komórka dendrytyczna

Komórka dendrytyczna (DC) należy do rodziny profesjonalnych komórek prezentujących antygen (APC), pełniąc kluczową rolę w inicjowaniu i regulacji odpowiedzi immunologicznej. Charakteryzuje się specyficzną morfologią z licznymi wypustkami przypominającymi dendryty neuronów, co znacząco zwiększa jej powierzchnię kontaktu z antygenami.

Komórki dendrytyczne występują w różnych tkankach organizmu, szczególnie w skórze (komórki Langerhansa), błonach śluzowych i narządach limfatycznych. Ich główną funkcją jest wychwytywanie, przetwarzanie i prezentowanie antygenów limfocytom T, co stanowi pomost między odpornością wrodzoną a nabytą. Po zetknięciu z patogenem komórki dendrytyczne migrują do węzłów chłonnych, gdzie dojrzewają i prezentują przetworzony antygen limfocytom T.

Istnieje kilka podtypów komórek dendrytycznych, w tym komórki dendrytyczne konwencjonalne (cDC), plazmacytoidalne (pDC) oraz wywodzące się z monocytów (moDC). Każdy z tych podtypów charakteryzuje się specyficznym zestawem markerów powierzchniowych oraz pełni nieco odmienne funkcje w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Zaburzenia funkcji komórek dendrytycznych wiązane są z wieloma chorobami, takimi jak choroby autoimmunologiczne, nowotwory oraz przewlekłe infekcje.

W praktyce klinicznej komórki dendrytyczne są wykorzystywane w immunoterapii nowotworów, gdzie po odpowiedniej modyfikacji ex vivo mogą wzmacniać odpowiedź przeciwnowotworową organizmu. Ponadto stanowią one ważny cel badań nad nowymi strategiami terapeutycznymi w różnych schorzeniach immunologicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Patofizjologia i mechanizm

Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4) z rodziny Flaviviridae. Patogeneza zakażenia jest złożona i obejmuje interakcje między wirusem, genami gospodarza oraz odpowiedzią immunologiczną. Kluczową rolę odgrywa białko NS1, którego wysokie poziomy w fazie ostrej korelują z ciężkością choroby, powodując zaburzenia integralności śródbłonka poprzez aktywację receptorów Toll-podobnych (TLR4) i indukcję cytokin zapalnych. NS1 aktywuje również dopełniacz drogą alternatywną, co prowadzi do wycieku osocza i zespołu wstrząsu dengi. Dodatkowo, mechanizmy autoimmunizacji związane z autoprzeciwciałami anty-NS1 oraz zjawisko wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE) przyczyniają się do nasilonej replikacji wirusa i ciężkich manifestacji klinicznych. W przebiegu zakażenia obserwuje się także aktywację limfocytów T oraz produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, VEGFA, MIF, IL-6 i IL-8, które nasilają przepuszczalność naczyń i prowadzą do wycieku osocza, krwawień oraz koagulopatii.
Ciężka denga charakteryzuje się wyciekiem osocza manifestującym się hemokoncentracją, wysiękiem opłucnowym i wodobrzuszem oraz małopłytkowością, która wynika z zahamowania megakariopoezy i trombopoezy oraz zwiększonej eliminacji płytek krwi. Wirus może również przenikać do ośrodkowego układu nerwowego, powodując zaburzenia neurologiczne, głównie w zakażeniach DENV-2 i DENV-3, poprzez uszkodzenie bariery krew-mózg i indukcję metaloproteinazy 9 (MMP-9). Patogeneza dengi jest wynikiem synergistycznego działania czynników wirusowych i odpowiedzi immunologicznej gospodarza, co podkreśla konieczność dalszych badań nad mechanizmami molekularnymi choroby w celu opracowania skutecznych markerów prognostycznych, terapii oraz szczepionek.
aktywacja dopełniacza, antygen NS1, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, białko chemotaktyczne monocytów, białko niestrukturalne, białko NS1, białko strukturalne, choroba przenoszona przez komary, czynnik hamujący migrację makrofagów, czynnik martwicy nowotworów α, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, denga, fagocytoza płytek krwi, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna dengi, hepatocyt, interferon typu I, keratynocyt, koagulopatia, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, kompleks atakujący błonę, limfocyt T, makrofag, małopłytkowość, megakariocyt, megakariopoeza, metaloproteinaza 9, mimikra molekularna, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, proteoglikan siarczanu heparanu, receptor Toll-podobny 4, serotyp wirusa dengi, śródbłonek naczyniowy, trombopoeza, wiremia, wstrząs hipowolemiczny, wyciek osocza, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu dengi
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączki krwotoczne – Etiologia i przyczyny

Gorączki krwotoczne to ciężkie, ogólnoustrojowe choroby wirusowe wywoływane przez wirusy z rodzin Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae i Flaviviridae, charakteryzujące się uszkodzeniem układu naczyniowego, zaburzeniami krzepnięcia i wysoką śmiertelnością (do 90%). Wirusy te to otoczkowe RNA z pojedynczą nicią, utrzymujące się w rezerwuarach zwierzęcych (gryzonie, nietoperze, naczelne) lub przenoszone przez wektory (kleszcze, komary). Przenoszenie następuje przez kontakt z płynami ustrojowymi, ukąszenia wektorów, spożycie skażonej żywności lub drogą kropelkową i seksualną. Epidemiologia jest ściśle związana z geograficznym rozmieszczeniem rezerwuarów i wektorów, a ryzyko zakażenia wzrasta w obszarach endemicznych Afryki, Azji i Ameryki Południowej, szczególnie przy ekspozycji zawodowej i kontaktach z zakażonymi osobami lub zwierzętami.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, Arenaviridae, bioterroryzm, Bunyaviridae, burza cytokinowa, czynnik martwicy nowotworów alfa, Filoviridae, Flaviviridae, gorączka krwotoczna, gorączka krwotoczna krymsko-kongijska, gorączka Lassa, hantawirus, interferon, interleukina, komórka dendrytyczna, komórka NK, małopłytkowość, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, paramyxoviridae, patogeneza, płyn ustrojowy, reaktywna forma tlenu, rezerwuar zwierzęcy, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, skąpomocz, śródbłonek naczyniowy, tropizm komórkowy, układ naczyniowy, układ sercowo-naczyniowy, wektor choroby zakaźnej, wirus dengi, wirus Ebola, wirus RNA, wskaźnik śmiertelności, wstrząs septyczny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakażenie wirusowe, żółta gorączka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Devikap 50 000 IU

Devikap, zawierający cholekalcyferol (witaminę D3) w dawkach 20 000 IU (0,5 mg) oraz 50 000 IU (1,25 mg), jest preparatem z grupy produktów witaminy D i jej analogów (kod ATC: A11CC05). Cholekalcyferol ulega w organizmie dwustopniowej aktywacji – najpierw w wątrobie do kalcyfediolu (25-hydroksycholekalcyferolu), a następnie w nerkach do kalcytriolu (1,25-dihydroksycholekalcyferolu), który reguluje ekspresję genów odpowiedzialnych za homeostazę wapnia i fosforanów. Witamina D stymuluje wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach, zwiększa mineralizację kości, nasila aktywność osteoklastów oraz hamuje wydalanie tych jonów przez nerki, co jest kluczowe dla utrzymania prawidłowej masy kostnej i funkcji mięśni szkieletowych. Optymalne stężenie 25(OH)D w surowicy wynosi 30-50 ng/ml (75-125 nmol/l), natomiast niedobór definiuje się jako poziom poniżej 20 ng/ml (50 nmol/l).
25-hydroksycholekalcyferol, cholekalcyferol, dysfagia, dysfunkcja układu immunologicznego, działanie immunomodulujące, działanie kalcemiczne, gospodarka wapniowo-fosforanowa, homeostaza wapniowo-fosforanowa, kalcyfediol, kalcytriol, komórka dendrytyczna, krzywica, limfocyt, makrofag, marskość wątroby, niedobór witaminy D, niewydolność nerek, osłabienie mięśniowe, osteoklast, osteomalacja, osteoporoza, parathormon, przytarczyca, receptor witaminy D, układ kostny, witamina D3, wtórna nadczynność przytarczyc, zaburzenie mineralizacji kości, złamanie kości
Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Etiologia i przyczyny

Katar sienny (alergiczny nieżyt nosa) jest chorobą atopową wywołaną nadmierną odpowiedzią immunologiczną na alergeny środowiskowe, takie jak pyłki roślin (drzewa, trawy, chwasty), roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, zarodniki pleśni oraz odchody karaluchów. Patofizjologia obejmuje produkcję przeciwciał IgE, które wiążą się z mastocytami, a przy ponownej ekspozycji na alergen dochodzi do uwolnienia mediatorów zapalnych, w tym histaminy, leukotrienów i prostaglandyn, co skutkuje objawami takimi jak kichanie, świąd i wodnisty wyciek z nosa. Katar sienny dzieli się na sezonowy (okresowy) i całoroczny (przewlekły), a jego rozwój jest silnie uwarunkowany genetycznie, z dziedzicznością szacowaną na 33-91%. Wykazano związek genetyczny z innymi chorobami atopowymi, takimi jak astma i atopowe zapalenie skóry, oraz wpływ ponad 100 genów na ryzyko rozwoju choroby. Czynniki środowiskowe, takie jak zanieczyszczenie powietrza, dym tytoniowy, higiena życia, zmiany klimatyczne oraz wiek ekspozycji, również odgrywają istotną rolę w patogenezie i nasileniu objawów.
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopowe zapalenie skóry, błona śluzowa, całoroczny alergiczny nieżyt nosa, choroba atopowa, czynnik aktywujący płytki, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt B, limfocyt T, marsz alergiczny, mastocyt, mediator chemiczny, mediator zapalny, prostaglandyna, pyłek rośliny, roztocze kurzu domowego, sezonowy alergiczny nieżyt nosa, sierść zwierzęca, swoiste IgE, test skórny, tromboksan, układ immunologiczny, zarodnik pleśni
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nasivin Vicks Baby 0,1 mg/ml

Oksymetazolina chlorowodorek, substancja czynna leku Nasivin Baby (0,1 mg/ml), jest sympatykomimetykiem stosowanym miejscowo w obrębie nosa, wykazującym silne działanie obkurczające naczynia błony śluzowej nosa. Mechanizm ten prowadzi do zmniejszenia przekrwienia, redukcji obrzęku zapalnego oraz hamowania nadmiernej sekrecji wydzieliny, co poprawia drożność przewodów nosowych, zatok przynosowych oraz trąbek słuchowych. Preparat nie zawiera substancji konserwujących, co jest istotne w terapii niemowląt i małych dzieci. Ponadto oksymetazolina wykazuje działanie przeciwwirusowe potwierdzone w testach laboratoryjnych, hamując aktywność wirusów odpowiedzialnych za infekcje górnych dróg oddechowych, co wspomaga leczenie infekcji nosa i zatok.
cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie immunomodulujące, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwwirusowe, działanie przeciwzapalne, enzym 5-lipooksygenaza, infekcja górnych dróg oddechowych, interleukina 1 beta, interleukina-6, jednojądrowa komórka krwi obwodowej, komórka dendrytyczna, kwas 15-hydroksyeikozatetraenowy, kwas arachidonowy, leukotrien B4, makrofag pęcherzykowy, mediator lipidowy, obkurczenie błony śluzowej nosa, obkurczenie naczyń krwionośnych, obrzęk błony śluzowej, oddychanie przez nos, oksymetazolina chlorowodorek, peroksydacja lipidów, prostaglandyna E2, przekrwienie błony śluzowej, stres oksydacyjny, sympatykomimetyk miejscowy, syntaza tlenku azotu, trąbka słuchowa, zakażenie bakteryjne
Leksykon chorób i schorzeń
Alergie – Patofizjologia i mechanizm

Alergie są schorzeniami systemowymi wynikającymi z nieprawidłowej, nadmiernej odpowiedzi układu immunologicznego na nieszkodliwe dla większości alergenów. Patogeneza obejmuje fazę sensytyzacji, w której komórki dendrytyczne prezentują antygen limfocytom TH2, prowadząc do produkcji specyficznych przeciwciał IgE, które wiążą się z receptorami FcεRI na komórkach tucznych. Ponowna ekspozycja na alergen powoduje degranulację mastocytów i uwolnienie mediatorów zapalnych, głównie histaminy, leukotrienów i cytokin (IL-4, IL-5, IL-13), co wywołuje natychmiastową reakcję alergiczną oraz późną fazę z udziałem eozynofilów i innych komórek zapalnych. W patogenezie kluczową rolę odgrywają także predyspozycje genetyczne, środowisko, mikrobiota jelitowa oraz zaburzenia równowagi immunologicznej między komórkami TH1 i TH2. Fenotypy kliniczne obejmują alergiczny nieżyt nosa, astmę alergiczną, atopowe zapalenie skóry i alergię pokarmową, z różnorodnością mechanizmów molekularnych i immunopatologicznych.
alergen, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, benralizumab, cetyryzyna, cytokina zapalna, czynnik epigenetyczny, dysbioza, eozynofil, eozynofil we krwi, faza sensytyzacji, fosfolipaza C, granulocyt, histamina, immunoterapia alergenowa, interleukina-4, komórka dendrytyczna, komórka plazmatyczna, komórka tuczna, komórka ziarnista, kortykosteroid, kortykosteroid donosowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T pomocniczy, limfocyt Th2, mastocyt, mediator zapalny, modyfikator leukotrienów, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, omalizumab, predyspozycja genetyczna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja układu odpornościowego, receptor o wysokim powinowactwie, skurcz mięśni gładkich, skurcz oskrzeli, szpik kostny, układ immunologiczny
Leksykon substancji czynnych
Alergoidy pyłków roślin – Właściwości farmakodynamiczne

Alergoidy pyłków roślin stosowane w preparacie ALLERGOVIT stanowią zmodyfikowane chemicznie wyciągi alergenowe, które zachowują właściwości terapeutyczne przy jednoczesnym znacznym zmniejszeniu zdolności wiązania IgE, co ogranicza aktywację mastocytów i bazofili oraz redukuje ryzyko działań niepożądanych. Immunoterapia alergenowa z ich użyciem indukuje swoistą odpowiedź immunologiczną, w tym aktywację limfocytów T oraz produkcję przeciwciał IgG, zwłaszcza podklasy IgG4, co potwierdzono w badaniach in vitro i klinicznych. W badaniu III fazy u 154 dorosłych pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa i spojówek wywołanym pyłkiem traw, 2-letnia terapia przedsezonowa ALLERGOVIT Trawy wykazała istotną statystycznie i klinicznie poprawę wskaźnika objawów i zużycia leków (SMS) o 48,4% (p=0,0179) oraz poprawę jakości życia (p=0,0252). Całoroczna terapia u 47 pacjentów skutkowała redukcją objawów nosowych (TNSS) o 38,9% po 9 miesiącach (p<0,0001). Podobne efekty immunologiczne i kliniczne zaobserwowano dla preparatów ALLERGOVIT Brzoza, Bylica i Parietaria, z istotną redukcją objawów i zapotrzebowania na leki oraz poprawą parametrów funkcji nosowej (PNIF, p<0,05).
aktywacja bazofili, alergiczne zapalenie błony śluzowej, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, alergoid pyłku rośliny, astma oskrzelowa, blokada nosa, choroba alergiczna IgE-zależna, glikokortykosteroid donosowy, histamina, immunoterapia alergenowa, komora pyłkowa, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T, mastocyt i bazofil, modyfikacja alergenu, nowe uczulenie, przeciwciało IgG, przeciwciało IgG4, receptor IgE, regulatorowy limfocyt T, schemat dawkowania, szczytowy wdechowy przepływ przez nos, wyciąg alergenowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ismigen –

ISMIGEN to immunostymulator zawierający 7 mg lizatu bakteryjnego, obejmującego osiem szczepów bakterii (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus (viridans) oralis, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Haemophilus influenzae, Neisseria catarrhalis oraz sześć typów Streptococcus pneumoniae – TY1, TY2, TY3, TY5, TY8, TY47, każdy po 1 mld jednostek). Preparat wykazuje wielokierunkowe działanie immunomodulacyjne, stymulując zarówno odporność wrodzoną (poprzez indukcję dojrzewania komórek dendrytycznych i aktywację granulocytów zwiększających fagocytozę), jak i nabytą (poprzez stymulację wydzielania swoistych immunoglobulin IgA przeciwko powierzchniowym antygenom patogenów). Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia odporności na zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych, co potwierdzono klinicznie poprzez redukcję liczby nawrotów infekcji, skrócenie okresu gorączki oraz zmniejszenie konieczności stosowania antybiotyków.
antybiotykoterapia, błona śluzowa, fagocytoza, granulocyt, Haemophilus influenzae, immunoglobulina IgA, immunomodulacja, immunostymulator, Klebsiella ozaenae, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, limfocyt, lizat bakteryjny, nawracające zakażenie układu oddechowego, Neisseria catarrhalis, odporność nabyta, odporność organizmu, odporność wrodzona, opsonizacja bakterii, Staphylococcus aureus, Streptococcus oralis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, swoista immunoglobulina, układ krążenia, układ oddechowy, zakażenie dróg oddechowych
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg alergenowy roztoczy kurzu domowego – Właściwości farmakokinetyczne

Wyciąg alergenowy roztoczy kurzu domowego stosowany w immunoterapii alergenowej, w tym standaryzowany preparat ACARIZAX zawierający 12 SQ-HDM (Dermatophagoides pteronyssinus i Dermatophagoides farinae), charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi wynikającymi z białkowej natury substancji czynnych. Tradycyjne parametry farmakokinetyczne mają ograniczone zastosowanie w ocenie tego typu preparatów, gdyż ich działanie opiera się na mechanizmach immunologicznych, a nie na klasycznym wchłanianiu i metabolizmie. W przypadku ACARIZAX nie przeprowadzono szczegółowych badań klinicznych dotyczących profilu farmakokinetycznego, co jest typowe dla immunoterapii alergenowej.
aminokwas, białko alergenowe, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, hydroliza enzymatyczna, immunoterapia alergenowa, immunoterapia podjęzykowa, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, liofilizat podjęzykowy, polipeptyd, roztocze kurzu domowego, śluzówka jamy ustnej, SQ-HDM, układ immunologiczny, wchłanianie alergenu, wyciąg alergenowy roztoczy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acarizax 12 SQ-HDM

ACARIZAX to preparat immunoterapeutyczny zawierający standaryzowany wyciąg alergenowy roztoczy kurzu domowego Dermatophagoides pteronyssinus i Dermatophagoides farinae w dawce 12 SQ-HDM, podawany w formie liofilizatu podjęzykowego. Ze względu na specyfikę immunoterapii alergenowej, nie przeprowadzono klasycznych badań farmakokinetycznych, gdyż mechanizm działania opiera się na procesach immunologicznych, a nie na konwencjonalnej farmakokinetyce małocząsteczkowych leków. Aktywne składniki preparatu to białka alergenowe, które po podaniu podjęzykowym nie ulegają pasywnemu wchłanianiu do krwiobiegu, lecz są wychwytywane przez komórki dendrytyczne, zwłaszcza komórki Langerhansa, co inicjuje odpowiedź immunologiczną. Niewchłonięta część alergenów jest hydrolizowana w przewodzie pokarmowym do aminokwasów i małych peptydów, tracąc immunogenność i minimalizując ryzyko reakcji alergicznych w dalszych odcinkach układu pokarmowego.
aminokwas, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, immunogenność, immunoterapia alergenowa, immunoterapia podjęzykowa, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, liofilizat podjęzykowy, mechanizm działania immunoterapii, polipeptyd, proces immunologiczny, reakcja alergiczna, roztocze kurzu domowego, SQ-HDM, wchłanianie alergenu, właściwości farmakokinetyczne, wyciąg alergenowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Copaxone 20 mg/ml

Octan glatirameru, będący syntetyczną solą octanową polipeptydów złożonych z aminokwasów L-glutaminowego, L-alaniny, L-tyrozyny i L-lizyny, stosowany jest w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (SM). Preparat dostępny jest w formie roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 20 mg/ml. Mechanizm działania polega na modulacji układu immunologicznego, głównie poprzez wpływ na komórki wrodzonego układu odpornościowego (monocyty, komórki dendrytyczne, komórki B), co prowadzi do pobudzenia wydzielania cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. W trzech kontrolowanych badaniach klinicznych (n=269) wykazano istotne statystycznie zmniejszenie liczby nawrotów o 32% (z 1,98 do 1,34) u pacjentów leczonych octanem glatirameru w porównaniu do placebo. Długoterminowe obserwacje (do 12 lat) potwierdzają utrzymanie efektu terapeutycznego. Ponadto, w badaniu MRI wykazano korzystny wpływ na zmniejszenie progresji niesprawności oraz redukcję liczby i objętości zmian T1- i T2-zależnych.
atrofia mózgu, badanie MRI, CDMS, cytokina przeciwzapalna, klinicznie jawna postać stwardnienia rozsianego, komórka dendrytyczna, kryteria Posera, kwas glutaminowy, lek immunomodulujący, modulacja immunologiczna, octan glatirameru, patofizjologia stwardnienia rozsianego, pojedynczy epizod kliniczny, postęp niesprawności, rezonans magnetyczny, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane pierwotnie postępujące, substancja czynna, syntetyczny polipeptyd, wrodzony układ immunologiczny, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Acatar Care Kids 0,25 mg/ml

Acatar Care Kids to aerozol do nosa zawierający chlorowodorek oksymetazoliny w stężeniu 0,25 mg/ml, co odpowiada 11,25 μg substancji czynnej w pojedynczej dawce 45 μl. Oksymetazolina, jako sympatykomimetyk prosty, działa miejscowo poprzez zwężenie naczyń krwionośnych błony śluzowej nosa, co prowadzi do zmniejszenia przekrwienia, obrzęku oraz nadmiernej sekrecji wydzieliny. W efekcie poprawia drożność nosa, otwiera przewody zatok przynosowych i trąbki słuchowe, ułatwiając drenaż i przyspieszając leczenie zakażeń bakteryjnych. Preparat jest szczególnie wskazany u dzieci, wspierając komfort oddychania i regenerację błony śluzowej nosa.
5-lipooksygenaza, chlorowodorek oksymetazoliny, cytokina prozapalna, drenaż wydzieliny, działanie immunomodulujące, działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające, jednojądrowa komórka krwi obwodowej, komórka dendrytyczna, kwas arachidonowy, kwas hialuronowy, makrofag pęcherzykowy, mediator lipidowy, mediator reakcji zapalnej, nadmierna sekrecja wydzieliny, obrzęk błony śluzowej, oksymetazolina, peroksydacja lipidów, przekrwienie błony śluzowej nosa, sympatykomimetyk, syntaza tlenku azotu, trąbka słuchowa, zakażenie bakteryjne, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon chorób i schorzeń
Ukąszenia meduz – Patofizjologia i mechanizm

Ukąszenia meduz wynikają z kontaktu skóry z knidocytami zawierającymi nematocysty, które wyrzucają jad z prędkością około 67 km/h, generując siłę uderzenia około 7,7 GPa (1 116 790,5 psi). Jad meduz to złożona mieszanina toksyn białkowych (w tym poryn i fosfolipazy A2), toksyn niebiałkowych oraz enzymów bioaktywnych (metaloproteinazy, proteazy, hialuronidaza), które wywołują uszkodzenia komórkowe, stan zapalny, ból i reakcje immunologiczne. Mechanizmy toksyczności obejmują formowanie porów w błonach komórkowych, zaburzenia transportu jonów (Ca²⁺, Na⁺, K⁺), cytotoksyczność oraz indukcję stresu oksydacyjnego. Ukąszenia mogą prowadzić do lokalnych zmian skórnych (pęcherze, wybroczyny, martwica) oraz ogólnoustrojowych objawów, takich jak nudności, skurcze mięśni, zaburzenia rytmu serca, a w ciężkich przypadkach – zespół Irukandji i kardiotoksyczność z podwyższonym poziomem troponiny I. Reakcje immunologiczne angażują keratynocyty, komórki dendrytyczne i tuczne, które pośredniczą w zapaleniu i alergii, w tym reakcjach typu I i IV, co może prowadzić do przewlekłych zmian skórnych i nadwrażliwości.
antysurowica, bodziec fizyczny, fosfolipaza, fosfolipaza A2, hialuronidaza, hiperkaliemia, inflamasom NLRP3, komórka dendrytyczna, komórka tuczna, limfopoetyna zrębu grasicy, metaloproteinaza, nematocysta, obrzęk płuc, ostry zawał mięśnia sercowego, poryna, proteaza, reakcja anafilaktyczna, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół Irukandji
Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Chlamydia trachomatis jest jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową, z wysoką skutecznością leczenia antybiotykami (95% w terapii pierwszorazowej). Wczesne rozpoznanie i pełne ukończenie terapii są kluczowe dla zapobiegania powikłaniom, takim jak zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID), niepłodność czy ciąże pozamaciczne. Reinfekcje występują często (15% wśród ponownie badanych), co wiąże się z brakiem leczenia partnerów seksualnych lub nowymi kontaktami. Australijskie wytyczne rekomendują ponowne badanie po 3 miesiącach od leczenia. Modele uczenia maszynowego oraz analiza mikrobiologiczna środowiska szyjkowo-pochwowego (m.in. obciążenie Chlamydia trachomatis i obecność Lactobacillus) mogą poprawić predykcję ryzyka rozprzestrzeniania się zakażenia do górnych dróg rodnych. Interakcje patogenu z monocytami i komórkami dendrytycznymi wpływają na przebieg infekcji i odpowiedź immunologiczną.
antybiotykoterapia, bliznowacenie jajowodów, Chlamydia trachomatis, choroba przenoszona drogą płciową, ciąża pozamaciczna, cytokina zapalna, doustny środek antykoncepcyjny, infekcja przenoszona drogą płciową, komórka dendrytyczna, Lactobacillus, nawrót choroby, niepłodność, obciążenie bakteryjne, reinfekcja, seroprewalencja, test amplifikacji kwasów nukleinowych, uczenie maszynowe, zachowanie seksualne, zakażenie HIV, zapalenie najądrza, zapalenie najądrza i jądra, zapalenie narządów miednicy mniejszej
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączki krwotoczne – Patofizjologia i mechanizm

Gorączki krwotoczne (VHF) to grupa chorób zakaźnych wywoływanych przez wirusy RNA z rodzin arenawirusów, buniawirusów, filawirusów i flawiwirusów, charakteryzujących się uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, zwiększoną przepuszczalnością naczyń, trombocytopenią oraz zaburzeniami krzepnięcia, w tym rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (DIC). Patogeneza obejmuje infekcję komórek śródbłonka, makrofagów, monocytów i komórek dendrytycznych, co prowadzi do dysfunkcji układu immunologicznego, tłumienia odpowiedzi interferonowej oraz indukcji burzy cytokinowej. W przypadku wirusa Ebola obserwuje się apoptozę limfocytów „bystander” i znaczne zmniejszenie liczby komórek NK oraz limfocytów T CD4+ i CD8+. Wzmocnienie zależne od przeciwciał (ADE) jest kluczowe w patogenezie ciężkiej dengi, gdzie nieneutralizujące przeciwciała zwiększają replikację wirusa i produkcję cytokin prozapalnych. W CCHF receptor LDLR umożliwia wnikanie wirusa, a zakażenie prowadzi do dysfunkcji naczyń, DIC i niewydolności wielonarządowej. Trombocytopenia wynika z bezpośredniego wpływu wirusów na płytki, ich immunologicznego niszczenia, zaburzonej megakariopoezy oraz niszczenia megakariocytów.
aktywacja dopełniacza, apoptoza limfocytów, arenawirus, bariera krew-mózg, burza cytokinowa, cytokina prozapalna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfunkcja naczyniowa, dysregulacja immunologiczna, encefalopatia, flawiwirus, fosforylacja oksydacyjna, gorączka krwotoczna, gorączka krwotoczna Ebola, hemodializa, immunizacja bierna, integryna β-3, komórka dendrytyczna, komórka Kupffera, komórka śródbłonka naczyniowego, pozaustrojowe utlenowanie błonowe, przepuszczalność naczyniowa, receptor lipoproteiny o niskiej gęstości, receptor Toll-podobny, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, trombocytopenia, tropizm tkankowy, wirus RNA, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zaburzenie krzepnięcia, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, zespół wstrząsu denga
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roztwory do testów punktowych –

Roztwory do testów punktowych zawierają wyciągi alergenowe, będące złożonymi mieszaninami białek i glikoprotein o właściwościach alergenowych, których aktywność i stężenie wyrażane są w jednostkach SBU, BU lub PNU, zależnie od rodzaju alergenu. Po aplikacji na skórę, alergeny wchodzą w bezpośredni kontakt z komórkami warstwy powierzchownej, zwłaszcza mastocytami, które inicjują reakcję alergiczną. Farmakokinetyka alergenów przebiega dwutorowo: alergeny związane swoiście z IgE na mastocytach ulegają metabolizmowi i wywołują reakcję IgE-zależną, natomiast pozostałe są usuwane przez fagocytozę przez komórki żerne, takie jak makrofagi i komórki dendrytyczne.
białko, biodostępność ogólnoustrojowa, dystrybucja tkankowa, fagocytoza, glikoproteina, komórka dendrytyczna, komórka tuczna, komórka żerna, makrofag, mastocyt, metabolizm wątrobowy, proces metaboliczny, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja IgE-zależna, SBU, test punktowy, wyciąg alergenowy
Leksykon chorób i schorzeń
Uwiteus – Patofizjologia i mechanizm

Uveitis, czyli zapalenie błony naczyniowej oka, jest złożonym stanem zapalnym o podłożu immunologicznym, w którym kluczową rolę odgrywają limfocyty T CD4+, zwłaszcza podtypy Th1 i Th17, wydzielające prozapalne cytokiny takie jak TNF-α, IL-6, IL-8, IL-17 i IL-23. Patogeneza obejmuje uszkodzenie bariery krew-siatkówka (RPE i śródbłonek naczyń siatkówkowych), co umożliwia infiltrację aktywowanych limfocytów T do oka. Genetyczne predyspozycje, zwłaszcza związane z HLA (np. HLA-B27, HLA-DR2, DR15), oraz aktywacja szlaku JAK-STAT, w szczególności STAT3, są istotne w rozwoju choroby. Również mikrobiota jelitowa i dysbioza wpływają na równowagę immunologiczną, modulując odpowiedź Th17/Treg, co może nasilać proces zapalny. Infekcje wirusowe (herpes simplex, varicella zoster) oraz leki (np. bisfosfoniany) mogą indukować uveitis poprzez mechanizmy bezpośrednie i pośrednie, w tym mimikrę antygenową i reakcje immunologiczne. Współistnienie z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa czy młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (JIA), podkreśla złożoność etiologii i mechanizmów immunopatologicznych.
badania asocjacyjne całego genomu, bariera krew-siatkówka, bisfosfonian, błona naczyniowa, choroba Behçeta, choroba Crohna, cytokina prozapalna, cytokiny, czynnik martwicy nowotworu alfa, główny układ zgodności tkankowej, interleukina-22, interleukiny, komórka dendrytyczna, komórka T regulatorowa, limfocyt T CD4+, limfocyty Th, łuszczyca, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nabłonek barwnikowy siatkówki, przeciwciało przeciwjądrowe, receptor Toll-podobny, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, szlak JAK-STAT, szpik kostny, terapia biologiczna, terapia genowa, toczeń rumieniowaty układowy, uweitis, wirus herpes simplex, wirus varicella zoster, zespół Vogt-Koyanagi-Harada, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zmiana liczby kopii
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus hiv i aids – Patofizjologia i mechanizm

HIV, jako retrowirus z rodziny Lentivirus, infekuje komórki układu odpornościowego wyrażające receptor CD4 oraz koreceptory chemokinowe CCR5 lub CXCR4, prowadząc do progresywnej deplecji limfocytów T CD4+ poprzez mechanizmy bezpośrednie (lizę komórek zakażonych) oraz pośrednie, takie jak apoptoza, pyroptoza i efekt bystander. Tropizm wirusa (R5, X4, R5X4) determinuje przebieg zakażenia, gdzie szczepy R5 dominują we wczesnych fazach, a X4 pojawiają się w późniejszych etapach, wiążąc się z szybszą progresją do AIDS. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi (GALT), gdzie dochodzi do masywnej utraty limfocytów CD4+ CCR5+ i uszkodzenia bariery jelitowej, co skutkuje translokacją mikroorganizmów i przewlekłą aktywacją immunologiczną. HIV tworzy rezerwuary latentne w makrofagach, spoczynkowych limfocytach T CD4+ oraz tkance limfatycznej, co utrudnia eliminację wirusa mimo terapii antyretrowirusowej (ART). Przewlekła aktywacja układu odpornościowego, spowodowana m.in. translokacją bakterii i stymulacją antygenową, prowadzi do dalszej deplecji limfocytów i immunosupresji.
apoptoza, bariera jelitowa, bariera krew-mózg, chłoniak nieziarniczy, cytotoksyczny limfocyt T, glioza, inhibitor integrazy, inhibitor proteazy, integraza, kandydoza jamy ustnej, kardiomiopatia, komórka dendrytyczna, komórka mikrogleju, komórka wielojądrowa, koreceptor chemokinowy, limfocyt T pomocniczy CD4+, mięsak Kaposiego, monocyt-makrofag, nefropatia, odwrotna transkryptaza, oś hormonalna, Pneumocystis jirovecii, pyroptoza, receptor CD4, syncytium, terapia antyretrowirusowa, tropizm komórkowy, zakażenie oportunistyczne, zapalenie siatkówki
Leksykon substancji czynnych
Oksymetazolina – Właściwości farmakodynamiczne

Oksymetazolina, będąca sympatykomimetykiem o silnym powinowactwie do receptorów alfa-adrenergicznych, stosowana jest miejscowo w leczeniu przekrwienia błony śluzowej nosa. Jej działanie polega na obkurczeniu naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia obrzęku, zahamowania nadmiernego wydzielania oraz udrożnienia przewodów zatok i trąbek słuchowych. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, zwykle w ciągu 5-10 minut, i utrzymuje się do 12 godzin. Preparaty dostępne są w formie kropli, aerozoli oraz żeli, z różnymi stężeniami dostosowanymi do wieku pacjentów: 0,01% dla niemowląt (2,8 μg/dawka), 0,025% dla dzieci (11,25 μg/dawka) oraz 0,05% dla dorosłych i dzieci powyżej 6 lat (22,5-50 μg/dawka). Formulacje żelowe i niekapiące aerozole zwiększają czas kontaktu leku z błoną śluzową, poprawiając skuteczność i komfort stosowania.
5-lipooksygenaza, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie immunomodulujące, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwwirusowe, działanie przeciwzapalne, interleukina-1β, interleukina-6, jednojądrowa komórka krwi obwodowej, komórka dendrytyczna, kwas hialuronowy, makrofag pęcherzykowy, mediator lipidowy, mediator reakcji zapalnej, niekapiący aerozol do nosa, obkurczanie naczyń krwionośnych, oksymetazolina, ostre zapalenie błony śluzowej nosa, peroksydacja lipidów, pochodna imidazolu, przekrwienie błony śluzowej nosa, receptor alfa-adrenergiczny, skurcz naczyń, stres oksydacyjny, sympatykomimetyk miejscowy, trąbka słuchowa, zakażenie bakteryjne, zatoki przynosowe
Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja dróg moczowych – Patofizjologia i mechanizm

Infekcje dróg moczowych (UTI), najczęściej wywoływane przez uropatogenne Escherichia coli (UPEC, 80-90% przypadków), charakteryzują się kolonizacją okolicy cewki moczowej, adhezją do nabłonka pęcherza moczowego za pomocą fimbrii typu 1, P, S i Dr oraz tworzeniem wewnątrzkomórkowych zbiorowisk bakteryjnych (IBC), które chronią bakterie przed układem odpornościowym i antybiotykami. Patogeneza obejmuje także produkcję czynników wirulencji, takich jak α-hemolizyna (HlyA), cytotoksyczny czynnik nekrotyzujący 1 (CNF1) oraz ureaza, które wspomagają inwazję i przetrwanie bakterii. UPEC wykorzystują siderofory do pozyskiwania żelaza (Fe3+) w środowisku ubogim w ten pierwiastek, a także tworzą biofilmy, co zwiększa ich oporność na leczenie. Naturalne mechanizmy obronne gospodarza obejmują przepływ moczu, niskie pH, obecność białka Tamma-Horsfalla oraz odpowiedź immunologiczną z udziałem neutrofili, makrofagów i cytokin prozapalnych (IL-6, IL-8, TNF-α). Jednak bakterie uropatogenne stosują strategie unikania odpowiedzi immunologicznej, takie jak filamentacja, modulacja cytokin i tworzenie przetrwałych rezerwuarów (QIRs), co sprzyja nawrotom zakażeń.
alfa-hemolizyna, bakteriemia, bakteriofag, bezobjawowa bakteriuria, białko Tamma-Horsfalla, biofilm, cytotoksyczny czynnik nekrotyzujący, czynnik wirulencji, D-mannoza, defensyna, droga krwiopochodna, droga limfatyczna, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, fimbrie typu 1, glikozuria, infekcja dróg moczowych, kamień struwitowy, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, lipopolisacharyd, makrofag, neutrofil, odmiedniczkowe zapalenie nerek, odpływ pęcherzowo-moczowodowy, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, Proteus mirabilis, receptor rozpoznający wzorce, receptor Toll-podobny, siderofor, stan przedrzucawkowy, Staphylococcus saprophyticus, terapia fagowa, ureaza
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba leśniowskiego-crohna – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) to przewlekłe, nawracające nieswoiste zapalenie jelit o złożonej etiologii, obejmującej interakcje genetyczne, immunologiczne, mikrobiologiczne i środowiskowe. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają mutacje genów NOD2/CARD15 i ATG16L1, prowadzące do zaburzeń w odpowiedzi immunologicznej i autofagii, zwłaszcza w komórkach Panetha. Dysbioza jelitowa, ze zwiększoną obecnością adhezyjno-inwazyjnych Escherichia coli (AIEC), oraz nadaktywność limfocytów T typu Th1 i Th17 z nadprodukcją cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-12, IL-23) podtrzymują stan zapalny. Patologiczne zmiany histopatologiczne obejmują zapalenie transmuralne, owrzodzenia, ziarniniaki i tworzenie przetok, co prowadzi do zwężeń i niedrożności jelit. Epigenetyczne modyfikacje, dysfunkcja mitochondrialna oraz zaburzenia bariery śluzówkowej dodatkowo nasilają proces zapalny i progresję choroby.
acetylacja histonów, bariera śluzówkowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik martwicy nowotworu alfa, dieta wysokotłuszczowa, dysbioza jelitowa, dysfunkcja mitochondrialna, Escherichia coli, gen NOD2/CARD15, komórka dendrytyczna, komórka nabłonka jelitowego, komórki TH1 i TH17, limfocyt Th1, metylacja DNA, mitofagia, nawrót pooperacyjny, nieserowaciejący ziarniniak, nieswoiste zapalenie jelit, owrzodzenie, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, przepuszczalność jelitowa, przetoka, reaktywne formy tlenu, stres retikulum endoplazmatycznego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół złego wchłaniania
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (azs) – Patofizjologia i mechanizm

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła choroba zapalna skóry, której patogeneza opiera się na złożonej interakcji czynników genetycznych, dysfunkcji bariery naskórkowej oraz zaburzeń immunologicznych. Kluczowym elementem jest mutacja genu filagryny (FLG), występująca u 20-30% pacjentów, prowadząca do upośledzenia bariery naskórkowej i zwiększonej przepuszczalności dla alergenów i patogenów. Dysfunkcja bariery wiąże się z obniżoną ekspresją białek strukturalnych (filagryna, lorykryna, inwolukryna), zaburzeniami lipidowymi oraz zwiększoną utratą wody przez naskórek (TEWL). Immunologicznie dominuje odpowiedź Th2 z podwyższonym poziomem cytokin IL-4, IL-13, IL-5 i IL-31, które hamują ekspresję białek bariery, nasilają produkcję IgE i indukują świąd. Równocześnie aktywne są szlaki Th17, Th22 i Th1, a także komórki odporności wrodzonej, takie jak komórki dendrytyczne, ILC2, bazofile i eozynofile. Szlak JAK/STAT oraz zwiększona aktywność PDE4 odgrywają istotną rolę w nasilaniu stanu zapalnego, co stanowi cel terapeutyczny w leczeniu AZS.
alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, cytokina typu 2, dysbioza mikrobiologiczna, dysregulacja immunologiczna, dziedziczenie mendlowskie, eozynofil, filagryna, fosfodiesteraza 4, inhibitor JAK, intensywny świąd, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, komórka tuczna, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt Th2, marsz atopowy, mutacja genu filagryny, odporność wrodzona, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź Th2, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, połączenia ścisłe, predyspozycja genetyczna, przewlekła zapalna choroba skóry, przeznaskórkowa utrata wody, Staphylococcus aureus, superantygen, szlak JAK-STAT, toksyna bakteryjna, zaburzenie bariery naskórkowej, zmiana epigenetyczna, zmiany wypryskopodobne
Leksykon chorób i schorzeń
Alergiczny nieżyt nosa – Objawy

Alergiczny nieżyt nosa (ANN) to przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa wywołane reakcją immunologiczną typu I na aeroalergeny, dotykające około 18-20% populacji. Patofizjologia obejmuje aktywację limfocytów Th2 i produkcję swoistych IgE, co prowadzi do degranulacji komórek tucznych i uwalniania mediatorów, takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyny. Objawy ANN dzielą się na fazę wczesną (kichanie, wodnisty wyciek, świąd, łzawienie oczu) oraz późną (obrzęk błony śluzowej, zatkanie nosa, spływanie wydzieliny zanosowej), które mogą występować sezonowo lub całorocznie. Klasyfikacja ARIA uwzględnia częstość (przerywany vs. przetrwały) i nasilenie objawów (łagodne vs. umiarkowane/ciężkie), z istotnym wpływem na jakość życia, sen i funkcjonowanie pacjentów. Wartości IgE powyżej 100 IU/mL przed 6 rokiem życia oraz rodzinny wywiad atopii stanowią istotne czynniki ryzyka rozwoju choroby.
alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopia, atopowe zapalenie skóry, bazofil, bezdech senny, całoroczny alergiczny nieżyt nosa, choroba atopowa, cytokina, degranulacja komórek tucznych, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, egzema, eozynofil, histamina, immunoterapia alergenowa, interleukina, katar sienny, klasyfikacja ARIA, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, mediator zapalny, niealergiczny nieżyt nosa, polip nosa, prostaglandyna, przeciwciało IgE, przekrwienie spojówek, przerost migdałków, pyłek roślin, reakcja immunologiczna typu I, rhinorrhea, roztocz kurzu domowego, sezonowy alergiczny nieżyt nosa, sierść zwierzęca, spływanie wydzieliny zanosowej, swoiste IgE, zapalenie zatok, zarodnik pleśni
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Devikap 20 000 IU

Cholekalcyferol (witamina D3) wykazuje niemal całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, szczególnie w obecności lipidów i kwasów żółciowych, co podkreśla znaczenie podawania leku Devikap podczas posiłków tłuszczowych dla optymalnej biodostępności. Po absorpcji, substancja jest magazynowana głównie w tkance tłuszczowej, a jej biologiczny okres półtrwania w formie 25-hydroksycholekalcyferolu (25(OH)D3) wynosi około 2-3 tygodnie, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym z opóźnieniem po jednorazowym podaniu. Metabolizm cholekalcyferolu przebiega dwustopniowo: w wątrobie do 25(OH)D3, a następnie w nerkach do aktywnej formy 1,25(OH)2D3 (kalcytriolu). Metabolity te transportowane są we krwi związane z α-globuliną i działają poprzez receptory steroidowe, regulując ekspresję genów odpowiedzialnych za homeostazę wapnia i fosforanów, co ma kluczowe znaczenie dla mineralizacji kości oraz wchłaniania wapnia w jelicie cienkim. Pozorny okres półtrwania 25(OH)D3 wynosi około 50 dni, co wpływa na długotrwałe utrzymywanie się podwyższonych stężeń po dużych dawkach i wymaga uwagi w kontekście ryzyka hiperkalcemii.
25-hydroksycholekalcyferol, cholekalcyferol, hiperkalcemia, homeostaza wapnia, hydroksylaza mikrosomalna, kalcydiol, kalcyfediol, kalcytriol, komórka dendrytyczna, komórka immunokompetentna, krzywica, limfocyt, makrofag, małogłowie, marskość wątroby, niedobór witaminy D, niewydolność nerek, osteoliza osteoklastyczna, osteomalacja, osteoporoza, parathormon, przytarczyca, receptor witaminy D, witamina D3, wtórna nadczynność przytarczyc, złamanie kości
Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Patofizjologia i mechanizm

Wirus cytomegalii (CMV), należący do rodziny herpeswirusów, infekuje znaczną część populacji dorosłych, z częstością około 60% w krajach rozwiniętych i ponad 90% w krajach rozwijających się. U osób z prawidłową odpornością infekcja przebiega zwykle bezobjawowo, natomiast u pacjentów z immunosupresją może prowadzić do ciężkich chorób narządowych. CMV charakteryzuje się złożonym cyklem replikacyjnym z kaskadową ekspresją genów natychmiastowo wczesnych (IE), wczesnych (E) i późnych (L), infekując różne typy komórek, w tym fibroblasty, komórki nabłonkowe, makrofagi, neurony i hepatocyty. Latencja wirusa utrzymuje się głównie w komórkach mieloidalnych, a reaktywacja, indukowana m.in. przez TNF-α, jest kontrolowana przez odpowiedź komórkową limfocytów T cytotoksycznych. CMV wykorzystuje liczne mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym modulację receptorów NK (np. UL16 wiążące ligandy ULBP1, ULBP2, MICB) oraz tłumienie produkcji interferonu typu I, co umożliwia mu przetrwanie i replikację w organizmie gospodarza.
allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, apoptoza, autoprzeciwciało, choroba wieńcowa, cytokina prozapalna, endocytoza, fibroblast, genom wirusowy, herpeswirus, infekcja latentna, interferon typu I, kapsyd wirusowy, kinaza białkowa C, komórka dendrytyczna, komórka macierzysta, komórka nabłonkowa, komórka NK, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T i B, miażdżyca, miRNA, NF-κB, OUN, receptor rozpoznający wzorce, SLE, terapia immunosupresyjna, TNF-α, układ immunologiczny, wirus cytomegalii, wrodzone zakażenie CMV
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Itulazax 12 SQ-Bet

Produkt leczniczy ITULAZAX (12 SQ-Bet, liofilizat podjęzykowy) zawiera standaryzowany wyciąg alergenowy pyłku brzozy białej (Betula verrucosa), gdzie jednostka SQ-Bet odzwierciedla aktywność biologiczną i złożoność alergenów. Charakterystyka farmakokinetyczna ITULAZAX różni się od klasycznych leków, gdyż nie przeprowadzono specyficznych badań farmakokinetycznych ani metabolizmu, co jest typowe dla immunoterapii alergenowej, gdzie mechanizm działania opiera się na odpowiedzi immunologicznej, a nie na absorpcji systemowej. Po podaniu podjęzykowym nie obserwuje się pasywnego wchłaniania alergenów przez śluzówkę jamy ustnej, natomiast kluczową rolę odgrywa aktywne wychwytywanie alergenów przez komórki dendrytyczne, zwłaszcza komórki Langerhansa, co inicjuje odpowiedź immunologiczną.
aktywność alergenowa, Betula verrucosa, błona śluzowa jamy ustnej, działanie niepożądane, hydroliza enzymatyczna, immunoterapia alergenowa, jednostka SQ-Bet, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, liofilizat podjęzykowy, mechanizm działania leku, polipeptydy, proces immunologiczny, profil farmakokinetyczny, układ naczyniowy, wyciąg alergenowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nasivin Vicks Classic 0,5 mg/ml

Nasivin Classic, zawierający oksymetazolinę chlorowodorek w stężeniu 0,5 mg/ml, jest sympatykomimetykiem stosowanym miejscowo w leczeniu ostrego zapalenia błony śluzowej nosa. Mechanizm działania polega na obkurczeniu naczyń krwionośnych błony śluzowej nosa, co zmniejsza przekrwienie, obrzęk oraz nadmierne wydzielanie, poprawiając drożność nosa i zatok przynosowych oraz odblokowując trąbki słuchowe. Preparat nie zawiera substancji konserwujących, co jest istotne dla pacjentów z nadwrażliwością. Dodatkowo oksymetazolina wykazuje działanie przeciwwirusowe, przeciwzapalne, przeciwutleniające oraz immunomodulujące, potwierdzone badaniami in vitro i ex vivo, m.in. poprzez hamowanie enzymu 5-lipooksygenazy, indukowanej syntazy tlenku azotu (iNOS) oraz zmniejszenie produkcji cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-6, TNF-α).
5-lipooksygenaza, czynnik martwicy nowotworu alfa, działanie immunomodulujące, działanie przeciwwirusowe, działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające, interleukina 1 beta, interleukina-6, jednojądrowe komórki krwi obwodowej, komórka dendrytyczna, obkurczenie błony śluzowej, obrzęk błony śluzowej nosa, oksymetazoliny chlorowodorek, ostre zapalenie błony śluzowej nosa, peroksydacja lipidów, stres oksydacyjny, sympatykomimetyk, syntaza tlenku azotu, trąbka słuchowa, ustępowanie objawów, zakażenie bakteryjne
Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Chlamydia trachomatis jest jednym z najczęstszych patogenów przenoszonych drogą płciową, powodującym m.in. zapalenie pochwy, najądrzy, ziarniniak pachwinowy, jaglicę, zapalenie spojówek i płuc. Nieleczone zakażenia mogą prowadzić do poważnych, trwałych następstw zdrowotnych, w tym zapalenia narządów miednicy mniejszej (PID) i niepłodności. Antybiotykoterapia pozostaje jedyną dostępną metodą leczenia, jednak programy przesiewowe i leczenie nie zmniejszyły istotnie wskaźników zakażeń, co może wynikać z hamowania naturalnej odpowiedzi immunologicznej przez antybiotyki. Wskaźnik reinfekcji u heteroseksualnych pacjentów wynosi około 15% w ciągu roku, a większość reinfekcji przebiega bezobjawowo. Czynniki ryzyka reinfekcji obejmują m.in. bycie imigrantem (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6), kontakty seksualne MSM (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6), liczbę partnerów seksualnych >5 (OR=4,3; 95% CI: 2,7-6,8), nieregularne stosowanie prezerwatyw (OR=1,4; 95% CI: 1,02-1,9) oraz spożywanie alkoholu w kontekście aktywności seksualnej (OR=3,8; 95% CI: 1,5-9,5). Modele predykcyjne reinfekcji, w tym XGBoost, wykazały niską wartość predykcyjną (AUC < 60%).
antybiotykoterapia, apoptoza, badanie przesiewowe, chemioterapia pierwszej linii, Chlamydia trachomatis, doustny środek antykoncepcyjny, jaglica, komórka dendrytyczna, lymphogranuloma venereum, marker serologiczny, nabłonkowy rak jajnika, nekroza, niepłodność, odpowiedź immunologiczna, program badań przesiewowych, reinfekcja, seroprewalencja, zakażenie przenoszone drogą płciową, zapalenie najądrzy, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie płuc, zapalenie pochwy, zapalenie spojówek, ziarniniak pachwinowy
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus syncytialny dróg oddechowych – Patofizjologia i mechanizm

Wirus syncytialny dróg oddechowych (RSV) jest kluczowym patogenem wywołującym ciężkie infekcje dolnych dróg oddechowych, szczególnie u niemowląt, osób starszych oraz pacjentów z obniżoną odpornością. RSV to wirus z rodziny Pneumoviridae, o genomie jednoniciowego, negatywnego RNA długości około 15,2 kb, zawierający dziewięć białek strukturalnych, w tym białka nukleokapsydu (N, P, L) oraz glikoproteiny powierzchniowe (F, G, SH). Zakażenie rozpoczyna się w nosogardzieli, a wirus atakuje nabłonek rzęskowy dróg oddechowych, indukując powstawanie syncytiów i wywołując zapalenie oskrzelików. Patogeneza obejmuje aktywację ATP1A1 i EGFR, hamowanie odpowiedzi interferonowej przez białka NS1 i NS2 oraz indukcję odpowiedzi zapalnej z udziałem cytokin prozapalnych i neutrofili, co prowadzi do obrzęku, uszkodzenia nabłonka i nadprodukcji śluzu, skutkując niedrożnością dróg oddechowych. Warto podkreślić, że ciężkość choroby koreluje z nieadekwatną odpowiedzią immunologiczną i niskim mianem wirusa, a zakażenie może prowadzić do długotrwałych zmian w układzie oddechowym, w tym rozwoju astmy dziecięcej.
apoptoza, białko fuzyjne, ciężkie zakażenie, glikoproteina, ICAM-1, inhibitor fuzji, interferon typu I, kinaza tyrozynowa, komórka dendrytyczna, mucyna, mutacja genowa, nadreaktywność oskrzeli, nadwrażliwość alergiczna, neurogenne zapalenie, neutrofil, nukleokapsyd, nukleoproteina, pleomorfizm, polimorfizm nukleotydowy, przeciwciało neutralizujące, reaktywne formy tlenu, syncytium, wirus syncytialny dróg oddechowych, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zapalenie oskrzelików, zapalenie ucha środkowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół mielodysplastyczny – Zapobieganie i profilaktyka

Zespół mielodysplastyczny (MDS) to heterogenna grupa nowotworów szpiku kostnego charakteryzująca się dysplazją i nieprawidłowym wytwarzaniem niedojrzałych komórek krwi. Kluczowe czynniki ryzyka obejmują zaawansowany wiek, płeć męską, ekspozycję na benzen, metale ciężkie, wcześniejsze leczenie onkologiczne (radioterapia, chemioterapia), a także predyspozycje genetyczne. Profilaktyka pierwotna powinna koncentrować się na minimalizacji ekspozycji na czynniki środowiskowe i zawodowe, zaprzestaniu palenia tytoniu oraz promowaniu zdrowego stylu życia, w tym regularnej aktywności fizycznej, zbilansowanej diety i kontroli masy ciała. U osób z grupy podwyższonego ryzyka, zwłaszcza powyżej 60. roku życia, zalecane jest regularne monitorowanie morfologii krwi oraz wczesne wykrywanie objawów MDS. Poradnictwo genetyczne i testy genetyczne są wskazane u pacjentów z rodzinną historią MDS lub zespołami genetycznymi predysponującymi do choroby.
chinolon, ciężka neutropenia, czynnik wzrostu, ekspozycja zawodowa, G-CSF, heterogenność klonalna, komórka dendrytyczna, komórka macierzysta, lek chemioterapeutyczny, MDS niskiego ryzyka, MDS wysokiego ryzyka, metal ciężki, morfologia krwi, neutropenia, nowotwór szpiku kostnego, oporność bakteryjna, palenie tytoniu, powikłanie infekcyjne, profilaktyka antybiotykowa, remisja, szczepionka peptydowa, szczepionka terapeutyczna, zespół mielodysplastyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Fibroza układowa nefrogeniczna – Diagnostyka i diagnoza

Fibroza układowa nefrogeniczna (NSF) to rzadka, ale poważna choroba ogólnoustrojowa występująca u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m²), silnie powiązana z ekspozycją na środki kontrastowe zawierające gadolin stosowane w MRI. Diagnostyka opiera się na połączeniu danych klinicznych (typowe zmiany skórne, brak zajęcia twarzy, obecność żółtych płytek na twardówkach), historii ekspozycji na gadolin oraz badaniach histopatologicznych skóry, gdzie charakterystyczne są pogrubione wiązki kolagenu, złogi mucyny, proliferacja fibroblastów i obecność wrzecionowatych fibrocytów CD34+. Biopsja skóry powinna obejmować skórę właściwą, tkankę podskórną i powięź, a ocena histopatologiczna według kryteriów Cowpera/Girardiego jest rekomendowana. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. twardzinę układową, scleromyxedema i eozynofilowe zapalenie powięzi, z uwzględnieniem braku objawu Raynauda i specyficznej lokalizacji zmian w NSF.
barwienie immunohistochemiczne, biopsja nacięciowa, biopsja skóry, cecha histopatologiczna, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, dermatofibrosarcoma protuberans, dializoterapia, eozynofilowe zapalenie powięzi, fibrocyt, fibroza układowa nefrogeniczna, filtracja kłębuszkowa, funkcja nerek, gadobutrol, gadodiamid, gadopentetat dimegluminowy, gadoteridol, gadowersetamid, komórka dendrytyczna, kwas gadoterowy, niewydolność nerek, objaw Raynauda, ośrodkowy układ nerwowy, porfiria skórna późna, rezonans magnetyczny, rumień guzowaty, sklerodermia, środek kontrastowy zawierający gadolin, tomografia komputerowa, twardzina układowa, włókno elastyczne, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zespół wątrobowo-nerkowy
Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka menb – Patofizjologia i mechanizm

Neisseria meningitidis, szczególnie serogrupa B, jest istotnym patogenem wywołującym inwazyjną chorobę meningokokową (IChM), prowadzącą do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i sepsy. Kluczowym czynnikiem wirulencji jest otoczka polisacharydowa, która umożliwia uniknięcie fagocytozy i działania dopełniacza. Szczepionki przeciwko MenB, takie jak Bexsero (MenB-4C) i Trumenba (MenB-FHbp), oparte są na białkach powierzchniowych bakterii (fHbp, NadA, NHBA, OMV), a nie na polisacharydach otoczkowych, ze względu na ryzyko autoimmunizacji. Bexsero zawiera cztery komponenty, a Trumenba dwa warianty białka wiążącego czynnik H, co pozwala na szerokie pokrycie szczepów. Schemat dawkowania Bexsero obejmuje 2-3 dawki w zależności od wieku (od 2 miesięcy do 25 lat) z dawkami przypominającymi co 2-3 lata, natomiast Trumenba jest stosowana u osób 10-25 lat w schemacie 2 lub 3 dawek z podobnym systemem dawek przypominających. Skuteczność szczepionek potwierdzono w badaniach klinicznych i programach szczepień, wykazując redukcję zachorowań o 75-79% w populacjach zaszczepionych.
alternatywna droga dopełniacza, asplenia, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, białko chimeryczne, chemoprofilaktyka antybiotykowa, choroba autoimmunologiczna, ekspresja białka, fagocytoza, inwazyjna choroba meningokokowa, jama nosowo-gardłowa, klasyczna droga dopełniacza, komórka dendrytyczna, Neisseria meningitidis, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, opsonizacja, otoczka polisacharydowa, polisacharyd otoczkowy, reaktywna forma tlenu, reaktywność krzyżowa, rzeżączka, sepsa, system typowania antygenów meningokokowych, szczepionka Bexsero, szczepionka MenB, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon chorób i schorzeń
Orf, choroba zwana również pęcherzycą zakaźną, dermatitis pęcherzycową lub ecthyma contagiosum – Patofizjologia i mechanizm

Orf, znany również jako pęcherzyca zakaźna, jest wirusową chorobą skóry wywołaną przez Parapoxvirus z rodziny Orfviridae, naturalnie występującą u młodych owiec i kóz. Zakażenie u ludzi następuje przez kontakt z zakażonymi zwierzętami lub skażonymi materiałami. Wirus o wymiarach 260 x 160 nm replikuje się w komórkach warstwy zastępczej naskórka pochodzących ze ścian mieszków włosowych, powodując zmiany skórne takie jak pęcherzyki, grudki i strupy, głównie na granicy śluzówkowo-skórnej warg i wokół siekaczy. Patogeneza obejmuje odpowiedź komórkową z martwicą i złuszczaniem naskórka oraz proliferację naczyń włosowatych, co sprzyja replikacji wirusa i gojeniu ran. Wirus wykorzystuje makroautofagię i indukuje złożoną odpowiedź cytokinową, początkowo Th1, a następnie Th2, co umożliwia mu unikanie układu odpornościowego gospodarza.
białko wirulencji, choroba odzwierzęca, choroba wirusowa skóry, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, czynnik zjadliwości, dermatitis pęcherzycowa, działanie przeciwzwłóknieniowe, ecthyma contagiosum, indukcja apoptozy, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, makroautofagia, modulacja odpowiedzi immunologicznej, odpowiedź cytokinowa, odpowiedź humoralna, parapoxvirus, pęcherzyca zakaźna, przepuszczalność naczyń, wirus orf, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C
Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Patofizjologia i mechanizm

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) jest chorobą wywoływaną przez wirus HCV, RNA o pojedynczej nici z rodziny Flaviviridae, charakteryzującym się wysoką zdolnością replikacji (do 10 bilionów cząstek dziennie). HCV infekuje głównie hepatocyty i limfocyty B, wykorzystując receptory SR-BI, okludynę, klaudynę-1 oraz CD81 do wnikania do komórek. Replikacja zachodzi na błonach siateczki śródplazmatycznej, z udziałem białek NS3, NS5A i NS5B oraz czynników gospodarza, takich jak mikroRNA-122 i cyklofilina A. Wysoka zmienność genetyczna wirusa, z mutacjami na poziomie 10^-3 substytucji nukleotydów rocznie, prowadzi do powstawania quasispecies, co utrudnia kontrolę immunologiczną i rozwój szczepionek. Odpowiedź immunologiczna obejmuje aktywację interferonów typu I i III, komórek NK oraz limfocytów T CD8+ i CD4+, jednak wirus skutecznie unika eliminacji przez mechanizmy takie jak hamowanie szlaku RIG-1, osłabienie funkcji komórek NK i wyczerpanie limfocytów T (m.in. przez ekspresję PD-1). Przewlekłe zakażenie prowadzi do zapalenia, włóknienia, stłuszczenia wątroby, insulinooporności oraz zwiększonego ryzyka marskości i raka wątrobowokomórkowego, szczególnie w przypadku genotypu 1b.
apoptoza, białko rdzeniowe, chłoniak nieziarniczy, Flaviviridae, hepatocyt, inhibitor proteazy, insulinooporność, interferon typu I, IRES, komórka dendrytyczna, komórka NK, komórka Treg, komórki pomocnicze T, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwwirusowy o bezpośrednim działaniu, limfocyt B, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, limfocyt T cytotoksyczny, marskość wątroby, mieszana krioglobulinemia, polimeraza RNA, przewlekłe zapalenie wątroby, quasispecies, rak wątrobowokomórkowy, reaktywna forma tlenu, receptor rozpoznający wzorce, siateczka śródplazmatyczna, stłuszczenie wątroby, stres oksydacyjny, trwała odpowiedź wirusologiczna, wirus RNA, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zapalenie naczyń leukocytoklastyczne
Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem błony maziowej, prowadzącym do destrukcji stawów. Patogeneza RZS jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki genetyczne, takie jak allel HLA-DRB1 (wspólny epitop), oraz ponad 100 loci genetycznych zidentyfikowanych w badaniach GWAS. Czynniki środowiskowe, zwłaszcza palenie tytoniu i infekcje bakteryjne, w tym choroby przyzębia, również odgrywają istotną rolę. W fazie przedklinicznej wykrywa się autoprzeciwciała, takie jak ACPA (obecne u około 67% pacjentów) i czynnik reumatoidalny (RF), które są markerami progresji choroby. Patogeneza obejmuje aktywację limfocytów T CD4+, w tym subpopulacji Th17 wydzielających IL-17, limfocytów B produkujących autoprzeciwciała oraz makrofagów, które poprzez produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-17) i metaloproteinaz macierzy (MMP) prowadzą do przewlekłego zapalenia i uszkodzenia chrząstki oraz kości.
badanie asocjacyjne całego genomu, choroba autoimmunologiczna, choroba przyzębia, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik reumatoidalny, czynnik stymulujący kolonie granulocytów-makrofagów, główny układ zgodności tkankowej, guzek reumatoidalny, hiperplazja błony maziowej, HLA-DRB1, interleukina-1, interleukina-17, interleukina-6, komórka dendrytyczna, limfocyt B, limfocyt T CD4+, limfocyt T pomocniczy pęcherzykowy, limfocyt Th17, metaloproteinaza macierzy, mikrobiota jelitowa, osteoklast, reumatoidalne zapalenie stawów, wspólny epitop, zapalenie błony maziowej, ziarniniak
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Remurel 20 mg/ml

Remurel zawiera glatirameru octan w stężeniu 20 mg/ml, będący syntetycznym polipeptydem o masie cząsteczkowej 5000-9000 Da, stosowany w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Mechanizm działania polega na modulacji układu immunologicznego, w tym wpływie na monocyty, komórki dendrytyczne oraz limfocyty B i T, co prowadzi do zwiększonej produkcji cytokin przeciwzapalnych. Skuteczność kliniczna została potwierdzona w trzech kontrolowanych badaniach placebo, obejmujących łącznie 269 pacjentów, gdzie glatirameru octan zmniejszył częstość rzutów o 32% (z 1,98 do 1,34). Długoterminowe dane (do 12 lat) potwierdzają bezpieczeństwo i trwałość efektu terapeutycznego. W badaniu 9001/9001E (251 pacjentów, do 35 miesięcy) odsetek pacjentów z 3-miesięcznym potwierdzonym postępem niesprawności wynosił 23,2% w grupie leczonej vs 29,4% w placebo (p=0,199), bez istotnego wpływu na czas trwania lub nasilenie rzutów. Brak danych dotyczących skuteczności u postaci pierwotnie lub wtórnie postępującej SM.
cytokiny przeciwzapalne, glatirameru octan, jednoogniskowy epizod neurologiczny, komórka dendrytyczna, kryteria Posera, lek immunostymulujący, limfocyty, modulacja procesów immunologicznych, monocyt, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, osmolarność, patofizjologia stwardnienia rozsianego, patogeneza stwardnienia rozsianego, pojedynczy epizod kliniczny, postęp niesprawności, progresja niesprawności, rezonans magnetyczny, roztwór do wstrzykiwań, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, syntetyczny polipeptyd, wrodzony układ odpornościowy, wzmocnienie gadolinem, zanik mózgu, zmiana hipointensywna, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica płaska – Patofizjologia i mechanizm

Grzybica płaska (lichen planus, LP) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której kluczową rolę odgrywa odpowiedź komórkowa limfocytów T, zwłaszcza cytotoksycznych CD8+. Patogeneza LP rozpoczyna się od modyfikacji antygenów naskórkowych przez czynniki egzogenne (wirusy, leki, alergeny), co prowadzi do aktywacji limfocytów CD8+ i indukcji apoptozy keratynocytów warstwy podstawnej. Mechanizmy cytotoksyczności obejmują wydzielanie TNF-α, granzymu B, perforyny, interakcje Fas-FasL oraz nadekspresję granulizyny. W surowicy pacjentów z LP obserwuje się podwyższone poziomy TNF-α, a w skórze zwiększoną ekspresję Fas-FasL, granzymu B, perforyny i granulizyny. Dodatkowo, w patogenezie uczestniczą szlaki zapalne Th1 oraz IL-23/Th-17, z nadmierną ekspresją IL-23 i IL-17, co podkreśla rolę osi IL-23/Th-17 w utrzymaniu przewlekłego stanu zapalnego. Mechanizmy niespecyficzne, takie jak aktywacja komórek tucznych, produkcja reaktywnych form tlenu (ROS) oraz przerwanie ciągłości błony podstawnej przez metaloproteinazy (MMP-9), również przyczyniają się do progresji choroby.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, antygen leukocytów ludzkich, apoptoza, białko szoku cieplnego, błona podstawna, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów alfa, główny układ zgodności tkankowej, granica skórno-naskórkowa, granulizyna, granzym B, grzybica płaska, immunofluorescencja bezpośrednia, interleukina 23, interleukina-17, keratynocyt, komórka dendrytyczna, komórka dendrytyczna plazmacytoidalna, komórka Langerhansa, komórka prezentująca antygen, ligand Fas, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt cytotoksyczny, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocyty T, metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej, mikroRNA, objaw Köbnera, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, perforyna, Porphyromonas gingivalis, reakcja lichenoidalna, reaktywna forma tlenu, receptor Toll-podobny, szlak STAT3, wirus zapalenia wątroby typu C