komórka wielojądrowa
Komórka wielojądrowa (komórka multinuklearna) to specyficzny typ komórki, który zawiera więcej niż jedno jądro komórkowe w obrębie pojedynczej cytoplazmy. Fizjologicznie komórki wielojądrowe występują w niektórych tkankach ludzkiego organizmu i pełnią wyspecjalizowane funkcje biologiczne.
Najlepszym przykładem komórek wielojądrowych są miocyty poprzecznie prążkowane mięśni szkieletowych, które powstają z fuzji mioblastów w procesie miogenezy. Innymi fizjologicznymi komórkami wielojądrowymi są osteoklasty (komórki kościogubne) odpowiedzialne za resorpcję tkanki kostnej oraz komórki syncytiotrofoblastu łożyska, które tworzą barierę między krążeniem matki a płodu.
Komórki wielojądrowe mogą powstawać także w warunkach patologicznych. Jednym z takich przykładów są komórki olbrzymie typu Langhansa, charakterystyczne dla ziarniny gruźliczej, oraz komórki olbrzymie typu ciała obcego, które formują się w reakcji na ciała obce. W onkologii zaś obecność komórek wielojądrowych może stanowić ważny marker diagnostyczny wskazujący na złośliwy charakter nowotworu.
W diagnostyce laboratoryjnej i histopatologicznej identyfikacja komórek wielojądrowych ma istotne znaczenie kliniczne, pomagając w różnicowaniu chorób zapalnych, infekcyjnych i nowotworowych. Obecność i charakter komórek wielojądrowych stanowi cenne narzędzie diagnostyczne w ocenie preparatów mikroskopowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Miksyfibrosarkom – Patofizjologia i mechanizm
Miksyfibrosarkom (MFS) to jeden z najczęstszych mięsaków tkanek miękkich u dorosłych, cechujący się złożonym kariotypem z licznymi aberracjami genomowymi, w tym mutacjami TP53 (występującymi u 44% pacjentów) oraz utratą genów CDKN2A/CDKN2B i RB1, które korelują z wyższym stopniem złośliwości i gorszym rokowaniem. Charakterystyczne są amplifikacje regionów chromosomów 1, 5p, 7p21-22, 20q oraz mutacje w genach takich jak NTRK1, MDM2, PTEN, a także nowo odkryty gen fuzyjny SLC37A3-BRAF. Ekspresja ITGA10 i współamplifikacja TRIO/RICTOR (w 42% MFS G3) wskazują na istotną rolę szlaku integryna-alfa10/TRIO/RICTOR w progresji guza, co stanowi potencjalny cel terapeutyczny. Miksyfibrosarkom wykazuje niską liczbę mutacji somatycznych (44% pacjentów), ale wysoką heterogenność wewnątrzguza i złożoność cytogenetyczną, z liczbą chromosomów w zakresie triploidalnym lub tetraploidalnym, co utrudnia opracowanie skutecznych terapii. Ponadto, mutacja receptora kinazy tyrozynowej AXL W451C, specyficzna dla MFS, powoduje nieregulowaną dimeryzację i aktywację sygnalizacji ERK, co może być celem terapii celowanych.
angiogeneza, chromotrypsja, cykl komórkowy, cytoszkielet, delecja chromosomowa, geny supresorowe, inhibitor mTOR, kariotyp, komórka macierzysta nowotworowa, komórka wielojądrowa, macierz pozakomórkowa, makrofag związany z nowotworem, marker immunohistochemiczny, metylacja promotora, mięsak tkanek miękkich, miksyfibrosarkom, mutacja missensowna, mutacja TP53, płaszczyzna powięziowa, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, szlak AKT/mTOR, szlak Hippo, szlak sygnałowy, tkanka łączna