie psychiczne, wyciąg z cetyny sosnowej, zaleganie wydzieliny, zespół odstawienny, zwężenie źrenic, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 25 mg

Karwedylol, substancja czynna leku Vivacor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji do 20%) i cyklosporyna (wzrost ekspozycji o 10-20%), co wymaga monitorowania ich stężeń. Amiodaron podwaja stężenia R- i S-karwedylolu (2,3-krotny wzrost), natomiast ryfampicyna zmniejsza ekspozycję na karwedylol o około 60%, osłabiając jego działanie hipotensyjne. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomeru R(+) karwedylolu o 77%. Interakcje te mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów z niewydolnością serca i nadciśnieniem tętniczym, wymagając ścisłego monitorowania farmakokinetyki i efektów klinicznych.
agonista receptora beta-adrenergicznego, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, działanie inotropowo ujemne, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, katecholamina, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek znieczulający, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomentis 25 mg

Lewomepromazyna, lek przeciwpsychotyczny z grupy fenotiazyn, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie lewomepromazyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi (ryzyko ciężkiej hipotonii), inhibitorami MAO (przedłużone działanie i nasilenie działań niepożądanych) oraz alkoholem (potęgowanie sedacji, ryzyko objawów pozapiramidowych i ciężkiej hipotonii). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym podawaniu leków przeciwcholinergicznych, hamujących ośrodkowy układ nerwowy, wydłużających odstęp QT (np. metadon, moksyfloksacyna, erytromycyna), litu, deferoksaminy oraz beta-adrenolityków (np. dilewalol), ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, w tym arytmii i neurotoksyczności. Lewomepromazyna jest metabolizowana przez CYP2D6, co powoduje interakcje z lekami takimi jak chinidyna, wenlafaksyna, paroksetyna, fluoksetyna, klomipramina i kodeina, prowadząc do zmienionych stężeń terapeutycznych i potencjalnego nasilenia toksyczności.
adrenalina, agonista receptora dopaminowego, akatyzja, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, biodostępność leku, bromokryptyna, chinolon, CYP2D6, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, deferoksamina, depresant ośrodkowego układu nerwowego, depresja oddechowa, dilewalol, doustny lek przeciwcukrzycowy, dystonia, działanie antycholinergiczne, działanie przeciwparkinsonowskie, działanie sedatywne, encefalopatia metaboliczna, epinefryna, fenotiazyny, fotouczulenie, hiperglikemia, hipokaliemia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor MAO, inhibitory MAO, jaskra, kabergolina, lek moczopędny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwparkinsonowy, leki przeciwcholinergiczne, lewodopa, lewomepromazyna, lit, neurotoksyczność, niedrożność porażenna, objaw pozapiramidowy, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm, pochodna amfetaminy, receptor dopaminowy, retencja moczu, torsade de pointes, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina C, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Klipal

Produkt Klipal zawiera paracetamol 600 mg oraz kodeinę fosforan półwodny 50 mg w tabletkach i wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu. Należy unikać przedawkowania poprzez weryfikację innych leków zawierających paracetamol lub kodeinę oraz przestrzeganie maksymalnych dawek terapeutycznych. Kodeina niesie ryzyko uzależnienia psychicznego i fizycznego, zwłaszcza u pacjentów z historią nadużywania substancji psychoaktywnych lub chorób psychicznych. Produkt nie jest skuteczny w leczeniu bólu neurogennego. U pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej stosowanie paracetamolu może prowadzić do hemolizy. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny), które mogą powodować sedację, depresję oddechową i zgon, wymagając minimalizacji dawki i ścisłego monitorowania. U osób starszych, z niewydolnością wątroby lub nerek dawkę należy odpowiednio zmniejszyć, a odstępy między dawkami wydłużyć (np. co najmniej 8 godzin przy klirensie kreatyniny <30 ml/min).
benzodiazepiny, ból deaferentacyjny, CYP2D6, depresja oddechowa, dysfagia, flukloksacylina, hepatotoksyczność, klirens kreatyniny, kodeina fosforan półwodny, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek uspokajający, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór glutationu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obturacyjny bezdech śródsenny, ostre wirusowe zapalenie wątroby, paracetamol, przewlekła choroba alkoholowa, sepsa, skurcz zwieracza Oddiego, toksyczność opioidowa, uzależnienie psychiczne i fizyczne, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zespół żółciowy, żółcień pomarańczowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klozapol 25 mg

Klozapina, substancja czynna leku Klozapol, charakteryzuje się wysoką efektywnością wchłaniania po podaniu doustnym (90-95%), niezależną od obecności pokarmu, co sprzyja stabilności terapii. Bezwzględna biodostępność wynosi 50-60% z powodu umiarkowanego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia we krwi osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h). Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (95%), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego o mniejszej sile działania i krótszym czasie aktywności.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, eliminacja dwufazowa, klozapina, Klozapol, krzywa zależności stężenia, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie we krwi, metabolit demetylowy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Pamyl 20 mg 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego oraz metabolizm przez CYP2C19. Istotne klinicznie interakcje dotyczą przede wszystkim azolowych leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorów proteazy HIV (zwłaszcza atazanawiru), erlotynibu oraz leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon). Zmniejszenie biodostępności leków przeciwgrzybiczych i inhibitorów proteazy HIV jest znaczące, co wymaga rozważenia alternatywnej terapii lub ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłego monitorowania stanu klinicznego. W przypadku pochodnych kumaryny obserwowano zwiększenie INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, przy stosowaniu wysokich dawek metotreksatu (≥300 mg) może dojść do wzrostu stężenia metotreksatu w osoczu, co wskazuje na konieczność czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH soku żołądkowego, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, schemat eradykacyjny, teofilina, warfaryna, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie Helicobacter pylori
Leksykon leków
Interakcje leku – Davoster 0,5 mg

Dutasteryd, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, indynawir, ketokonazol, itrakonazol, nefazodon) mogą znacząco zwiększać stężenie dutasterydu w surowicy, co wymaga rozważenia zmniejszenia częstości podawania leku w przypadku działań niepożądanych. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 i P-glikoproteiny, takie jak werapamil i diltiazem, podnoszą stężenie dutasterydu o 1,6-1,8 raza. Wydłużenie okresu półtrwania dutasterydu może przekroczyć 6 miesięcy, co wpływa na czas osiągnięcia stanu stacjonarnego. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami wiążącymi kwasy żółciowe (np. cholestyraminą) ani wpływu dutasterydu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Ponadto, dutasteryd nie wpływa na farmakokinetykę tamsulozyny i terazosyny, co umożliwia bezpieczne łączenie terapii u pacjentów z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego.
5α-reduktaza, antagonista receptorów α-adrenergicznych, cholestyramina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, dutasteryd, glikol propylenowy, indynawir, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, łagodny rozrost gruczołu krokowego, nefazodon, P-glikoproteina, rak gruczołu krokowego, rytonawir, swoisty antygen sterczowy, tamsulozyna, terazosyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – DEXApico (1625 mg + 6,5 mg)/5 ml

Produkt leczniczy DexaPico, zawierający dekstrometorfanu bromowodorek oraz wyciąg z kwiatu lipy, wykazuje istotne ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, szczególnie w kontekście inhibitorów monoaminooksydazy (MAO) oraz leków hamujących enzym CYP2D6. Stosowanie DexaPico jest przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO oraz w okresie 14 dni po zakończeniu ich terapii ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się wysoką gorączką, nadciśnieniem tętniczym i zaburzeniami rytmu serca. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z linezolidem, który działa jak inhibitor MAO, oraz z chinidyną, powodującą nawet 20-krotny wzrost stężenia dekstrometorfanu w osoczu, co znacząco zwiększa ryzyko toksyczności i zespołu serotoninowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, terbinafina, amiodaron, flekainid, propafenon, sertralina, bupropion, metadon, cynakalcet oraz leki przeciwpsychotyczne (haloperydol, perfenazyna, tiorydazyna), mogą podnosić stężenie dekstrometorfanu, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej redukcji dawki.
alkohol etylowy, amiodaron, barbituran, benzodiazepina, buprenorfina, bupropion, chinidyna, choroba układu oddechowego, cynakalcet, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, difenhydramina, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hiperkalcemia, inhibitor monoaminooksydazy, klemastyna, lek antyarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychotropowy, linezolid, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, sertralina, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, upośledzona funkcja wątroby, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 20 mg

Escytalopram, składnik preparatu Elicea Q-Tab, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, tranylcypromina, izokarboksazyd) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagany jest odstęp 14 dni po zakończeniu terapii MAO przed rozpoczęciem escytalopramu oraz 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid). Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i przeciwhistaminowe) jest również przeciwwskazane z uwagi na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga ostrożności przy łączeniu z lekami o podobnym działaniu (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion, tramadol). Ponadto, należy monitorować pacjentów stosujących escytalopram z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i zespołu serotoninowego.
badanie farmakokinetyczne, badanie in vitro, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, escytalopram, fenotiazyna, funkcja poznawcza, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, indeks terapeutyczny, inhibitor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym, krwawienie, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm leku, moklobemid, NLPZ, obniżenie progu drgawkowego, OUN, sedacja, selegilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omsal 0,4 mg kapsułki o przedłużonym uwalnianiu 0,4 mg

Tamsulosyna chlorowodorek, substancja czynna leku Omsal 0,4 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym, z liniową kinetyką wchłaniania i maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 6 godzin po dawce podanej po posiłku. W stanie stacjonarnym, osiąganym do 5. dnia terapii, Cmax jest o około 2/3 wyższe niż po pojedynczej dawce. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~99%) oraz stosunkowo małą objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do tkanek obwodowych. Metabolizm tamsulosyny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, a większość leku pozostaje w osoczu w formie niezmienionej. Inhibitory tych enzymów mogą zwiększać ekspozycję na lek, co ma istotne znaczenie kliniczne.
biodostępność doustna, Cmax, CYP2D6, cytochrom CYP, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja organizmu, enzymy mikrosomalne wątroby, faza eliminacji, inhibicja CYP3A4, izoenzym CYP3A4, kinetyka wchłaniania, objętość dystrybucji, okres półtrwania, Omsal, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, substancja czynna, tamsulosyna chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, związek macierzysty
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Flecainide acetate Holsten 100 mg

Flecainide acetate Holsten, lek przeciwarytmiczny klasy Ic dostępny w dawkach 50 mg i 100 mg, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze. Niewskazane jest jego stosowanie u chorych z niewydolnością serca, stanem po zawale mięśnia sercowego z bezobjawowymi zaburzeniami rytmu komorowego, długotrwałym migotaniem przedsionków bez próby konwersji do rytmu zatokowego, wstrząsem kardiogennym, ciężką bradykardią (<50 uderzeń/min), ciężkim niedociśnieniem tętniczym, hemodynamicznie istotną chorobą zastawek serca oraz zespołem Brugadów. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia, takimi jak dysfunkcja węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy II lub wyższego stopnia, blok odnogi pęczka Hisa oraz blok dystalny, zwłaszcza gdy brak jest możliwości doraźnej stymulacji.
antagonista kanału sodowego, arytmia komorowa, blok dystalny, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba zastawek serca, CYP1A2, CYP2D6, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, działanie proarytmiczne, flekainidu octan, hiperkaliemia, hipokaliemia, interakcja lekowa, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, migotanie przedsionków, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, pobudzenie komorowe, proarytmia, próg stymulacji, rytm zatokowy, stymulator serca, wpływ inotropowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenie automatyzmu, zaburzenie czynności komór, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie przewodzenia przedsionkowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów
Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron B. Braun 0,08 mg/ml

Ondansetron B. Braun, antagonista receptora 5-HT3, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym znaczeniu klinicznym. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2D6 i CYP1A2, jego klirens może być zwiększony przez induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), co wymaga modyfikacji dawkowania. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z lekami takimi jak temazepam, furosemid, alfentanil, lidokaina, propofol, tiopental i morfina. Jednakże ondansetron może osłabiać działanie przeciwbólowe tramadolu poprzez antagonizm receptorów 5-HT3, co jest istotne w kontekście terapii bólu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. antracykliny, erytromycyna, amiodaron) zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
alfentanil, amiodaron, antagonista receptora 5-HT3, antracyklina, apomorfina, atenolol, chlorowodorek apomorfiny, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, erytromycyna, fenytoina, furosemid, induktor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lidokaina, morfina, niedociśnienie, ondansetron, propofol, receptor 5-HT3, ryfampicyna, SNRI, SSRI, temazepam, terapia przeciwwymiotna, tiopental, torsade de pointes, tramadol, trastuzumab, tymolol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoprolol Biofarm ZK 47,5 mg

Metoprolol Biofarm ZK (47,5 mg) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym nasileniu klinicznym. Interakcje farmakodynamiczne obejmują m.in. nasilenie ujemnego działania inotropowego i chronotropowego przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), co jest szczególnie niebezpieczne przy dożylnym podaniu werapamilu. Leki przeciwarytmiczne klasy I (np. dyzopiramid) wykazują addytywne działanie inotropowe, zwiększając ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych, zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Metoprolol może nasilać działanie leków hipotensyjnych, a w połączeniu z lekami alfa-adrenergicznymi (rezerpina, alfa-metylodopa, klonidyna, guanfacyna) prowadzić do znacznego zwolnienia czynności serca. Ponadto, metoprolol osłabia objawy hipoglikemii i hamuje uwalnianie insuliny u pacjentów z cukrzycą typu 2, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania terapii przeciwcukrzycowej. W terapii anafilaksji należy uwzględnić osłabienie skuteczności adrenaliny u pacjentów przyjmujących metoprolol.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, cukrzyca typu 2, cymetydyna, CYP2D6, difenhydramina, dysfunkcja lewej komory, dyzopiramid, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, hydralazyna, hydroksychlorochina, indometacyna, inhibitor MAO, inhibitor syntezy prostaglandyn, insulina, katecholamina, klonidyna, lek alfa-adrenergiczny, lek blokujący zwoje współczulne, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, przełom nadciśnieniowy, reakcja anafilaktyczna, ryfampicyna, SSRI, stężenie glukozy, tachykardia, terbinafina, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zespół chorej zatoki, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 375 mg

Ranolazyna jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz transportowana przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), zwiększają AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), powodują 2,2-krotny wzrost stężenia ranolazyny. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Silny inhibitor CYP2D6, paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększa stężenie ranolazyny o 1,2-krotnie przy dawce 1000 mg dwa razy na dobę, jednak modyfikacja dawki nie jest zwykle konieczna.
atorwastatyna, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, flekainid, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, metformina, metoprolol, odstęp QTc, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie osoczowe, substrat CYP2B6, substrat CYP3A4, substrat OCT2, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, werapamil, zakres terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coxitex 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxitex, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek klinicznych. Po podaniu dawki 120 mg raz na dobę na czczo, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 3,6 µg/ml, osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), a pole pod krzywą (AUC0-24h) wynosi 37,8 µg∙h/ml. Etorykoksyb wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i dużą objętość dystrybucji (Vdss ~120 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP3A4 oraz innych cytochromów P450 (CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19), prowadząc do powstania metabolitów o minimalnej aktywności farmakologicznej, co tłumaczy selektywność działania względem COX-2. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm i wydalanie nerkowe metabolitów, z klirensem osoczowym około 50 ml/min po dawce dożylnej 25 mg. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, Coxitex, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxigen XL 37,5 mg 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Faxigen XL, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi nieselektywnymi, gdzie ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego jest bardzo wysokie i stanowi bezwzględne przeciwwskazanie. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7 dni po odstawieniu wenlafaksyny przed włączeniem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, tramadol, fentanyl i inne), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i po zwiększeniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest niewskazane ze względu na nasilenie depresyjnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia stanu psychicznego.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny inhibitor MAO, nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor MAO-A, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 5 mg

Arypiprazol, dostępny w formie tabletek o dawkach 5-30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową z objętością dystrybucji wynoszącą 4,9 L/kg masy ciała oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolicznego CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów.
albuminy, arypiprazol, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka leku, hydroksylacja, klirens całkowity, klirens wątrobowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, szybki metabolizm, wiązanie z białkami, wolny metabolizm
Leksykon leków
Interakcje leku – Ritonavir Aurovitas 100 mg

Rytonawir (Ritonavir Aurovitas) wykazuje silne hamowanie izoenzymów cytochromu P450, głównie CYP3A4 oraz CYP2D6, co prowadzi do istotnych klinicznie zmian stężeń leków metabolizowanych przez te enzymy. Dodatkowo rytonawir hamuje glikoproteinę P oraz indukuje enzymy sprzęgające z kwasem glukuronowym i izoenzymy CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C19, co może skutkować zmniejszeniem stężeń niektórych leków. W praktyce klinicznej obserwuje się m.in. 64% wzrost AUC amprenawiru i 5-krotny wzrost Cmin przy jednoczesnym stosowaniu amprenawiru 600 mg 2x/dobę z rytonawirem 100 mg 2x/dobę. Interakcje z lekami takimi jak alprazolam, digoksyna czy feksofenadyna wymagają monitorowania stężeń i dostosowania dawek, zwłaszcza że efekt hamowania CYP3A4 i glikoproteiny P może ulegać osłabieniu w czasie. Rytonawir jest także podatny na indukcję metabolizmu przez leki takie jak delawirdyna, efawirenz, fenytoina, ryfampicyna oraz preparaty z dziurawca zwyczajnego, co może znacząco obniżać jego stężenie w surowicy i wymagać modyfikacji terapii.
alprazolam, amprenawir, benzodiazepina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, feksofenadyna, fenytoina, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hamowanie CYP3A4, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym, kwas glukuronowy, lek przeciwretrowirusowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia HIV, toksyczność alkoholu, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Polpharma 10 mg/ml

Oksykodon chlorowodorek (10 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki nasenne, przeciwdepresyjne czy neuroleptyki, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki lub zgonu. Również leki o działaniu antycholinergicznym (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki antyhistaminowe, środki zwiotczające mięśnie) mogą potęgować działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia, zatrzymanie moczu czy zaburzenia poznawcze. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki oksykodonu i ścisłe monitorowanie pacjenta. Ponadto, inhibitory monoaminooksydazy (MAO) oraz alkohol znacząco zwiększają ryzyko poważnych powikłań, w tym przełomu nadciśnieniowego, depresji oddechowej i śpiączki, co wymaga bezwzględnego unikania ich łącznego stosowania z oksykodonem.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek antyhistaminowy, lek antypsychotyczny, lek hipotensyjny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek trankwilizujący, lek uspokajający, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, monoaminooksydaza, neuroleptyk, oksykodon chlorowodorek, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pozakonazol, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, sztywność mięśniowa, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pirfenidone Sandoz 801 mg

Pirfenidon jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP1A2 (70-80%), z udziałem innych CYP (2C9, 2C19, 2D6, 2E1). Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, powodują nawet czterokrotny wzrost ekspozycji na pirfenidon, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. W przypadku konieczności kojarzenia z silnymi, selektywnymi inhibitorami CYP1A2 (np. enoksacyna) zaleca się redukcję dawki pirfenidonu do 801 mg/dobę (267 mg 3x/dobę) oraz monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP1A2, takie jak cyprofloksacyna w dawce 750 mg, zwiększają ekspozycję o 81%, co wymaga zmniejszenia dawki pirfenidonu do 1602 mg/dobę (534 mg 3x/dobę). Ostrożność jest wskazana także przy stosowaniu amiodaronu, propafenonu oraz inhibitorów innych CYP (2C9, 2C19, 2D6), które mogą nasilać działanie pirfenidonu.
abstynencja alkoholowa, amiodaron, chloramfenikol, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, cyprofloksacyna, cytochrom CYP1A2, cytochrom P450, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, enoksacyna, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, metabolizm leku, omeprazol, paroksetyna, propafenon, przeciwwskazanie, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clindamycin hameln 150 mg/ml

Clindamycin Hameln w postaci roztworu do wstrzykiwań (150 mg/ml) zawiera fosforan klindamycyny, który po podaniu pozajelitowym ulega hydrolizie do aktywnej klindamycyny. Po dożylnym podaniu dawki 300 mg, stężenie w surowicy po 1 godzinie wynosi około 4-6 μg/ml, natomiast po podaniu domięśniowym maksymalne stężenie około 6 μg/ml osiągane jest po 3 godzinach. Wiązanie z białkami osocza w zakresie terapeutycznym wynosi 40-94%. Klindamycyna wykazuje wysoką przenikalność do tkanek, osiągając stężenia w tkance kostnej (40%, zakres 20-75%), mazi stawowej (50%), płynie otrzewnowym (50%), płynie opłucnowym (50-90%), plwocinach (30-75%) oraz ropie (30%). Przenikanie do przestrzeni podpajęczynówkowej jest niewystarczające, nawet przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.
bariera krew-łożysko, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A5, enzym wątrobowy, fosforan klindamycyny, izoenzym CYP1A2, klindamycyna, klindamycyny sulfotlenek, mikrosom wątrobowy, N-demetyloklindamycyna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pochodna N-demetylowa, podanie pozajelitowe, prolek, przestrzeń podpajęczynówkowa, roztwór do wstrzykiwań, wiązanie z białkami osocza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dynid 0,5 mg/ml

Desloratadyna, podawana doustnie w postaci roztworu Dynid (0,5 mg/ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu oraz okresem półtrwania eliminacji około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność leku jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a wiązanie z białkami osocza wynosi 83-87%. Nie stwierdzono klinicznie istotnej kumulacji przy stosowaniu dawki 5-20 mg przez 14 dni. Desloratadyna nie wykazuje hamowania enzymów CYP3A4 i CYP2D6 ani nie jest substratem lub inhibitorem glikoproteiny P, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Biorównoważność syropu i tabletek została potwierdzona, a roztwór doustny może być stosowany zamiennie, mimo braku formalnych badań biorównoważności dla tej postaci.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, biodostępność, biorównoważność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, desloratadyna, dystrybucja leku, fenotyp spowolnionego metabolizmu, glikoproteina p, metabolizm desloratadyny, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, przewlekła niewydolność nerek, roztwór doustny, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hitaxa 2,5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku HITAXA 2,5 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (stężenia wykrywalne po 30 minutach) i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a okres półtrwania wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Postać ulegająca rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami konwencjonalnymi, a jej biodostępność nie jest modyfikowana przez przyjmowanie wody. Pokarm wydłuża Tmax desloratadyny z 2,5 do 4 godzin oraz Tmax metabolitu 3-OH-desloratadyny z 4 do 6 godzin, natomiast sok grejpfrutowy nie wpływa na farmakokinetykę leku. Występuje istotna zmienność międzyosobnicza metabolizmu, z fenotypem spowolnionego metabolizmu u 6% populacji ogólnej, a częstszym u osób rasy czarnej (18% dorosłych), co skutkuje trzykrotnie wyższym Cmax i wydłużonym okresem półtrwania do około 89 godzin, jednak bez zmiany profilu bezpieczeństwa.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, dysfagia, glikoproteina p, interakcje leków, łagodna niewydolność nerek, lek przeciwhistaminowy, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przewlekła niewydolność nerek, sok grejpfrutowy, spowolniony metabolizm, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, tabletka ulegająca rozpadowi, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sirupus Pini compositus

Sirupus Pini compositus zawiera sacharozę (62 g/100 g syropu) oraz do 5% m/m etanolu, co odpowiada do 975 mg alkoholu w dawce 15 ml (równoważne 20 ml piwa lub 8 ml wina). Preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z nietolerancją fruktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy, niedoborem sacharazy-izomaltazy, chorobą alkoholową, chorobami wątroby oraz padaczką. Zawartość fosforanu kodeiny półwodnego (0,05 g/100 g syropu) wymaga ograniczenia czasu stosowania do maksymalnie 7 dni, aby uniknąć ryzyka uzależnienia fizycznego i psychicznego. Kodeina jest metabolizowana przez CYP2D6 do morfiny, co determinuje jej skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
bradykardia, choroba alkoholowa, choroba wątroby, CYP2D6, depresja oddechowa, etanol, fosforan kodeiny półwodny, hipotonia, konwersja kodeiny do morfiny, metabolizm wątrobowy, mioza, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność krążenia, nudności i wymioty, padaczka, płytki oddech, senność, słaby metabolizer, splątanie, szybki metabolizm, toksyczność opioidowa, utrata apetytu, uzależnienie fizyczne i psychiczne, zaburzenie metabolizmu węglowodanów, zaburzenie perfuzji, zaparcie, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexapini (426 mg + 65 mg + 6,5 mg)/5 ml

Produkt leczniczy DEXAPINI w formie syropu zawiera dekstrometorfanu bromowodorek (6,5 mg/5 ml), wyciąg płynny z pędów sosny (426 mg/5 ml) oraz nalewkę z owocu kopru włoskiego (65 mg/5 ml) i wykazuje liczne klinicznie istotne interakcje farmakologiczne. Przeciwwskazane jest stosowanie DEXAPINI z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko rozwoju zespołu serotoninowego, objawiającego się hipertermią, nadciśnieniem i zaburzeniami rytmu serca, a także z lekami o działaniu hamującym CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna), które mogą powodować wielokrotny wzrost stężenia dekstrometorfanu i toksyczność ośrodkową (pobudzenie, dezorientacja, drżenie, depresja oddechowa). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z linezolidem oraz buprenorfiną, które zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, a także na leki psychotropowe i przeciwhistaminowe o działaniu sedatywnym, nasilające depresję OUN. W trakcie terapii konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP2D6, z możliwością dostosowania dawki dekstrometorfanu.
amiodaron, buprenorfina, bupropion, chinidyna, cynakalcet, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, difenhydramina, dysfagia, działanie depresyjne na OUN, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hydroksyzyna, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychotropowy, linezolid, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, miorelaksant centralny, moklobemid, nalewka z kopru włoskiego, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, selegilina, sertralina, tiorydazyna, wyciąg z pędów sosny, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Genoptim 20 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Escitalopram Genoptim dostępnego w dawkach 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnym od posiłków. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach od podania wielokrotnego. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania farmakologicznie czynnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego oraz metabolitu N-tlenkowego. Okres półtrwania eliminacji escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z dominującym wydalaniem metabolitów przez nerki. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenia wynoszą 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
białka osocza, biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, Escitalopram Genoptim, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenkowy, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji pozorna, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, szybki metabolizm, Tmax, wolny metabolizm
Leksykon substancji czynnych
Bromowodorek dekstrometorfanu – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Bromowodorek dekstrometorfanu jest skutecznym lekiem przeciwkaszlowym, jednak jego stosowanie wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko nadużywania, uzależnienia oraz interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Substancja ta jest metabolizowana przez izoenzym CYP2D6, którego aktywność u około 10% populacji jest obniżona, co może prowadzić do nasilonych i przedłużonych efektów działania. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z genetycznie uwarunkowanym wolnym metabolizmem CYP2D6 oraz tych stosujących inhibitory tego enzymu. Istotnym zagrożeniem jest ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych, takich jak SSRI czy inhibitory MAOI, objawiającego się zmianami stanu psychicznego, niestabilnością autonomiczną, zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi i objawami ze strony przewodu pokarmowego. W przypadku podejrzenia tego zespołu należy natychmiast przerwać terapię i wdrożyć odpowiednie leczenie.
astma oskrzelowa, bromowodorek dekstrometorfanu, choroba wieńcowa, ciśnienie wewnątrzgałkowe, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, inhibitory CYP2D6, inhibitory oksydazy monoaminowej, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, jaskra, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwzakrzepowe, leki sympatykomimetyczne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niestabilność autonomiczna, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, objawowe leczenie kaszlu, padaczka, przerost gruczołu krokowego, przewlekły nieżyt oskrzeli, rozedma płuc, substancje psychoaktywne, toksyczne uszkodzenie wątroby, uzależnienie od leków, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 400 mg

Imatynib, substancja czynna leku Meaxin, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą zwiększać stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy dziurawiec, obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania tych połączeń lub zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib sam hamuje CYP3A4, co skutkuje wzrostem stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym statyn (symwastatyna: Cmax 2-krotnie, AUC 3,5-krotnie), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), opioidów (fentanyl), czy leków przeciwpsychotycznych (pimozyd), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
analgetyk opioidowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, glukuronidacja, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, mielosupresja, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, pochodna kumaryny, preparat ziołowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alventa 37,5 mg

Wenlafaksyna, zawarta w leku Alventa w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>92%) i całkowitą biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu wątrobowego. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia (Cmax) w osoczu osiągane są po 5,5 godz. (wenlafaksyna) i 9 godz. (ODV) w formulacji o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje liniową kinetykę w dawkach 75-450 mg/dobę, wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens osoczowy odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/h/kg dla ODV. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a lek jest wydalany głównie przez nerki (87% dawki w 48h), w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV.
biodostępność, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Taptiqom (15 mcg + 5 mg)/ml

Taptiqom to krople do oczu zawierające tafluprost (15 μg/ml) oraz tymolol (5 mg/ml), podawane w dawce 0,3 ml (4,5 μg tafluprostu i 1,5 mg tymololu na pojemnik). Farmakokinetyka obu substancji została oceniona u zdrowych ochotników po jednorazowym i wielokrotnym podaniu przez 8 dni, porównując terapię skojarzoną Taptiqom z monoterapią tafluprostem (0,0015%, raz/dobę) i tymololem (0,5%, dwa razy/dobę). Maksymalne stężenie kwasu tafluprostowego w osoczu osiągano po 10 minutach, z minimalną akumulacją i AUC0-ost na poziomie 3,60±3,70 pg*godz./ml (Taptiqom) vs. 4,45±2,57 pg*godz./ml (monoterapia). Tymolol osiągał Cmax po 15-37,5 minutach, z AUC0-ost 4560±2980 pg*godz./ml (Taptiqom) vs. 5750±2440 pg*godz./ml (monoterapia), co wiąże się z jednokrotnym podaniem Taptiqom w ciągu doby, w przeciwieństwie do dwukrotnego podawania tymololu w monoterapii.
acetylocholinoesteraza, badanie autoradiograficzne, butylocholinoesteraza, ciecz wodnista, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja z osocza, esteraza karboksylowa, farmakokinetyka porównawcza, glukuronizacja, hydroliza metabolitu, kwas tafluprostowy, kwas tafluprostu, nabłonek barwnikowy siatkówki, okres półtrwania, powinowactwo do melaniny, profil farmakokinetyczny, tafluprost, tymolol, tymolol maleinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Reig Jofre 40 mg

Pantoprazol REIG JOFRE w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz metabolizm przez enzymy cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków o pH-zależnym wchłanianiu, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz leki przeciwretrowirusowe (zwłaszcza atazanawir), co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności terapeutycznej. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z atazanawirem jest przeciwwskazane. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania, zakończenia lub nieregularnego stosowania pantoprazolu ze względu na ryzyko zmian wartości protrombinowego wskaźnika znormalizowanego.
amoksycylina, antybiotyk, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wątroby, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestriadol, fenprokumon, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoprolol, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający kwas żołądkowy, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Haloperidol WZF 5 mg/ml

Haloperydol w postaci roztworu do wstrzykiwań (5 mg/ml) charakteryzuje się całkowitą biodostępnością po podaniu domięśniowym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 20-40 minut, co umożliwia szybkie działanie terapeutyczne. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (88-92%) oraz dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg), co świadczy o intensywnej dystrybucji tkankowej i zdolności przenikania bariery krew-mózg. Haloperydol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z udziałem szlaków glukuronidacji, redukcji grupy ketonowej (ok. 23% biotransformacji), oksydacyjnej N-dealkilacji oraz tworzenia metabolitów pirydynowych. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi średnio 21 godzin (zakres 13-36 h), a klirens po podaniu pozanaczyniowym waha się od 0,9 do 1,5 l/h/kg, z istotną zmiennością osobniczą (44%), co wymaga indywidualizacji dawkowania, zwłaszcza u osób z wolnym metabolizmem CYP2D6 oraz u pacjentów w podeszłym wieku, u których obserwuje się wydłużony okres półtrwania i zwiększone stężenia leku w osoczu.
bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działania niepożądane, efekt terapeutyczny, EKG, glukuronidacja, haloperydol, klirens leku, metabolity pirydynowe, N-dealkilacja, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, odstęp QTc, okres półtrwania eliminacji, profil farmakokinetyczny, receptory D2, redukcja grupy ketonowej, schizofrenia, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, zależności farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, zespół pozapiramidowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvetrend 25 mg

Karwedylol wykazuje złożony profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) 21 μg/l osiąganym po około 1,5 godziny (tmax) po dawce 25 mg. Dostępność biologiczna wynosi około 25%, z wyraźną stereoselektywnością metabolizmu – S-enancjomer ma biodostępność 15%, a R-enancjomer 31%, co skutkuje dwukrotnie wyższym stężeniem R-enancjomeru w osoczu. Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%) i ma objętość dystrybucji 1,5–2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9, CYP1A2), przy czym R-enancjomer jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia enancjomerów, jednak nie ma istotnego wpływu klinicznego na odpowiedź farmakodynamiczną ani częstość działań niepożądanych. Po podaniu doustnym 50 mg, karwedylol jest wydalany głównie z żółcią (60% w kale), a jedynie 16% z moczem, z mniej niż 2% w postaci niezmienionej.
CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, enancjomery karwedylolu, farmakokinetyka karwedylolu, glikoproteina p, klirens osoczowy, lipofilność, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, okres półtrwania, opóźnienie działania leku, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, R-enancjomer, receptor beta-adrenergiczny, S-enancjomer, stereoselektywność, stężenie w osoczu, wchłanianie karwedylolu, zależność dawka-efekt
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aporoza 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Aporoza, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą Tmax około 5 godzin oraz bezwzględną biodostępność na poziomie około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzymy CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują około 50% mniejszą aktywność farmakologiczną, a pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (CV 21,7%). Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (~90% dawki z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (~10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna po wielokrotnym podaniu, bez kumulacji czy autoindukcji metabolizmu.
ABCG2, BCRP, białko transportujące, biodostępność substancji czynnej, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, ekspozycja na rozuwastatynę, hepatocyty ludzkie, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, ograniczony metabolizm, okres półtrwania, pacjent dializowany, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Doneprion 5 mg

Donepezyl, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (fluoksetyna, chinidyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny czy digoksyny, a także nie jest przez nie modyfikowany. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami o działaniu antycholinergicznym, które osłabiają efekt terapeutyczny donepezylu, oraz z lekami cholinergicznymi i środkami blokującymi połączenia nerwowo-mięśniowe, gdzie obserwuje się efekt synergistyczny i ryzyko nasilenia działań niepożądanych.
amiodaron, amitryptylina, atropina, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P-450, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, galantamina, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor cholinesterazy, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, odstęp QTc, otępienie w chorobie Alzheimera, parametr kardiologiczny, pimozyd, pochodna fenotiazyny, polipragmazja, ryfampicyna, rywastygmina, sertindol, skopolamina, skurcz oskrzeli, sotalol, sukcynylocholina, torsade de pointes, triheksyfenidyl, zaburzenie rytmu serca, zyprazydon