enzym konwertujący angiotensynę

Enzym konwertujący angiotensynę (ACE, angiotensin-converting enzyme) jest kluczowym metalopeptydazem w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odpowiedzialnym za przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II. Występuje głównie w śródbłonku naczyń płucnych, ale jest również obecny w innych tkankach, w tym w nerkach i sercu.

ACE odgrywa istotną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego, gospodarki wodno-elektrolitowej oraz funkcji sercowo-naczyniowej. Angiotensyna II, produkt działania tego enzymu, jest silnym wazokonstryktorem, stymuluje wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy, wpływa na reabsorpcję sodu i wody w nerkach oraz promuje przerost i włóknienie mięśnia sercowego.

Inhibitory ACE stanowią ważną grupę leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz po zawale mięśnia sercowego. Mechanizm ich działania polega na blokowaniu aktywności enzymu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego. Do najczęściej stosowanych inhibitorów ACE należą: enalapril, ramipril, perindopril i lisinopril.

Polimorfizmy genu kodującego ACE mogą wpływać na aktywność enzymu i odpowiedź na leczenie inhibitorami ACE. Najlepiej poznany jest polimorfizm insercyjno-delecyjny (I/D) w intronie 16, który wiąże się z różnicami w poziomie enzymu w surowicy i tkankach, co może mieć znaczenie kliniczne w chorobach sercowo-naczyniowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lisinopril/Amlodipine Alkaloid-INT 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Lisinopril/Amlodipine Alkaloid-INT zawiera lizynopryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista wapnia, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Lizynopryl charakteryzuje się około 25% wchłanianiem po podaniu doustnym, Tmax około 7 godzin oraz efektywnym okresem półtrwania 12,6 godziny. Nie ulega metabolizmowi i jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej. U pacjentów z niewydolnością nerek (GFR <30 ml/min) AUC lizynoprylu wzrasta nawet 4,5-krotnie, a podczas hemodializy stężenie leku w osoczu zmniejsza się o 60%. U osób starszych i z niewydolnością serca obserwuje się zwiększoną ekspozycję na lizynopryl (wzrost AUC o 60% i 125%). Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (~97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie, a u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby AUC wzrasta o 40-60%. U osób starszych klirens amlodypiny jest zmniejszony, co prowadzi do wydłużenia okresu półtrwania i zwiększenia ekspozycji.
amlodypina, antagonista wapnia, bariera krew-mózg, biodostępność, eliminacja amlodypiny, enzym konwertujący angiotensynę, GFR, hemodializa, inhibitor ACE, interakcja farmakokinetyczna, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, lizynopryl, marskość wątroby, metabolit, metabolizm amlodypiny, metabolizm lizynoprylu, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zawał mięśnia sercowego, parametr farmakokinetyczny, wchłanianie amlodypiny, wchłanianie lizynoprylu, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramladio 10 mg + 10 mg

Ramladio to lek złożony zawierający ramipryl i amlodypinę, dostępny w dawkach 5 mg + 5 mg, 5 mg + 10 mg, 10 mg + 5 mg oraz 10 mg + 10 mg. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie) i przekształceniem do aktywnego metabolitu ramiprylatu, którego biodostępność wynosi 45%. Ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, a stan równowagi dynamicznej po około 4 dobach. Wiązanie z białkami osocza wynosi odpowiednio 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z wydłużeniem przy mniejszych dawkach. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja ramiprylatu odbywa się przez nerki, z uwzględnieniem zmniejszonego klirensu u pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby. Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na wchłanianie ramiprylu.
bezwzględna biodostępność, biodostępność metabolitu, biotransformacja leku, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, faza eliminacji, interakcja farmakokinetyczna, kapsułka twarda, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, Ramladio, schemat dawkowania, stan równowagi dynamicznej, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axtil 10 mg

Ramipryl, substancja czynna leku Axtil, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem doustnym (≥56%) z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po około 1 godzinie, niezależnie od spożycia posiłku. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, wykazuje dostępność biologiczną na poziomie 45% po dawkach 2,5-5 mg, z maksymalnym stężeniem osiąganym po 2-4 godzinach u dorosłych i 2-3 godzinach u dzieci. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Stan stacjonarny ramiprylatu osiągany jest po około 4 dniach stosowania raz na dobę. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla niższych dawek (1,25-2,5 mg) jest dłuższy, co wynika z nasycenia enzymu ACE i ma znaczenie przy doborze dawkowania. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, gdzie przekształcany jest do aktywnego ramiprylatu oraz innych nieaktywnych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki.
białko osocza, biodostępność, dawkowanie leku, dostępność biologiczna, eliminacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit aktywny, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poziom ekspozycji, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, szybkie wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rimal 10 mg + 5 mg

Ramipryl, po podaniu doustnym, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1 godzina) i biodostępnością co najmniej 56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki, z klirensem nerkowym ramiprylatu proporcjonalnym do klirensu kreatyniny. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się zmiany farmakokinetyczne, w tym wydłużone okresy półtrwania i zwiększone stężenia w osoczu. U dzieci z nadciśnieniem klirens ramiprylatu koreluje z masą ciała i wiekiem, a dawki 0,05 mg/kg dają ekspozycję porównywalną do 5 mg u dorosłych.
biodostępność, biodostępność amlodypiny, dystrybucja związków, eliminacja z osocza, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, klirens amlodypiny, klirens doustny, klirens nerkowy, klirens ramiprylatu, metabolizm ramiprylu, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie ramiprylatu, stężenie w osoczu, substancje czynne, wchłanianie, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Plus 2,5 mg + 2,5 mg

Przedawkowanie leku Ramizek Plus, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk), może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i elektrolitowych. Bisoprolol w dawkach nawet do 2000 mg wywołuje głównie bradykardię i niedociśnienie tętnicze, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl natomiast powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, co skutkuje znacznym spadkiem ciśnienia tętniczego, ryzykiem wstrząsu, bradykardią, zaburzeniami elektrolitowymi (hiperkaliemia, hyponatremia) oraz upośledzeniem funkcji nerek. W przypadku przedawkowania konieczne jest natychmiastowe przerwanie podawania leku oraz intensywne monitorowanie parametrów życiowych, w tym czynności serca, ciśnienia tętniczego, funkcji nerek i gospodarki elektrolitowej.
adsorbent, angiotensyna II, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, dekompensacja niewydolności serca, działanie chronotropowe, działanie inotropowe dodatnie, enzym konwertujący angiotensynę, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiponatremia, inhibitor ACE, kreatynina, mocznik, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cazaprol 1 mg

Cazaprol, zawierający cylazapryl jednowodny w dawkach 1 mg, 2,5 mg oraz 5 mg, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz przewlekłej niewydolności serca. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia obciążenia serca. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych o zróżnicowanym kolorze i kształcie, co ułatwia identyfikację dawki: 1 mg (żółty, podłużny), 2,5 mg (jasnoczerwonobrązowy, podłużny) oraz 5 mg (czerwonobrązowy, podłużny). Każda tabletka zawiera istotną ilość laktozy (od 107,36 mg do 162,89 mg), co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją tej substancji.
angiotensyna, choroba wieńcowa, cukrzyca, cylazapryl jednowodny, działanie niepożądane, enzym konwertujący angiotensynę, funkcja nerek i wątroby, HFrEF, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek hipotensyjny, lewa komora, naczynia krwionośne, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, obciążenie następcze, przebudowa mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 10 mg + 5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Triveram łączy atorwastatynę (40 mg), peryndopryl z argininą (10 mg) oraz amlodypinę (10 mg) w jednej formulacji, co zostało szczegółowo ocenione pod kątem farmakokinetyki i interakcji. Jednoczesne podanie powoduje wzrost AUC atorwastatyny o 23% oraz Cmax peryndoprylu o 19%, bez klinicznie istotnych konsekwencji. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax po 1-2 h), wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) i metabolizmem przez CYP3A4 do aktywnych hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania eliminacyjny wynosi około 14 h, a działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 h. U pacjentów z marskością wątroby (Child-Pugh B) stężenia atorwastatyny wzrastają znacząco (Cmax 16-krotnie, AUC 11-krotnie). Polimorfizm SLCO1B1 (c.521CC) zwiększa ekspozycję na lek 2,4-krotnie, co może podnosić ryzyko rabdomiolizy. Peryndopryl jest prolekiem szybko przekształcanym do aktywnego peryndoprylu (Cmax po 1 h, okres półtrwania 1 h) i peryndoprylatu (Cmax po 3-4 h, okres półtrwania 17 h), wydalanym głównie z moczem. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby konieczne jest dostosowanie dawkowania, zwłaszcza przy klirensie kreatyniny. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, Cmax po 6-12 h, długi okres półtrwania 35-50 h oraz wysoki stopień wiązania z białkami (97,5%). U osób starszych i z zaburzeniami wątroby obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i wzrost AUC o 40-60%.
białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, glikoproteina p, hydroksylowane pochodne, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolit aktywny, OATP1B1, okres półtrwania eliminacji, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm OATP1B1, prolek, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, substancje czynne Triveram, transportery wątrobowe, Triveram, wchłanianie amlodypiny, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramicor 10 mg

Ramipryl, podawany doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu wynoszącą 45% dla dawek 2,5 mg i 5 mg. Ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, a stan stacjonarny w osoczu pojawia się około 4 dnia leczenia. Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Metabolizm ramiprylu przebiega niemal całkowicie do ramiprylatu, który następnie ulega dalszym przemianom i jest wydalany głównie przez nerki. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla dawek 1,25-2,5 mg jest dłuższy, co wiąże się z wysycającym wiązaniem z enzymem ACE i powolną dysocjacją.
biodostępność metabolitu, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka ramiprylu, glukuronid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, metabolit aktywny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Pylica krzemowa – Diagnostyka i diagnoza

Pylica krzemowa to przewlekła choroba zawodowa płuc wywołana inhalacją krystalicznej krzemionki, diagnozowana na podstawie historii ekspozycji zawodowej, charakterystycznych zmian radiologicznych oraz wykluczenia innych schorzeń. Standardowe RTG klatki piersiowej wykazuje drobne guzki o średnicy 1-10 mm, głównie w górnych i tylnych segmentach płuc, jednak ponad 33% pacjentów z prostą postacią może mieć prawidłowy obraz RTG (kategoria 0 wg ILO), co podkreśla konieczność stosowania HRCT jako złotego standardu diagnostycznego. HRCT pozwala na wykrycie wczesnych zmian miąższowych, rozedmy i pogrubienia opłucnej, a także charakterystycznych guzków z rozmieszczeniem okołolimfatycznym i zmian typu „świecy woskowej”. Badania czynnościowe płuc często wykazują cechy mieszane restrykcji i obturacji, z obniżeniem FVC, TLC, FEV1 oraz wskaźnika FEV1/FVC, odzwierciedlając zarówno włóknienie, jak i współistniejącą obturację dróg oddechowych.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, analiza oddechu, badanie fizykalne, badanie plwociny, białko CC16, biomarker, biopsja płuca, bronchoskopia, całkowita pojemność płuc, dysfagia, dźwięki oddechowe, edukacja pacjenta, enzym konwertujący angiotensynę, gazometria krwi tętniczej, gruźlica prosówkowa, guzki płucne, krystaliczna krzemionka, lotne związki organiczne, mikroRNA, narażenie zawodowe, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężona pojemność życiowa, objaw matowej szyby, postępujące masywne włóknienie, pylica krzemowa, radiografia klatki piersiowej, sarkoidoza, spirometria, sztuczna inteligencja w medycynie, test 6-minutowego marszu, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, zwapnienie
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Prenessa 2 mg/0,625 mg tabletki 2 mg + 0,625 mg

Co-Prenessa 2 mg/0,625 mg to preparat złożony zawierający peryndopryl (inhibitor ACE) oraz indapamid (diuretyk chlorosulfamoilowy), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Peryndopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego bez retencji płynów i tachykardii, a także zwiększa aktywność układu kalikreiny-kininy. Indapamid działa poprzez hamowanie reabsorpcji sodu w korze nerek, zwiększając wydalanie sodu i chlorków oraz działając hipotensyjnie przez 24 godziny. W badaniu PICXEL wykazano, że po roku terapii skojarzeniem peryndopryl/indapamid (dawki do 8 mg/2,5 mg) wskaźnik masy lewej komory serca (LVMI) zmniejszył się o -10,1 g/m², co było istotnie lepszym wynikiem niż po monoterapii enalaprylem (-1,1 g/m²), a także odnotowano istotne obniżenie ciśnienia skurczowego o -5,8 mmHg i rozkurczowego o -2,3 mmHg (p <0,0001 i p = 0,0004 odpowiednio).
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, całkowity obwodowy opór naczyniowy, ciśnienie napełniania komory serca, diuretyk chlorosulfamoilowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hipokaliemia, indapamid, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny, metabolizm lipidów, metabolizm węglowodanów, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność krążenia, obciążenie wstępne serca, odruchowa tachykardia, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, pochodna sulfonamidowa, podatność naczyń tętniczych, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, reabsorpcja sodu, tachyfilaksja, układ kalikreiny-kininy, układ prostaglandyn, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, wydzielanie aldosteronu, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Valsacor 320 mg + 12,5 mg

Co-Valsacor to preparat złożony zawierający walsartan (320 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Badania kliniczne wykazały, że terapia skojarzona jest bardziej skuteczna niż monoterapia walsartanem, z istotnym obniżeniem średniego ciśnienia tętniczego skurczowego/rozkurczowego o 13,6/9,7 mmHg w porównaniu do 6,1/5,8 mmHg przy monoterapii. Walsartan działa jako selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, nie wywołując kaszlu charakterystycznego dla inhibitorów ACE. Hydrochlorotiazyd, działając na kanalik dystalny nerki, zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i aktywacji układu renina-aldosteron, jednak jego hipokaliemiczne działanie jest łagodzone przez walsartan. W badaniach u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią walsartan znacząco zmniejszał wydalanie albumin z moczem (o 42% po 24 tygodniach terapii), co wskazuje na korzystny wpływ na nefropatię cukrzycową.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, chorobowość sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe krwi, ciśnienie tętnicze skurczowe, diuretyk, enzym konwertujący angiotensynę, gospodarka elektrolitowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kanalik kręty dystalny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niewydolność nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, receptor AT1, sekrecja aldosteronu, stężenie potasu w surowicy, układ renina-aldosteron, walsartan, wydalanie albumin z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Combi 2,5 mg + 5 mg

Ramipryl, po podaniu doustnym, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax po 1 godzinie) i biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45%. Ramiprylat osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z efektywnym okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, wydłużonym przy mniejszych dawkach. Wiązanie z białkami osocza wynosi odpowiednio 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens i wydłużoną eliminację ramiprylatu, natomiast u osób z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest spowolniony, co skutkuje zwiększonym stężeniem ramiprylu, bez istotnej zmiany stężenia ramiprylatu. U dzieci dawki 0,05-0,2 mg/kg prowadzą do stężeń ramiprylatu porównywalnych lub wyższych niż u dorosłych.
ADME, amlodypina, AUC, biodostępność amlodypiny, biodostępność metabolitu, biotransformacja, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka amlodypiny, farmakokinetyka ramiprylu, klirens doustny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, narażenie na lek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania amlodypiny, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, Ramizek Combi, stan stacjonarny, stężenie ramiprylatu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wypieranie z połączeń białkowych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmizek HCT 80 mg + 25 mg

Telmizek HCT to preparat złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan charakteryzuje się wysokim powinowactwem i selektywnością do receptora AT1, co skutkuje długotrwałym działaniem hipotensyjnym utrzymującym się przez 24 godziny po podaniu dawki 80 mg. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorku, prowadząc do zmniejszenia objętości osocza i aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, jednak telmisartan przeciwdziała utracie potasu. W badaniach klinicznych dawka 80 mg/25 mg telmisartanu i hydrochlorotiazydu obniżała ciśnienie tętnicze o około 11,5/9,9 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), wykazując przewagę nad walsartanem z hydrochlorotiazydem. Telmisartan wykazuje skuteczność porównywalną z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, a jego stosowanie wiąże się z mniejszą częstością kaszlu niż inhibitory ACE.
aktywność reninowa osocza, aldosteron w osoczu, antagonista angiotensyny II, antagonista receptora, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, działanie diuretyczne, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy skóry, objętość osocza, obniżenie ciśnienia krwi, obrzęk naczynioruchowy, przemijający atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, samoistne nadciśnienie tętnicze, stężenie potasu w surowicy, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, wydzielanie aldosteronu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych
Leksykon substancji czynnych
Lizynopryl – Właściwości farmakokinetyczne

Lizynopryl, jako inhibitor ACE nieposiadający grupy sulfhydrylowej, wykazuje aktywność farmakologiczną bez konieczności metabolizmu, jest wydalany w postaci niezmienionej głównie przez nerki. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w surowicy po 6-8 godzinach, a jego średnie wchłanianie wynosi około 25%, niezależnie od obecności pokarmu. Efektywny okres półtrwania w stanie kumulacji to 12,6 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W grupach szczególnych, takich jak pacjenci z niewydolnością serca, obserwuje się zwiększenie AUC o 125% przy jednoczesnym zmniejszeniu wchłaniania o 16%, natomiast u osób starszych (powyżej 65 lat) AUC wzrasta o około 60%, co wiąże się z obniżonym klirensem nerkowym. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (GFR 5-30 ml/min) AUC zwiększa się 4,5-krotnie, a lek jest częściowo usuwany podczas hemodializy (redukcja stężenia o 60%, klirens dializacyjny 40-55 ml/min).
AUC, bariera krew-mózg, biotransformacja, dostępność biologiczna, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka lizynoprylu, grupa sulfhydrylowa, hemodializa, inhibitor ACE, interakcja farmakokinetyczna, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens lizynoprylu, lizynopryl, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, narażenie ogólnoustrojowe, niewydolność serca, okres półtrwania, ostry zawał mięśnia sercowego, podanie doustne, stan równowagi dynamicznej, stężenie w osoczu, terapia skojarzona, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tertensif Bi-Kombi 10 mg + 2,5 mg

Tertensif Bi-Kombi, zawierający 10 mg peryndoprylu z argininą oraz 2,5 mg indapamidu, wykazuje farmakokinetykę, w której składniki nie wpływają na siebie wzajemnie. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany (Tmax 1h), z krótkim okresem półtrwania (1h), przekształcany do aktywnego metabolitu peryndoprylatu, którego Tmax wynosi 3-4h, a okres półtrwania niezwiązanej frakcji to około 17h. Biodostępność peryndoprylu zmniejsza się przy spożyciu pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, a jego eliminacja odbywa się głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek, wątroby, dializowanych oraz osób w podeszłym wieku obserwuje się zmiany w farmakokinetyce, co wymaga dostosowania dawkowania zwłaszcza w przypadku niewydolności nerek (klirens kreatyniny). W przypadku marskości wątroby modyfikacja dawkowania nie jest konieczna.
biodostępność leku, dializoterapia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, faza eliminacji, indapamid, klirens kreatyniny, klirens peryndoprylatu, klirens wątrobowy, kumulacja w organizmie, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndopryl i indapamid, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ampril 10 mg tabletki 10 mg

Ramipryl, substancja czynna leku Ampril (dostępnego w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu po około 1 godzinie. Biodostępność aktywnego metabolitu ramiprylatu wynosi około 45% po dawkach 2,5 mg i 5 mg, a jego stężenia maksymalne pojawiają się po 2-4 godzinach. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), natomiast ramiprylat wiąże się w 56%, co wpływa na jego aktywność farmakologiczną. Metabolizm ramiprylu przebiega niemal całkowicie do ramiprylatu, który jest eliminowany głównie przez nerki. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla niższych dawek jest dłuższy ze względu na wysycalne wiązanie z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE). Stan stacjonarny stężenia ramiprylatu osiągany jest około czwartego dnia leczenia.
aktywny metabolit, biodostępność metabolitu, biotransformacja leku, dystrybucja ramiprylu, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka ramiprylu, klirens nerkowy, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, proces metabolizmu, profil eliminacji, przewód pokarmowy, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne ramiprylatu, stężenie maksymalne ramiprylu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Perindopril 2 mg

Perindopril, inhibitor ACE z kodem ATC C09AA04, hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego bez wpływu na częstość akcji serca. Jego aktywny metabolit, perindoprylatu, wykazuje działanie hipotensyjne skuteczne we wszystkich stopniach nadciśnienia tętniczego, z maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny (stosunek minimalnego do maksymalnego efektu terapeutycznego 87-100%). Perindopril poprawia hemodynamikę nerkową, zwiększając przepływ krwi przez nerki przy zachowanym GFR, a także zmniejsza przerost lewej komory serca i poprawia elastyczność naczyń. W terapii nadciśnienia często stosowany jest w skojarzeniu z tiazydowymi diuretykami, co daje efekt addycyjny i zmniejsza ryzyko hipokaliemii. W niewydolności serca perindopril obniża ciśnienie napełniania komór, całkowity opór obwodowy oraz poprawia pojemność minutową i indeks sercowy, przy czym dawka początkowa 2 mg jest bezpieczna i nie powoduje istotnego spadku ciśnienia tętniczego.
angiotensyna II, beta-adrenolityk, bradykinina, ciśnienie napełniania, enzym konwertujący angiotensynę, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, indeks sercowy, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, udar mózgu, układ kalikreinowo-kininowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivipril 5 mg

Ramipryl, dostępny w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego z co najmniej 56% biodostępnością oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po 1 godzinie. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenia po 2-4 godzinach, z biodostępnością około 45% dla dawek 2,5 mg i 5 mg. Ramiprylat wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (56%) i cechuje się efektywnym okresem półtrwania 13-17 godzin przy dawkach 5-10 mg, z dłuższym okresem półtrwania przy mniejszych dawkach (1,25-2,5 mg) z powodu wysycenia enzymu ACE. Stan stacjonarny osiągany jest około 4 dnia terapii. Eliminacja metabolitów odbywa się głównie przez nerki, a u pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens nerkowy ramiprylatu, co skutkuje podwyższonym stężeniem i wolniejszą eliminacją leku. W przypadku zaburzeń czynności wątroby metabolizm ramiprylu do ramiprylatu jest opóźniony, co prowadzi do podwyższonego stężenia ramiprylu, jednak stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione.
aktywność farmakologiczna, biodostępność metabolitu, dawkowanie leku, dysocjacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka, glukuronidy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie ramiprylatu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril Actavis 10 mg

Ramipryl, podawany doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny, z poziomem wchłaniania ≥56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, wykazuje biodostępność na poziomie 45% i osiąga stężenia maksymalne po 2-4 godzinach. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, natomiast ramiprylat w 56%. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla dawek 1,25-2,5 mg jest dłuższy, co wynika z wysycenia enzymu ACE przy wyższych dawkach. Stan stacjonarny osiągany jest około 4. dnia leczenia. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, gdzie przekształcany jest do ramiprylatu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens nerkowy ramiprylatu i podwyższone jego stężenia w osoczu, natomiast u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co skutkuje wyższymi stężeniami samego ramiprylu, bez istotnej zmiany stężeń ramiprylatu.
biodostępność, dystrybucja, eliminacja, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka, klirens, klirens kreatyniny, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Captopril Jelfa 50 mg

Kaptopryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA01, działa poprzez selektywne i konkurencyjne hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Mechanizm ten skutkuje rozszerzeniem naczyń obwodowych, redukcją obwodowego oporu tętniczego oraz obniżeniem ciśnienia tętniczego, przy jednoczesnym braku wpływu na częstość akcji serca i retencję sodu. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 60-90 minutach od podania dawki, a pełne działanie terapeutyczne rozwija się po 3-4 tygodniach. U pacjentów z niewydolnością serca kaptopryl poprawia hemodynamikę poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego oraz zwiększenie pojemności minutowej serca, co przekłada się na poprawę wydolności wysiłkowej. W badaniach klinicznych wykazano, że stosowanie kaptoprylu po zawale mięśnia sercowego (LVEF ≤ 40%) istotnie wydłuża przeżycie, zmniejsza śmiertelność sercowo-naczyniową oraz opóźnia rozwój niewydolności serca.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca insulinozależna, dializoterapia, dysfunkcja lewej komory, działanie hipotensyjne, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, metabolizm bradykininy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie kreatyniny, stężenie potasu w surowicy, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie narządów docelowych, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy, wydalanie albuminy, wydolność wysiłkowa, zaburzenie czynności lewej komory, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie tętnicze u dzieci – Patofizjologia i mechanizm

Nadciśnienie tętnicze u dzieci i młodzieży stanowi istotny problem kliniczny, z częstością występowania nadciśnienia pierwotnego od 2% do 4%, a podwyższonego ciśnienia nawet do 16%. Patogeneza nadciśnienia pierwotnego jest wieloczynnikowa i obejmuje zaburzenia równowagi między pojemnością minutową serca a oporem naczyniowym, z udziałem układu współczulnego, hormonalnego (m.in. układ renina-angiotensyna-aldosteron) oraz czynników metabolicznych i immunologicznych. Otyłość trzewna, hiperinsulinemia oraz zwiększona aktywność układu współczulnego odgrywają kluczową rolę w rozwoju i utrzymywaniu nadciśnienia u dzieci, co potwierdzają obserwacje kliniczne dotyczące fenotypu hemodynamicznego z izolowanym nadciśnieniem skurczowym i podwyższoną częstością akcji serca. Wczesne wykrycie i interwencja są kluczowe, gdyż nadciśnienie w dzieciństwie predysponuje do utrwalenia choroby i powikłań sercowo-naczyniowych w wieku dorosłym.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, baroreceptory, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja śródbłonka, encefalopatia nadciśnieniowa, enzym konwertujący angiotensynę, guz chromochłonny, katecholaminy, kłębuszkowe zapalenie nerek, koarktacja aorty, miażdżyca, mineralokortykosteroidy, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie skurczowe, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wtórne, nadczynność tarczycy, nefropatia refluksowa, obturacyjny bezdech senny, odmiedniczkowe zapalenie nerek, otyłość trzewna, podwyższone ciśnienie krwi, powikłania sercowo-naczyniowe, prędkość fali tętna, prostaglandyna E2, przerost lewej komory, stan przednadciśnieniowy, sympatykomimetyk, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, wielotorbielowatość nerek, zespół metaboliczny, zwężenie tętnicy nerkowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumilar 10 mg + 5 mg

Sumilar to preparat zawierający ramipryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista kanałów wapniowych, o odmiennych profilach farmakokinetycznych. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu około 45%. Ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, a stan stacjonarny po około 4 dobach. Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Metabolizm zachodzi głównie do ramiprylatu, który jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, w tym wydłużony okres eliminacji i podwyższone stężenia w osoczu. U dzieci dawki 0,05 mg/kg powodują ekspozycję porównywalną do 5 mg u dorosłych, natomiast 0,2 mg/kg skutkuje większą ekspozycją niż maksymalna dawka u dorosłych.
aktywny okres półtrwania, amlodypina, biodostępność, dystrybucja, eliminacja z osocza, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, klirens amlodypiny, klirens nerkowy ramiprylatu, klirens po podaniu doustnym, klirens ramiprylatu, maksymalne stężenie ramiprylatu, metabolity ramiprylu, metabolizm, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Prestozek Combi 8 mg + 10 mg

Przedawkowanie leku Prestozek Combi, zawierającego peryndopryl i amlodypinę, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji. Amlodypina, jako bloker kanałów wapniowych, powoduje silne rozszerzenie naczyń obwodowych, odruchową tachykardię oraz może prowadzić do długotrwałego niedociśnienia tętniczego i wstrząsu, co w skrajnych przypadkach skutkowało zgonem. Peryndopryl, inhibitor ACE, wywołuje objawy takie jak niedociśnienie tętnicze, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza sodu i potasu), niewydolność nerek, tachykardię, bradykardię, zawroty głowy, lęk oraz kaszel. Wartości ciśnienia tętniczego mogą spaść poniżej normy, a czynność serca może wykazywać zarówno tachykardię (>100/min), jak i bradykardię (<60/min).
amlodypina, blokada kanałów wapniowych, bradykardia, dekontaminacja przewodu pokarmowego, działanie wazodylatacyjne, enzym konwertujący angiotensynę, glukonian wapnia, hemodializa, hiperwentylacja, kołatanie serca, lek wazopresyjny, monitorowanie czynności serca, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, peryndopryl, pozycja przeciwwstrząsowa, Prestozek Combi, sól fizjologiczna, stymulacja elektryczna serca, tachykardia, terapia płynowa, wazokonstrykcja, węgiel aktywny, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlessa 4 mg + 10 mg

Amlessa to preparat złożony zawierający peryndopryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. Peryndopryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i obciążenia następczego serca, a także zwiększenia stężenia bradykininy. Maksymalny efekt hipotensyjny peryndoprylu występuje po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, przy minimalnym działaniu na poziomie 87-100% efektu maksymalnego. W badaniu EUROPA (n=12 218) stosowanie peryndoprylu w dawce 8 mg (10 mg z argininą) wykazało istotne zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego o 20% (p<0,001), szczególnie u pacjentów z przebytym zawałem mięśnia sercowego lub rewaskularyzacją. Amlodypina, działając jako antagonista kanałów wapniowych typu L, rozszerza tętniczki obwodowe i wieńcowe, zmniejszając afterload i poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego, co przekłada się na obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny oraz łagodzenie objawów dławicy piersiowej. W badaniu ALLHAT amlodypina wykazała skuteczność porównywalną do tiazydowych leków moczopędnych w prewencji powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem łagodnym do umiarkowanego.
amlodypina, angiotensyna, antagonista wapnia, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, częstość akcji serca, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, obniżenie odcinka ST, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl, peryndoprylat, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumilar 5 mg + 10 mg

Sumilar to preparat zawierający ramipryl i amlodypinę, których farmakokinetyka wykazuje istotne różnice. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie) i biodostępnością ramiprylatu wynoszącą 45% dla dawek 2,5-5 mg. Ramiprylat, aktywny metabolit, osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, a jego okres półtrwania wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Wiązanie z białkami osocza wynosi odpowiednio 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki, co jest istotne u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie klirens jest zmniejszony, a stężenie w osoczu podwyższone. U pacjentów z niewydolnością wątroby obserwuje się spowolniony metabolizm ramiprylu i wzrost jego stężenia, jednak stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione. U dzieci dawki od 0,05 do 0,2 mg/kg wykazują zależność klirensu od masy ciała i wieku, a ekspozycja na lek jest porównywalna lub wyższa niż u dorosłych.
amlodypina, biodostępność, eliminacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, klirens amlodypiny, klirens doustny, klirens nerkowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 20 mg + 5 mg + 5 mg

Produkt Triveram zawiera atorwastatynę, peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, których jednoczesne podanie nie powoduje istotnych klinicznie zmian farmakokinetycznych. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cₘₐₓ w 1-2 h), biodostępnością około 12% i okresem półtrwania eliminacji około 14 h, z dłuższym okresem działania hamującego reduktazę HMG-CoA (20-30 h). Metabolizowana jest głównie przez CYP3A4, a jej aktywne metabolity odpowiadają za około 70% aktywności. U pacjentów z marskością wątroby (Child-Pugh B) stężenia atorwastatyny wzrastają znacząco (Cₘₐₓ 16-krotnie, AUC 11-krotnie). Peryndopryl szybko się wchłania (Cₘₐₓ w 1 h), jest prolekiem przekształcanym do aktywnego peryndoprylatu, którego okres półtrwania wynosi około 17 h. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki, natomiast u osób z marskością wątroby modyfikacja dawkowania nie jest wymagana. Amlodypina osiąga maksymalne stężenie po 6-12 h, ma biodostępność 64-80% i długi okres półtrwania eliminacji (35-50 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z niewydolnością wątroby klirens amlodypiny jest zmniejszony, co wydłuża okres półtrwania i zwiększa AUC o 40-60%.
amlodypina, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, glikoproteina p, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, OATP1B, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prolek, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pulsaren 20 20 mg

Chinapryl, będący solą chinaprylu i prolekiem chinaprylatu, jest niesulfhydrylowanym inhibitorem ACE stosowanym w dawkach od 10 mg do 40 mg w leczeniu łagodnego do umiarkowanego nadciśnienia tętniczego. Jego działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się już po 1 godzinie od podania, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po 2-4 godzinach, z utrzymaniem działania przez całą dobę. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego i naczyniowego, obniżenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności reninowej osocza. Chinapryl wykazuje korzystne efekty hemodynamiczne także u pacjentów z niewydolnością serca, poprawiając rzut minutowy i zmniejszając ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej. W terapii skojarzonej z tiazydowymi lekami moczopędnymi lub beta-adrenolitykami obserwuje się efekt synergistyczny, a skuteczność leku jest porównywalna u pacjentów młodszych i geriatrycznych, bez zwiększenia częstości działań niepożądanych.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chinapryl, chinaprylat, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, cukrzyca typu 2, czynność śródbłonka, dysfunkcja śródbłonka, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja przesączania, gospodarka węglowodanowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, leki beta-adrenolityczne, leki moczopędne tiazydowe, nadciśnienie niskoreninowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pomosty aortalno-wieńcowe, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rzut minutowy, terapia skojarzona, tlenek azotu, udar mózgu, układ kininowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie metabolizmu glukozy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polsart Plus 80 mg + 25 mg

Polsart Plus to lek złożony zawierający telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan wykazuje wysoką selektywność wobec receptora AT1, nie wykazując agonistycznego działania ani powinowactwa do innych receptorów, co przekłada się na długotrwałe i stabilne obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po podaniu dawki 80 mg. Hydrochlorotiazyd działa poprzez zwiększenie wydalania sodu i chlorku, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, jednak telmisartan przeciwdziała utracie potasu indukowanej przez diuretyk. W badaniach klinicznych dawka 80 mg telmisartanu w połączeniu z 25 mg hydrochlorotiazydu obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 11,5/9,9 mmHg, wykazując przewagę nad kombinacją walsartanu z hydrochlorotiazydem (160 mg + 25 mg) o 2,2/1,2 mmHg.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, bradykinina, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, diureza, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy wargi, obrzęk naczynioruchowy, posocznica, przemijający atak niedokrwienny, przerost lewej komory, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor AT1, renina osocza, retinopatia, samoistne nadciśnienie tętnicze, suchy kaszel, telmisartan, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polpril 10 mg

Ramipryl, podawany doustnie w dawce 10 mg (Polpril), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością ramiprylatu wynoszącą 45% po dawkach 2,5 i 5 mg. Aktywny metabolit ramiprylat osiąga stężenia maksymalne po 2-4 godzinach, a stan stacjonarny w osoczu jest osiągany około 4. dnia leczenia. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, natomiast ramiprylat w 56%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem esteraz, a eliminacja odbywa się przez nerki, co podkreśla konieczność dostosowania dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla mniejszych dawek jest dłuższy ze względu na wysycalne wiązanie z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE).
biodostępność, choroba układu sercowo-naczyniowego, efekt farmakologiczny, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, glukuronid, kinetyka eliminacji, klirens kreatyniny, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces ADME, profil farmakokinetyczny, ramiprylat, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie szczytowe, wydzielanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tritace 2,5 comb 2,5 mg + 12,5 mg

Ramipryl, będący prolekiem, po doustnym podaniu wykazuje szybkie wchłanianie (≥56%) z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga stężenia maksymalne po 2-4 godzinach, z biodostępnością na poziomie 45%. Ramipryl i ramiprylat charakteryzują się wysokim wiązaniem z białkami osocza (odpowiednio 73% i 56%) oraz niemal całkowitym metabolizmem do estru diektopiperazynowego, kwasu diektopiperazynowego i glukuronidów. Ramiprylat wykazuje długi okres półtrwania 13-17 godzin (dla dawek 5-10 mg), co umożliwia dawkowanie raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego około 4 dnia terapii. Hydrochlorotiazyd wchłania się w około 70%, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1,5-5 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 40%, a jego eliminacja jest szybka (okres półtrwania 5-6 godzin) i odbywa się głównie przez nerki (>95% w postaci niezmienionej). W ciągu 24 godzin wydalane jest 50-70% dawki hydrochlorotiazydu.
biodostępność ramiprylatu, biorównoważność, dystrybucja hydrochlorotiazydu, dystrybucja ramiprylu, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, eliminacja hydrochlorotiazydu, eliminacja ramiprylu, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm hydrochlorotiazydu, metabolizm ramiprylu, niewydolność serca, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, Tritace Comb, wchłanianie hydrochlorotiazydu, wchłanianie ramiprylu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Diagnostyka i diagnoza

Sarkoidoza to układowa choroba ziarniniakowa o nieznanej etiologii, charakteryzująca się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych śródpiersia. Diagnostyka opiera się na trzech filarach: zgodnym obrazie klinicznym i radiologicznym, potwierdzeniu histopatologicznym oraz wykluczeniu innych chorób ziarniniakowych, takich jak gruźlica czy chłoniak. Radiologicznie chorobę klasyfikuje się w pięć stadiów (0-IV), gdzie stadium I to obustronna adenopatia wnęk płucnych, a stadium IV włóknienie płuc. Badania obrazowe obejmują RTG, HR-CT, PET/CT (czułość 89-100%) oraz MRI, szczególnie przydatne w diagnostyce sarkoidozy sercowej i neurologicznej. Biopsja, zwłaszcza EBUS-TBNA (czułość ok. 90%), jest kluczowa do potwierdzenia obecności nieserowaciejących ziarniniaków. Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) z limfocytozą >15% i stosunkiem CD4:CD8 >3,5 ma wysoką swoistość (93-96%) dla rozpoznania. Markerami wspomagającymi diagnostykę są podwyższony ACE (u ~60% pacjentów), sIL-2R, SAA, lizozym, KL-6 oraz 1,25-dihydroksywitamina D. Badania czynnościowe płuc (spirometria, DLCO) służą do oceny stopnia upośledzenia funkcji oddechowej, gdzie umiarkowane do ciężkiego nasilenie definiuje się jako DLCO ≤ 65% wartości przewidywanej lub objętości spirometryczne ≤ 70%.
badanie w lampie szczelinowej, beryloza, biopsja przezoskrzelowa, choroba ziarniniakowa, diagnoza z wykluczenia, elektromiografia, enzym konwertujący angiotensynę, fosfataza alkaliczna, lupus pernio, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, neurosarkoidoza, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, potencjały wywołane, pozytonowa tomografia emisyjna, próba tuberkulinowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny serca, rumień guzowaty, sarkoidoza sercowa, sarkoidoza skórna, test proliferacji limfocytów, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, węzły chłonne śródpiersia, zapalenie błony naczyniowej, zespół Löfgrena, zespół suchego oka, ziarniniak nieserowaciejący, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramladio 5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Ramladio to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl, jako prolek, przekształca się do ramiprylatu, który hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Amlodypina blokuje kanały wapniowe typu L, hamując napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, co również skutkuje rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Efekt przeciwnadciśnieniowy ramiprylu pojawia się już po 1-2 godzinach, osiąga maksimum w 3-6 godzin i utrzymuje się do 24 godzin, a maksymalny efekt terapii ciągłej rozwija się w ciągu 3-4 tygodni. Preparat dostępny jest w dawkach 5 mg lub 10 mg ramiprylu oraz amlodypiny, co pozwala na indywidualne dostosowanie leczenia.
aldosteron, amlodypina, angiotensyna, antagonista wapnia, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym konwertujący angiotensynę, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał wapniowy typu L, kininaza II, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, opór tętnic obwodowych, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, rewaskularyzacja, rozszerzenie naczyń krwionośnych, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Valsacor 80 mg + 12,5 mg

Co-Valsacor to preparat złożony zawierający 80 mg walsartanu, antagonisty receptora AT1 angiotensyny II, oraz 12,5 mg hydrochlorotiazydu, diuretyku tiazydowego. Badania kliniczne wykazały, że terapia skojarzona znacząco obniża średnie ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe (np. o 14,9/11,3 mmHg w porównaniu do 5,2/2,9 mmHg przy monoterapii HCTZ 12,5 mg) oraz zwiększa odsetek pacjentów z odpowiedzią terapeutyczną (60% vs. 25-27% przy monoterapii HCTZ). Walsartan wykazuje selektywne blokowanie receptora AT1 bez wpływu na ACE, co zmniejsza ryzyko kaszlu. Efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan zmniejsza również wydalanie albumin u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, co potwierdzają badania MARVAL i DROP, wykazujące redukcję albuminurii o 36-44% przy dawkach 160-320 mg/dobę.
albuminuria, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, badanie podwójnie zaślepione, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, dystalny kanalik kręty, efekt przeciwnadciśnieniowy, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór skóry, niedociśnienie, nowotwór złośliwy warg, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, suchy kaszel, układ renina-aldosteron, walsartan
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Prestarium 5 mg + 5 mg

Preparat Co-Prestarium łączy peryndopryl z argininą oraz amlodypinę bezylan, zapewniając odpowiednią biodostępność obu składników. Peryndopryl, będący prolekiem, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 17 godzin. Biodostępność peryndoprylatu wynosi 27%, a jego wchłanianie jest istotnie obniżone przez obecność pokarmu, co uzasadnia podawanie leku na czczo, rano przed posiłkiem. Amlodypina charakteryzuje się długim okresem półtrwania 35-50 godzin, maksymalnym stężeniem po 6-12 godzinach oraz biodostępnością 64-80%, niezmienioną przez pokarm. Objętość dystrybucji amlodypiny jest znaczna (około 21 l/kg), a wiązanie z białkami osocza wysokie (97,5%), co różni ją farmakokinetycznie od peryndoprylu (0,2 l/kg, 20% wiązania). Eliminacja peryndoprylatu odbywa się głównie przez nerki, natomiast amlodypina jest metabolizowana w wątrobie i wydalana przez nerki.
aktywny metabolit, bezylan amlodypiny, biodostępność, biodostępność amlodypiny, biotransformacja, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka peryndoprylu, faza eliminacji, hemodializa, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl i amlodypina, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, pole pod krzywą stężenia, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zależność liniowa, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumilar HCT 5 mg + 5 mg + 25 mg

Sumilar HCT to preparat zawierający ramipryl, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd, charakteryzujące się odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Ramipryl jest szybko wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit ramiprylat – po 2-4 godzinach; biodostępność ramiprylatu wynosi 45%, a okres półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl podlega niemal całkowitemu metabolizmowi w wątrobie, a metabolity są wydalane głównie przez nerki. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, maksymalne stężenie osiąga po 6-12 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd szybko się wchłania (tmax około 2 godzin), biodostępność wynosi 70%, a okres półtrwania 6-15 godzin; jest wydalany głównie w postaci niezmienionej z moczem (60-80%). Pokarm nie wpływa istotnie na wchłanianie ramiprylu i amlodypiny, natomiast ma niewielki wpływ na hydrochlorotiazyd.
amlodypina, biodostępność, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dystrybucja amlodypiny, dystrybucja hydrochlorotiazydu, dystrybucja ramiprylu, eliminacja hydrochlorotiazydu, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, farmakokinetyka amlodypiny, farmakokinetyka hydrochlorotiazydu, farmakokinetyka ramiprylu, glukuronid, hydrochlorotiazyd, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm hydrochlorotiazydu, metabolizm ramiprylu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą stężenie-czas, ramipryl, ramiprylat, równowaga dynamiczna, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, wchłanianie amlodypiny, wchłanianie hydrochlorotiazydu, wchłanianie ramiprylu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie ramiprylu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Prestarium 10 mg + 5 mg

Co-Prestarium to preparat złożony zawierający peryndopryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. Peryndopryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia oporu naczyniowego, zwiększenia przepływu nerkowego oraz redukcji przerostu lewej komory serca. Jego aktywny metabolit, peryndoprylatu, zapewnia długotrwałe działanie hipotensyjne utrzymujące się przez co najmniej 24 godziny, z maksymalną aktywnością w 4-6 godzin po podaniu. Amlodypina uzupełnia efekt peryndoprylu, blokując kanały wapniowe w mięśniówce naczyń, co powoduje ich rozkurcz i dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego. Połączenie obu substancji umożliwia synergistyczną kontrolę ciśnienia tętniczego, skuteczną zarówno w monoterapii, jak i u pacjentów z chorobą wieńcową.
amlodypina, angiotensyna II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba wieńcowa, działanie hipotensyjne, działanie naczynioskurczowe, enzym konwertujący angiotensynę, GFR, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor płytek krwi, kanał wapniowy typu L, metabolit, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń, nadciśnienie tętnicze, peryndopryl, peryndoprylat, przepływ naczyniowy, przepływ nerkowy, przerost lewej komory serca, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Irprestan 75 mg

Irbesartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2 z nefropatią. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia aldosteronu i wzrostu aktywności reniny, bez istotnego wpływu na poziom potasu w osoczu. Dawkowanie w zakresie 150-300 mg raz na dobę skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego o średnio 8-13 mmHg skurczowego i 5-8 mmHg rozkurczowego, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i utrzymaniem działania przez co najmniej 24 godziny. Terapia irbesartanem wykazuje addytywne działanie hipotensyjne z tiazydowymi lekami moczopędnymi, a skuteczność nie zależy od wieku czy płci, choć u pacjentów rasy czarnej monoterapia może być mniej efektywna. Badania kliniczne, takie jak IDNT i IRMA 2, potwierdziły, że irbesartan spowalnia progresję nefropatii cukrzycowej, zmniejszając ryzyko podwojenia stężenia kreatyniny, wystąpienia końcowego stadium choroby nerek oraz jawnej proteinurii, przy dawce 300 mg dziennie.
aldosteron, alfa-adrenolityk, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba nerek, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, końcowe stadium choroby nerek, kwas moczowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, normoalbuminuria, ostre uszkodzenie nerek, proteinuria, przewlekła choroba nerek, stężenie kreatyniny, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wydalanie albumin z moczem, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polpril 2,5 mg

Ramipryl, substancja czynna leku Polpril, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45%. Ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach i osiąga stan równowagi około 4 dnia leczenia przy dawkowaniu raz na dobę. Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu, co wpływa na dystrybucję i dostępność metabolitu. Ramipryl jest niemal całkowicie metabolizowany do ramiprylatu, który jest głównym aktywnym metabolitem, eliminowanym głównie przez nerki. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla mniejszych dawek (1,25-2,5 mg) jest dłuższy, co wiąże się z wysyceniem enzymu ACE. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania ze względu na zmniejszony klirens nerkowy i wydłużone utrzymywanie się metabolitu w osoczu.
aktywność farmakologiczna, biodostępność, biodostępność metabolitu, biotransformacja, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opóźniony metabolizm, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, ramipryl, ramiprylat, stan równowagi dynamicznej, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, substancja czynna, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – CoArprenessa 5 mg + 1,25 mg

CoArprenessa to lek zawierający 5 mg peryndoprylu z argininą (3,395 mg peryndoprylu) oraz 1,25 mg indapamidu, którego farmakokinetyka jest sumą właściwości obu substancji bez wzajemnego wpływu na ich profile. Peryndopryl, będący prolekiem, szybko się wchłania (maks. stężenie po 1 h), a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – osiąga maksymalne stężenie po 3-4 h, z okresem półtrwania około 17 h, co pozwala na dobowe dawkowanie. Biodostępność peryndoprylu zmniejsza posiłek, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. U pacjentów starszych, z niewydolnością serca lub nerek eliminacja peryndoprylatu jest zmniejszona, co wymaga dostosowania dawki, natomiast u chorych z marskością wątroby zmiany kinetyki nie wpływają na dawkowanie. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem, maks. stężenie osiąga po około 1 h, wiąże się w 79% z białkami osocza i ma długi okres półtrwania 14-24 h (średnio 18 h), co umożliwia podawanie raz na dobę bez kumulacji.
biodostępność leku, dializoterapia, działanie terapeutyczne, eliminacja peryndoprylatu, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, indapamid, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, kumulacja leku, marskość wątroby, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, szybkie wchłanianie, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 2,5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy RABADA zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny β1-adrenolityk). Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i Tmax około 2 godzin po podaniu doustnym 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6 o mniejszym znaczeniu, prowadząc do nieaktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się w 50% przez nerki (niezmieniony lek) i 50% przez metabolizm wątrobowy, z klirensem całkowitym około 15 l/h i okresem półtrwania 10-12 godzin. W zaburzeniach czynności nerek i wątroby okres półtrwania ulega wydłużeniu (do 18 h i 13,5 h odpowiednio), co wymaga uwagi przy dawkowaniu. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, choć u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony T1/2 (do 17 h).
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bisoprololu, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dysfunkcja nerek, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka leku, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm ramiprylu, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ramiprylat, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Piramil Biso zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, których farmakokinetyka charakteryzuje się wysoką biodostępnością i specyficznymi właściwościami metabolizmu i eliminacji. Bisoprolol wykazuje niemal całkowite wchłanianie (>90%) z biodostępnością 85-90%, Tmax wynosi 2-3 godziny, a okres półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki przez nerki w postaci niezmienionej i 50% przez wątrobę. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania może wydłużyć się do 18 godzin, a u osób z marskością wątroby do 13 godzin. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina), a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach. Biodostępność ramiprylatu wynosi 45%, a okres półtrwania ramiprylat ma charakter trójfazowy: 2-4 godziny (dystrybucja), 9-18 godzin (eliminacja) oraz >50 godzin (faza końcowa). Ramipryl jest metabolizowany przez karboksyloesterazy do ramiprylatu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (60% z moczem). W niewydolności nerek klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki.
ACE, antagonista receptora, bariera krew-mózg, beta-bloker, białka surowicy, biodostępność, bisoprolol, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, łożysko, marskość wątroby, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, propranolol, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, szpik kostny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toralis 20 mg + 5 mg

Toralis to preparat złożony zawierający lizynopryl (inhibitor ACE) oraz torasemid (diuretyk pętlowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego pierwotnego oraz objawów niewydolności serca, takich jak obrzęki. Lizynopryl hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i aldosteronu, skutkując rozszerzeniem naczyń i zwiększeniem stężenia potasu w surowicy. Działanie hipotensyjne lizynoprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiągając maksimum po około 6 godzinach, a dawki od 20 mg do 80 mg podawane raz na dobę zapewniają 24-godzinne działanie. Torasemid działa poprzez hamowanie transportu jonów Na+/K+/2Cl– w pętli Henlego, wywołując diurezę o czasie trwania 6-12 godzin i zmniejszając opór obwodowy, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego. Maksymalny efekt hipotensyjny torasemidu osiągany jest do 12 tygodni terapii.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, cukrzyca typu 2, diuretyk, diuretyk o wysokim pułapie, diuretyk pętlowy, działanie hipotensyjne, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, katecholamina, kininaza II, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, natriureza, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obrzęk, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pętla Henlego, przepływ krwi w nerkach, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, tiazyd, torasemid, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 5 mg + 5 mg

Bisoprolol wykazuje niemal całkowite wchłanianie (>90%) z przewodu pokarmowego, z biodostępnością 85-90% i Tmax 2-3 godziny. Objętość dystrybucji wynosi 3,5 l/kg, a wiązanie z białkami osocza około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z klirensem całkowitym około 15 l/h i okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu do 18 godzin przy niewydolności nerek i do 13 godzin przy marskości wątroby. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa w dawkach 5-20 mg i nie wymaga modyfikacji dawkowania u osób starszych. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) stężenia w osoczu są wyższe, a okres półtrwania wydłużony do 17±5 godzin. U pacjentów dializowanych obserwuje się wydłużony okres półtrwania i korelację klirensu leku z klirensem kreatyniny.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, bisoprolol fumaran, CYP3A4, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie antagonistyczne, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, kinetyka liniowa, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przedawkowanie – Prestozek Combi 8 mg + 5 mg

Przedawkowanie preparatu Prestozek Combi, zawierającego peryndopryl i amlodypinę, stanowi poważne zagrożenie dla życia, manifestujące się głównie ciężkim niedociśnieniem tętniczym, wstrząsem krążeniowym oraz zaburzeniami rytmu serca. Amlodypina powoduje silne rozszerzenie naczyń obwodowych z odruchową tachykardią, natomiast peryndopryl wywołuje objawy związane z hamowaniem enzymu konwertującego angiotensynę, takie jak niedociśnienie, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia), niewydolność nerek, hiperwentylacja, bradykardia i kaszel. Warto podkreślić, że hemodializa jest skuteczna jedynie w usuwaniu peryndoprylu, natomiast amlodypina, ze względu na silne wiązanie z białkami osocza, nie jest dializowana efektywnie.
angiotensyna II, blokada kanałów wapniowych, bradykardia, enzym konwertujący angiotensynę, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, inhibitor ACE, katecholaminy, kołatanie serca, kreatynina w surowicy, lek wazokonstrykcyjny, lek wazopresyjny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, peryndopryl i amlodypina, pozycja przeciwwstrząsowa, równowaga wodno-elektrolitowa, rozrusznik serca, rozszerzenie naczyń obwodowych, sól fizjologiczna, stężenie elektrolitów, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Captopril Jelfa 25 mg

Kaptopril Jelfa, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA01, dostępny jest w tabletkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg. Mechanizm działania kaptoprylu polega na hamowaniu enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i aldosteronu, skutkując rozszerzeniem naczyń obwodowych, obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz redukcją przerostu lewej komory serca. Efekt hipotensyjny pojawia się zwykle po 15-30 minutach od podania, osiągając maksimum po 60-90 minutach, a pełne działanie terapeutyczne rozwija się po 3-4 tygodniach. Kaptopril wykazuje korzystne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz w prewencji powikłań pozawałowych, poprawiając hemodynamikę i wydolność serca, a także zmniejszając śmiertelność sercowo-naczyniową.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, cukrzyca typu 2, dializoterapia, działanie kardioprotekcyjne, enzym konwertujący angiotensynę, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Enarenal 5 mg

Enalapryl maleinian, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09A A02, jest prolekiem przekształcanym do aktywnego enalaprylatu, który hamuje enzym ACE, prowadząc do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia aktywności reniny oraz obniżenia wydzielania aldosteronu. Mechanizm ten skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca, a efekt hipotensyjny utrzymuje się do 24 godzin po podaniu zalecanych dawek. Enalapryl poprawia hemodynamikę poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i zwiększenie pojemności minutowej serca, a także korzystnie wpływa na funkcję nerek, zmniejszając albuminurię i wydalanie białek u pacjentów z nefropatią, zarówno cukrzycową, jak i niecukrzycową. W terapii niewydolności serca enalapryl zmniejsza opór obwodowy, obniża ciśnienie zaklinowania w naczyniach płucnych oraz poprawia tolerancję wysiłkową i objawy według klasyfikacji NYHA, opóźniając progresję przerostu serca i poprawiając frakcję wyrzutową lewej komory.
albuminuria, badanie ALTITUDE, badanie ONTARGET, badanie VA NEPHRON-D, bezobjawowa dysfunkcja lewej komory, ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc, diuretyk tiazydowy, dysfunkcja skurczowa, enalaprylat, enalaprylu maleinian, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, IgG, inhibitor konwertazy angiotensyny, kinaza II, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność serca, NYHA, obwodowy opór tętniczy, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prolek, przesączanie kłębuszkowe, śmiertelność całkowita, śmiertelność sercowo-naczyniowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lotensin 5 mg

Benazeprylu chlorowodorek (Lotensin) charakteryzuje się biodostępnością około 28% po podaniu doustnym, z szybkim przekształceniem do aktywnego metabolitu benazeprylatu, którego maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 60-90 minutach. W zakresie dawek 5-20 mg farmakokinetyka jest w przybliżeniu liniowa, z niewielką saturacją wiązania benazeprylatu z ACE przy wyższych dawkach. Benazeprylat wykazuje okres półtrwania biologicznego 10-11 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 2-3 dniach stosowania. Objętość dystrybucji benazeprylatu wynosi około 9 litrów, a oba związki wiążą się w 95% z białkami osocza. Eliminacja benazeprylu jest szybka (całkowite usunięcie z osocza po 4 godzinach), natomiast benazeprylat wykazuje dwufazową eliminację z fazą końcową o okresie półtrwania około 22 godzin, wynikającą z silnego wiązania z ACE. U pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się spowolnioną eliminację i kumulację benazeprylatu, co wymaga dostosowania dawki.
acyloglukuronid, benazeprylat, benazeprylu chlorowodorek, beta-bloker, biodostępność benazeprylatu, bloker kanału wapniowego, bloker receptora H2, diuretyk, dystrybucja tkankowa, enzym konwertujący angiotensynę, glikozyd nasercowy, hemodializa, hydroliza enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologicznego, pole pod krzywą stężenia leku, schyłkowa choroba nerek, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół nerczycowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramve 10 mg 10 mg

Ramipryl 10 mg, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), działa poprzez hamowanie enzymu ACE, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt hipotensyjny po 3-6 godzinach, a jego działanie utrzymuje się przez 24 godziny. W terapii długoterminowej maksymalny efekt obserwuje się po 3-4 tygodniach, z potwierdzonym utrzymaniem działania nawet do 2 lat. Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej i jest skuteczny u pacjentów z niewydolnością serca klasy II-IV NYHA, poprawiając parametry hemodynamiczne, takie jak frakcja wyrzutowa i wskaźnik sercowy, oraz zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE (N=9297) ramipryl istotnie redukował ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs. 17,8%, HR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs. 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs. 8,1%, p<0,001) oraz udaru (3,4% vs. 4,9%, p<0,001).
aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, cholesterol całkowity, choroba naczyń obwodowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe krwi, ciśnienie skurczowe krwi, dipeptydylokarboksypeptydaza I, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kininaza II, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność krążenia, niewydolność serca, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy, zakrzepowa choroba układu krążenia, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – CoArprenessa 10 mg + 2,5 mg

Preparat CoArprenessa zawiera peryndopryl z argininą (10 mg, odpowiadający 6,790 mg peryndoprylu) oraz indapamid (2,5 mg). Farmakokinetyka obu substancji nie ulega zmianie przy ich skojarzonym stosowaniu. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach. Okres półtrwania peryndoprylu wynosi 1 godzinę, natomiast peryndoprylatu około 17 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 4 dniach. Peryndopryl wiąże się z białkami osocza w 20%, głównie z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE). Spożycie pokarmu zmniejsza przekształcanie peryndoprylu do peryndoprylatu, dlatego zaleca się podawanie leku rano, przed posiłkiem. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki na podstawie klirensu kreatyniny, a u osób dializowanych należy uwzględnić klirens dializacyjny peryndoprylatu wynoszący 70 ml/min. W marskości wątroby klirens wątrobowy peryndoprylu zmniejsza się o około 50%, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania ze względu na niezmienioną produkcję peryndoprylatu.
biodostępność, dializoterapia, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, indapamid, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm i eliminacja, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Egiramlon 10 mg + 5 mg

Egiramlon to lek z grupy inhibitorów ACE i antagonistów wapnia (kod ATC: C09BB07), będący połączeniem ramiprylu i amlodypiny, stosowany w kontroli nadciśnienia tętniczego. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Ramipryl nie wywołuje efektu z odbicia po odstawieniu, co zwiększa bezpieczeństwo terapii. Amlodypina, jako dihydropirydynowy bloker kanałów wapniowych, działa rozkurczająco na mięśnie gładkie naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie wieńcowe, co jest korzystne także w leczeniu dławicy piersiowej. Dawkowanie amlodypiny raz na dobę zapewnia stabilne obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny, bez niekorzystnych efektów metabolicznych, co umożliwia jej stosowanie u pacjentów z chorobami współistniejącymi, takimi jak cukrzyca czy astma.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, dławica odmienna Prinzmetala, dławica piersiowa, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, mięsień serca, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy przepływ osocza, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk płuc, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, udar mózgu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca