PANS
PANS (Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome) to zaburzenie neurologiczno-psychiatryczne występujące u dzieci, charakteryzujące się nagłym początkiem objawów obsesyjno-kompulsyjnych lub znacznymi restrykcjami żywieniowymi. W przeciwieństwie do pokrewnego zespołu PANDAS, PANS nie jest bezpośrednio powiązany z infekcją paciorkowcową.
W obrazie klinicznym PANS obserwuje się gwałtowne pojawienie się zaburzeń neuropsychiatrycznych, którym towarzyszą liczne objawy, takie jak: lęk, zmiany nastroju, pogorszenie funkcji poznawczych, zaburzenia sensoryczne, zaburzenia motoryczne i tiki. Etiologia PANS jest złożona i może obejmować różne czynniki wyzwalające – infekcje, zaburzenia metaboliczne, stres czy czynniki środowiskowe.
Diagnostyka PANS wymaga wykluczenia innych schorzeń neurologicznych i psychiatrycznych oraz uwzględnienia kryteriów diagnostycznych. Leczenie ma charakter wielokierunkowy i obejmuje terapię przeciwzapalną, antybiotykoterapię (w przypadku wykrycia czynnika infekcyjnego), psychoterapię oraz farmakoterapię objawową. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie odpowiedniego leczenia może znacząco poprawić rokowanie i jakość życia pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD) jest przewlekłą chorobą psychiczną charakteryzującą się natrętnymi myślami (obsesjami) i powtarzalnymi zachowaniami (kompulsjami), dotykającą 1-3% populacji. Patofizjologia OCD opiera się na dysfunkcji pętli korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowej (CSTC), gdzie nadmierna aktywność drogi bezpośredniej i niedostateczne hamowanie drogi pośredniej prowadzą do nadaktywności wzgórza i kory mózgowej, co manifestuje się objawami klinicznymi. Kluczowe regiony mózgu zaangażowane w OCD to kora oczodołowo-czołowa (OFC), przednia część zakrętu obręczy (ACC) oraz jądra podstawy. Zaburzenia neuroprzekaźników, w tym serotoniny, glutaminianu i dopaminy, odgrywają istotną rolę, z podwyższonymi poziomami glutaminianu i zmniejszoną liczbą receptorów dopaminowych D1 i D2 w prążkowiu. Dziedziczność objawów obsesyjno-kompulsyjnych wynosi od 30 do 77%, a etiologia obejmuje także czynniki autoimmunologiczne, zwłaszcza w kontekście PANDAS i PANS, gdzie infekcje paciorkowcowe indukują przeciwciała przeciwneuronalne wpływające na jądra podstawy.
astrocyty, autoprzeciwciała, cytokiny prozapalne, infekcja paciorkowcowa, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, jądra podstawy, komórki glejowe, kompulsje, kora oczodołowo-czołowa, kwas gamma-aminomasłowy, obsesje, PANDAS, PANS, pętla korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, przednia część zakrętu obręczy, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, receptor dopaminowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia akceptacji i zaangażowania, terapia ekspozycji i powstrzymania reakcji, terapia poznawczo-behawioralna, transporter dopaminy, układ dopaminergiczny, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Tiki – Etiologia i przyczyny
Tiki to mimowolne, powtarzalne ruchy lub wokalizacje, których etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne, neurologiczne, immunologiczne i środowiskowe. Patofizjologia tików wiąże się z dysfunkcją obwodów korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowych oraz zaburzeniami metabolizmu neuroprzekaźników, w tym dopaminy, serotoniny, GABA, glutaminianu, histaminy (receptor H3) i noradrenaliny. Badania wskazują na genetyczne podłoże tików, szczególnie w zespole Tourette’a, z modelem dziedziczenia wielogenowym i autosomalnym dominującym, choć penetracja jest niepełna. Czynniki środowiskowe, takie jak komplikacje okołoporodowe, ekspozycja na toksyny, infekcje (m.in. paciorkowce grupy A, enterowirusy, Toxoplasma gondii) oraz stres, mogą modulować ryzyko i nasilenie objawów. Wśród współistniejących zaburzeń neuropsychiatrycznych najczęściej obserwuje się ADHD (60%), OCD (27%) oraz zaburzenia lękowe i depresyjne.
ADHD, borelioza, choroba Huntingtona, dziedziczenie autosomalne dominujące, funkcjonalne zaburzenie neurologiczne, GABA, jądra podstawy, kora przedczołowa, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuroprzekaźnik, OCD, PANDAS, PANS, porażenie mózgowe, prążkowie, przekaźnictwo GABA-ergiczne, spektrum autyzmu, tik, tik funkcjonalny, układ dopaminergiczny, układ glutaminergiczny, układ serotoninergiczny, wzgórze, zaburzenie czynnościowe, zaburzenie opozycyjno-buntownicze, zaburzenie tikowe, zapalenie mózgu, zespół Downa, zespół Tourette’a - Leksykon chorób i schorzeń
Paciorkowiec grupy a – Zapobieganie i profilaktyka
Paciorkowiec grupy A (GAS, Streptococcus pyogenes) jest patogenem wywołującym spektrum infekcji od łagodnych, jak zapalenie gardła, po ciężkie inwazyjne zakażenia (iGAS). Droga transmisji obejmuje kropelki oddechowe i kontakt bezpośredni. Nieleczone zakażenia mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak gorączka reumatyczna czy ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Profilaktyka pierwotna opiera się na higienie osobistej (mycie rąk przez minimum 20 sekund, zakrywanie ust podczas kaszlu, unikanie dzielenia się przedmiotami osobistymi), poprawie wentylacji oraz izolacji chorych przez co najmniej 24 godziny od rozpoczęcia antybiotykoterapii i ustąpienia gorączki. W profilaktyce wtórnej u osób z historią gorączki reumatycznej stosuje się długotrwałą antybiotykoterapię, m.in. benzatynową penicylinę G w dawce 1,2 miliona j.m. domięśniowo co 3-4 tygodnie lub doustną penicylinę V 250 mg dwa razy dziennie. W przypadku ciężkich zakażeń iGAS profilaktyka antybiotykowa jest zalecana bliskim kontaktom, preferując cefalosporyny pierwszej generacji (np. cefaleksyna).
ampicylina, azytromycyna, benzatynowa penicylina G, cefaleksyna, choroba reumatyczna serca, gorączka reumatyczna, inwazyjne zakażenie GAS, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, paciorkowcowe zapalenie gardła, paciorkowiec grupy A, paciorkowiec grupy B, PANS, penicylina V, septyczne zapalenie stawów, Streptococcus pyogenes, sulfadiazyna, wankomycyna, wstrząs septyczny, zaburzenia neuropsychiatryczne, zakażenie gardła, zakażenie paciorkowcem, zespół PANDAS, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD) charakteryzuje się obecnością uporczywych obsesji i kompulsji, a jego etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca komponenty biologiczne, genetyczne, neurochemiczne, poznawcze i środowiskowe. Kluczową rolę w patofizjologii odgrywają nieprawidłowości w pętli korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowej (CSTC), w tym nadaktywność drogi bezpośredniej względem pośredniej oraz zmiany w korze oczodołowo-czołowej (OFC), przedniej korze zakrętu obręczy (ACC), wzgórzu i jądrach podstawnych. Neurochemicznie istotne są zaburzenia w układzie serotoninergicznym, dopaminergicznym oraz glutaminergicznym, co potwierdzają efekty terapeutyczne SSRI, klomipraminy oraz leków przeciwpsychotycznych. Genetycznie OCD wykazuje wysoką dziedziczność (około 48%), jednak specyficzne geny pozostają nieokreślone, a etiologia ma charakter poligeniczny. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u dzieci, OCD może mieć podłoże autoimmunologiczne (PANDAS, PANS), związane z infekcjami paciorkowcowymi i podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych oraz autoprzeciwciał skierowanych przeciwko jądrom podstawy.
ADHD, autoprzeciwciała, cytokiny prozapalne, depresja, głęboka stymulacja mózgu, infekcja paciorkowcowa, jądra podstawne, jądro ogoniaste, klomipramina, kompulsje, kora oczodołowo-czołowa, lek przeciwpsychotyczny, obsesje, PANDAS, PANS, pętla korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowa, przednia kora zakrętu obręczy, przekaźnictwo serotoninergiczne, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, skorupa, układ dopaminergiczny, układ glutaminergiczny, układ serotoninergiczny, warunkowanie klasyczne, wzgórze, zaburzenia odżywiania, zaburzenia tikowe, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zapalenie mózgu, zespół Tourette’a