płaszczyzna powięziowa
Płaszczyzna powięziowa to przestrzeń anatomiczna znajdująca się pomiędzy warstwami powięzi, która ma kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Stanowi ona ważną strukturę łącznotkankową, która otacza narządy, mięśnie, naczynia i nerwy, zapewniając im wsparcie mechaniczne oraz umożliwiając wzajemne przemieszczanie się struktur względem siebie.
W medycynie operacyjnej, szczególnie w chirurgii małoinwazyjnej, zrozumienie płaszczyzn powięziowych jest niezbędne do przeprowadzenia preparowania tkanek zgodnie z naturalnymi granicami anatomicznymi, co minimalizuje uszkodzenia okolicznych struktur. Techniki takie jak Total Mesorectal Excision (TME) czy operacje przepukliny opierają się na precyzyjnej identyfikacji i dysekcji wzdłuż właściwych płaszczyzn powięziowych.
Płaszczyzny powięziowe stanowią również drogi szerzenia się procesów zapalnych i nowotworowych. W diagnostyce obrazowej (USG, MRI, TK) identyfikacja zaburzeń w obrębie płaszczyzn powięziowych może wskazywać na patologie, takie jak ropnie, krwiaki czy naciek nowotworowy. Z kolei w anestezjologii regionalnej wykorzystuje się przestrzenie międzypowięziowe do podawania leków znieczulających, co pozwala na efektywne blokowanie przewodnictwa nerwowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Necrotising fasciitis – Epidemiologia
Nekrotyzujące zapalenie powięzi (NZP) to rzadka, ale ciężka infekcja tkanek miękkich, charakteryzująca się szybkim rozprzestrzenianiem i martwicą tkanek podskórnych. Zapadalność różni się geograficznie: w USA wynosi około 0,4/100 000 osób rocznie (700-1150 przypadków), w Europie Zachodniej około 1/100 000, a w Holandii 1,1-1,4/100 000 osobolat (193-238 przypadków). W regionach takich jak Tajlandia obserwuje się wzrost zapadalności z 26,08 do 32,64/100 000 w latach 2014-2018. NZP najczęściej dotyczy kończyn (45-74%), zwłaszcza dolnych, a także krocza i narządów płciowych; martwicze zapalenie powięzi szyi (CNF) stanowi około 5% przypadków i wiąże się z wysokim ryzykiem ze względu na bliskość dróg oddechowych. Średni wiek chorych to 38-44 lata, z niską zapadalnością u dzieci (0,02-0,08/100 000 rocznie), gdzie choroba często występuje u wcześniej zdrowych pacjentów. Czynniki ryzyka obejmują cukrzycę (21-71% pacjentów), choroby współistniejące (obecne u ponad 50% chorych), otyłość, alkoholizm, niewydolność nerek i wątroby, zakażenie HIV oraz immunosupresję. Wrota zakażenia to uszkodzenia skóry, iniekcje, urazy, zabiegi chirurgiczne i kontakt z wodami przybrzeżnymi, zwłaszcza w przypadku zakażeń Vibrio. Występuje sezonowość, np. wzrost zachorowań na NZP wywołane paciorkowcami grupy A w okresie zwiększonej liczby infekcji gardła.
antybiotykoterapia, choroba tętnic obwodowych, hipoalbuminemia, hipotensja, immunosupresja, infekcja gardła, infekcja tkanek miękkich, inwazyjna choroba paciorkowcowa, kreatynina w surowicy, marskość wątroby, martwicze zapalenie powięzi szyi, nekrotyzujące zapalenie powięzi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, objaw ogólnoustrojowy, oporność bakterii na antybiotyki, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego, paciorkowiec grupy A, płaszczyzna powięziowa, poziom mleczanów, sepsa, trombocytopenia, zakażenie HIV, zapalenie mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Miksyfibrosarkom – Patofizjologia i mechanizm
Miksyfibrosarkom (MFS) to jeden z najczęstszych mięsaków tkanek miękkich u dorosłych, cechujący się złożonym kariotypem z licznymi aberracjami genomowymi, w tym mutacjami TP53 (występującymi u 44% pacjentów) oraz utratą genów CDKN2A/CDKN2B i RB1, które korelują z wyższym stopniem złośliwości i gorszym rokowaniem. Charakterystyczne są amplifikacje regionów chromosomów 1, 5p, 7p21-22, 20q oraz mutacje w genach takich jak NTRK1, MDM2, PTEN, a także nowo odkryty gen fuzyjny SLC37A3-BRAF. Ekspresja ITGA10 i współamplifikacja TRIO/RICTOR (w 42% MFS G3) wskazują na istotną rolę szlaku integryna-alfa10/TRIO/RICTOR w progresji guza, co stanowi potencjalny cel terapeutyczny. Miksyfibrosarkom wykazuje niską liczbę mutacji somatycznych (44% pacjentów), ale wysoką heterogenność wewnątrzguza i złożoność cytogenetyczną, z liczbą chromosomów w zakresie triploidalnym lub tetraploidalnym, co utrudnia opracowanie skutecznych terapii. Ponadto, mutacja receptora kinazy tyrozynowej AXL W451C, specyficzna dla MFS, powoduje nieregulowaną dimeryzację i aktywację sygnalizacji ERK, co może być celem terapii celowanych.
angiogeneza, chromotrypsja, cykl komórkowy, cytoszkielet, delecja chromosomowa, geny supresorowe, inhibitor mTOR, kariotyp, komórka macierzysta nowotworowa, komórka wielojądrowa, macierz pozakomórkowa, makrofag związany z nowotworem, marker immunohistochemiczny, metylacja promotora, mięsak tkanek miękkich, miksyfibrosarkom, mutacja missensowna, mutacja TP53, płaszczyzna powięziowa, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, szlak AKT/mTOR, szlak Hippo, szlak sygnałowy, tkanka łączna