węzeł chłonny
Węzeł chłonny to małe, fasolowate struktury będące częścią układu limfatycznego, które odgrywają kluczową rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Zbudowane są z tkanki limfatycznej otoczonej torebką łącznotkankową, zawierają liczne limfocyty oraz komórki prezentujące antygen.
Główną funkcją węzłów chłonnych jest filtrowanie limfy i wychwytywanie patogenów, komórek nowotworowych oraz ciał obcych. Proces ten umożliwia inicjację odpowiedzi immunologicznej. Węzły chłonne są rozmieszczone wzdłuż naczyń limfatycznych w całym organizmie, tworząc skupiska w określonych regionach anatomicznych (np. szyjne, pachowe, pachwinowe).
W diagnostyce medycznej ocena węzłów chłonnych jest istotnym elementem badania klinicznego. Powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) może wskazywać na infekcję, chorobę nowotworową (w tym chłoniaki i przerzuty nowotworowe) lub choroby autoimmunologiczne. Badanie węzłów chłonnych obejmuje ocenę ich wielkości, konsystencji, ruchomości oraz bolesności.
W obrazowaniu węzłów chłonnych wykorzystuje się USG, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny oraz PET. W przypadkach wątpliwych diagnostycznie wykonuje się biopsję węzła chłonnego (cienkoigłową, gruboigłową lub wycinającą), która pozwala na ocenę histopatologiczną i postawienie ostatecznego rozpoznania.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Objawy
Rak jelita grubego, będący jedną z najczęstszych chorób nowotworowych, często rozwija się bezobjawowo we wczesnych stadiach, co utrudnia jego wczesne wykrycie. Charakterystyczne symptomy obejmują zmiany rytmu wypróżnień (biegunka, zaparcia, naprzemienne epizody), zmianę konsystencji stolca (węższy, tasiemkowaty kształt), obecność krwi w stolcu lub krwawienie z odbytu, uczucie niepełnego wypróżnienia, uporczywy ból brzucha, wzdęcia oraz objawy anemii (zmęczenie, bladość, duszność). W stadium I mogą pojawić się dyskomfort w jamie brzusznej i uczucie zmęczenia, natomiast w stadiach II i III nasilają się objawy takie jak krwawienie, ból, utrata masy ciała, zmiana kształtu stolca oraz anemia. Stadium IV charakteryzuje się przerzutami do wątroby, płuc lub kości, manifestującymi się m.in. żółtaczką, dusznością, bólem kostnym i hiperkalcemią. Niedrożność jelit stanowi poważne powikłanie wymagające pilnej interwencji.
anemia, biegunka, błona śluzowa, ból brzucha, choroba nowotworowa, duszność, dyskomfort brzuszny, guz nowotworowy, hemoroidy, hiperkalcemia, kolonoskopia, konsystencja stolca, krew w stolcu, krwawienie z odbytu, krwioplucie, naciekanie tkanek, niedrożność jelit, niepełne wypróżnienie, nudności, polip jelita, przerzut do kości, przerzut do płuca, przerzut do wątroby, rak in situ, rak inwazyjny, rak jelita grubego, rak odbytnicy, rak okrężnicy, sigmoidoskopia, test na krew utajoną w kale, uporczywy kaszel, utrata masy ciała, węzeł chłonny, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, wzdęcie brzucha, zapalenie jelit, zespół jelita drażliwego, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gardła – Objawy
Rak gardła to złośliwy nowotwór rozwijający się w obrębie gardła, krtani lub migdałków, którego objawy zależą od lokalizacji guza i stopnia zaawansowania. We wczesnym stadium symptomy są często niespecyficzne i obejmują przewlekły ból gardła trwający ponad 2-3 tygodnie, zmiany głosu utrzymujące się powyżej 2 tygodni (chrypka, ochrypłość), dysfagię, ból ucha oraz bezbolesny guzek na szyi. W miarę progresji choroby pojawiają się przewlekły kaszel, duszność, krwioplucie, asymetria migdałków, utrata masy ciała oraz objawy przerzutów, takie jak ból kości czy zaburzenia neurologiczne. Lokalizacja guza determinuje specyficzne objawy, np. rak części ustnej gardła manifestuje się jednostronnym bólem gardła i asymetrią migdałków, natomiast rak części nosowej gardła może powodować krwawienia z nosa i niedrożność nosa. Klasyfikacja zaawansowania obejmuje stadia od 0 (rak in situ) do IV, gdzie stadium IV charakteryzuje się naciekiem okolicznych tkanek lub obecnością przerzutów, co znacząco pogarsza rokowanie.
alergia, biopsja, ból głowy, ból ucha, chrypka, drętwienie twarzy, duszność, dysfagia, endoskopia, guzek na szyi, HPV, hypopharynx, krwawienie z nosa, larynx, lokalizacja guza, nowotwór złośliwy, odkrztuszanie krwi, oropharynx, otolaryngolog, przerzut, przewlekły ból gardła, przewlekły kaszel, przeziębienie, rak części ustnej gardła, rak gardła, rak in situ, rak krtani, rezonans magnetyczny, stridor, struny głosowe, świszczący oddech, sztywność szczęki, tomografia komputerowa, utrata wagi, węzeł chłonny, wirus brodawczaka ludzkiego, złamanie patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Ból gardła – Objawy
Ból gardła (pharyngitis) jest powszechną dolegliwością w podstawowej opiece zdrowotnej, dotykającą około 10% pacjentów rocznie. Objawia się bólem, podrażnieniem i dyskomfortem nasilającym się przy przełykaniu, często towarzyszą mu objawy ogólne takie jak gorączka, kaszel, katar czy bóle mięśniowe. Przebieg kliniczny zależy od etiologii: infekcje wirusowe, stanowiące 85-90% przypadków, zwykle ustępują samoistnie w ciągu 3-10 dni, natomiast infekcje bakteryjne, głównie angina paciorkowcowa, charakteryzują się nagłym początkiem, wysoką gorączką (>38°C), brakiem kaszlu, bolesnymi powiększonymi węzłami chłonnymi i białymi nalotami na migdałkach. Leczenie antybiotykami w anginie paciorkowcowej powoduje ustąpienie gorączki w ciągu 24 godzin i zmniejszenie bólu gardła po 48 godzinach. Przewlekłe zapalenie gardła (>10 dni) wymaga diagnostyki przyczynowej, uwzględniając alergie, refluks, toksyny czy nowotwory.
alergiczny nieżyt nosa, angina paciorkowcowa, antybiotykoterapia, biały nalot, ból gardła, chrypka, dysfagia, eozynofilowe zapalenie przełyku, gorączka, gorączka reumatyczna, infekcja wirusowa, katar, migdałek, mononukleoza, paciorkowiec, przełykanie, refluks krtaniowo-gardłowy, refluks żołądkowo-przełykowy, ropień okołomigdałkowy, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, szkarlatyna, węzeł chłonny, wybroczyny, wydzielina ropna, zapalenie gardła, zapalenie spojówek, zapalenie zatok - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Zentiva 80 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu został szczegółowo oceniony w badaniach przedklinicznych in vitro i in vivo na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszach, szczurach, małpach i królikach. Toksyczność pierwotna dotyczyła głównie układu pokarmowego (jelito), krwiotwórczego (zmiany parametrów czerwonych krwinek i szpiku kostnego) oraz limfatycznego (zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych), przy czym zmiany te były odwracalne po zakończeniu terapii. W badaniach długoterminowych u małp zaobserwowano śródmiąższową mineralizację nerek jako jedyny istotny objaw nefrotoksyczności. Dodatkowo, dazatynib hamował agregację płytek krwi in vitro i wydłużał czas krwawienia in vivo, jednak bez występowania samoistnych krwotoków. Pomimo działania na kanał potasowy hERG i włókna Purkinjego in vitro, nie stwierdzono wydłużenia odstępu QT w badaniach telemetrycznych u małp. Wyniki badań genotoksyczności były niejednoznaczne – brak mutagenności w teście Amesa i mikrojądrowym, ale obecność efektu klastogennego w komórkach CHO.
agregacja płytek krwi, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie płodności, czas krwawienia, działanie immunosupresyjne, działanie mutagenne, efekt klastogenny, fototoksyczność, genotoksyczność, gruczolak prostaty, hemostaza, kanał potasowy hERG, odstęp QT, organogeneza, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór serca, rozwój embrionalno-płodowy, rozwój kośćca płodu, selektywna toksyczność, śródmiąższowa mineralizacja nerek, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność hematologiczna, toksyczność limfatyczna, toksyczność pierwotna, węzeł chłonny, włókna Purkinjego - Leksykon chorób i schorzeń
Wszawica – Objawy
Wszawica to infestacja wywołana przez wszy, które żywią się krwią ze skóry głowy, składając jaja (gnidy) mocno przyczepione do łodyg włosów. Objawy kliniczne obejmują intensywne swędzenie skóry głowy, szczególnie za uszami i na karku, które może pojawić się z opóźnieniem 4-6 tygodni po zakażeniu u osób z pierwszą infestacją, oraz uczucie poruszania się wszy we włosach nasilające się nocą. Diagnostyka opiera się na identyfikacji żywych wszy (wielkość około ziarna sezamu, przezroczyste lub szaro-białe) oraz gnid, które w odległości <6 mm od skóry wskazują na aktywne zakażenie. Cykl rozwojowy wszy trwa około 3 tygodni, z wylęgiem gnid po 7-10 dniach i dojrzewaniem nimf w kolejne 7-10 dni; dorosłe wszy żyją do 30 dni, składając do 90 jaj. Nieleczona infestacja może trwać ponad rok, prowadząc do wtórnych zakażeń bakteryjnych, zmian skórnych, powiększenia węzłów chłonnych oraz, w rzadkich przypadkach, zapalenia spojówek przy infestacji brwi i rzęs.
choroba przenoszona drogą płciową, cykl życiowy wszy, gnida, grzebień do wykrywania wszy, infestacja wszami, jajo wszy, łupież, łuszczyca, nimfa, owrzodzenie, preparat owadobójczy, reakcja alergiczna, ropień, ślina wszy, świąd skóry głowy, układ odpornościowy, wesz, węzeł chłonny, wszawica ciała, wszawica głowy, wszawica łonowa, wtórne zakażenie bakteryjne, wyprysk atopowy, zakażenie bakteryjne, zapalenie spojówek, zmiana pigmentacji skóry, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych w okolicy wątrobowo-dwunastniczej (cholangiocarcinoma okolicy wątrobowo-dwunastniczej) – Objawy
Rak dróg żółciowych w okolicy wątrobowo-dwunastniczej (guz Klatskina) stanowi 50-60% wszystkich cholangiocarcinoma i rozwija się w miejscu połączenia prawego i lewego przewodu wątrobowego. Nowotwór cechuje się powolnym wzrostem we wczesnych stadiach, z tendencją do miejscowej inwazji, naciekania sąsiednich struktur (żyła wrotna, tętnice wątrobowe) oraz rozprzestrzeniania się do regionalnych węzłów chłonnych (30-50% przypadków) i przerzutów odległych (płuca, kości, nadnercza, mózg, jama otrzewnej). Objawy początkowe są niespecyficzne (ból w prawym górnym kwadrancie, utrata masy ciała, świąd), natomiast zaawansowane stadium manifestuje się żółtaczką, intensywnym świądem, acholicznymi stolcami, wodobrzuszem i kacheksją. Klasyfikacja Bismuth-Corlette pozwala na ocenę anatomicznego zasięgu guza, od typu I (ograniczony do wspólnego przewodu wątrobowego) do typu IV (obejmujący oba przewody wątrobowe lub wieloogniskowy).
cholangiocarcinoma, cholangitis, guz Klatskina, hepatomegalia, kacheksja, klasyfikacja Bismuth-Corlette, margines resekcji, nawrót choroby, niewydolność wątroby, pruritus, przewód wątrobowy, przewód żółciowy, rak dróg żółciowych, resekcja chirurgiczna, ropień wątroby, sepsa, stolec acholiczny, świąd skóry, tętnica wątrobowa, węzeł chłonny, wodobrzusze, zapalenie dróg żółciowych, żółć, żółtaczka, żyła wrotna - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Etiologia i przyczyny
Sarkoidoza to wielonarządowa choroba zapalna o nieznanej etiologii, charakteryzująca się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych. Patogeneza opiera się na nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, w której kluczową rolę odgrywają limfocyty T pomocnicze typu 1 (Th1), uwalniające interleukinę-2 i TNF-gamma, co prowadzi do rekrutacji komórek zapalnych i tworzenia ziarniniaków. Czynniki genetyczne, w tym haplotypy HLA-DRB1*03/DQB1*02 (związany z zespołem Löfgrena i dobrym rokowaniem) oraz HLA-DRB1*15/DQB1*0602 (prognozujący przebieg przewlekły), mają istotny wpływ na ryzyko i przebieg choroby. Epidemiologicznie sarkoidoza częściej dotyka osoby w wieku 20-50 lat, kobiety oraz osoby pochodzenia afrykańskiego i skandynawskiego. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na pyły, insektycydy, pleśń, beryl czy nanocząsteczki, oraz określone grupy zawodowe (rolnicy, metalowcy, strażacy) zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
blastomykoza, chemokina, Chlamydia pneumoniae, cytokina, histoplazmoza, inhibitor punktów kontrolnych, interleukina-2, kokcydioidomykoza, lek anty-TNF, ludzki antygen leukocytarny, makrofag, mediator zapalny, nieserowaciejący ziarniniak, Pneumocystis jirovecii, prątek gruźlicy, Propionibacterium acnes, rumień guzowaty, rytuksymab, sarkoidoza, surowiczy amyloid A, układ HLA, węzeł chłonny, zespół Löfgrena, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (dcis) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (DCIS) stanowi około 20-25% wszystkich nowo rozpoznawanych raków piersi i charakteryzuje się obecnością nieinwazyjnych komórek nowotworowych ograniczonych do przewodów mlecznych, bez przerzutów do otaczających tkanek. Diagnostyka opiera się głównie na mammografii przesiewowej, gdzie DCIS manifestuje się jako mikrokalcyfikacje, oraz potwierdzeniu histopatologicznym biopsji. Kluczowe jest określenie stopnia złośliwości (niski, pośredni, wysoki) oraz statusu receptorów hormonalnych (ER/PR), co wpływa na plan leczenia. Standardowo leczenie obejmuje chirurgię (lumpektomia lub mastektomia), często uzupełnioną radioterapią po oszczędzającej piersi oraz terapię hormonalną u pacjentek z DCIS ER+. Radioterapia zmniejsza ryzyko nawrotu z około 30% do 15%, a terapia hormonalna, trwająca zwykle 5 lat, redukuje ryzyko nawrotu i rozwoju nowego raka piersi.
anastrozol, badanie fizykalne, badanie obrazowe piersi, biopsja, eksemestan, inhibitor aromatazy, inwazyjny rak przewodowy, krwisty wyciek z brodawki, lumpektomia, mammografia, marker biologiczny, marker prognostyczny, mastektomia, nawrót raka, przewód mleczny, radioterapia, radioterapia całej piersi, rak przedinwazyjny, rak wewnątrzprzewodowy in situ, receptor estrogenowy, receptor hormonalny, samobadanie piersi, tamoksyfen, terapia endokrynologiczna, terapia hormonalna, węzeł chłonny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Krka 100 mg
Dazatynib wykazuje toksyczność głównie w obrębie przewodu pokarmowego, układu krwiotwórczego oraz limfatycznego, z odwracalnymi zmianami obserwowanymi u szczurów i małp. W badaniach długoterminowych na małpach stwierdzono zwiększoną śródmiąższową mineralizację nerek bez istotnych zaburzeń funkcji nerkowych. Lek hamuje agregację płytek krwi in vitro i wydłuża czas krwawienia in vivo, jednak nie wywołuje samoistnych krwotoków. Pomimo potencjału do wydłużania odstępu QT w badaniach in vitro, nie zaobserwowano zmian w zapisie EKG u małp po podaniu dazatynibu. Ocena genotoksyczności wykazała brak mutagenności in vitro (test Amesa) i genotoksyczności in vivo, choć stwierdzono efekt klastogenny in vitro na komórkach CHO. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów i królików dazatynib nie wpływał na płodność, ale powodował embriotoksyczność, w tym obumieranie zarodków i zmiany kostne płodów przy dawkach zbliżonych do klinicznych.
agregacja płytek krwi, badanie in vitro, badanie in vivo, brodawczak, czas krwawienia, dazatynib, efekt klastogenny, embriotoksyczność, fototoksyczność, genotoksyczność, gruczolak prostaty, hemostaza, immunosupresja, kanał potasowy hERG, karcynogenność, komórki CHO, mineralizacja śródmiąższowa nerek, narząd limfoidalny, obumarcie płodu, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, przewód pokarmowy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, układ kostny płodu, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzeł chłonny, włókno Purkinjego, zapis EKG - Leksykon leków
Przeciwwskazania – NanoSPECT 0,5 mg
Podczas kwalifikacji pacjenta do badania z użyciem nanokoloidalnej albuminy ludzkiej znakowanej technetem (99mTc) preparatem NanoSPECT, kluczowe jest wykluczenie przeciwwskazań takich jak nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym na ludzką albuminę. Szczególnie istotne jest unikanie podania u pacjentów z historią reakcji alergicznych na produkty zawierające albuminę ludzką, ze względu na ryzyko poważnych reakcji anafilaktycznych. Przeciwwskazaniem bezwzględnym jest całkowita niedrożność limfatyczna, gdyż podanie radiofarmaceutyku może prowadzić do martwicy popromiennej w miejscu iniekcji z powodu lokalnej ekspozycji na promieniowanie. Ponadto, limfoscyntygrafia w obrębie miednicy jest przeciwwskazana u kobiet w ciąży ze względu na potencjalne ryzyko promieniowania dla płodu. Preparat zawiera 0,24 mg/ml sodu, co może mieć znaczenie u pacjentów na diecie niskosodowej, oraz albuminę surowicy ludzkiej, co wymaga uwagi u osób z alergią na preparaty krwiopochodne.
albumina surowicy ludzkiej, całkowita niedrożność limfatyczna, dieta niskosodowa, dystrybucja radiofarmaceutyku, farmakokinetyka preparatu, izotop technetu, limfoscyntygrafia, ludzka albumina, nadwrażliwość na substancję czynną, nadwrażliwość na substancję pomocniczą, NanoSPECT, promieniowanie jonizujące, reakcja alergiczna, reakcja nadwrażliwości, scyntygrafia węzłów chłonnych, stosunek korzyści do ryzyka, węzeł chłonny, węzeł limfatyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Ektropion – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Problemy powiek obejmują szerokie spektrum schorzeń, od łagodnych do zagrażających życiu, z różnym rokowaniem zależnym od rodzaju i zaawansowania choroby oraz zastosowanego leczenia. Rak kolczystokomórkowy (SCC) powiek, drugi najczęstszy nowotwór złośliwy powiek, występuje z częstością 0,09-2,42/100 000 osób. Przeżycie specyficzne dla choroby (DSS) wynosi 95,7% po 2 latach i 94,9% po 5 latach obserwacji. Negatywne czynniki prognostyczne to wyższa kategoria guza (T wg AJCC 8. edycji), przerzuty do węzłów chłonnych, słabe zróżnicowanie, naciekanie okołonerwowe, inwazja oczodołu, immunosupresja oraz lokalizacja guza w górnej przyśrodkowej powiece. Ekspresja markerów p63 i koekspresja Ki67 korelują z gorszym rokowaniem. Ptoza, często leczona chirurgicznie, poprawia funkcję wzrokową i jakość życia, choć rewizja zabiegu jest konieczna u 8,7% pacjentów. Nieleczona ptoza u dzieci może prowadzić do astygmatyzmu, amblyopii i zaburzeń rozwoju widzenia, a wczesne leczenie poprawia rokowanie.
amblyopia, astygmatyzm, bakteryjne zapalenie spojówek, biopsja wycinająca, Chlamydia trachomatis, immunosupresja, inwazja oczodołu, jakość życia związana ze zdrowiem, leniwe oko, marker Ki67, naciekanie okołonerwowe, Neisseria gonorrhoeae, niedowidzenie, opadanie powieki, posocznica, przeżycie specyficzne dla choroby, ptoza, węzeł chłonny, zapalenie opon mózgowych - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Meprelon
Produkt leczniczy Meprelon (metyloprednizolon) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z chorobami współistniejącymi, takimi jak ciężkie zakażenia (w tym wirusowe, bakteryjne, grzybicze i pasożytnicze), choroby przewodu pokarmowego (owrzodzenia, zapalenia jelit z ryzykiem perforacji), cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, choroby psychiczne, jaskra oraz u osób z historią gruźlicy czy nowotworów układu krwiotwórczego. Wskazane jest monitorowanie parametrów metabolicznych, ciśnienia tętniczego, czynności nerek i wątroby oraz stężenia potasu w surowicy. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko rozedmy pęcherzykowej jelit, zespołu rozpadu guza (TLS), przełomu guza chromochłonnego nadnerczy oraz zaostrzenia miastenii. W trakcie terapii glikokortykosteroidami może dochodzić do maskowania objawów zakażeń i innych powikłań, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej. Szczepienia żywymi szczepionkami są przeciwwskazane w okresie około 8 tygodni przed i 2 tygodni po terapii, a szczepienia inaktywowanymi mogą mieć obniżoną skuteczność przy dużych dawkach leku.
bradykardia, centralna chorioretinopatia surowicza, choroba Heinego-Medina, cukrzyca, działanie immunosupresyjne, glikokortykosteroid, grzybica układowa, guz chromochłonny nadnerczy, immunosupresja, jaskra, kardiomiopatia przerostowa, kortykosteroid, marskość wątroby, martwicze zapalenie jelit, metyloprednizolon, miastenia, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, opryszczkowe zapalenie rogówki, osteoporoza, ostra niewydolność kory nadnerczy, ostre zapalenie wątroby, owrzodzenie rogówki, owrzodzenie żołądka, patogen oportunistyczny, perforacja jelita, przełom miasteniczny, przewlekłe czynne zapalenie wątroby, rozedma pęcherzykowa jelit, twardzina układowa, twardzinowy przełom nerkowy, węzeł chłonny, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, zakrzepica, zapalenie otrzewnej, zapalenie uchyłków jelita, zapaść krążeniowa, zarażenie pasożytnicze, zespół rozpadu guza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Wesz głowowa i gnidy – Objawy
Wesz głowowa (Pediculus humanus capitis) to pasożyt o długości 2-3 mm, żywiący się krwią ze skóry głowy, wywołujący świąd, który pojawia się zwykle w okolicy karku i za uszami. Objawy takie jak świąd, drobne czerwone guzki, obecność gnid (jaj) przyczepionych do włosów do 6 mm od skóry oraz uczucie poruszania się we włosach mogą wystąpić z opóźnieniem do 4-6 tygodni po pierwszym kontakcie z pasożytem. Cykl rozwojowy wszy trwa około 3 tygodni, z inkubacją gnid 7-10 dni i dojrzewaniem nimf do dorosłych osobników w kolejnym 7-10 dniowym okresie. Dorosła wesz żyje około 30 dni na skórze głowy i może przetrwać do 1-2 dni poza gospodarzem. Diagnostyka opiera się na wykryciu żywych wszy lub nimf oraz gnid blisko skóry głowy, przy użyciu specjalnego grzebienia o gęsto rozstawionych ząbkach.
atopowe zapalenie skóry, bezsenność, diagnoza różnicowa, gnidy, grzebień do wykrywania wszy, infestacja, łojotokowe zapalenie skóry, łupież, nimfy wszy, powiększenie węzłów chłonnych, preparat przeciw wszom, reakcja alergiczna na ślinę wszy, świąd skóry głowy, ukąszenie wszy, wesz głowowa, węzeł chłonny, wszawica głowowa, wtórne zakażenie bakteryjne, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie skóry - Leksykon substancji czynnych
Maczugowiec rzekomobłoniczy – Przedawkowanie
Maczugowiec rzekomobłoniczy (Corynebacterium pseudodiphtheriticum) jest składnikiem nieswoistych szczepionek bakteryjnych Polyvaccinum, dostępnych w trzech postaciach różniących się stężeniem bakterii: submite (2 mln komórek/ml), mite (20 mln komórek/ml) oraz forte (200 mln komórek/ml). Przedawkowanie tych preparatów, szczególnie omyłkowe podanie wersji forte zamiast submite, prowadzi do 100-krotnego wzrostu dawki bakterii i znacząco zwiększa ryzyko nasilonych działań niepożądanych. Objawy przedawkowania obejmują reakcje miejscowe (zaczerwienienie, ból, obrzęk), ogólnoustrojowe (gorączka, osłabienie, bóle mięśniowe), alergiczne (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, duszność), powiększenie węzłów chłonnych oraz objawy neurologiczne (bóle głowy, drażliwość, zaburzenia snu), których nasilenie jest proporcjonalne do dawki bakterii.
dawka toksyczna, działanie niepożądane, hospitalizacja, inaktywowana bakteria, leczenie objawowe, leczenie przeciwbólowe, leczenie przeciwgorączkowe, lek przeciwzapalny, maczugowiec rzekomobłoniczy, naciek zapalny, nadzór medyczny, nieswoista szczepionka bakteryjna, obrzęk naczynioruchowy, parametr życiowy, Polyvaccinum, postępowanie kliniczne, postępowanie przeciwalergiczne, przedawkowanie preparatu, reakcja alergiczna, reakcja miejscowa, reakcja neurologiczna, reakcja ogólnoustrojowa, reakcja poszczepienna, układ chłonny, węzeł chłonny, zawiesina do wstrzykiwań - Leksykon chorób i schorzeń
Rak podstawnokomórkowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak podstawnokomórkowy (BCC) stanowi ponad 85% nieczerniakowych nowotworów skóry w Europie, z doskonałym rokowaniem i 5-letnim względnym przeżyciem wynoszącym 100% w Kanadzie dla przypadków bez przerzutów. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują podtyp histologiczny (np. naciekający, mikroguzkowaty, twardzinopodobny o gorszym rokowaniu), stopień zróżnicowania, inwazję okołonerwową, stan układu odpornościowego, wielkość (≥2 cm) i głębokość guza, granice guza, lokalizację anatomiczną (głowa i szyja związane z wyższym ryzykiem nawrotu) oraz margines resekcji. Przerzutowy BCC jest niezwykle rzadki (<0,1%), a leczenie chirurgiczne, w tym chirurgia mikrograficzna Mohsa, zapewnia wskaźnik wyleczenia powyżej 95%, z nawrotami w około 5% przypadków, głównie w ciągu pierwszego roku po terapii.
chemoredukcja, chirurgia mikrograficzna Mohsa, czerniak złośliwy, czynnik prognostyczny, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor szlaku Hedgehog, inwazja okołonerwowa, leczenie neoadjuwantowe, margines resekcji, miejscowo zaawansowana choroba, nawrót nowotworu, nieczerniakowy nowotwór skóry, osłabiony układ odpornościowy, podtyp histologiczny, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, stopień zróżnicowania, węzeł chłonny, wskaźnik przeżycia, względne przeżycie - Leksykon substancji czynnych
Roksytromycyna – Właściwości farmakokinetyczne
Roksytromycyna, makrolidowy antybiotyk, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmaks) około 2,2 godziny po dawce 150 mg (6,6 mg/l) lub 300 mg (9,7 mg/l) na czczo. Obecność pokarmu obniża biodostępność, dlatego zaleca się podawanie leku przed posiłkiem. Po wielokrotnym podaniu 150 mg co 12 godzin przez 10 dni, stan stacjonarny osiągany jest między 2. a 4. dniem, z Cmaks 9,3 mg/l i Cmin 3,6 mg/l. Okres półtrwania u dorosłych wynosi około 10,5 godziny, a u dzieci około 20 godzin, jednak bez wpływu na kumulację leku. Roksytromycyna wykazuje wysoką penetrację do tkanek, zwłaszcza płuc, migdałków i gruczołu krokowego, z wiązaniem z białkami osocza na poziomie 96%. Przenikanie do mleka ludzkiego jest minimalne (<0,05% dawki). Parametry farmakokinetyczne u dzieci powyżej 1. roku życia są zbliżone do dorosłych, co pozwala na stosowanie jednakowego dawkowania (2,5 mg/kg mc. co 12 godzin).
CYP3A, dekladynozoroksytromycyna, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka, klirens, kwaśna glikoproteina alfa 1, makrolidowy antybiotyk, mleko ludzkie, N-didemetyloroksytromycyna, N-monodemetyloroksytromycyna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, roksytromycyna, środowisko kwaśne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, węzeł chłonny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak podstawnokomórkowy – Objawy
Rak podstawnokomórkowy (BCC) to najczęstszy nowotwór złośliwy skóry, wywodzący się z komórek warstwy podstawnej naskórka, stanowiący około 80% wszystkich nowotworów skóry. Charakteryzuje się powolnym wzrostem, rzadkim występowaniem przerzutów oraz miejscową inwazyjnością prowadzącą do destrukcji tkanek. Klinicznie BCC manifestuje się w kilku postaciach: guzkowej (najczęstsza, perłowobiały guzek z teleangiektazjami), powierzchownej (płaski, łuszczący się, czerwonawy obszar), barwnikowej (brązowe, czarne lub niebieskie zmiany) oraz twardzinopodobnej (morpheaform) – agresywnej, przypominającej bliznę. Zmiany lokalizują się głównie na obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, zwłaszcza na twarzy, głowie i szyi. Typowy przebieg obejmuje powolny wzrost zmiany, miejscową inwazję, a w rzadkich przypadkach przerzuty do węzłów chłonnych i narządów odległych. Wczesne zmiany mają zwykle średnicę poniżej 2 cm, a tempo wzrostu może wynosić od 1 mm do 1 cm rocznie.
badanie dermatologiczne, biopsja, choroba z przerzutami, czerniak złośliwy, inwazyjność, łuszczyca, miejscowo zaawansowana choroba, niegojąca się rana, nowotwór złośliwy skóry, objaw kliniczny, postać twardzinopodobna, promieniowanie słoneczne, przerzut odległy, przerzutowy rak podstawnokomórkowy, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, rozpoznanie różnicowe, ryzyko nawrotu, teleangiektazja, trądzik, warstwa podstawna naskórka, węzeł chłonny, wskaźnik przeżycia 5-letniego, wyprysk, zaawansowany rak podstawnokomórkowy, zespół Gorlina-Goltza, zespół znamion podstawnokomórkowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Farmorubicin PFS 2 mg/ml (10 mg/5 ml, 50 mg/25 ml, 200 mg/100 ml)
Epirubicyna chlorowodorek (FARMORUBICIN PFS) to antracyklina o złożonym mechanizmie przeciwnowotworowym, obejmującym interkalację do DNA, hamowanie topoizomerazy II i helikazy DNA oraz generowanie wolnych rodników, co prowadzi do zahamowania syntezy kwasów nukleinowych i śmierci komórkowej. W badaniach klinicznych u pacjentek z wczesnym rakiem piersi z przerzutami do węzłów chłonnych (stopień II/III) schematy zawierające epirubicynę w dawkach 100-120 mg/m² (FEC-100, CEF-120) wykazały istotną poprawę czasu przeżycia wolnego od nawrotu (RFS: 62-65% vs 52-53%) oraz przeżycia całkowitego (OS: 76-77% vs 65-70%) w porównaniu do niższych dawek lub innych schematów (CMF, FEC-50). Mediana czasu obserwacji wynosiła około 8 lat, a korzyści terapeutyczne utrzymywały się w podgrupach pacjentek zarówno przed, jak i po menopauzie oraz przy różnym stopniu zajęcia węzłów chłonnych. Standardowe schematy obejmowały 6 cykli leczenia z epirubicyną podawaną dożylnie w dawkach 50-120 mg/m² co 21-28 dni, w skojarzeniu z cyklofosfamidem i fluorouracylem, często uzupełniane radioterapią i tamoksyfenem u kobiet po menopauzie.
antracyklina, antybiotyk cytotoksyczny, antybiotykoterapia, badanie kliniczne, białaczka wtórna, chemioterapia uzupełniająca, cyklofosfamid, epirubicyna chlorowodorek, fluorouracyl, helikaza DNA, interkalacja DNA, kardiotoksyczność, leczenie uzupełniające, metotreksat, ostra białaczka mieloblastyczna, przerzut do węzłów chłonnych, rak piersi, receptor estrogenowy, schemat CMF, tamoksifen, topoizomeraza II, wczesny rak piersi, węzeł chłonny, wolny rodnik, zastoinowa niewydolność serca, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Diagnostyka i diagnoza
Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, agresywny nowotwór neuroendokrynny skóry, charakteryzujący się szybkim wzrostem i wysokim ryzykiem przerzutów, szczególnie do regionalnych węzłów chłonnych. Diagnostyka opiera się na dokładnym badaniu fizykalnym skóry i węzłów chłonnych, z zastosowaniem reguły AEIOU (asymptomatyczny, szybko powiększający się, niedobór odporności, wiek >50 lat, ekspozycja na UV). Kluczowym elementem jest biopsja zmiany (wycinająca, nacinająca, sztancowa lub ścinająca) oraz badanie histopatologiczne i immunohistochemiczne, gdzie typowy profil MCC obejmuje dodatnią cytokeratynę 20 (CK20) w 95% przypadków, ujemny TTF-1 oraz markery neuroendokrynne (synaptofizyna, chromogranina A, CD56, NSE). Ocena zaawansowania choroby wymaga biopsji węzła wartowniczego (SLNB) u pacjentów bez klinicznie powiększonych węzłów (30-38% pozytywnych wyników) lub biopsji cienko-/gruboigłowej przy powiększonych węzłach, a także badań obrazowych PET-CT, CT, MRI i USG w celu wykrycia przerzutów odległych i regionalnych. System TNM 8. edycji AJCC/UICC służy do klasyfikacji stopnia zaawansowania i planowania leczenia.
badanie fizykalne skóry, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie mikroskopowe, badanie PET-CT, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja płynna, biopsja skóry, biopsja węzła wartowniczego, biopsja wycinająca, chirurg onkologiczny, chromogranina A, czerniak, dermatopatolog, dermatoskop, dermoskopia, drobnokomórkowy rak płuca, enolaza neuronowa, krążące DNA nowotworowe, marker neuroendokrynny, minimalna choroba resztkowa, nawrót choroby, nowotwór neuroendokrynny, przerzut odległy, radioterapeuta, rak z komórek Merkla, reguła AEIOU, rezonans magnetyczny, synaptofizyna, system TNM, tomografia komputerowa, węzeł chłonny, zespół multidyscyplinarny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Medical Valley 50 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu na szczurach i małpach wykazały wielonarządowe zmiany patologiczne, obejmujące przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost), stawy (zgrubienie płytki wzrostu), macicę (zanik błony śluzowej) oraz jajniki (zmniejszony wzrost pęcherzyków). Zmiany te występowały przy klinicznie istotnych stężeniach osoczowych. Dodatkowo odnotowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany nerkowe i przerost komórek przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności w testach bakteryjnych ani klastogenności in vivo, jednak zaobserwowano poliploidię w ludzkich limfocytach in vitro. Nie oceniano genotoksyczności metabolitu aktywnego.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzykowa, błona śluzowa macicy, ciałko żółte, dwunastnica, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej, kanalik jądrowy, komórki mezangium, LVEF, nadnercze, narażenie ogólnoustrojowe, odstęp QTc, okres prenatalny, organogeneza, płytka wzrostu, poliplodia, przewód pokarmowy, przysadka, resorpcja, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianka, sunitynib, szpik kostny, tkanka limfoidalna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny, węzeł chłonny - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk limfatyczny – Patofizjologia i mechanizm
Obrzęk limfatyczny to przewlekła choroba charakteryzująca się nieprawidłowym gromadzeniem się bogatego w białko płynu (1,0-5,5 g/ml) w przestrzeni śródmiąższowej, wynikającym z niewydolności drenażu limfatycznego. Patogeneza obejmuje zastój limfatyczny po redukcji przepływu limfy o ≥80%, przewlekły stan zapalny z udziałem limfocytów Th2 i makrofagów, a także przebudowę tkanki tłuszczowej i włóknienie skóry oraz tkanki podskórnej. Obrzęk limfatyczny dzieli się na pierwotny (genetyczne dysplazje naczyń limfatycznych, mutacje genów takich jak FOXC2) oraz wtórny (uszkodzenia po leczeniu onkologicznym, infekcjach, urazach, otyłości, niewydolności żylnej). Przewlekły stan zapalny indukowany przez cytokiny (np. IL-6, IL-2, GM-CSF) i leukotrien B4 (LTB4) prowadzi do upośledzenia funkcji limfatycznych, włóknienia i hipertrofii tkanki tłuszczowej, co skutkuje obrzękiem nieustępującym pod uciskiem.
aplazja, biopsja węzła wartowniczego, cellulitis, ciśnienie onkotyczne, czynnik stymulujący kolonie granulocytów-makrofagów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, drenaż limfatyczny, filarioza, hiperplazja, hipoplazja, interleukina-2, kompleksowa terapia przeciwzastoinowa, leukotrien B4, limfangiogeneza, limfocyt T CD4+, limfocyt Th2, makrofag, naczynie limfatyczne, naczynie obwodowe, niewydolność żylna, obrzęk limfatyczny, pierwotny obrzęk limfatyczny, proces zapalny, przestrzeń śródmiąższowa, przeszczep unaczynionego węzła chłonnego, radioterapia, sklerodermia, stripping żył, węzeł chłonny, włóknienie, wtórny obrzęk limfatyczny, zastój limfatyczny, zespół Stewarta-Trevesa, zespół Turnera, zespolenie limfatyczno-żylne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi zapalny – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zapalny rak piersi (IBC) jest najagresywniejszą formą pierwotnego raka piersi, charakteryzującą się niekorzystnym rokowaniem i wysokim ryzykiem wczesnego nawrotu. Mediana całkowitego przeżycia wynosi mniej niż 4 lata, a 5-letnie przeżycie całkowite w terapii trimodalnej oscyluje wokół 55%, z 10-letnim przeżyciem wolnym od choroby na poziomie 20-25%. W porównaniu z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi (LABC), IBC cechuje się istotnie gorszym przeżyciem, np. 3-letnie przeżycie wynosi około 40% dla IBC vs 85% dla LABC. Niekorzystne czynniki rokownicze obejmują negatywny status receptorowy (szczególnie TNBC), zajęcie ≥4 węzłów chłonnych, brak odpowiedzi na chemioterapię neoadjuwantową, pozytywne marginesy chirurgiczne oraz brak kompleksowego leczenia (chemioterapia, terapia hormonalna, radioterapia). Osiągnięcie patologicznej odpowiedzi całkowitej (pCR) po chemioterapii neoadjuwantowej, obserwowane u około 12% pacjentek, wiąże się z istotnie lepszym 5-letnim przeżyciem całkowitym (77% vs 54%, p < 0,0001).
całkowite przeżycie, chemioterapia neoadjuwantowa, leczenie wielomodalne, marginesy chirurgiczne, marker molekularny, miejscowo zaawansowany rak piersi, opieka multidyscyplinarna, potrójnie ujemny rak piersi, przeżycie wolne od choroby, przeżycie wolne od progresji, radioterapia, rekonstrukcja piersi, terapia hormonalna, węzeł chłonny, zajęcie węzłów chłonnych, zapalny rak piersi - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Leflunomide Aurovitas 15 mg
Przedkliniczne badania leflunomidu wykazały istotne działania toksyczne, zwłaszcza w obrębie układu krwiotwórczego, gdzie obserwowano zahamowanie funkcji szpiku kostnego, niedokrwistość, leukopenię oraz panmielopatię, co jest konsekwencją hamowania syntezy DNA. Działania toksyczne dotyczyły również układu pokarmowego, skóry oraz narządów limfatycznych, a także serca, wątroby, rogówki i dróg oddechowych, prawdopodobnie wtórnie do immunosupresji. Toksyczność występowała przy dawkach odpowiadających terapeutycznym u ludzi. Genotoksyczność leflunomidu nie została potwierdzona, jednak jego metabolit TFMA wykazywał in vitro potencjał uszkodzenia chromosomów i mutacji punktowych, choć brak jest danych potwierdzających te efekty in vivo. W badaniach rakotwórczości u myszy zaobserwowano wzrost częstości chłoniaka u samców oraz gruczolaka oskrzelikowo-pęcherzykowego i raka płuca u samic, natomiast u szczurów nie stwierdzono działania kancerogennego.
chłoniak złośliwy, ciałko Heinza, ciałko Howell-Jolly’ego, działanie embriotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, erytrocyt, genotoksyczność, gruczolak oskrzelikowo-pęcherzykowy, hamowanie syntezy DNA, leflunomid, leukopenia, małopłytkowość, mutacja punktowa, niedokrwistość, panmielopatia, parametr morfologiczny, potencjał antygenowy, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rak płuca, szpik kostny, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, układ limfatyczny, układ pokarmowy, uszkodzenie chromosomów, węzeł chłonny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka raka skóry opiera się na wieloetapowym procesie, rozpoczynającym się od szczegółowego badania fizykalnego i wywiadu medycznego, ze szczególnym uwzględnieniem ekspozycji na promieniowanie UV oraz historii rodzinnej. Kluczowe jest badanie całej powierzchni skóry, w tym obszarów eksponowanych na słońce, oraz ocena regionalnych węzłów chłonnych. W diagnostyce wykorzystuje się zaawansowane, nieinwazyjne techniki obrazowania, takie jak dermoskopia, refleksyjna mikroskopia konfokalna (RCM), optyczna tomografia koherencyjna (OCT) oraz spektroskopia impedancji elektrycznej, które zwiększają precyzję wykrywania zmian nowotworowych. Złotym standardem pozostaje biopsja (wycinająca, stożkowa lub ścinająca), umożliwiająca ocenę histopatologiczną, w tym grubość guza wg Breslowa (w milimetrach) oraz wskaźnik mitotyczny, co jest niezbędne do określenia typu i stopnia zaawansowania nowotworu.
badanie fizykalne skóry, badanie węzła wartowniczego, biopsja, biopsja ścinająca, biopsja stożkowa, biopsja wycinająca, czerniak, dehydrogenaza mleczanowa, dermatoskop, dermoskopia, ekspozycja na słońce, komórka nowotworowa, mutacja genu BRAF, naskórek, optyczna tomografia koherencyjna, pozytonowa tomografia emisyjna, profilowanie molekularne, rak in situ, rak kolczystokomórkowy, rak skóry, refleksyjna mikroskopia konfokalna, reguła ABCDE, rezonans magnetyczny, spektroskopia impedancji elektrycznej, sztuczna inteligencja, teledermatologia, tomografia komputerowa, węzeł chłonny, wskaźnik mitotyczny, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak podjęzykowy – Patofizjologia i mechanizm
Rak podjęzykowy, stanowiący około 90% raków płaskonabłonkowych jamy ustnej, rozwija się w tkance między żuchwą a kością gnykową i charakteryzuje się akumulacją licznych zmian genetycznych i epigenetycznych, w tym aktywacją onkogenów (EGFR, K-ras, c-myc, PRAD-1) oraz inaktywacją genów supresorowych (p53, p16, Rb). Proces kancerogenezy obejmuje niestabilność genomową (LOH, MSI) oraz modyfikacje epigenetyczne, które prowadzą do nieprawidłowej aktywacji szlaków onkogennych (EGFR, Wnt/β-katenina, JAK/STAT, NOTCH, PI3K/AKT/mTOR, MET, RAS/RAF/MAPK) i zaburzeń szlaków supresorowych (TP53/RB, p16/Cyclin D1/Rb). Czynniki ryzyka to głównie ekspozycja na tytoń i alkohol (zwiększające ryzyko 15-krotnie przy jednoczesnym stosowaniu), przewlekły stan zapalny, infekcje wirusowe (szczególnie HPV, choć w raku dna jamy ustnej jego rola jest ograniczona) oraz dysbioza mikrobiomu jamy ustnej, z istotnym udziałem Fusobacterium nucleatum, którego ilość koreluje ze stopniem zaawansowania choroby. Histologicznie nowotwór przechodzi od hyperplazji, przez dysplazję i raka in situ, do inwazyjnego raka płaskonabłonkowego, często manifestując się jako wrzodziejący guz o szybkim wzroście i tendencji do przerzutów.
aberracja chromosomalna, chemioterapia, dysbioza mikrobiologiczna, Fusobacterium nucleatum, gen supresorowy nowotworu, głębokość inwazji, kancerogeneza, leukoplakia, metylacja DNA, mikrobiom jamy ustnej, modyfikacja epigenetyczna, modyfikacja histonów, niestabilność genomowa, niestabilność mikrosatelitarna, onkogen, pole kanceryzacji, przerzut do węzłów chłonnych, radioterapia, rak dna jamy ustnej, rak płaskonabłonkowy, rak podjęzykowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, układ limfatyczny, utrata heterozygotyczności, węzeł chłonny, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiana przedrakowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi nawrotowy – Etiologia i przyczyny
Nawrót raka piersi definiowany jest jako ponowne pojawienie się choroby nowotworowej po zakończeniu pierwotnego leczenia i remisji klinicznej. Główną przyczyną nawrotu jest przetrwanie mikroskopijnych, uśpionych komórek nowotworowych, które mogą pozostawać w stanie dormancji przez wiele lat, unikając destrukcji przez terapię. Mechanizmy oporności na leki, takie jak adaptacja komórek, zmiany ekspresji genów, przejście nabłonkowo-mezenchymalne (EMT) oraz obecność komórek macierzystych nowotworu (CSCs), odgrywają kluczową rolę w reaktywacji tych komórek i rozwoju nawrotu. Ryzyko nawrotu zależy od wielu czynników, w tym stadium i wielkości guza pierwotnego, statusu węzłów chłonnych, podtypu biologicznego (np. TNBC, HER2+), statusu receptorów hormonalnych, marginesów chirurgicznych, wieku pacjentki, mutacji genetycznych (BRCA1/2), otyłości oraz zastosowanego leczenia (chirurgia, radioterapia, terapia hormonalna). Szczególnie istotne jest, że ryzyko nawrotu u pacjentek z rakiem ER-dodatnim może utrzymywać się nawet do 20 lat po diagnozie.
czynnik prognostyczny, komórka rakowa, komórki macierzyste nowotworu, leczenie oszczędzające pierś, lumpektomia, margines chirurgiczny, mastektomia, mikroRNA, mutacja BRCA, nawrót miejscowy, oporność na leki, potrójnie ujemny rak piersi, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przerzut do węzłów chłonnych, radioterapia, rak piersi nawrotowy, receptor estrogenowy, receptor hormonalny, remisja kliniczna, status receptorów hormonalnych, terapia hormonalna, uśpienie komórek nowotworowych, węzeł chłonny, wskaźnik masy ciała, zapalny rak piersi - Leksykon chorób i schorzeń
Retinoblastoma – Diagnostyka i diagnoza
Retinoblastoma jest najczęstszym pierwotnym złośliwym nowotworem wewnątrzgałkowym u dzieci, stanowiącym 10-15% nowotworów rozpoznawanych w pierwszym roku życia. Średni wiek rozpoznania wynosi 12 miesięcy dla guzów obustronnych i 24 miesiące dla jednostronnych. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu okulistycznym (w tym badaniu dna oka w znieczuleniu ogólnym – EUA) oraz badaniach obrazowych, takich jak ultrasonografia (wykrywająca zwapnienia w 95% przypadków) i MRI, które jest preferowane ze względu na brak promieniowania jonizującego i możliwość oceny naciekania nerwu wzrokowego. Dodatkowo stosuje się OCT, angiografię fluoresceinową oraz fotografię dna oka. Biopsja guza jest rzadko wykonywana ze względu na ryzyko rozprzestrzenienia nowotworu. Kluczową rolę odgrywają badania genetyczne genu RB1, które pozwalają rozróżnić postać dziedziczną (heterozygotyczna mutacja germinalna i mutacja somatyczna) od sporadycznej (mutacje somatyczne). Nowoczesną metodą diagnostyczną jest biopsja płynowa cieczy wodnistej oka, umożliwiająca molekularną charakterystykę guza bez ryzyka uszkodzenia oka.
angiografia fluoresceinowa, badanie dna oka, badanie genetyczne, badanie obrazowe, biopsja szpiku kostnego, ciecz wodnista oka, diagnostyka prenatalna, enukleacja, gałka oczna, gen RB1, lampa szczelinowa, leukokoria, mutacja germinalna, mutacja somatyczna, nakłucie lędźwiowe, nerw wzrokowy, odruch czerwony, odwarstwienie siatkówki, okulista dziecięcy, onkolog okulistyczny, optyczna koherentna tomografia, płyn mózgowo-rdzeniowy, poradnictwo genetyczne, przerzut odległy, punkcja lędźwiowa, retinoblastoma, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, sekwencjonowanie DNA, siatkówka oka, staging, strabismus, system TNM, szpik kostny, tomografia komputerowa, ultrasonografia oka, wewnątrzgałkowy nowotwór złośliwy, węzeł chłonny, zez, znieczulenie ogólne - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy ślinianki przyusznej – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka guzów ślinianki przyusznej wymaga wieloaspektowego podejścia, łączącego szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz zaawansowane metody obrazowe i cytologiczne. USG, jako pierwsza linia diagnostyczna, charakteryzuje się czułością 60%, swoistością 95,2% i dokładnością 90,3% w różnicowaniu zmian łagodnych i złośliwych, natomiast MRI, dzięki doskonałemu kontrastowi tkanek miękkich i technikom takim jak DWI i DCE-MRI, umożliwia precyzyjną ocenę rozprzestrzeniania okołonerwowego oraz charakteru guza. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (FNA), często wykonywana pod kontrolą USG, wykazuje czułość 68-84% i swoistość 89-100% w wykrywaniu złośliwości, a jej wyniki klasyfikowane są według Systemu Mediolańskiego Raportowania Cytologii Gruczołów Ślinowych (MSRSGC). W przypadkach niejednoznacznych stosuje się biopsję gruboigłową lub badanie doraźne podczas operacji. Diagnostyka molekularna (FISH, RT-PCR, NGS) wspomaga rozpoznanie i prognozowanie, zwłaszcza w trudnych przypadkach.
badanie fizykalne, badanie obrazowe, badanie palpacyjne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja śródoperacyjna, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, gruczoł ślinowy, guz ślinianki przyusznej, guz Warthina, naciekanie okołonerwowe, nerw czaszkowy, nerw twarzowy, obrazowanie dyfuzyjne, otolaryngolog, porażenie nerwu twarzowego, pozytonowa tomografia emisyjna, rak mukoepidermoidalny, reakcja łańcuchowa polimerazy, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie nowej generacji, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł chłonny, współczynnik dyfuzji, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Limfadenopatia, czyli obrzęk węzłów chłonnych, jest reakcją układu immunologicznego na różnorodne bodźce, najczęściej infekcje wirusowe (np. przeziębienie, grypa, mononukleoza) lub bakteryjne (np. angina paciorkowcowa, zapalenie tkanki łącznej). Węzły chłonne powiększają się zwykle w miejscach najbliższych infekcji, a ich średnica powyżej 1 cm u dzieci lub znaczne powiększenie u dorosłych wymaga szczegółowej oceny. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne (ocena rozmiaru, konsystencji, ruchomości i tkliwości węzłów), badania krwi, obrazowe (USG, TK, MRI) oraz biopsję w przypadku podejrzenia nowotworu. Objawy towarzyszące, takie jak ból, zaczerwienienie, gorączka, nocne poty czy utrata masy ciała, mogą wskazywać na poważniejsze schorzenia, w tym chłoniaki czy białaczki.
angina paciorkowcowa, badanie obrazowe, białaczka, biopsja, biopsja węzła wartowniczego, chemioterapia, chłoniak, choroba autoimmunologiczna, ciepły kompres, HIV, infekcja bakteryjna, infekcja górnych dróg oddechowych, infekcja wirusowa, kortykosteroid, lek immunomodulujący, limfadenektomia, limfadenopatia, liszajec, mononukleoza, nowotwór, obrzęk limfatyczny, obrzęknięty węzeł chłonny, patogen, poty nocne, radioterapia, reakcja alergiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, ropień, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, układ immunologiczny, układ odpornościowy, węzeł chłonny, zapalenie gruczołów ślinowych, zapalenie tkanki łącznej, zespół Reye’a - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Zentiva 50 mg
Dazatynib, oceniany w badaniach przedklinicznych na myszach, szczurach, małpach i królikach, wykazuje toksyczność głównie w układzie pokarmowym, krwiotwórczym i limfatycznym. U szczurów i małp jelito było głównym narządem docelowym toksyczności przewodu pokarmowego, a zmiany te były odwracalne po zakończeniu terapii. W układzie krwiotwórczym obserwowano nieznaczne do umiarkowanych zmiany parametrów erytrocytów oraz zmiany w szpiku kostnym, a w układzie limfatycznym zmniejszenie liczby limfocytów i masy narządów limfatycznych. U małp stwierdzono także zwiększoną mineralizację śródmiąższową nerek po długotrwałym stosowaniu. Dazatynib hamuje agregację płytek krwi in vitro i wydłuża czas krwawienia in vivo, jednak nie wywołuje samoistnych krwotoków. Badania kardiotoksyczności wykazały brak wydłużenia odstępu QT w badaniach in vivo na małpach, pomimo potencjalnego wpływu na kanał potasowy hERG in vitro.
agregacja płytek krwi, badanie przedkliniczne, brodawczak macicy, czas krwawienia, dazatynib, działanie immunosupresyjne, efekt klastogenny, ekspozycja w osoczu, gruczolak prostaty, in vitro, in vivo, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa, obumarcie płodu, odstęp QT, potencjał fototoksyczny, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, selektywna toksyczność, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, toksyczność pierwotna, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, węzeł chłonny, włókno Purkinjego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Krka 50 mg
Przedkliniczne badania sunitynibu wykazały wielonarządową toksyczność obejmującą przewód pokarmowy, nadnercza, układ limfatyczny, trzustkę, ślinianki, stawy oraz układ rozrodczy, przy klinicznie istotnych stężeniach leku w osoczu zwierząt. Zmiany takie jak zanik błony śluzowej macicy czy zgrubienie płytki wzrostowej kości są prawdopodobnie związane z mechanizmem działania farmakologicznego sunitynibu i w większości odwracalne w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny leku oceniono jako nieistotny w testach mutagenności i klastogenności in vitro i in vivo, choć stwierdzono poliploidię w ludzkich limfocytach in vitro. W badaniach rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów obserwowano wzrost częstości nowotworów, takich jak rak gruczołów Brunnera, rak żołądka i dwunastnicy oraz guzy chromochłonne nadnerczy, przy ekspozycjach ≥ 7-krotnie przekraczających AUC u ludzi, jednak ich znaczenie kliniczne pozostaje niejasne.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzyków, badanie toksyczności, dysplazja chrząstki, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, guz chromochłonny, krwotok z przewodu pokarmowego, LVEF, mysz transgeniczna, nadnercze, nudności i biegunka, opóźnienie kostnienia, organogeneza, pęcherzyk jajnikowy, płytka wzrostu, poliploidia, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil toksyczności, przekrwienie kory nadnerczy, przerost gronek ślinianek, przerost przysadki, przewód pokarmowy, rak gruczołów Brunnera, resorpcja, rozrost mezangium, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianka, śmiertelność zarodkowa, śródbłoniak krwionośny, staw, sunitynib, szpik kostny, toksyczność reprodukcyjna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ krwiotwórczy, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, wydłużenie QTc, zanik macicy, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie ciałka żółtego - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażone przekłucia – Objawy
Infekcje związane z piercingiem mogą manifestować się zarówno w fazie wczesnej, jak i późnej, z objawami od łagodnego zaczerwienienia i obrzęku do intensywnego bólu, ropnej wydzieliny (żółtej, zielonej lub brązowej) oraz objawów ogólnoustrojowych, takich jak gorączka powyżej 38°C, dreszcze i powiększone węzły chłonne. Szczególnie niebezpieczne są infekcje chrząstki (np. helix, tragus, conch), które ze względu na ograniczony przepływ krwi mogą prowadzić do zapalenia ochrzęstnej, martwicy i deformacji. W przypadku podejrzenia infekcji, zwłaszcza z obecnością czerwonych smug, ropnej wydzieliny, znacznego obrzęku lub objawów ogólnoustrojowych, konieczna jest szybka konsultacja lekarska i wdrożenie odpowiedniej antybiotykoterapii. Różnicowanie infekcji od reakcji alergicznej opiera się na obecności ropnej wydzieliny, braku gorączki i charakterystycznym świądzie w alergii.
antybiotykoterapia doustna, cellulitis, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca, deformacja chrząstki, keloid, krwawienie, krwiak przegrody nosowej, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, martwica, objawy ogólnoustrojowe, obrzęk języka, reakcja alergiczna, ropień, rozprzestrzenianie infekcji, sepsa, układ odpornościowy, węzeł chłonny, wydzielina ropna, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie ochrzęstnej, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie wsierdzia, zespół wstrząsu toksycznego, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Objawy
Powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) u dzieci i dorosłych jest najczęściej wynikiem reakcji na infekcje, zarówno wirusowe (np. mononukleoza, COVID-19, HIV), jak i bakteryjne (np. angina paciorkowcowa, infekcje skórne). Fizykalnie węzły o średnicy powyżej 1 cm, bolesne, miękkie i ruchome sugerują proces zapalny, natomiast twarde, nieruchome i bezbolesne węzły o średnicy powyżej 2 cm, zwłaszcza utrzymujące się ponad 2-4 tygodnie, mogą wskazywać na nowotwory układu limfatycznego (np. chłoniak Hodgkina) lub przerzuty. Lokalizacja węzłów (szyjne, pachowe, pachwinowe, nadobojczykowe) oraz towarzyszące objawy systemowe (gorączka >38°C, poty nocne, utrata masy ciała) są kluczowe w diagnostyce różnicowej. U dzieci powiększone węzły mogą pozostawać wyczuwalne przez wiele tygodni po infekcji, co jest zjawiskiem fizjologicznym, jednak węzły >2,5 cm lub utrzymujące się powyżej miesiąca wymagają konsultacji pediatrycznej.
angina paciorkowcowa, białaczka, biopsja węzła chłonnego, chłoniak Hodgkina, chłoniak non-Hodgkin, duszność, dysfagia, HIV, infekcja bakteryjna, infekcja wirusowa, limfadenopatia, limfadenopatia uogólniona, mononukleoza zakaźna, obrzęk limfatyczny, poty nocne, rak piersi, rak płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, układ odpornościowy, węzeł chłonny, węzeł nadobojczykowy, węzeł szyjny, zapalenie ucha - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jądra – Diagnostyka i diagnoza
Rak jądra jest najczęstszym nowotworem litym u mężczyzn w wieku 15-35 lat, charakteryzującym się wysokim wskaźnikiem przeżycia pięcioletniego na poziomie około 95%. Klinicznie manifestuje się najczęściej bezbolesnym guzkiem lub obrzękiem jądra, choć u 30-40% pacjentów występuje tępy ból w okolicy brzucha, krocza lub moszny, a u 10% ostry ból. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, ultrasonografii moszny o częstotliwości 10 MHz (czułość bliska 100%), oznaczeniu markerów nowotworowych (AFP, β-hCG, LDH) oraz obrazowaniu tomografią komputerową jamy brzusznej, miednicy i klatki piersiowej w celu oceny zaawansowania choroby i obecności przerzutów. Biopsja przed leczeniem jest przeciwwskazana ze względu na ryzyko rozsiewu nowotworu; podstawowym zabiegiem diagnostyczno-leczniczym jest radykalna orchiektomia pachwinowa z oceną histopatologiczną, która pozwala na klasyfikację guza na nasieniaka lub nienasieniaka oraz ocenę cech prognostycznych.
alfa-fetoproteina, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, beta-gonadotropina kosmówkowa, dehydrogenaza mleczanowa, ginekomastia, guz pęcherzyka żółtkowego, kosmówczak, marker nowotworowy, naciekanie naczyń krwionośnych, nasieniak, nienasieniak, nowotwór złośliwy, obrzęk jądra, obrzęk moszny, potworniak, powrózek nasienny, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut nowotworowy, rak jądra, rak zarodkowy, rezonans magnetyczny, samobadanie jąder, system TNM, tępy ból, tomografia komputerowa, ultrasonografia moszny, węzeł chłonny, węzeł chłonny zaotrzewnowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Glenmark 25 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu, prowadzone na szczurach i małpach przez okres do 9 miesięcy, wykazały wielonarządowe działania niepożądane obejmujące przewód pokarmowy (wymioty, biegunki), nadnercza (przekrwienie kory, krwotoki, martwica z włóknieniem), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), zewnątrzwydzielniczą część trzustki (degranulacja i martwica komórek pęcherzykowych), ślinianki (przerost gronek), stawy (zgrubienie płytki wzrostu) oraz układ rozrodczy (zanik macicy, zaburzenia rozwoju pęcherzyków jajnikowych). Zmiany te występowały przy klinicznie istotnych stężeniach leku w osoczu i były w większości odwracalne w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Dodatkowo odnotowano wydłużenie odstępu QTc, obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), zanik kanalików jądrowych, rozrost komórek mezangium nerek, krwotoki z przewodu pokarmowego oraz przerost komórek płata przedniego przysadki. Zmiany w macicy i płytce wzrostowej kości wiązano z farmakologicznym działaniem sunitynibu.
aberracja chromosomalna liczbowa, atrezja pęcherzyków jajnikowych, badanie genotoksyczności, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie rakotwórczości, działanie klastogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej żołądka, krwotok z przewodu pokarmowego, mutagenność bakteryjna, mysz transgeniczna rasH2, nadnercza, odstęp QTc, organogeneza, płytka wzrostowa kości, przewód pokarmowy, rak gruczołów Brunnera, resorpcja, rozrost komórek mezangium, rozrost rdzenia nadnerczy, rozszczep wargi, rozszczep wargi i podniebienia, rozwój pre- i postnatalny, rozwój zarodkowo-płodowy, ślinianki, szpik kostny, toksyczny wpływ na rozród, układ endokrynny, układ limfatyczny i krwiotwórczy, układ rozrodczy, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa szkieletu płodu, węzeł chłonny, zanik błony śluzowej, zanik kanalików jądrowych, zanik tkanki limfoidalnej, zewnątrzwydzielnicza część trzustki, złośliwy śródbłoniak krwionośny, zwyrodnienie ciałka żółtego - Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi 15-20% wszystkich nowotworów skóry, z roczną zachorowalnością około 1,8 miliona przypadków globalnie. Nowotwór rozwija się z komórek nabłonka płaskiego naskórka, najczęściej w obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, takich jak skóra głowy, uszy czy szyja. Diagnostyka opiera się na biopsji skóry (punch, shave lub excisional biopsy) oraz ocenie ryzyka nawrotu i rozprzestrzeniania się choroby. Kluczowe jest wczesne rozpoznanie zmian, które mogą manifestować się jako twarde guzki, łuszczące się rany lub brodawkowate narośla. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na UV, jasną karnację, wiek powyżej 50 lat, immunosupresję oraz historię wcześniejszych nowotworów skóry. Profilaktyka opiera się na ochronie przeciwsłonecznej (SPF ≥30), unikaniu solariów, regularnym samobadaniu skóry oraz kontrolach dermatologicznych, szczególnie u osób z grup ryzyka. Witamina B3 (nikotynamid 1000 mg/dobę) wykazuje redukcję ryzyka nawrotów o 23%.
biopsja ścinająca, biopsja skóry, biopsja sztancowa, biopsja wycinająca, cemiplimab, cetuksymab, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, immunoterapia, integralność skóry, komórki płaskonabłonkowe, krioterapia, lek immunosupresyjny, łyżeczkowanie i elektrodesykacja, nabłonek płaski, naskórek, nikotynamid, opieka paliatywna, pembrolizumab, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie UV, przerzut nowotworowy, rogowacenie słoneczne, samobadanie skóry, SCC in situ, terapia celowana, terapia fotodynamiczna, węzeł chłonny, witamina B3, zapalenie skóry - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dasatinib Sandoz 100 mg
Dazatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność głównie w obrębie przewodu pokarmowego, układu krwiotwórczego i limfatycznego, z jelitem jako głównym narządem docelowym oraz zmniejszeniem parametrów czerwonokrwinkowych i liczby limfocytów u szczurów i małp. Zmiany te są odwracalne po przerwaniu terapii. Długoterminowe podawanie dazatynibu u małp prowadziło do śródmiąższowej mineralizacji nerek, a badania hemostazy wykazały hamowanie agregacji płytek i wydłużenie czasu krwawienia, jednak bez samoistnych krwotoków. Elektrofizjologiczne testy in vitro sugerowały potencjalne wydłużenie odstępu QT, lecz badania in vivo na małpach nie potwierdziły tych efektów. Ocena genotoksyczności wykazała brak mutagenności w teście Amesa i genotoksyczności in vivo, natomiast stwierdzono efekt klastogenny in vitro. W badaniach reprodukcyjnych dazatynib powodował obumieranie zarodków i zmiany kośćca płodów u szczurów i królików przy dawkach odpowiadających ekspozycji klinicznej, co wskazuje na toksyczność selektywną w okresie organogenezy.
agregacja płytek krwi, brodawczak, dazatynib, działanie fototoksyczne, działanie genotoksyczne, efekt klastogenny, gruczolak prostaty, hemostaza, immunosupresja, inhibitor kinazy tyrozynowej, kanał potasowy hERG, mineralizacja śródmiąższowa nerek, narząd limfoidalny, obumieranie zarodków, odstęp QT, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rak płaskonabłonkowy, repolaryzacja komór, rozwój embrionalno-płodowy, rozwój embrionalny, szpik kostny, test mikrojądrowy, toksyczność narządowa, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, układ pokarmowy, węzeł chłonny, włókno Purkinjego, zapis EKG, zmiany kośćca płodu - Leksykon chorób i schorzeń
Dżuma – Patofizjologia i mechanizm
Dżuma, wywoływana przez Gram-ujemną pałeczkę Yersinia pestis, jest ostrą chorobą zakaźną przenoszoną głównie przez ukąszenia zakażonych pcheł, ale także drogą kropelkową lub kontaktem z zakażonymi tkankami. Patogeneza obejmuje cykl namnażania bakterii w jelicie pchły, gdzie tworzą biofilm blokujący przełyk, co ułatwia transmisję. U człowieka Y. pestis przeżywa i replikuje wewnątrz makrofagów, wykorzystując system sekrecji typu III (T3SS) do wstrzykiwania białek efektorowych Yops, które hamują fagocytozę i odpowiedź immunologiczną gospodarza. Kluczowe czynniki wirulencji kodowane na plazmidach to m.in. system T3SS, antygen V, siderofor jersinibaktyna (ybt), aktywator plazminogenu (Pla) oraz białko kapsułkowe. Y. pestis unika rozpoznania przez układ odpornościowy poprzez modyfikację lipopolisacharydu i hamowanie aktywacji receptorów TLR, co umożliwia szybkie rozprzestrzenianie się bakterii i rozwój trzech form dżumy: dymieniczej (śmiertelność 50-60%), posocznicowej (~100%) i płucnej (~100%).
aktywator plazminogenu, aktywność fibrynolityczna, apoptoza makrofagów, bakteriemia, biofilm, czynnik wirulencji, droga kropelkowa, dżuma dymienicza, dżuma płucna, dżuma posocznicowa, fluorochinolon, fosfataza tyrozynowa, fosfolipaza D, gentamycyna, hemina, koagulacja wewnątrznaczyniowa, martwica niedokrwienna, pałeczka Gram-ujemna, patogen wewnątrzkomórkowy, przełyk, receptor TLR2, streptomycyna, system sekrecji typu III, tetracyklina, trofozoit, węzeł chłonny, Yersinia pestis - Leksykon chorób i schorzeń
Rak pęcherza moczowego – Objawy
Rak pęcherza moczowego, częściej diagnozowany u mężczyzn, charakteryzuje się dominującym objawem w postaci krwiomoczu, występującego u 80-90% pacjentów, z czego 83% to krwiomocz makroskopowy, a 17% mikroskopowy. Krwiomocz jest zazwyczaj bezbolesny, epizodyczny i może utrzymywać się przez cały czas mikcji. Inne wczesne symptomy obejmują częstomocz, nagłe parcie na mocz, dyzurię oraz trudności w oddawaniu moczu. Zaawansowane stadia manifestują się objawami takimi jak ból w dolnej części pleców, miednicy, utrata masy ciała, obrzęki kończyn dolnych oraz objawy przerzutów do kości, wątroby i płuc. Klasyfikacja TNM oraz stopień złośliwości histologicznej są kluczowe dla oceny rokowania, z 5-letnim przeżyciem wynoszącym odpowiednio 75% dla pT1, 50% dla pT2 i 20% dla pT3. Rak pęcherza cechuje się wysokim ryzykiem nawrotów, co wymaga długoterminowej obserwacji pacjentów.
cystoskopia, częstomocz, dyzuria, infekcja dróg moczowych, inwazja mięśniowa, klasyfikacja TNM, krwiomocz, krwiomocz makroskopowy, krwiomocz mikroskopowy, mikcja, nowotwór układu moczowego, obstrukcja dróg moczowych, parcie na mocz, pięcioletnie przeżycie, rak in situ, rak naciekający mięśniówkę, rak nienaciekający mięśniówki, rak pęcherza moczowego, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, urografia, węzeł chłonny, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, złośliwość histologiczna, żółtaczka