enzym konwertujący angiotensynę

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE, angiotensin-converting enzyme) jest kluczowym metalopeptydazem w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odpowiedzialnym za przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II. Występuje głównie w śródbłonku naczyń płucnych, ale jest również obecny w innych tkankach, w tym w nerkach i sercu.

ACE odgrywa istotną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego, gospodarki wodno-elektrolitowej oraz funkcji sercowo-naczyniowej. Angiotensyna II, produkt działania tego enzymu, jest silnym wazokonstryktorem, stymuluje wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy, wpływa na reabsorpcję sodu i wody w nerkach oraz promuje przerost i włóknienie mięśnia sercowego.

Inhibitory ACE stanowią ważną grupę leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz po zawale mięśnia sercowego. Mechanizm ich działania polega na blokowaniu aktywności enzymu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego. Do najczęściej stosowanych inhibitorów ACE należą: enalapril, ramipril, perindopril i lisinopril.

Polimorfizmy genu kodującego ACE mogą wpływać na aktywność enzymu i odpowiedź na leczenie inhibitorami ACE. Najlepiej poznany jest polimorfizm insercyjno-delecyjny (I/D) w intronie 16, który wiąże się z różnicami w poziomie enzymu w surowicy i tkankach, co może mieć znaczenie kliniczne w chorobach sercowo-naczyniowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumilar Duo 5 mg + 10 mg

Sumilar Duo zawiera ramipryl i amlodypinę, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Ramipryl jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit ramiprylat po 2-4 godzinach. Biodostępność ramiprylatu wynosi 45%, a okres półtrwania efektywny to 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest zmniejszony i proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co prowadzi do wolniejszego spadku stężenia w osoczu. U osób z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co skutkuje zwiększonym stężeniem ramiprylu, natomiast stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione.
AUC, badanie farmakokinetyczne, białko surowicy, biodostępność metabolitu, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, glukuronid, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, klirens ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie ramiprylatu, stężenie w osoczu, stężenie we krwi, szlak metaboliczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 2,5 mg + 2,5 mg

Piramil Biso to preparat złożony zawierający bisoprolol (fumaranu) i ramipryl, których farmakokinetyka charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym: bisoprolol 85-90%, ramiprylat (aktywny metabolit ramiprylu) około 45%. Bisoprolol osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml po 2 godzinach (Tmax), wykazuje liniową farmakokinetykę z okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu do 18 godzin przy niewydolności nerek i do 13 godzin przy marskości wątroby. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity. Ramipryl jest szybko wchłaniany, osiąga Tmax po 1 godzinie, a ramiprylat po 2-4 godzinach, z okresem półtrwania ramiprylatu wynoszącym 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl ulega niemal całkowitemu metabolizmowi do ramiprylatu przez karboksyloesterazy, a eliminacja odbywa się w 60% przez mocz i 40% przez kał. U pacjentów z niewydolnością nerek eliminacja ramiprylatu jest spowolniona, co wymaga dostosowania dawki.
bariera krew-mózg, biodostępność, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka bisoprololu, farmakokinetyka ramiprylu, faza eliminacji, fumaran bisoprololu, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens bisoprololu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Prestarium Initio 7 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Co-Prestarium Initio zawiera peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, których farmakokinetyka wykazuje charakterystyczne cechy wpływające na dawkowanie i monitorowanie terapii. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylatu wynosi 27%, a jego okres półtrwania to około 17 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 4 dniach. Spożycie pokarmu zmniejsza przekształcanie peryndoprylu do peryndoprylatu, dlatego lek należy podawać rano, przed posiłkiem. Amlodypina charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania (35-50 godzin), wysokim wiązaniem z białkami osocza (97,5%) oraz biodostępnością 64-80%, a jej maksymalne stężenie osiągane jest po 6-12 godzinach. Metabolizm amlodypiny zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki (10% leku macierzystego i 60% metabolitów). Wpływ pokarmu na farmakokinetykę amlodypiny jest nieistotny.
biodostępność, dawkowanie dobowe, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, klirens, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry nerkowe, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie kreatyniny, stężenie maksymalne, stężenie potasu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Prestarium 10 mg + 10 mg

Co-Prestarium to preparat złożony zawierający peryndopryl z argininą oraz amlodypinę bezylan, których farmakokinetyka nie różni się istotnie od podawania tych substancji oddzielnie. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłanialnym po podaniu doustnym, osiągającym maksymalne stężenie w 1 godzinę, a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – w 3-4 godziny. Biodostępność peryndoprylatu wynosi 27%, a jego okres półtrwania to około 17 godzin, co pozwala na dawkowanie raz na dobę. Spożycie pokarmu obniża biodostępność peryndoprylu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Amlodypina charakteryzuje się wysoką biodostępnością (64-80%), długim okresem półtrwania 35-50 godzin oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (97,5%), a jej maksymalne stężenie osiągane jest po 6-12 godzinach. W przeciwieństwie do peryndoprylu, wchłanianie amlodypiny nie jest wpływane przez pokarm.
amlodypina bezylan, antagonista kanałów wapniowych, biodostępność, biodostępność amlodypiny, Co-Prestarium, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, pole pod krzywą AUC, prekursor leku, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 10 mg + 10 mg

Rozuwastatyna, składnik leku Kastel, charakteryzuje się biodostępnością około 20% i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach. Substancja ta jest intensywnie wychwytywana przez wątrobę, gdzie odbywa się główny metabolizm i eliminacja, z objętością dystrybucji około 134 L oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, a jej eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin. U pacjentów z ciężkim upośledzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się trzykrotny wzrost stężenia rozuwastatyny, a u osób z zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh >7) co najmniej dwukrotny wzrost ekspozycji. Polimorfizmy genetyczne w genach SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
biodostępność, ciężkie upośledzenie czynności nerek, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka ramiprylu, farmakokinetyka rozuwastatyny, hepatocyt, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens nerkowy, metabolit N-demetylowy, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, ramipryl, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, transporter OATP-C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Skopryl Plus 20 mg + 12,5 mg

Skopryl Plus to preparat złożony zawierający lizynopryl (20 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 mg). Lizynopryl charakteryzuje się biodostępnością około 25%, osiąga maksymalne stężenie w surowicy po 6-8 godzinach, nie wiąże się istotnie z białkami osocza i nie ulega znaczącemu metabolizmowi, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez układ cytochromu P450. Wydalany jest głównie w postaci niezmienionej przez nerki, a jego efektywny okres półtrwania w fazie kumulacji wynosi około 12 godzin. U pacjentów z niewydolnością nerek i współczynnikiem przesączania kłębuszkowego poniżej 30 ml/min obserwuje się wzrost stężeń lizynoprylu oraz wydłużenie czasu do osiągnięcia stężenia maksymalnego i stanu stacjonarnego, co wymaga dostosowania dawki. Hydrochlorotiazyd wykazuje okres półtrwania w osoczu 5,6-14,8 godziny, nie ulega metabolizmowi, jest szybko wydalany przez nerki (≥61% dawki w postaci niezmienionej w ciągu 24 godzin), przenika przez łożysko, ale nie przekracza bariery krew-mózg.
ACE, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, cytochrom P450, digoksyna, enzym konwertujący angiotensynę, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakokinetyczna, kinetyka pierwszego rzędu, lizynopryl, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, stan stacjonarny, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Indix Combi 2,5 mg + 0,625 mg

Farmakokinetyka produktu leczniczego Indix Combi, zawierającego peryndopryl i indapamid, wykazuje brak wzajemnych interakcji wpływających na parametry obu substancji. Peryndopryl, będący prolekiem, jest szybko wchłaniany (maks. stężenie po 1 h), z okresem półtrwania 1 h, a jego aktywny metabolit peryndoprylat osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 3-4 h, z okresem półtrwania około 17 h. Biodostępność peryndoprylu jest obniżona przez posiłek, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Peryndoprylat wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (20%) i jest wydalany głównie przez nerki, z wydłużonym okresem eliminacji u osób starszych oraz pacjentów z niewydolnością serca lub nerek. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem, wysokim wiązaniem z białkami osocza (79%) oraz okresem półtrwania 14-24 h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja indapamidu odbywa się głównie przez nerki (70%) i kał (22%), a jego farmakokinetyka nie ulega zmianie w niewydolności nerek.
biodostępność substancji czynnej, biotransformacja, dawkowanie dobowe, dializoterapia, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, indapamid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, kumulacja substancji, marskość wątroby, modyfikacja dawkowania, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, peryndopryl z indapamidem, peryndoprylat, podeszły wiek, prolek, stan stacjonarny, stopień niewydolności, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prenessa 8 mg

Peryndopryl, będący inhibitorem ACE, stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. W preparacie Prenessa 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą odpowiada 6,68 mg peryndoprylu. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, zmniejszeniem wydzielania aldosteronu oraz zwiększeniem aktywności układu kalikreina-kinina i prostaglandyn. Efekt hipotensyjny osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe bez wpływu na częstość akcji serca. Peryndopryl wykazuje również korzystne efekty na układ sercowo-naczyniowy, takie jak zmniejszenie przerostu lewej komory serca i poprawa elastyczności tętnic. W badaniu EUROPA (n=12 218) stosowanie 8 mg peryndoprylu raz dziennie zmniejszyło względne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (95% CI [9,4;28,6], p<0,001) oraz bezwzględnie o 1,9% w populacji z chorobą wieńcową bez niewydolności serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, tiazydowy lek moczopędny, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramve 5 mg 5 mg

Ramipryl, jako inhibitor ACE, wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% przy dawkach 2,5 mg i 5 mg. Maksymalne stężenie ramiprylu osiągane jest w osoczu po około 1 godzinie, natomiast ramiprylat osiąga Tmax w zakresie 2-4 godzin u dorosłych i 2-3 godzin u dzieci z nadciśnieniem. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin po dawkach 5-10 mg, a stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest około czwartej doby leczenia przy dawkowaniu raz na dobę. Metabolizm ramiprylu zachodzi niemal całkowicie w wątrobie, przekształcając lek do aktywnego ramiprylatu oraz innych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki.
biodostępność, biodostępność ramiprylatu, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, ekspozycja systemowa, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, esteraza wątrobowa, faza eliminacji, glukuronid, inhibitor ACE, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania ramiprylatu, ramiprylat, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne ramiprylatu, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan HCT EGIS 80 mg + 25 mg

Telmisartan HCT EGIS to lek złożony zawierający telmisartan (selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan wykazuje długotrwałe i selektywne blokowanie receptora AT1, co prowadzi do obniżenia stężenia aldosteronu bez wpływu na aktywność reninową osocza czy blokadę kanałów jonowych. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, ale może powodować hipokaliemię, którą telmisartan przeciwdziała. Działanie hipotensyjne telmisartanu ujawnia się po 3 godzinach, osiąga maksimum po 4-8 tygodniach i utrzymuje się przez 24 godziny, co potwierdzają badania ambulatoryjnego pomiaru ciśnienia. W dawkach terapeutycznych 80 mg telmisartanu i 12,5-25 mg hydrochlorotiazydu obserwuje się istotne obniżenie ciśnienia tętniczego, np. o 11,5/9,9 mmHg (skurczowe/rozkurczowe) przy dawce 80 mg/25 mg.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista angiotensyny II, choroba wieńcowa, ciśnienie krwi, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze samoistne, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy rak skóry, niedociśnienie tętnicze, obniżenie ciśnienia krwi, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, przejściowy atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak wargi, receptor AT1, suchy kaszel, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril Krka 5 mg

Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego (≥56%) i intensywną biotransformacją do aktywnego metabolitu ramiprylatu, którego biodostępność wynosi 45% po podaniu dawek 2,5-5 mg. Maksymalne stężenie ramiprylu osiągane jest po około 1 godzinie, natomiast ramiprylatu po 2-4 godzinach. Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, co umożliwia dawkowanie raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego około 4 dnia terapii. Metabolizm obejmuje konwersję do ramiprylatu oraz dalsze przemiany do estru i kwasu diektopiperazynowego, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki. Obecność pokarmu nie wpływa istotnie na wchłanianie leku.
biodostępność, biotransformacja, efekt terapeutyczny, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka leku, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egiramlon 10 mg + 10 mg

Egiramlon to lek zawierający ramipryl i amlodypinę, charakteryzujące się odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Ramipryl szybko się wchłania (Cmax w 1 godzinę), a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, z biodostępnością 45%. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Metabolizm ramiprylu jest niemal całkowity do ramiprylatu, który jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest obniżony, co prowadzi do podwyższonego stężenia w osoczu. U osób z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest spowolniony, co zwiększa stężenie ramiprylu, jednak stężenia ramiprylatu pozostają w normie. U dzieci dawki 0,05-0,2 mg/kg wykazują korelację z masą ciała i dawką, a farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych.
biodostępność, ekspozycja na lek, eliminacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens po podaniu doustnym, maksymalne stężenie leku, metabolit aktywny, metabolizm leku, nadciśnienie, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, półokres eliminacji, stan stacjonarny, stężenie leku, substancja czynna, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egiramlon 10 mg + 5 mg

Ramipryl, po podaniu doustnym, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45%. Maksymalne stężenie ramiprylatu osiągane jest po 2-4 godzinach, a stan stacjonarny po około 4 dniach terapii. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), a ramiprylat około 56%. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie do ramiprylatu, który jest eliminowany głównie przez nerki. Okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z wydłużeniem przy mniejszych dawkach. Zaburzenia czynności nerek i wątroby wpływają na farmakokinetykę leku, powodując wzrost stężenia ramiprylatu w osoczu i spowolnienie metabolizmu. U dzieci z nadciśnieniem klirens ramiprylatu koreluje z masą ciała i wiekiem, a dawka 0,05 mg/kg odpowiada ekspozycji dorosłych na 5 mg.
biodostępność, enzym konwertujący angiotensynę, faza końcowej eliminacji, interakcja lekowa, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, metabolit ramiprylu, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl i amlodypina, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, upośledzenie czynności wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dironorm 20 mg + 10 mg

Dironorm to lek łączący lizynopryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, bloker kanałów wapniowych, dostępny w dawkach 10 mg + 5 mg, 20 mg + 10 mg oraz 20 mg + 5 mg. Lizynopryl charakteryzuje się średnim wchłanianiem około 25% (zakres 6-60%), osiąga maksymalne stężenie w surowicy po około 7 godzinach, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki. Jego okres półtrwania w stanie kumulacji wynosi 12,6 godziny, a klirens u osób zdrowych około 50 ml/min. W przypadku zaburzeń czynności nerek, szczególnie przy GFR < 30 ml/min, obserwuje się istotne zwiększenie AUC (4,5-krotne), a u pacjentów z niewydolnością serca AUC wzrasta średnio o 125%. U osób w podeszłym wieku AUC lizynoprylu zwiększa się o około 60%. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, maksymalne stężenie osiąga po 6-12 godzinach, jest silnie wiązana z białkami osocza (~97,5%) i metabolizowana w wątrobie. Jej okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Zaburzenia czynności wątroby powodują zmniejszenie klirensu amlodypiny i wzrost AUC o 40-60%, a u osób starszych obserwuje się zmniejszenie klirensu i wydłużenie okresu półtrwania.
amlodypina, bariera krew-mózg, biodostępność amlodypiny, bloker kanałów wapniowych, enzym konwertujący angiotensynę, hemodializa, inhibitor ACE, interakcja farmakokinetyczna, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, lizynopryl, marskość wątroby, metabolit, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zawał mięśnia sercowego, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT +pharma 16 mg + 5 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy zawiera trzy składniki: kandesartan cileksetyl (antagonista receptora angiotensyny II, ARB), amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Kandesartan, będący prolekiem, po wchłonięciu ulega konwersji do aktywnej formy, selektywnie blokującej receptory AT1, co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II, obniżenia stężenia aldosteronu i wzrostu reniny oraz angiotensyn w osoczu. Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu naczyniowego, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego bez istotnych zmian częstości akcji serca. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i płynu pozakomórkowego, co również przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego, jednak może powodować hipokaliemię, którą kandesartan częściowo kompensuje.
aktywność reninowa osocza, amlodypina bezylan, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, diuretyk tiazydowy, dysfunkcja nerek, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie rozkurczające, efekt hipotensyjny, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hydrochlorotiazyd, kanał typu L, kanalik nerkowy, kandesartan cyleksetylu, kardiomiocyt, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie z odbicia, napływ jonów wapnia, niewydolność serca, objętość osocza, obwodowy opór naczyniowy, opór obwodowy, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, płyn pozakomórkowy, próba wysiłkowa, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uwalnianie aldosteronu, wydalanie potasu, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tritace 2,5 2,5 mg

Ramipryl, substancja czynna preparatu Tritace, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu około 1 godziny, z biodostępnością wynoszącą co najmniej 56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenia po 2-4 godzinach, a jego biodostępność po dawkach 2,5 mg i 5 mg wynosi 45%. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), natomiast ramiprylat wiąże się w 56%, co wpływa na dostępność farmakologiczną metabolitu. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu po wielokrotnym podaniu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z dłuższym okresem dla dawek 1,25-2,5 mg, co jest związane z wysycalnym wiązaniem z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE). Stan stacjonarny osiągany jest około 4 dnia terapii przy standardowym schemacie dawkowania raz na dobę.
biodostępność, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka ramiprylu, glukuronid, kinetyka eliminacji, klirens, klirens nerkowy, maksymalne stężenie, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, proces metabolizmu, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmidon 40 mg + 12,5 mg

Telmidon to preparat złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan charakteryzuje się wysoką selektywnością i długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, co skutkuje efektywnym i utrzymującym się przez 24 godziny obniżeniem ciśnienia tętniczego, bez wpływu na częstość akcji serca. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, prowadząc do zmniejszenia objętości osocza, jednak może powodować hipokaliemię, którą telmisartan przeciwdziała poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron. W badaniach klinicznych dawka 80 mg telmisartanu w połączeniu z 25 mg hydrochlorotiazydu obniżała ciśnienie skurczowe i rozkurczowe o około 11,5/9,9 mm Hg, wykazując przewagę nad innymi terapiami skojarzonymi, np. walsartanem z hydrochlorotiazydem.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, diureza, działanie agonistyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, nowotwór złośliwy wargi, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, suchy kaszel, udar mózgu, wchłanianie zwrotne elektrolitów, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Captopril Jelfa 12,5 mg

Kaptopryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA01, działa poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i ograniczenia wydzielania aldosteronu. Efektem jest obniżenie oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego, przy jednoczesnym wzroście aktywności reninowej osocza oraz zwiększeniu aktywności układu kalikreina-kinina, co dodatkowo rozszerza naczynia obwodowe. Maksymalne działanie hipotensyjne obserwuje się po 60-90 minutach od podania doustnego, a pełny efekt terapeutyczny może wymagać kilku tygodni terapii. Kaptopryl wykazuje synergizm z tiazydowymi lekami moczopędnymi, nie powodując zatrzymania sodu i wody ani istotnych zmian częstości akcji serca. Długotrwałe stosowanie prowadzi do zmniejszenia przerostu lewej komory serca oraz poprawy parametrów hemodynamicznych, takich jak obniżenie obwodowego oporu tętniczego i zwiększenie pojemności minutowej serca u pacjentów z niewydolnością serca.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca insulinozależna, cukrzyca typu 2, dializoterapia, enzym konwertujący angiotensynę, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obciążenie wstępne, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja serca, schyłkowa niewydolność nerek, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie kreatyniny, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zaburzenie czynności lewej komory, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aramlessa 5 mg + 10 mg

Preparat Aramlessa, zawierający peryndopryl w formie proleku oraz amlodypinę, wykazuje farmakokinetykę zgodną z profilem obu substancji podawanych osobno. Peryndopryl szybko się wchłania (Cmax po 1h), jednak jego aktywny metabolit – peryndoprylat – osiąga maksymalne stężenie po 3-4h, z biodostępnością 27%. Pokarm obniża przekształcanie peryndoprylu do peryndoprylatu, dlatego lek należy przyjmować na czczo. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, ma objętość dystrybucji 0,2 l/kg i jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 17h. U pacjentów z niewydolnością nerek, serca lub w podeszłym wieku eliminacja jest spowolniona, co wymaga monitorowania funkcji nerek i elektrolitów. W niewydolności wątroby klirens peryndoprylu jest zmniejszony o połowę, ale nie wpływa to na ilość aktywnego metabolitu, więc modyfikacja dawkowania nie jest konieczna.
Aramlessa, biodostępność peryndoprylu, dawka terapeutyczna, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, hemodializa, klirens leku, klirens wątrobowy, kreatynina, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl arginina, peryndoprylat, pole pod krzywą stężenia, prolek, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tolutris 80 mg + 10 mg + 25 mg

Tolutris to lek złożony zawierający telmisartan (80 mg), amlodypinę (5-10 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5-25 mg), łączący trzy mechanizmy działania w terapii nadciśnienia tętniczego. Telmisartan jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym długotrwałe działanie (24-48 godzin) i brak efektów agonistycznych, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą. Amlodypina, jako bloker kanałów wapniowych, powoduje rozkurcz naczyń i obniżenie ciśnienia, z powolnym początkiem działania i utrzymaniem efektu przez 24 godziny. Hydrochlorotiazyd, tiazydowy diuretyk, zwiększa wydalanie sodu i chlorku, zmniejszając objętość osocza, z efektem diuretycznym trwającym 6-12 godzin. Kombinacja tych substancji zapewnia synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego, przy jednoczesnym ograniczeniu utraty potasu dzięki telmisartanowi.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora AT1, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, badanie podwójnie zaślepione, bloker kanałów wapniowych, bradykinina, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, dna moczanowa, dysfagia, efekt diuretyczny, efekt hipotensyjny, enzym konwertujący angiotensynę, hydrochlorotiazyd, inhibitor napływu jonów wapnia, kininaza II, nadciśnienie tętnicze, przemijający napad niedokrwienny, telmisartan, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 20 mg + 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Triveram zawiera atorwastatynę, peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, których farmakokinetyka została szczegółowo opisana. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-2 godziny), niską biodostępnością całkowitą około 12%, wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) oraz metabolizmem głównie przez CYP3A4. Jej okres półtrwania wynosi około 14 godzin, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Peryndopryl, będący prolekiem, osiąga Tmax po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit peryndoprylat po 3-4 godzinach, z biodostępnością peryndoprylatu 27%. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, a jego okres półtrwania wynosi około 17 godzin, z eliminacją głównie przez nerki. Amlodypina wykazuje Tmax 6-12 godzin, biodostępność 64-80%, wysokie wiązanie z białkami (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm amlodypiny zachodzi w wątrobie, a eliminacja odbywa się głównie z moczem (10% leku i 60% metabolitów).
białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, glikoproteina p, klirens kreatyniny, krążenie wątrobowo-jelitowe, marskość wątroby, metabolit, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, prolek, reduktaza HMG-CoA, stężenie maksymalne, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindopril + Indapamide Krka 4 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy Perindopril + Indapamide Krka zawiera 4 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą (odpowiadające 3,34 mg peryndoprylu) oraz 1,25 mg indapamidu. Peryndopril charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, z okresem półtrwania około 1 godziny. Peryndopril jest prolekiem, przekształcanym do aktywnego metabolitu peryndoprylatu, którego maksymalne stężenie osiągane jest po 3-4 godzinach, a okres półtrwania wolnej frakcji wynosi około 17 godzin. Biodostępność peryndoprylu zmniejsza się w obecności pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Wydalanie peryndoprylatu odbywa się głównie przez nerki, a jego farmakokinetyka ulega modyfikacjom u pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością serca, nerek oraz marskością wątroby, co wymaga odpowiedniego dostosowania dawkowania, zwłaszcza w przypadku zaburzeń filtracji kłębuszkowej.
biodostępność, cząsteczka macierzysta, dializa, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, filtracja kłębuszkowa, indapamid, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, końcowy okres półtrwania, kumulacja w organizmie, marskość wątroby, nieaktywny metabolit, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zależność liniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsacor 80 mg tabletki powlekane 80 mg

Walsartan, substancja czynna leku Valsacor 80 mg, jest silnym i selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, co prowadzi do skutecznej redukcji ciśnienia tętniczego bez wpływu na częstość akcji serca. Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów AT1, przy jednoczesnej stymulacji receptorów AT2, które wykazują działanie antagonistyczne wobec AT1. Walsartan nie hamuje enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) ani nie wpływa na rozkład bradykininy, co przekłada się na znacznie niższą częstość występowania suchego kaszlu (2,6%) w porównaniu do inhibitorów ACE (7,9%). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się już po 2 godzinach od podania, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, a pełna skuteczność terapeutyczna rozwija się po około 4 tygodniach regularnego stosowania. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem zwiększa efekt hipotensyjny, a nagłe odstawienie leku nie powoduje efektu odbicia ciśnienia.
antagonista angiotensyny II, beta-adrenolityk, chorobowość i śmiertelność, ciśnienie tętnicze krwi, duszność, działanie nefroprotekcyjne, efekt przeciwnadciśnieniowy, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptor AT2, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie kreatyniny, suchy kaszel, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Benazepryl – Właściwości farmakokinetyczne

Benazepryl, podawany w formie chlorowodorku jako prolek w dawkach 5, 10 i 20 mg, charakteryzuje się biodostępnością benazeprylatu na poziomie 28% po podaniu doustnym. Maksymalne stężenia benazeprylu i aktywnego metabolitu benazeprylatu osiągane są odpowiednio po 30 i 60-90 minutach, niezależnie od przyjmowania leku z posiłkiem. Kinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 5-20 mg, z niewielkimi odchyleniami przy dawkach 2-80 mg, co wiąże się z nasyceniem enzymu ACE. Benazepryl nie kumuluje się, natomiast benazeprylat wykazuje niewielką kumulację, osiągając stan stacjonarny po 2-3 dniach, z okresem półtrwania 10-11 godzin. Substancja silnie wiąże się z białkami osocza (~95%), a jej objętość dystrybucji wynosi około 9 litrów, wskazując na dystrybucję w przestrzeni pozakomórkowej. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja benazeprylatu odbywa się przez nerki i żółć, z klirensem nerkowym dominującym u pacjentów z prawidłową funkcją nerek.
acyloglukuronian, amlodypina, atenolol, benazeprylat, biodostępność benazeprylatu, chlortalidon, ciężka niewydolność nerek, cymetydyna, czynność nerek, digoksyna, diuretyk, enzym konwertujący angiotensynę, furosemid, hemodializa, hydrochlorotiazyd, hydroliza enzymatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcje farmakokinetyczne, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologicznego, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, propranolol, przenikanie do mleka, schyłkowa choroba nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu krwi, tabletka powlekana, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zastoinowa niewydolność serca, zespół nerczycowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Polpril 2,5 mg

Polpril 2,5 mg, zawierający ramipryl jako substancję czynną, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na ramipryl, inne inhibitory ACE lub składniki preparatu, a także u osób z historią obrzęku naczynioruchowego, zarówno dziedzicznego, idiopatycznego, jak i indukowanego inhibitorami ACE lub AIIRA. Leku nie należy stosować u pacjentów poddawanych dializie lub hemofiltracji z użyciem błon o ujemnym ładunku elektrycznym ze względu na ryzyko reakcji rzekomoanafilaktycznych. Ponadto, Polpril jest przeciwwskazany przy istotnym obustronnym zwężeniu tętnic nerkowych lub zwężeniu tętnicy do jedynej czynnej nerki, gdyż może to prowadzić do ostrej niewydolności nerek. Stosowanie w drugim i trzecim trymestrze ciąży jest bezwzględnie zabronione z powodu ryzyka toksycznego wpływu na płód, a w pierwszym trymestrze niezalecane. Lek nie powinien być podawany pacjentom z hipotonią i niestabilnością hemodynamiczną ze względu na ryzyko krytycznego spadku ciśnienia tętniczego.
afereza lipoprotein, antagonista receptora angiotensyny II, ciąża, dializa, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hipoplazja czaszki, hipotensja, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor neprylizyny, lek moczopędny oszczędzający potas, małowodzie, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, przepływ nerkowy, ramipryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl z walsartanem, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zwężenie tętnicy nerkowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramidilan HCT 10 mg + 5 mg + 25 mg

Ramidilan HCT to preparat zawierający ramipryl, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd, stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1 godzina) i biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45%, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramiprylat wiąże się z enzymem ACE, co wydłuża jego eliminację. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest zmniejszony, a u osób z zaburzeniami wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co wpływa na zwiększenie stężenia ramiprylu w osoczu. Amlodypina osiąga Tmax w 6-12 godzin, ma biodostępność 64-80%, silne wiązanie z białkami osocza (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z niewydolnością wątroby klirens amlodypiny jest zmniejszony, a AUC wzrasta o 40-60%. Hydrochlorotiazyd szybko się wchłania (Tmax około 2 godziny) z biodostępnością 70%, wiąże się z białkami osocza w 40-70%, a jego okres półtrwania wynosi 6-15 godzin. Wydalany jest głównie przez nerki w postaci niezmienionej (95%). U pacjentów z niewydolnością nerek i serca klirens hydrochlorotiazydu jest zmniejszony, co wydłuża jego okres półtrwania.
amlodypina, biodostępność, całkowita biodostępność, cytochrom P450, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, hydrochlorotiazyd, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, końcowy okres półtrwania, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami surowicy, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon substancji czynnych
Zofenopryl – Właściwości farmakodynamiczne

Zofenopryl, jako sulfhydrylowy inhibitor ACE (kod ATC: C09AA15), działa poprzez hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II i aldosteronu w osoczu. Jego wysoka skuteczność potwierdzona jest niską wartością stałej inhibicji Ki (0,4 nM). Po podaniu doustnym soli wapniowej zofenoprylu w dawkach 30 mg i 60 mg, aktywność ACE jest zahamowana odpowiednio o 53,4% i 74,4% po 24 godzinach. Mechanizm działania obejmuje również wzrost stężenia bradykininy i aktywację układu kalikreina-kinina, co przyczynia się do wazodylatacji i dodatkowego efektu przeciwnadciśnieniowego. Zofenopryl skutecznie obniża ciśnienie tętnicze zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez kompensacyjnego przyspieszenia akcji serca, a jego działanie utrzymuje się podczas długotrwałej terapii, co jest korzystne w kontroli nadciśnienia tętniczego. U pacjentów czarnoskórych, zwłaszcza z niską aktywnością reniny, efekt terapeutyczny może być słabszy, jednak poprawia się po dodaniu leków moczopędnych.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora AT1, bradykinina, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, leczenie skojarzone, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność krążenia, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał serca, prostaglandyny, przewlekła choroba nerek, remodeling mięśnia sercowego, tiazydowy lek moczopędny, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna, wazodylatacja
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ivipril 5 mg

Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania rozpadu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych oraz obniżeniem wydzielania aldosteronu. Lek wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny z początkiem działania po 1-2 godzinach, maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i działaniem utrzymującym się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Ramipryl jest skuteczny w obniżaniu ciśnienia tętniczego zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez kompensacyjnego wzrostu częstości rytmu serca. W terapii niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) poprawia parametry hemodynamiczne, zmniejszając ciśnienie napełniania komór, całkowity opór obwodowy oraz zwiększając pojemność minutową serca i wskaźnik sercowy. W badaniu HOPE (n=9297) ramipryl istotnie redukował ryzyko pierwotnego złożonego punktu końcowego (14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs 4,9%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna, białkomocz, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, naczynia tętnicze obwodowe, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dusznica, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, schorzenie sercowo-naczyniowe, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 2,5 mg + 1,25 mg

Bisoprolol wykazuje wysoką biodostępność doustną (85-90%) z Tmax wynoszącym 2-3 godziny oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~30%). Charakteryzuje się objętością dystrybucji około 3,5 l/kg masy ciała i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z udziałem CYP2D6 o mniejszym znaczeniu klinicznym. Eliminacja odbywa się w 50% przez nerki w formie niezmienionej i w 50% jako metabolity wątrobowe, z okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu do 18 godzin przy niewydolności nerek, 13 godzin przy marskości wątroby oraz 17 godzin u pacjentów z niewydolnością serca (klasa III wg NYHA). Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i nie wymaga modyfikacji dawki u osób starszych, jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby konieczne jest indywidualne dostosowanie dawki ze względu na zmienność klirensu i okresu półtrwania.
bariera krew-mózg, biodostępność bisoprololu, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, diketopiperazyna, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Indix Combi 5 mg + 1,25 mg

Indix Combi to lek łączący peryndopryl (5 mg) i indapamid (1,25 mg), którego farmakokinetyka obu składników nie ulega wzajemnym zmianom przy jednoczesnym podaniu. Peryndopryl, będący inhibitorem ACE i prolekiem, szybko się wchłania (Cmax po 1 godzinie), a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 17 godzin. Wydalanie peryndoprylatu odbywa się głównie przez nerki, a jego klirens jest zmniejszony u osób starszych oraz pacjentów z niewydolnością serca lub nerek, co wymaga dostosowania dawki. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Cmax po około 1 godzinie), wysokim wiązaniem z białkami osocza (79%) oraz okresem półtrwania 14-24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja indapamidu odbywa się głównie przez nerki (70% dawki) i nie ulega zmianie u pacjentów z niewydolnością nerek, co odróżnia go od innych diuretyków tiazydowych.
biodostępność, dializoterapia, diuretyk tiazydopodobny, diuretyk tiazydowy, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, indapamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens, klirens kreatyniny, marskość wątroby, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, transformacja metaboliczna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tolutris 40 mg + 5 mg + 12,5 mg

Tolutris to złożony produkt leczniczy z grupy antagonistów angiotensyny II, zawierający telmisartan, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd, stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Telmisartan selektywnie blokuje receptor AT1 angiotensyny II, co prowadzi do zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron i obniżenia stężenia aldosteronu, bez wpływu na enzym konwertujący angiotensynę czy aktywność reninową osocza. Amlodypina, jako bloker kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, hamuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu obwodowego. Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, zwiększa wydalanie sodu i wody przez hamowanie zwrotnego wchłaniania elektrolitów w kanalikach nerkowych, co skutkuje zmniejszeniem objętości osocza i obniżeniem ciśnienia tętniczego.
aldosteron, amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, bloker kanałów wapniowych, bradykinina, dihydropirydyna, diuretyk tiazydowy, działanie diuretyczne, enzym konwertujący angiotensynę, hydrochlorotiazyd, kininaza II, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, receptor AT1, renina, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, wydalanie potasu, wydalanie sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals 5 mg + 10 mg

Perindopril w preparacie Perindopril + Amlodipine Teva działa jako inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), prowadząc do obniżenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reninowej osocza, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz wzrostu aktywności układu kalikreiny-kininy. Jego aktywny metabolit, perindoprylat, odpowiada za farmakologiczne działanie leku. Efekt przeciwnadciśnieniowy obejmuje redukcję zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego, niezależnie od pozycji ciała, poprzez zmniejszenie oporu obwodowego i zwiększenie przepływu krwi obwodowej oraz nerkowej, przy zachowaniu prawidłowego współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). Maksymalny efekt terapeutyczny pojawia się po 4-6 godzinach od podania dawki i utrzymuje się przez 24 godziny, z działaniem w momencie najmniejszego stężenia leku na poziomie 87-100% efektu maksymalnego, co umożliwia skuteczną kontrolę ciśnienia tętniczego przy dawkowaniu raz na dobę.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista wapnia, bradykinina, ciśnienie tętnicze, efekt odbicia, enzym konwertujący angiotensynę, inhibitor konwertazy angiotensyny, kinaza, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, peryndoprylat, prostaglandyna, przepływ krwi przez nerki, przepływ obwodowy krwi, przerost lewej komory serca, renina, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramladio 5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Ramladio zawiera ramipryl i amlodypinę, które wykazują różne profile farmakokinetyczne. Ramipryl jest szybko wchłaniany z biodostępnością ≥56%, osiągając Tmax w 1 godzinę, a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga Tmax po 2-4 godzinach z biodostępnością 45%. Ramiprylat wiąże się z białkami osocza w 56%, ma okres półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg i jest eliminowany głównie przez nerki. Zaburzenia czynności nerek zmniejszają klirens ramiprylatu, wydłużając jego eliminację. Ramipryl jest metabolizowany w wątrobie do ramiprylatu, a zaburzenia czynności wątroby spowalniają ten proces, zwiększając stężenie ramiprylu, jednak nie wpływają istotnie na stężenia ramiprylatu. Pokarm nie wpływa na wchłanianie ramiprylu ani amlodypiny.
AUC, biodostępność amlodypiny, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, eliminacja ramiprylatu, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, klirens amlodypiny, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolity ramiprylu, metabolizm ramiprylu, niewydolność wątroby, okres półtrwania, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, stan równowagi dynamicznej, stężenie ramiprylatu, stężenie we krwi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Combi 5 mg + 5 mg

Ramipryl, składnik aktywny leku Ramizek Combi, charakteryzuje się szybką absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 1 godzinie, natomiast jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga Tmax w 2-4 godziny. Biodostępność ramiprylatu wynosi około 45%, a lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (ramipryl 73%, ramiprylat 56%). Ramipryl ulega niemal całkowitej biotransformacji do ramiprylatu, który jest eliminowany głównie przez nerki. Okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, wydłużając się przy niższych dawkach. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens i wzrost stężenia ramiprylatu, natomiast u osób z dysfunkcją wątroby metabolizm ramiprylu jest spowolniony, co skutkuje zwiększeniem stężenia substancji macierzystej, choć stężenia ramiprylatu pozostają zbliżone do wartości u osób zdrowych. W populacji pediatrycznej (2-16 lat) farmakokinetyka ramiprylu wykazuje zależność klirensu od masy ciała i dawki, a dawka 0,05 mg/kg odpowiada ekspozycji porównywalnej do 5 mg u dorosłych.
amlodypina, biodostępność, dystrybucja amlodypiny, dystrybucja ramiprylu, eliminacja ramiprylu, enzym konwertujący angiotensynę, ester, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka amlodypiny, farmakokinetyka ramiprylu, glukuronid, klirens doustny, klirens nerkowy ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, metabolizm amlodypiny, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, ramipryl, ramiprylat, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie amlodypiny, wchłanianie ramiprylu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo

Produkt leczniczy Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo wymaga stosowania zgodnie z ostrzeżeniami dotyczącymi każdej substancji czynnej, w szczególności inhibitorów ACE, takich jak ramipryl. Inicjacja terapii tym preparatem jest przeciwwskazana w okresie ciąży ze względu na ryzyko teratogenności; w przypadku potwierdzenia ciąży leczenie należy natychmiast przerwać i zastosować alternatywne leki hipotensyjne o udokumentowanym bezpieczeństwie. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z nadmierną aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron, w tym u osób z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, niewyrównaną zastoinową niewydolnością serca, istotnymi hemodynamicznie zaburzeniami napływu lub odpływu krwi z lewej komory, jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej, niedoborem płynów lub soli, marskością wątroby i wodobrzuszem oraz u pacjentów poddawanych poważnym zabiegom chirurgicznym lub znieczuleniu. Ryzyko ostrego, znaczącego spadku ciśnienia tętniczego i pogorszenia czynności nerek jest szczególnie wysokie przy pierwszym podaniu inhibitora ACE, jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych lub zwiększaniu ich dawki, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemodynamicznych i funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, ciężkie nadciśnienie tętnicze, enzym konwertujący angiotensynę, hiperwolemia, hipowolemia, inhibitor ACE, leczenie przeciwnadciśnieniowe, lek moczopędny, marskość wątroby, niedobór płynów, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, odwodnienie, ostre uszkodzenie nerek, terapia hipotensyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wodobrzusze, zastoinowa niewydolność serca, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki mitralnej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ApoRami 10 mg

Ramipryl, substancja czynna preparatu ApoRami, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% (dla dawek 2,5-5 mg). Ramiprylat, będący jedynym aktywnym metabolitem, osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach i wykazuje efektywny okres półtrwania wynoszący 13-17 godzin przy dawkach 5-10 mg, z dłuższym okresem półtrwania przy mniejszych dawkach (1,25-2,5 mg). Lek wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (ramipryl 73%, ramiprylat 56%), co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Ramipryl jest niemal całkowicie metabolizowany do ramiprylatu, a metabolity są eliminowane głównie przez nerki. Stan stacjonarny osiągany jest około 4 dnia leczenia, co jest istotne przy ocenie pełnego efektu terapeutycznego.
biodostępność, biodostępność ramiprylatu, enzym konwertujący angiotensynę, ester diektopiperazynowy, esteraza wątrobowa, glukuronid ramiprylu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas diektopiperazynowy, metabolit leku, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces metaboliczny, ramiprylat, stan stacjonarny osocza, stężenie osoczowe, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 2,5 mg + 2,5 mg

Bisoprolol wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (85-90%) z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w 2-3 godziny (Cmax około 31,86 ng/ml po dawce 10 mg). Objętość dystrybucji wynosi 3,5 l/kg, a wiązanie z białkami osocza około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych metabolitów, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 13-18 godzin u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i nie wymaga dostosowania dawki u osób starszych, jednak u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się wyższe stężenia i wydłużony okres półtrwania (do 17±5 godzin).
antagonizm receptorów beta-adrenergicznych, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białka surowicy, biodostępność, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, eliminacja trójfazowa, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, hamowanie ACE, karboksyloesterazy, kinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens doustny, klirens ramiprylatu, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm całkowity, metabolizm ramiprylu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w osoczu, polimorfizm genetyczny, rozpuszczalność w tłuszczach, stężenie bisoprololu w osoczu, stężenie maksymalne, wchłanianie całkowite, wydalanie ramiprylatu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polsart Plus 80 mg + 12,5 mg

Polsart Plus to preparat złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan charakteryzuje się wysoką selektywnością i długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, co skutkuje efektywnym i utrzymującym się przez 24 godziny obniżeniem ciśnienia tętniczego, bez efektu „odbicia” po przerwaniu terapii. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorku, zmniejszając objętość osocza, jednak jego działanie może prowadzić do hipokaliemii, którą telmisartan częściowo kompensuje poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron. W badaniach klinicznych dawka 80 mg telmisartanu w połączeniu z 25 mg hydrochlorotiazydu obniżała ciśnienie tętnicze średnio o 11,5/9,9 mmHg (skurczowe/rozkurczowe). Preparat wykazuje skuteczność porównywalną lub przewyższającą inne leki przeciwnadciśnieniowe, takie jak amlodypina, atenolol czy enalapryl.
aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramipryl, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 5 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik Piramil Biso, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego (>90%). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po podaniu 10 mg wynosi około 31,86 ng/ml i osiągane jest po 2 godzinach. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę z okresem półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, a eliminacja zachodzi w równych proporcjach przez nerki (w postaci niezmienionej) i wątrobę. W przypadku niewydolności nerek i marskości wątroby okres półtrwania wydłuża się odpowiednio do około 18 i 13 godzin, co wymaga uwzględnienia w doborze dawki. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się wyższe stężenia bisoprololu i wydłużony okres półtrwania (do 17±5 godzin).
bariera krew-mózg, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, czynność nerek, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, fumaran bisoprololu, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dironorm 20 mg + 5 mg

Dironorm to preparat złożony zawierający lizynopryl (inhibitor ACE) i amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn), dostępny w dawkach 10 mg + 5 mg, 20 mg + 10 mg oraz 20 mg + 5 mg. Lizynopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń tętniczych i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, z możliwym ryzykiem hiperkaliemii. Amlodypina działa rozkurczowo na mięśnie gładkie naczyń, obniżając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego, co jest korzystne w nadciśnieniu i chorobie niedokrwiennej serca. W badaniach klinicznych lizynopryl w dawkach do 35 mg/dobę wykazał redukcję ryzyka zgonu i hospitalizacji z powodu niewydolności serca (zmniejszenie ryzyka o 12% dla złożonego punktu końcowego, p=0,002) oraz poprawę parametrów nerkowych u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią (obniżenie ciśnienia tętniczego o 13/10 mm Hg i zmniejszenie wydalania albumin o 40%).
angina Prinzmetala, antagonista wapnia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dihydropirydyna, dusznica bolesna, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemoglobina glikowana, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor peptydylo-dipeptydazy, kanał wapniowy, klasyfikacja NYHA, kora nadnerczy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Piramil 10 mg 10 mg

Lek Piramil, zawierający ramipryl, jest inhibitorem ACE stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, chorób sercowo-naczyniowych oraz nefropatii. Dostępny w dawkach 1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg i 10 mg, ramipryl obniża opór obwodowy i ciśnienie tętnicze, co przekłada się na zmniejszenie zachorowalności i umieralności u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, przebytym udarem mózgu, chorobą naczyń obwodowych oraz u chorych z cukrzycą i dodatkowymi czynnikami ryzyka. W nefropatii cukrzycowej ramipryl spowalnia progresję choroby, redukując mikroalbuminurię i białkomocz (≥3 g/dobę w nefropatii niecukrzycowej), chroniąc funkcję nerek. Ponadto, lek jest skuteczny w leczeniu objawowej niewydolności serca oraz w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego, gdzie stosowany po 48 godzinach od ostrej fazy zmniejsza umieralność i zapobiega niekorzystnej przebudowie lewej komory.
białkomocz, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, działanie niepożądane, enzym konwertujący angiotensynę, funkcja hemodynamiczna, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, jawna nefropatia, lek hipotensyjny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa kłębuszkowa, nefropatia kłębuszkowa, niecukrzycowa nefropatia kłębuszkowa, niewydolność serca, obciążenie wstępne i następcze serca, opór obwodowy, przebudowa lewej komory serca, ramipryl, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, wydolność wysiłkowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Polpril 10 mg

Ramipryl w dawce 10 mg (Polpril) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na ramipryl, inne inhibitory ACE lub substancje pomocnicze preparatu. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest historia obrzęku naczynioruchowego, niezależnie od etiologii (dziedziczny, idiopatyczny lub indukowany inhibitorami ACE/AIIRA), ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji obrzękowych w obrębie twarzy, języka, krtani lub przewodu pokarmowego. Leku nie należy stosować u pacjentów poddawanych hemodializie, hemofiltracji lub aferezie LDL z wykorzystaniem materiałów o ujemnym ładunku elektrycznym, ze względu na ryzyko reakcji anafilaktoidalnych. Ponadto, ramipryl jest przeciwwskazany przy istotnym obustronnym zwężeniu tętnic nerkowych lub zwężeniu tętnicy do jedynej czynnej nerki, gdyż może to prowadzić do ciężkiej niewydolności nerek z powodu hipoperfuzji. W ciąży, szczególnie w II i III trymestrze, stosowanie ramiprylu jest zakazane z powodu ryzyka uszkodzenia nerek płodu, zaburzeń rozwojowych i zwiększonego ryzyka zgonu okołoporodowego.
afereza lipoprotein, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, działanie niepożądane, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, enzym konwertujący angiotensynę, hemodializa, hemofiltracja, hiperkaliemia, hipotensja, idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, nadwrażliwość, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, przeszczep nerki, ramipryl, reakcja anafilaktoidalna, sakubitryl z walsartanem, stenoza zastawki aortalnej, stenoza zastawki mitralnej, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zwężenie tętnicy nerkowej
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmix Plus 40 mg + 12,5 mg

Telmix Plus to preparat złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT₁ angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Telmisartan charakteryzuje się długotrwałym, selektywnym blokowaniem receptora AT₁, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego przez 24 godziny, bez efektów agonistycznych czy wpływu na receptor AT₂. Działanie hipotensyjne rozwija się w ciągu 3 godzin po podaniu dawki 80 mg, a pełne efekty obserwuje się po 4-8 tygodniach terapii. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza, jednak telmisartan przeciwdziała hipokaliemii indukowanej przez diuretyk. W badaniach ONTARGET i TRANSCEND telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z ramiprylem w redukcji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, przy mniejszej częstości kaszlu i obrzęku naczynioruchowego, jednak nie zaleca się łączenia telmisartanu z ramiprylem ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia i niewydolność nerek.
aktywność reniny, antagonista receptora angiotensyny II, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, kaszel, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy wargi, obrzęk naczynioruchowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramipryl, receptor AT1, retinopatia, stężenie aldosteronu, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramidilan HCT 10 mg + 10 mg + 25 mg

Ramidilan HCT zawiera trzy substancje czynne o odmiennych profilach farmakokinetycznych: ramipryl, amlodypinę i hydrochlorotiazyd. Ramipryl jest szybko wchłaniany (tmax ok. 1h) i metabolizowany niemal całkowicie do aktywnego ramiprylatu, którego biodostępność wynosi 45%, a okres półtrwania 13-17 godzin (dla dawek 5-10 mg). Ramiprylat wiąże się z białkami osocza w 56% i jest wydalany głównie przez nerki, przy czym klirens nerkowy jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co powoduje wydłużenie eliminacji u pacjentów z niewydolnością nerek. U chorych z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co skutkuje zwiększonym stężeniem ramiprylu, natomiast stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione.
2-amino-4-chloro-m-benzenodisulfonamid, amlodypina, biodostępność, całkowita biodostępność, cytochrom P450, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, glukuronid, hydrochlorotiazyd, końcowy okres półtrwania, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, pozorna objętość dystrybucji, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Magnokal 250 mg + 250 mg

Preparat Magnokal zawiera 17 mg jonów magnezu i 54 mg potasu w postaci wodoroasparaginianów, co wiąże się z licznymi interakcjami farmakologicznymi. Magnez antagonizuje jony wapnia i fosforanów, co może zaburzać równowagę elektrolitową, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu preparatów wapnia i fosforanów. Istotne jest zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem Magnokalu a antybiotykami tetracyklinowymi oraz nitrofurantoiną, gdyż magnez osłabia ich wchłanianie i obniża skuteczność terapeutyczną. Ponadto, magnez może nasilać działanie hipoglikemizujące pochodnych sulfonylomocznika, co wymaga monitorowania glikemii. Potas zawarty w preparacie może powodować groźne zaburzenia rytmu serca przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów naparstnicy, co wymaga ścisłego monitorowania lub unikania takiej kombinacji.
amiloryd, antagonizm, antybiotyk tetracyklinowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, działanie moczopędne, enzym konwertujący angiotensynę, funkcja nerek, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, indometacyna, inhibitor ACE, jony magnezu, lek moczopędny oszczędzający potas, metabolizm wątrobowy, monitorowanie EKG, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nitrofurantoina, parametr biochemiczny, parametr glikemii, pochodna sulfonylomocznika, potas, spironolakton, stężenie potasu w surowicy, triamteren, utrata elektrolitów, wodoroasparaginian, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumilar HCT 10 mg + 10 mg + 25 mg

Sumilar HCT to preparat zawierający ramipryl, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd, których farmakokinetyka charakteryzuje się specyficznymi właściwościami. Ramipryl szybko się wchłania (tmax 1 godzina), a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), a ramiprylat 56%, jest intensywnie metabolizowany w wątrobie i wydalany głównie przez nerki. Amlodypina ma biodostępność 64-80%, tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd szybko się wchłania (tmax około 2 godzin), biodostępność wynosi 70%, wiązanie z białkami 40-70%, a okres półtrwania 6-15 godzin; jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej (60-80% w ciągu 72 godzin).
amlodypina, biodostępność, całkowita biodostępność, cytochrom P450, dysfagia, dystrybucja leku, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, erytrocyt, hydrochlorotiazyd, klirens nerkowy, końcowy okres półtrwania, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole powierzchni pod krzywą, pozorna objętość dystrybucji, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan równowagi dynamicznej, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne we krwi, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumilar HCT 10 mg + 5 mg + 25 mg

Sumilar HCT to preparat złożony zawierający ramipryl, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd, których farmakokinetyka determinuje skuteczność terapeutyczną. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1 godzina) i biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% (dawki 2,5-5 mg). Ramiprylat osiąga Tmax po 2-4 godzinach, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Ramipryl i ramiprylat wiążą się z białkami osocza odpowiednio w 73% i 56%, a metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z wydalaniem nerkowym metabolitów. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, co wymaga dostosowania dawkowania. Amlodypina wykazuje Tmax 6-12 godzin, biodostępność 64-80%, silne wiązanie z białkami (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Metabolizowana jest w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, z eliminacją nerkową około 70% (10% niezmienionej substancji). U pacjentów z niewydolnością wątroby i w podeszłym wieku klirens amlodypiny jest zmniejszony, co wpływa na wydłużenie okresu półtrwania i wzrost AUC.
amlodypina, biodostępność, cytochrom P450, dystrybucja leku, enzym konwertujący angiotensynę, erytrocyty, esterazy wątrobowe, hydrochlorotiazyd, indukcja enzymów, klirens, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit aktywny, metabolity, metabolizm ramiprylu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stężenie leku, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Egiramlon 5 mg + 5 mg

Egiramlon to preparat złożony zawierający ramipryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista wapnia, o kodzie ATC C09BB07. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania degradacji bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem obwodowego oporu tętniczego. Działanie hipotensyjne ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. U pacjentów rasy czarnej odpowiedź na monoterapię jest zwykle słabsza. Badania ONTARGET, VA NEPHRON-D i ALTITUDE wykazały brak korzyści i zwiększone ryzyko działań niepożądanych (hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek, niedociśnienie) przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co wyklucza taką terapię u pacjentów z nefropatią cukrzycową. W populacji pediatrycznej (6-16 lat) ramipryl obniżał rozkurczowe ciśnienie tętnicze przy najwyższych dawkach, bez liniowej zależności dawka-odpowiedź i umiarkowanym efektem „z odbicia” po odstawieniu.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista wapnia, bloker kanałów wapniowych, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, dihydropirydyna, diuretyk tiazydowy, dławica odmienna, dławica Prinzmetala, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor napływu jonów wapnia, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, nitrogliceryna, obniżenie odcinka ST, obrzęk płuc, opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 80 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Valsartan + hydrochlorothiazide Krka, będący połączeniem antagonisty receptora angiotensyny II (walsartanu) i diuretyku tiazydowego (hydrochlorotiazydu), wykazuje znaczną skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego. W badaniach klinicznych terapia skojarzona w dawce 80 mg walsartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu obniżała średnie ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 14,9/11,3 mmHg, przewyższając monoterapię hydrochlorotiazydem 12,5 mg (5,2/2,9 mmHg) i 25 mg (6,8/5,7 mmHg). Odsetek pacjentów reagujących na leczenie (ciśnienie rozkurczowe <90 mmHg lub spadek ≥10 mmHg) wynosił 60% w grupie terapii skojarzonej, w porównaniu do 25-27% w monoterapii hydrochlorotiazydem. Walsartan charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptora AT1, nie wpływa na aktywność ACE ani na metabolizm bradykininy, co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE (2,6% vs. 7,9%). Działanie hipotensyjne pojawia się w ciągu 2 godzin od podania, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 2-4 tygodniach terapii.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, antagonista receptora angiotensyny II, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie skurczowe/rozkurczowe, cukrzyca typu 2, czynność nerek, diuretyk, enzym konwertujący angiotensynę, gospodarka elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy skóry, receptor AT1, stężenie potasu w surowicy, symport NaCl, terapia skojarzona, walsartan i hydrochlorotiazyd, wydalanie albumin z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy Piramil Biso zawiera bisoprolol (fumaranu) i ramipryl, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (85-90%) i niemal całkowitym wchłanianiem (>90%), z Tmax około 2 godzin i Cmax około 31,86 ng/ml po dawce 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 13-18 godzin u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u pacjentów z niewydolnością serca stężenia w osoczu są wyższe, a okres półtrwania wydłużony (do 17±5 godzin). W przypadku zaburzeń czynności nerek i wątroby obserwuje się zmiany farmakokinetyczne, jednak bez istotnych klinicznie skutków farmakodynamicznych.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, biodostępność, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, diketopiperazyna, enzym konwertujący angiotensynę, fumaran bisoprololu, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens całkowity, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby