zapalenie mózgu

Zapalenie mózgu to stan chorobowy charakteryzujący się stanem zapalnym tkanki mózgowej, często obejmującym również opony mózgowe (nazywane wtedy zapaleniem mózgu i opon mózgowych). Może być wywołane przez różne patogeny – wirusy (np. HSV, HIV, wirus kleszczowego zapalenia mózgu), bakterie, grzyby, pierwotniaki oraz czynniki autoimmunologiczne.

Objawy zapalenia mózgu obejmują gorączkę, silny ból głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło i dźwięki, zaburzenia świadomości, drgawki oraz deficyty neurologiczne. W ciężkich przypadkach może prowadzić do śpiączki. Diagnostyka opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, badaniach obrazowych (MRI, CT) oraz testach wykrywających konkretne patogeny.

Leczenie zapalenia mózgu zależy od etiologii – stosuje się leki przeciwwirusowe (np. acyklowir w przypadku zakażenia HSV), antybiotyki przy infekcjach bakteryjnych, leki przeciwgrzybicze lub immunosupresyjne w przypadkach autoimmunologicznych. Terapia wspomagająca obejmuje leki przeciwdrgawkowe, przeciwobrzękowe oraz wsparcie funkcji życiowych. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od przyczyny, nasilenia objawów oraz czasu wdrożenia odpowiedniego leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka limfatyczna – Objawy

Mononukleoza zakaźna, wywoływana najczęściej przez wirusa Epsteina-Barr (EBV), dotyczy głównie nastolatków i młodych dorosłych, z okresem inkubacji wynoszącym 30-50 dni. Choroba przebiega w trzech fazach: prodromalnej (3-5 dni), ostrej (2-6 tygodni) oraz rekonwalescencji (3-6 miesięcy). Klasyczna triada objawów obejmuje gorączkę do 38-39°C utrzymującą się 1-2 tygodnie, intensywny ból gardła z obrzękiem i nalotem na migdałkach oraz bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, pachowych i pachwinowych. Dodatkowo obserwuje się powiększenie śledziony u około 50% pacjentów, podwyższone enzymy wątrobowe u połowy chorych, a u 5-10% żółtaczkę. Zmęczenie i osłabienie mogą utrzymywać się nawet do kilku miesięcy po ustąpieniu ostrych objawów, a u 10-15% pacjentów zmęczenie przewlekłe trwa ponad 6 miesięcy.
anhedonia, faza prodromalna, forma latentna wirusa, gorączka gruczołowa, małopłytkowość, mononukleoza zakaźna, niedokrwistość, okres inkubacji, pęknięcie śledziony, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, powiększenie węzłów chłonnych, powiększona śledziona, reaktywacja wirusa, triada objawów, wirus Epsteina-Barr, zapalenie gardła, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Herpes noworodkowy – Objawy

Herpes noworodkowy to zakażenie wirusem HSV, które manifestuje się w pierwszych 4 tygodniach życia i dzieli się na trzy formy: SEM (skóra, oczy, jama ustna, 45% przypadków), CNS (układ nerwowy, 30%) oraz zakażenie rozsiane (25%). Inkubacja wynosi 2-12 dni, a objawy pojawiają się odpowiednio: SEM między 9. a 11. dniem, CNS między 16. a 19. dniem, a zakażenie rozsiane między 10. a 12. dniem życia. Wczesne symptomy są niespecyficzne (letarg, drażliwość, niestabilna temperatura, trudności w karmieniu i oddychaniu), co utrudnia diagnozę. Charakterystyczne zmiany skórne (pęcherzyki) występują nie zawsze, zwłaszcza na początku choroby. Nieleczone zakażenie SEM może progresować do CNS lub zakażenia rozsianego w ciągu 7-10 dni, co wiąże się z wysokim ryzykiem powikłań neurologicznych i śmiertelności.
acyklowir dożylny, apatia, chorobowość i śmiertelność, ciemiączko, drgawki, herpes noworodkowy, leczenie przeciwwirusowe, letarg, małogłowie, mózgowe porażenie dziecięce, niewydolność oddechowa, okres inkubacji, opóźnienie psychoruchowe, pęcherzyki skórne, powikłania neurologiczne, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sinica, spastyczność, upośledzenie umysłowe, wirus opryszczki pospolitej, zakażenie HSV, zakażenie OUN, zakażenie rozsiane, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Objawy

Mononukleoza zakaźna, wywoływana najczęściej przez wirusa Epsteina-Barr (EBV), przebiega przez trzy fazy: prodromalną (3-5 dni) z niespecyficznymi objawami, ostrą (2-6 tygodni) z charakterystycznymi symptomami takimi jak gorączka >38°C, silne zmęczenie, ból gardła, powiększone węzły chłonne i migdałki z nalotem, oraz fazę zdrowienia trwającą od 3 do 6 miesięcy, podczas której objawy stopniowo ustępują, choć zmęczenie i powiększona śledziona mogą się utrzymywać. Okres inkubacji wynosi 4-6 tygodni, a przebieg kliniczny różni się w zależności od wieku pacjenta – u dzieci często jest łagodniejszy, natomiast u młodzieży i młodych dorosłych objawy są najbardziej nasilone. Typowy czas trwania gorączki to około 10 dni, ból gardła i zapalenie migdałków ustępują w ciągu 1-2 tygodni, a powiększone węzły chłonne mogą utrzymywać się do 4 tygodni. Zmęczenie może trwać od 2 do nawet 6 miesięcy, a u około 10% pacjentów rozwija się zespół powirusowego zmęczenia.
amoksycylina, ampicylina, antybiotyk, choroba pocałunków, faza ostra, faza prodromalna, faza zdrowienia, herpeswirus, limfocyt B, małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, niedrożność dróg oddechowych, okres inkubacji, pęknięcie śledziony, powiększenie śledziony, powiększenie wątroby, powiększone migdałki, powiększone węzły chłonne, splenomegalia, wirus Epsteina-Barr, wysypka, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie migdałków, zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, zespół Guillaina-Barrégo, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Wścieklizna – Leczenie

Wścieklizna jest wirusową chorobą układu nerwowego o niemal 100% śmiertelności po wystąpieniu objawów klinicznych. Profilaktyka poekspozycyjna (PEP) jest kluczowa i obejmuje natychmiastowe przemycie rany wodą z mydłem przez co najmniej 15 minut, podanie ludzkiej immunoglobuliny przeciwko wściekliźnie (HRIG) w dawce 20 j.m./kg masy ciała, z infiltracją całej dawki w okolicę rany oraz podanie inaktywowanej szczepionki przeciwko wściekliźnie według schematu: u osób nieszczepionych 4 dawki w dniach 0, 3, 7 i 14 (z piątą dawką w dniu 28 u pacjentów z zaburzeniami odporności), a u osób wcześniej zaszczepionych 2 dawki w dniach 0 i 3 bez HRIG. Szczepionki podaje się domięśniowo w mięsień naramienny lub przednio-boczną część uda u dzieci. Brak skutecznego leczenia po wystąpieniu objawów klinicznych, a opieka paliatywna obejmuje intensywną terapię kardiologiczno-oddechową i leczenie objawowe, w tym haloperidol (10-20 mg/24h) na pobudzenie i lęk. Protokół Milwaukee, polegający na śpiączce farmakologicznej i terapii przeciwwirusowej, nie wykazał skuteczności i nie jest zalecany.
fawipirawir, hipotermia terapeutyczna, immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, lek przeciwbólowy, lek przeciwwirusowy, lek sedatywny, ludzka immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, mięsień naramienny, okres inkubacji, opieka paliatywna, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało monoklonalne, reakcja alergiczna, śpiączka farmakologiczna, środek dezynfekujący, szczepionka inaktywowana, terapia neuroprotekcyjna, układ nerwowy, wścieklizna, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenia odporności, zapalenie mózgu
Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw ospie wietrznej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Szczepionka przeciw ospie wietrznej to żywa atenuowana szczepionka stosowana w schemacie dwudawkowym: pierwsza dawka między 12. a 15. miesiącem życia, druga między 4. a 6. rokiem życia, z możliwością wcześniejszego podania drugiej dawki już w 18. miesiącu w zależności od lokalnych wytycznych. U osób powyżej 13. roku życia, które nie chorowały i nie były szczepione, zaleca się dwie dawki w odstępie 4-8 tygodni. Szczepienie znacząco redukuje zachorowania, hospitalizacje i powikłania, zapewniając 90-98% skuteczności. Szczepionka jest podawana podskórnie (preferowana) lub domięśniowo, w okolice mięśnia naramiennego lub przednio-bocznej części uda. Szczepienie jest szczególnie wskazane dla grup wysokiego ryzyka, w tym pracowników ochrony zdrowia, osób z kontaktami z immunosupresyjnymi, nauczycieli, personelu domów opieki, studentów, podróżnych oraz kobiet w wieku rozrodczym niebędących w ciąży. Przed szczepieniem konieczna jest szczegółowa ocena stanu zdrowia, wywiad dotyczący ekspozycji, wcześniejszych szczepień, stanu immunologicznego oraz przeciwwskazań, takich jak ciężkie reakcje alergiczne, immunosupresja, ciąża czy aktywna choroba gorączkowa.
anafilaksja, badanie serologiczne, dializa, drgawki, gruźlica, mukowiscydoza, neomycyna, obniżona odporność, obrzęk naczynioruchowy, opony mózgowo-rdzeniowe, ospa wietrzna, pokrzywka, półpasiec, powikłania ospy wietrznej, produkty krwiopochodne, profilaktyka poekspozycyjna, przełomowe zakażenie, reakcja alergiczna, salicylany, steroidy systemowe, szczepionka MMRV, szczepionka przeciw ospie wietrznej, szczepionka żywa atenuowana, wirus varicella zoster, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół Reye’a
Leksykon chorób i schorzeń
Halucynacje i słyszenie głosów – Diagnostyka i diagnoza

Halucynacje słuchowe, definiowane jako percepcje dźwięków lub głosów bez zewnętrznego bodźca, występują zarówno w zaburzeniach psychotycznych, takich jak schizofrenia (około 75% pacjentów), jak i w populacji ogólnej (5-28%). Charakteryzują się różnorodnością form, od prostych dźwięków po złożone dialogi, zróżnicowaną walencją emocjonalną oraz lokalizacją percepcji (wewnątrz głowy lub z otoczenia). Diagnostyka wymaga szczegółowego wywiadu klinicznego, oceny stanu psychicznego oraz badań dodatkowych (morfologia, elektrolity, EEG, MRI/CT, badania audiologiczne) w celu wykluczenia przyczyn organicznych i różnicowania między monosymptomatycznymi halucynacjami a tymi towarzyszącymi innym objawom psychotycznym. Ważne jest rozróżnienie halucynacji od iluzji, wyobrażeń czy urojeń, a także uwzględnienie kontekstu kulturowego i indywidualnych doświadczeń pacjenta.
badanie obrazowe mózgu, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, deprywacja sensoryczna, deprywacja snu, dezorganizacja myślenia, elektroencefalogram, halucynacja słuchowa, lek przeciwpsychotyczny, niedotlenienie mózgu, objaw negatywny, otępienie z ciałami Lewy’ego, padaczka, przekonanie urojeniowe, psychoza poporodowa, schizofrenia, szum uszny, terapia poznawczo-behawioralna, urojenie, zaburzenie afektywne, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie osobowości borderline, zaburzenie psychotyczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół odstawienny, zespół stresu pourazowego
Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Patofizjologia i mechanizm

Amnezja jest deficytem pamięci wynikającym z uszkodzeń mózgu, zwłaszcza przyśrodkowego płata skroniowego i regionu CA1 hipokampa, a także struktur międzymózgowia, takich jak przyśrodkowo-grzbietowe jądra wzgórza. Uszkodzenia tych obszarów prowadzą do zaburzeń pamięci deklaratywnej, w tym pamięci epizodycznej i semantycznej. Wyróżnia się amnezję następczą (anterogradną), charakteryzującą się niemożnością tworzenia nowych wspomnień, oraz amnezję wsteczną (retrogradną), dotyczącą utraty wspomnień sprzed uszkodzenia. Patofizjologia amnezji zależy od lokalizacji i zakresu uszkodzeń, obejmując m.in. hipokamp, przyśrodkowy płat skroniowy, podstawa przodomózgowia i sklepienie. Przyczyny neurologiczne amnezji to m.in. urazy głowy, udary, zatrucia (alkohol, leki takie jak midazolam i skopolamina), choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera), niedobory witaminowe (np. tiaminy), zapalenia mózgu oraz guzy podwzgórza. Amnezja dysocjacyjna ma podłoże psychogenne i jest związana z traumą lub stresem, prowadząc do odwracalnej utraty pamięci autobiograficznej. Przejściowa amnezja globalna (TGA) wiąże się z tymczasowym zaburzeniem przepływu krwi w obszarach pamięci, zwłaszcza hipokampie i wzgórzu, z mechanizmem obejmującym zastój żylny i stres metaboliczny neuronów CA1.
amnezja dysocjacyjna, amnezja immunologiczna, amnezja następcza, amnezja pourazowa, amnezja wsteczna, choroba Alzheimera, choroba mózgu, ciało migdałowate, deficyt pamięci, encefalopatia Wernickego, hipokamp, jądro podstawy przodomózgowia, międzymózgowie, napad padaczkowy, niedobór tiaminy, niedotlenienie mózgu, obwód Papeza, pamięć deklaratywna, pamięć immunologiczna, pamięć semantyczna, podwzgórze, przejściowa amnezja globalna, przyśrodkowy płat skroniowy, skopolamina, supresja immunologiczna, udar mózgu, uraz głowy, uszkodzenie mózgu, utrata pamięci, wstrząśnienie mózgu, zaburzenie dysocjacyjne, zapalenie mózgu, zatrucie alkoholem, zespół Korsakowa, zespół stresu pourazowego
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Chantico

Rozpoczęcie terapii produktem leczniczym Chantico (fingolimod) wiąże się z przejściowym zmniejszeniem częstości akcji serca oraz możliwym wydłużeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, w tym ryzykiem pełnego bloku przedsionkowo-komorowego. Efekt bradykardii pojawia się w ciągu pierwszej godziny po podaniu dawki i osiąga maksimum w ciągu 6 godzin, z powolnym ustępowaniem w kolejnych tygodniach. Zalecane jest monitorowanie EKG w czasie rzeczywistym przez 6 godzin po pierwszej dawce oraz przy zmianie dawki z 0,25 mg na 0,5 mg, wraz z pomiarami tętna i ciśnienia krwi. Bradykardia definiowana jest jako częstość akcji serca <45 u/min u dorosłych, <55 u/min u dzieci i młodzieży ≥12 lat oraz <60 u/min u dzieci 10-12 lat. W przypadku wystąpienia objawów bradyarytmii lub bloków przedsionkowo-komorowych II lub III stopnia, monitorowanie należy przedłużyć do następnego dnia. Produkt jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, objawową bradykardią, istotnym wydłużeniem QTc (>470 ms u kobiet dorosłych, >460 ms u dziewcząt i >450 ms u mężczyzn dorosłych i chłopców) oraz niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek T, ciśnienie krwi, czerniak złośliwy, EKG, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza, inhibitor kanału wapniowego, krwotok mózgowy, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, natężona objętość wydechowa, obrzęk plamki żółtej, odstęp QT, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, torsade de pointes, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus Epsteina-Barr, wirus JC, wirus opryszczki zwykłej, wirus ospy wietrznej, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty
Leksykon chorób i schorzeń
Rotawirus – Objawy

Rotawirus jest główną przyczyną ciężkiej biegunki zakaźnej u niemowląt i małych dzieci, wywołując zapalenie żołądka i jelit o przebiegu od łagodnego do zagrażającego życiu. Okres inkubacji wynosi 1-3 dni, a objawy pojawiają się nagle, z wymiotami u 90% pacjentów (często pierwszym objawem u 55%) i gorączką do 39°C u 30-40%. Biegunka jest wodnista, obfita (10-20 stolców/dobę), bez krwi, trwająca 3-8 dni, z gorączką i wymiotami ustępującymi wcześniej. Zakaźność trwa od 2 dni przed do 8-10 dni po wystąpieniu objawów, a u osób z niedoborami odporności może się przedłużać. Największe ryzyko ciężkiego przebiegu i odwodnienia dotyczy niemowląt do 2 lat, osób starszych oraz pacjentów z immunosupresją. Powikłania obejmują odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, kwasicę metaboliczną oraz rzadziej objawy neurologiczne, takie jak drgawki czy encefalopatia.
biegunka, biegunka wodnista, ból brzucha, ból głowy, centralny układ nerwowy, drgawki, encefalopatia, gorączka, kwasica metaboliczna, leczenie objawowe, nawodnienie doustne, nawodnienie dożylne, niedobór odporności, obniżona odporność, odwodnienie, okres inkubacji, przeciwciała matczyne, rotawirus, stan zapalny, wymioty, zaburzenia elektrolitowe, zapadnięte ciemiączko, zapalenie móżdżku, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie żołądka i jelit, złe samopoczucie
Leksykon substancji czynnych
Kwas para-aminobenzoesowy – Działania niepożądane

Kwas para-aminobenzoesowy (PABA), obecny w śladowych ilościach w niektórych szczepionkach (od <0,07 ng w Boostrix Polio i Infanrix-IPV do 6,5 ng w Priorix na dawkę), może indukować reakcje nadwrażliwości o różnym nasileniu, od łagodnych zmian skórnych (wysypka ≥1/100 do <1/10, alergiczne zapalenie skóry ≥1/1 000 do <1/100, świąd i pokrzywka ≥1/10 000 do <1/1 000) po ciężkie reakcje anafilaktyczne i obrzęk naczynioruchowy zgłaszane sporadycznie. Rzadkie objawy neurologiczne, takie jak drgawki gorączkowe (≥1/10 000 do <1/1 000), zapalenie mózgu (<1/10 000), zapalenie móżdżku i zespół Guillain-Barré, również zostały opisane, choć ich bezpośredni związek z PABA jest trudny do potwierdzenia. Dodatkowo, sporadycznie obserwowano zaburzenia hematologiczne, takie jak małopłytkowość i plamica małopłytkowa. Ryzyko ciężkich reakcji wzrasta w przypadku donaczyniowego podania szczepionki, co wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.
alergiczne zapalenie skóry, charakterystyka produktu leczniczego, drgawki gorączkowe, kwas para-aminobenzoesowy, małopłytkowość, monitorowanie działań niepożądanych, nadwrażliwość, obrzęk naczynioruchowy, plamica małopłytkowa, podanie donaczyniowe, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, wywiad alergologiczny, zaburzenie hematologiczne, zapalenie móżdżku, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zespół Guillain-Barrè
Leksykon chorób i schorzeń
Czkawka – Etiologia i przyczyny

Czkawka (singultus) to mimowolne, spazmatyczne skurcze przepony, prowadzące do nagłego wdechu i gwałtownego zamknięcia głośni, co generuje charakterystyczny dźwięk. Klasyfikacja czkawki opiera się na czasie trwania: ostra (<48 godzin), przetrwała (2 dni do 1 miesiąca) oraz nieustępliwa (>1 miesiąc). Ostra czkawka jest zwykle samoograniczająca się i związana z czynnikami takimi jak rozciągnięcie żołądka, spożycie alkoholu, napojów gazowanych, refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) czy czynniki psychogenne. Przetrwała i nieustępliwa czkawka często wskazuje na poważniejsze przyczyny organiczne, w tym zaburzenia OUN (np. nowotwory, udar, zapalenie opon mózgowych), podrażnienie nerwów błędnych lub przeponowych, choroby śródpiersia, zaburzenia metaboliczne (hiponatremia, hipokaliemia, hipokalcemia, hiperglikemia, mocznica) oraz stany zapalne i nowotworowe w obrębie jamy brzusznej i klatki piersiowej. W diagnostyce różnicowej istotne jest rozróżnienie czkawki występującej wyłącznie w stanie czuwania od tej obecnej także w nocy, co może sugerować różne etiologie.
aerofagia, cewnikowanie serca, choroba Parkinsona, choroba refluksowa przełyku, czkawka, czkawka nieustępliwa, czkawka ostra, czkawka przetrwała, hiperglikemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hiponatremia, łuk odruchowy czkawki, mocznica, nerw błędny, nerw przeponowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, przepuklina rozworu przełykowego, rak przełyku, rak trzustki, rak żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, ropień podprzeponowy, skurcz przepony, stent przełykowy, stwardnienie rozsiane, syringomielia, wodogłowie, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie mózgu, zapalenie opłucnej, zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zapalenie żołądka, zawał mięśnia sercowego, zmiany naczyniowe
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe codzienne bóle głowy – Etiologia i przyczyny

Przewlekłe codzienne bóle głowy (CDH) definiuje się jako bóle występujące ≥15 dni/miesiąc przez >3 miesiące, dotykające 4-5% populacji. CDH dzieli się na pierwotne (np. przewlekła migrena, przewlekły ból typu napięciowego, NDPH, hemikrania ciągła) oraz wtórne, będące objawem innych schorzeń (np. nadużywanie leków, zaburzenia naczyniowe, infekcje, urazy, guzy mózgu). Patofizjologia CDH jest złożona, obejmuje aktywację nerwu trójdzielnego, centralną sensytyzację, zapalenie neurogenne i dysregulację neuroprzekaźników (serotonina, dopamina). Czynniki ryzyka progresji od epizodycznych do przewlekłych bólów głowy to m.in. nadużywanie leków przeciwbólowych, otyłość (BMI >30), zaburzenia snu, wysokie spożycie kofeiny, stres oraz predyspozycje genetyczne (70% migrenowców ma rodzinne obciążenie). Współistniejące zaburzenia psychiczne (lęk, depresja) nasilają objawy i utrudniają leczenie.
allodynia i hiperalgezja, bezdech senny, ból głowy szyjnopochodny, ból głowy z nadużywania leków, ból głowy z odbicia, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dopamina, fibromilagia, hemikrania ciągła, krwawienie podpajęczynówkowe, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, mononukleoza, nadużywanie leków przeciwbólowych, nerw trójdzielny, neuroprzekaźnik, nowy codzienny uporczywy ból głowy, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła migrena, przewlekły ból głowy typu napięciowego, przewlekły codzienny ból głowy, sensytyzacja ośrodkowa, serotonina, wirus Epsteina-Barr, zaburzenie naczyniowe, zaburzenie snu, zakrzepica zatok żylnych mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie neurogeniczne, zapalenie opon mózgowych, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej
Leksykon chorób i schorzeń
Wrzody opryszczkowe – Epidemiologia

Wrzody opryszczkowe wywołane przez HSV-1 stanowią jedną z najpowszechniejszych infekcji wirusowych globalnie, z seroprewalencją sięgającą 64-67% populacji poniżej 50 roku życia, co odpowiada 3,7-3,8 miliarda osób. Epidemiologia wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne: najwyższe wskaźniki odnotowuje się w Afryce (87%), a najniższe w Amerykach (40-50%). W USA seroprewalencja HSV-1 wynosi 47,8-57%, a w Europie co najmniej 50%. Nawracająca opryszczka wargowa (RHL) dotyka około jednej trzeciej populacji w USA, z zapadalnością około 1,6 na 1000 pacjentów rocznie. W ostatnich latach obserwuje się przesunięcie epidemiologiczne w krajach rozwiniętych, gdzie zmniejsza się liczba zakażeń jamy ustnej w dzieciństwie, a rośnie liczba zakażeń narządów płciowych HSV-1 u dorosłych, co powoduje, że HSV-1 staje się główną przyczyną pierwszego epizodu opryszczki narządów płciowych, wyprzedzając HSV-2. Transmisja wirusa odbywa się głównie przez kontakt z wydzielinami jamy ustnej lub narządów płciowych, a wirus może być wydzielany nawet do 7 tygodni po ustąpieniu objawów.
bezobjawowe wydzielanie wirusa, choroba wrzodowa narządów płciowych, dyskomfort, hodowla wirusowa, immunosupresja, neutropenia, opryszczka narządów płciowych, opryszczka noworodkowa, opryszczka wargowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeszczep szpiku kostnego, seroprewalencja HSV-1, stadium prodromalne, terapia antyretrowirusowa, test immunoenzymatyczny, test immunofluorescencyjny, test Tzancka, walacyklowir, wirus opryszczki pospolitej typu 1, zakażenie HSV, zapalenie mózgu, zapalenie odbytnicy, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół rekonstytucji immunologicznej, zwój czuciowy
Leksykon chorób i schorzeń
Czkawka – Diagnostyka i diagnoza

Czkawka (singultus) to mimowolne, spazmatyczne skurcze mięśni przepony z nagłym zamknięciem głośni, powodujące charakterystyczny dźwięk. Klasyfikacja opiera się na czasie trwania: ostra (<48 godzin), uporczywa (48 godzin do 1 miesiąca) oraz nieustępująca (>1 miesiąc). Epizody trwające ponad 48 godzin wymagają diagnostyki w celu wykluczenia chorób podstawowych. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, w tym oceny neurologicznej i otoskopii. W przypadku utrzymującej się czkawki wskazane są badania laboratoryjne (morfologia, elektrolity, CRP, OB, funkcje wątroby, amylaza, gazometria) oraz obrazowe (RTG, TK klatki piersiowej, jamy brzusznej, głowy, MRI), a także specjalistyczne procedury jak endoskopia, manometria przełyku czy nakłucie lędźwiowe, zależnie od podejrzewanej etiologii.
achalazja przełyku, amylaza, badania biochemiczne, badanie fizykalne, badanie neurologiczne, białko C-reaktywne, blokada nerwu przeponowego, choroba Parkinsona, choroba refluksowa przełyku, czkawka, czkawka ostra, czkawka uporczywa, elektrokardiogram, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, funkcje wątroby, gamma-glutamylotransferaza, gazometria, głośnia, kanał słuchowy, manometria przełyku, mięsień przepony, mocznica, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, nerwy czaszkowe, niewydolność nerek, nowotwór przełyku, pH-metria przełyku, przepuklina rozworu przełykowego, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, stymulacja nerwu błędnego, tętniak aorty, tomografia komputerowa, udar mózgu, wole guzkowe toksyczne, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie mózgu, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół area postrema
Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy typu „thunderclap” to bóle, które pojawiają się nagle i są bardzo bolesne. mogą być objawem krwawienia w mózgu. – Etiologia i przyczyny

Bóle głowy typu „thunderclap” charakteryzują się nagłym początkiem i osiągnięciem maksymalnego nasilenia w czasie krótszym niż 60 sekund, co często wskazuje na poważne patologie naczyniowe mózgu, takie jak krwotok podpajęczynówkowy (SAH), który stanowi 10-25% przypadków i jest najczęstszą przyczyną wtórnych bólów tego typu. Inne istotne etiologie to odwracalny zespół wazokonstrykcji mózgowej (RCVS), rozwarstwienie tętnic szyjnych, zakrzepica żylna mózgu (CVT), udar niedokrwienny i krwotoczny, a także rzadsze przyczyny, takie jak udar przysadki, spontaniczna hipotensja śródczaszkowa czy zapalenie naczyń. Diagnostyka powinna być pilna i wyczerpująca, obejmująca tomografię komputerową głowy w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów, ze względu na ponad 40% ryzyko poważnej patologii wewnątrzczaszkowej. Warto zwrócić uwagę na czynniki ryzyka i wyzwalacze, takie jak ciąża, leki (SSRI, tryptany), urazy, czy kryzys nadciśnieniowy, które mogą predysponować do wystąpienia tych bólów.
ból głowy typu thunderclap, guz mózgu, hipotensja śródczaszkowa, krwawienie w mózgu, krwiak podtwardówkowy, krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy, kryzys nadciśnieniowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, ostre zapalenie zatok, pęknięcie tętniaka, przestrzeń podpajęczynówkowa, rozwarstwienie tętnicy, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, rzucawka, tętniak mózgu, tomografia komputerowa głowy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar przysadki, wodogłowie obstrukcyjne, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zakrzepica żylna mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie opon mózgowych, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii
Leksykon chorób i schorzeń
Ślepogłuchota – Etiologia i przyczyny

Ślepogłuchota to złożona niepełnosprawność sensoryczna charakteryzująca się jednoczesnym uszkodzeniem słuchu i wzroku, które nie jest prostą sumą obu deficytów, lecz stanowi odrębny stan o poważniejszych konsekwencjach funkcjonalnych. Wyróżnia się ślepogłuchotę wrodzoną (kongenitalną) oraz nabytą, z licznymi wariantami pośrednimi. Etiologia jest heterogeniczna i obejmuje ponad 70 przyczyn, z których najczęstsze to powikłania wcześniactwa (urodzenie przed 37. tygodniem ciąży) oraz zespół CHARGE, odpowiadające za około 10% przypadków każda. Wcześniactwo zwiększa ryzyko retinopatii wcześniaków (ROP) i uszkodzenia słuchu. Zespół CHARGE, o częstości 1:10 000 urodzeń, manifestuje się m.in. wadami oka, serca, atrezją nozdrzy, opóźnieniem wzrostu, nieprawidłowościami narządów płciowych i ucha, często prowadząc do utraty słuchu i wzroku. Infekcje wewnątrzmaciczne, takie jak różyczka wrodzona, cytomegalowirus (CMV) i toksoplazmoza, również stanowią istotne przyczyny ślepogłuchoty wrodzonej. Ponadto, liczne zespoły genetyczne (np. zespół Downa, Goldenhara, Alströma, Sticklera) oraz czynniki ryzyka jak mózgowe porażenie dziecięce, alkoholowy zespół płodowy, wodogłowie i mikroencefalia mogą prowadzić do tego stanu.
alkoholowy zespół płodowy, atrezja nozdrzy tylnych, choroba Battena, cytomegalowirus, jaskra, mikroencefalia, mózgowe porażenie dziecięce, presbycusis, retinopatia cukrzycowa, retinopatia wcześniaków, różyczka wrodzona, ślepogłuchota, stwardnienie rozsiane, toksoplazmoza, udar mózgu, uszkodzenie słuchu, wodogłowie, zaćma, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Alströma, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół Goldenhara, zespół Kearnsa-Sayre’a, zespół Pradera-Williego, zespół Stickler, zespół Ushera, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, zwyrodnienie plamki żółtej
Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie ołowiem – Diagnostyka i diagnoza

Zatrucie ołowiem (plumbizm) stanowi istotne zagrożenie zdrowotne, szczególnie dla dzieci, kobiet w ciąży oraz osób narażonych zawodowo. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu stężenia ołowiu we krwi (BLL), które jest złotym standardem – wartość referencyjna dla dzieci wynosi 3,5 μg/dl (0,17 μmol/l) wg CDC, a poziomy ≥45 μg/dl (2,17 μmol/l) wymagają natychmiastowego leczenia chelacyjnego. Objawy zatrucia są niespecyficzne i obejmują zaburzenia neurologiczne, hematologiczne oraz żołądkowo-jelitowe, co utrudnia rozpoznanie. Diagnostyka uzupełniana jest badaniami morfologii krwi, poziomu protoporfiryny erytrocytarnej, badaniami obrazowymi oraz testami neurofizjologicznymi. Kluczowe jest różnicowanie z innymi schorzeniami o podobnym obrazie klinicznym oraz identyfikacja źródła ekspozycji na ołów.
ADHD, elektromiografia, encefalopatia, kolka nerkowa, krew żylna, morfologia krwi, niedokrwistość mikrocytarna hipochromiczna, poród przedwczesny, poziom ołowiu we krwi, przenikanie przez łożysko, stężenie ołowiu we krwi, synteza hemu, terapia chelacyjna, zapalenie mózgu, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie żołądka i jelit, zatrucie ołowiem, zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej, zespół cieśni nadgarstka, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy typu „thunderclap” to bóle, które pojawiają się nagle i są bardzo bolesne. mogą być objawem krwawienia w mózgu. – Patofizjologia i mechanizm

Bóle głowy typu „thunderclap” charakteryzują się nagłym początkiem i osiągnięciem maksymalnego natężenia w czasie krótszym niż 60 sekund, utrzymując się co najmniej 5 minut. Stanowią one często objaw poważnych patologii naczyniowych mózgu, takich jak krwotok podpajęczynówkowy (SAH, występujący u 11-25% pacjentów), zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych (RCVS, 8-45% przypadków po wykluczeniu SAH), rozwarstwienie tętnic szyjnych lub kręgowych oraz zakrzepica żylna zatok mózgowych. Patofizjologia obejmuje m.in. nagłe zmiany przepływu krwi, wazospazm, uszkodzenia ścian naczyń i podrażnienie struktur wrażliwych na ból przez krew w przestrzeni podpajęczynówkowej. Diagnostyka powinna być pilna i obejmować tomografię komputerową głowy bez kontrastu (czułość 98,7% w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów), nakłucie lędźwiowe, rezonans magnetyczny oraz angiografię naczyń mózgowych i szyjnych. W przypadku RCVS charakterystyczne jest wieloogniskowe segmentarne zwężenie tętnic, które ustępuje zwykle w ciągu 12 tygodni.
angiografia CT, angiografia mózgowa, bariera krew-mózg, bloker kanałów wapniowych, ból głowy typu thunderclap, krwawienie w mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, kryzys nadciśnieniowy, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, nakłucie lędźwiowe, nimodypina, obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, obrzęk mózgu, przepływ krwi do mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, skurcz naczyń, tętniak, tętniak workowaty, tomografia komputerowa, udar mózgu, udar przysadki, wazokonstrykcja, wazospazm, wodogłowie, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu – Etiologia i przyczyny

Zapalenie mózgu to zapalny proces obejmujący tkankę mózgową, o etiologii infekcyjnej (głównie wirusowej, stanowiącej około 70% przypadków) lub autoimmunologicznej. Do najczęstszych wirusów wywołujących zapalenie mózgu należą HSV typ 1 i 2, wirus ospy wietrznej, EBV, CMV, enterowirusy, arbowirusy (np. wirus Zachodniego Nilu, japońskiego zapalenia mózgu) oraz wirusy chorób wieku dziecięcego. Drogi zakażenia obejmują transmisję krwiopochodną, ukąszenia owadów, kontakt bezpośredni oraz reaktywację latentnych zakażeń. Rzadziej zapalenie mózgu wywołują bakterie (np. Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum), grzyby (Cryptococcus neoformans) i pasożyty (Toxoplasma gondii). Autoimmunologiczne zapalenie mózgu może być związane z zespołami paranowotworowymi, poinfekcyjnymi reakcjami immunologicznymi, lekami lub predyspozycjami genetycznymi, a jego przykłady to encefalopatia z przeciwciałami przeciw receptorowi NMDA, ADEM, zapalenie limbiczne czy zapalenie mózgu Rasmussena.
adenowirus, bariera krew-mózg, Borrelia burgdorferi, choroba z Lyme, Cryptococcus neoformans, cysticerkoza, cytomegalowirus, czynnik zakaźny, echowirus, etiologia autoimmunologiczna, etiologia infekcyjna, gruźlica, kiła, Listeria monocytogenes, malaria mózgowa, mimikra molekularna, mononukleoza zakaźna, Mycobacterium tuberculosis, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, Plasmodium falciparum, receptor NMDA, tkanka mózgowa, toksoplazmoza, Toxoplasma gondii, układ limbiczny, wirus Coxsackie, wirus Epsteina-Barr, wirus grypy, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, wirus odry, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus polio, wirus różyczki, wirus świnki, wirus wścieklizny, wirus Zachodniego Nilu, zapalenie limbiczne, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu infekcyjne, zapalenie mózgu poinfekcyjne, zespół paranowotworowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fingolimod Teva

Fingolimod Teva wykazuje istotne działanie na układ sercowo-naczyniowy i immunologiczny, wymagając ścisłego monitorowania pacjentów. Po pierwszej dawce obserwuje się przemijające spowolnienie akcji serca, osiągające maksimum w ciągu 6 godzin, z koniecznością monitorowania EKG i ciśnienia krwi przez co najmniej 6 godzin. Przeciwwskazania obejmują m.in. blok zatokowo-przedsionkowy, istotne wydłużenie QTc (>470 ms u kobiet dorosłych, >460 ms u dziewcząt i >450 ms u mężczyzn dorosłych), niekontrolowane nadciśnienie oraz ciężki bezdech senny. Fingolimod zwiększa ryzyko zakażeń oportunistycznych, w tym wirusów herpes, kryptokokowego zapalenia opon mózgowych, PML oraz zakażeń HPV, co wymaga odpowiednich badań przesiewowych i szczepień przed terapią. Ponadto, u 0,5% pacjentów może wystąpić obrzęk plamki, szczególnie u osób z cukrzycą lub zapaleniem błony naczyniowej oka, co wymaga badania okulistycznego po 3-4 miesiącach leczenia.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, czerniak złośliwy, działanie immunosupresyjne, EKG, gamma-glutamylotransferaza, krwotok mózgowy, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwgrzybiczny, liczba limfocytów, mięsak Kaposiego, morfologia krwi, niekontrolowane nadciśnienie, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, pierwszosekundowa natężona objętość wydechowa, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, skórny chłoniak z komórek T, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, uszkodzenie wątroby, wirus Epstein-Barr, wirus Johna Cunninghama, wirus opryszczki zwykłej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zakażenie oportunistyczne, zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty, zwłóknienie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne – Etiologia i przyczyny

Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD) charakteryzuje się obecnością uporczywych obsesji i kompulsji, a jego etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca komponenty biologiczne, genetyczne, neurochemiczne, poznawcze i środowiskowe. Kluczową rolę w patofizjologii odgrywają nieprawidłowości w pętli korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowej (CSTC), w tym nadaktywność drogi bezpośredniej względem pośredniej oraz zmiany w korze oczodołowo-czołowej (OFC), przedniej korze zakrętu obręczy (ACC), wzgórzu i jądrach podstawnych. Neurochemicznie istotne są zaburzenia w układzie serotoninergicznym, dopaminergicznym oraz glutaminergicznym, co potwierdzają efekty terapeutyczne SSRI, klomipraminy oraz leków przeciwpsychotycznych. Genetycznie OCD wykazuje wysoką dziedziczność (około 48%), jednak specyficzne geny pozostają nieokreślone, a etiologia ma charakter poligeniczny. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u dzieci, OCD może mieć podłoże autoimmunologiczne (PANDAS, PANS), związane z infekcjami paciorkowcowymi i podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych oraz autoprzeciwciał skierowanych przeciwko jądrom podstawy.
ADHD, autoprzeciwciała, cytokiny prozapalne, depresja, głęboka stymulacja mózgu, infekcja paciorkowcowa, jądra podstawne, jądro ogoniaste, klomipramina, kompulsje, kora oczodołowo-czołowa, lek przeciwpsychotyczny, obsesje, PANDAS, PANS, pętla korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowa, przednia kora zakrętu obręczy, przekaźnictwo serotoninergiczne, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, skorupa, układ dopaminergiczny, układ glutaminergiczny, układ serotoninergiczny, warunkowanie klasyczne, wzgórze, zaburzenia odżywiania, zaburzenia tikowe, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zapalenie mózgu, zespół Tourette’a
Leksykon chorób i schorzeń
Trichinoza – Objawy

Trichinoza, wywołana przez nicienie z rodzaju Trichinella, najczęściej Trichinella spiralis, jest chorobą pasożytniczą o dwufazowym przebiegu: fazie jelitowej i układowej (mięśniowej). Zakażenie następuje po spożyciu surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty larw. Objawy jelitowe pojawiają się 1-2 dni po zakażeniu i obejmują biegunkę, ból brzucha, nudności, wymioty oraz łagodną gorączkę. Faza układowa rozpoczyna się 8-15 dni po spożyciu zakażonego mięsa i charakteryzuje się wysoką gorączką (do 39°C i wyżej), bólem i tkliwością mięśni, obrzękiem okołooczodołowym, eozynofilią (najwyższe wartości 2-4 tygodnie po zakażeniu), a także objawami ze strony układu nerwowego i skóry. Nasilenie symptomów koreluje z liczbą larw – przy obciążeniu powyżej 1000 larw na gram mięśnia ryzyko powikłań i śmiertelności znacząco wzrasta.
arytmia, ból brzucha, choroba samoograniczająca, cysta larwalna, deficyt neurologiczny, eozynofilia, faza jelitowa, fotofobia, neuropatia, nicień Trichinella, obciążenie pasożytnicze, objawy grypopodobne, obrzęk okołooczodołowy, parazytoza, Trichinella spiralis, zajęcie OUN, zakażone mięso, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, zatrucie pokarmowe
Leksykon chorób i schorzeń
Psychoza poporodowa – Etiologia i przyczyny

Psychoza poporodowa (PPP) jest rzadkim, ale poważnym zaburzeniem psychicznym występującym najczęściej w pierwszych dwóch tygodniach po porodzie, dotykającym około 1-2 kobiet na 1000 porodów. Najsilniejszymi czynnikami ryzyka są choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD) w wywiadzie osobistym lub rodzinnym, z ryzykiem wystąpienia psychozy poporodowej u kobiet z ChAD typu I szacowanym na 20-50%, oraz wcześniejszy epizod psychozy poporodowej, który zwiększa ryzyko nawrotu do około 50% w kolejnej ciąży. Etiologia PPP jest wieloczynnikowa i obejmuje gwałtowne zmiany hormonalne po porodzie (spadek poziomów estrogenów i progesteronu do wartości sprzed ciąży w ciągu 3 dni), zaburzenia układu immunologicznego (m.in. zmieniona aktywność regulatorowych limfocytów T), deprywację snu oraz predyspozycje genetyczne. Ponadto, około połowa przypadków PPP występuje u kobiet bez wcześniejszej historii zaburzeń psychicznych, co sugeruje specyficzną podatność na okres poporodowy.
białko C-reaktywne, choroba afektywna dwubiegunowa, deprywacja snu, epizod maniakalny, epizod mieszany, epizod psychotyczny, estrogen i progesteron, infekcja COVID-19, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, niedobór witaminowy, objawy psychotyczne, okres okołoporodowy, powikłania immunologiczne, przeciwciała przeciwko receptorom NMDA, psychoza poporodowa, regulatorowe limfocyty T, remisja, rytm dobowy, stan przedrzucawkowy, szpik kostny, zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia ze spektrum schizofrenii, zaburzenie schizoafektywne, zapalenie mózgu
Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Leczenie

Ospa wietrzna (varicella) jest wysoce zakaźną chorobą wirusową wywołaną przez Varicella-Zoster Virus (VZV). U zdrowych dzieci przebiega zwykle łagodnie i samoograniczająco się, wymagając jedynie leczenia objawowego, które obejmuje stosowanie chłodnych kompresów, płynu z kalaminy, leków przeciwhistaminowych oraz paracetamolu. Leki przeciwwirusowe, takie jak acyklowir (800 mg p.o. 5x/d przez 7 dni u osób powyżej 12 lat), walacyklowir i famcyklowir, są wskazane u pacjentów z grup wysokiego ryzyka (m.in. osoby >12 lat, kobiety w ciąży, noworodki, immunosupresja) i powinny być podane w ciągu 24 godzin od pojawienia się wysypki, aby skrócić czas trwania gorączki, zmniejszyć liczbę wykwitów i ryzyko powikłań. Dożylne podawanie acyklowiru (10 mg/kg co 8 godzin przez 7-10 dni) jest zalecane w ciężkich przypadkach, zwłaszcza u osób z obniżoną odpornością oraz noworodków urodzonych przedwcześnie lub w wieku <7 dni z ospą wietrzną.
acyklowir, astma, atopowe zapalenie skóry, atrofia kory mózgowej, choroba skóry, defekt odporności komórkowej, duszność, egzema, famcyklowir, gorączka, ibuprofen, infekcja bakteryjna skóry, kinaza tymidynowa, kortykosteroid, leczenie objawowe, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, małogłowie, martwicze zapalenie powięzi, obniżona odporność, paracetamol, płyn z kalaminy, przewlekła choroba płuc, soda oczyszczona, świąd, terapia przeciwwirusowa, tlenoterapia, walacyklowir, wirus varicella zoster, wtórne zakażenie bakteryjne, wykwit skórny, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół nerczycowy, zespół Reye’a, zespół wstrząsu toksycznego
Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Infekcja wirusem cytomegalii (CMV) wykazuje zróżnicowane rokowanie zależne od stanu immunologicznego pacjenta, czasu zakażenia oraz obecności objawów klinicznych. U noworodków z objawową wrodzoną infekcją CMV śmiertelność wynosi około 30%, a istotne wskaźniki prognostyczne obejmują zapalenie siatkówki i naczyniówki (10-15% przypadków, często związane z upośledzeniem umysłowym), małogłowie (około 50% noworodków), zwapnienia wewnątrzczaszkowe oraz podwyższone stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym. Dzieci z wrodzonym zakażeniem CMV wymagają stałej kontroli audiologicznej ze względu na ryzyko późnej, nieprzewidywalnej głuchoty. Czas trwania wydalania wirusa z moczem nie koreluje z późniejszymi zaburzeniami neurologicznymi, wzrokowymi czy audiologicznymi ocenianymi w wieku 6 lat.
głuchota, leczenie przeciwwirusowe, małogłowie, napad padaczkowy, niepełnosprawność intelektualna, oddział intensywnej terapii, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep narządu, przeszczep szpiku kostnego, reaktywacja CMV, seropozytywność CMV, stan immunologiczny, utrata słuchu, wirus cytomegalii, wrodzone zakażenie CMV, zapalenie mózgu, zapalenie okrężnicy, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zapalenie siatkówki, zapalenie siatkówki i naczyniówki, zapalenie wątroby, zwapnienia wewnątrzczaszkowe
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hornera – Etiologia i przyczyny

Zespół Hornera jest wynikiem uszkodzenia drogi współczulnej zaopatrującej oko i twarz, co prowadzi do charakterystycznych objawów takich jak miosis, ptosis i anhidroza po stronie uszkodzenia. Uszkodzenia mogą wystąpić na trzech poziomach: neurony pierwszego rzędu (centralne) – obejmujące podwzgórze, pień mózgu i rdzeń kręgowy (C8-T2), gdzie przyczynami są m.in. udary, stwardnienie rozsiane, guzy mózgu i urazy rdzenia; neurony drugiego rzędu (przedzwojowe) – przebiegające przez klatkę piersiową, z przyczynami takimi jak guz Pancoasta, urazy splotu ramiennego, zabiegi chirurgiczne i nowotwory; oraz neurony trzeciego rzędu (pozazwojowe) – w okolicy tętnicy szyjnej wewnętrznej i zatoki jamistej, gdzie dominują rozwarstwienia tętnicy szyjnej, bóle klasterowe i migreny. U dzieci najczęstszą przyczyną jest uraz porodowy oraz neuroblastoma. W około 35-40% przypadków etiologia pozostaje nieznana (idiopatyczny zespół Hornera).
anhidroza, droga współczulna, gruczoł potowy, guz Pancoasta, guz rdzenia kręgowego, guz wewnątrzczaszkowy, idiopatyczny zespół Hornera, klasterowy ból głowy, limfadenopatia śródpiersia, malformacja Arnolda-Chiariego, malformacja naczyniowa, mięsak prążkowanokomórkowy, migrena, nerw współczulny, neuroblastoma, opadanie powieki, podwzgórze, pozazwojowy zespół Hornera, przedzwojowy zespół Hornera, przetoka szyjno-jamista, rak płaskonabłonkowy, ropień zęba, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, stwardnienie rozsiane, syringomielia, tętniak, tętniak tętnicy szyjnej, udar naczyniowy mózgu, uraz porodowy, uraz splotu ramiennego, zakrzepica tętnicy szyjnej, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie tętnic skroniowych, zespół boczny rdzenia przedłużonego, zespół Hornera, zespół Raedera, zespół Wallenberga, zwężenie źrenicy, zwój szyjny górny
Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Objawy

Odra (Morbilli) to wysoce zakaźna choroba wirusowa o charakterystycznym przebiegu klinicznym, obejmującym fazę inkubacji trwającą 7-14 dni (może się wydłużyć do 21 dni), prodromalną z gorączką do 40,6°C, kaszlem, katarem i zapaleniem spojówek oraz pojawieniem się plamek Koplika w jamie ustnej, które są patognomoniczne. Wysypka odrowa pojawia się 3-5 dni po pierwszych objawach, rozpoczyna się na twarzy i rozprzestrzenia w dół ciała, utrzymując się 4-7 dni, często towarzyszy jej ponowny wzrost gorączki do ponad 40°C. Całkowity przebieg choroby trwa zwykle 7-10 dni, z możliwym kaszlem utrzymującym się do 2 tygodni. Zakaźność jest wysoka od 4 dni przed do 4 dni po pojawieniu się wysypki, a wirus przenosi się drogą kropelkową i przez kontakt z wydzielinami, mogąc przetrwać na powierzchniach do 2 godzin. Odra zapewnia trwałą odporność po przebyciu choroby.
biegunka, ból gardła, choroba wirusowa, diagnostyka wirusologiczna, drgawki, faza prodromalna, gorączka, gorączka przewlekła, nieżyt nosa, objaw patognomoniczny, odra, okres inkubacji, plamki Koplika, podostre stwardniające zapalenie mózgu, poród przedwczesny, rekonwalescencja, SSPE, światłowstręt, sztywność karku, wirus odry, wysypka odropodobna, zapalenie krtani, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego, zmiany plamiste
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Zapalenie mózgu charakteryzuje się zmiennym rokowaniem, z śmiertelnością od 6% do 19%, a w przypadku braku leczenia nawet do 70%. Kluczowe czynniki ryzyka zgonu obejmują obrzęk mózgu (OR 18,06), stan padaczkowy (OR 8,16), małopłytkowość (OR 6,28), konieczność intubacji i wentylacji mechanicznej (OR 4,46), ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego >400 mmH2O (OR 7,43), nieprawidłowy obraz neuroobrazowy (OR 3,51) oraz nieprawidłowy zapis EEG (OR 7,14). Wczesna interwencja terapeutyczna w stanach odwracalnych może poprawić rokowanie. Długoterminowe deficyty neurologiczne są częste, zwłaszcza u osób starszych, z obustronnymi zmianami w MRI (OR 3,12), objawami autoimmunologicznymi, napadami padaczkowymi w ostrej fazie (OR 1,81) oraz zakażeniem prątkami gruźlicy. Autoimmunologiczne zapalenie mózgu cechuje się wyższą śmiertelnością (6-19%) i ryzykiem nawrotu (10-62%), a także gorszym rokowaniem w porównaniu do innych etiologii (np. wirusowe OR 0,09). Skala prognostyczna ACS dla zapalenia mózgu z przeciwciałami przeciw receptorowi NMDA uwzględnia wiek, zaburzenia świadomości i fale wolne w EEG, osiągając czułość 83,78% i swoistość 73,91% przy progu 3 punktów.
acyklowir, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, badanie neuroobrazowe, ciśnienie śródczaszkowe, deficyt neurologiczny, ekscytotoksyczność, kraniektomia dekompresyjna, małopłytkowość, napad padaczkowy, obrzęk mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, radiomika, skala mRS, stan padaczkowy, szlak kinureninowy, szybkość przetwarzania informacji, wentylacja mechaniczna, wirus Epsteina-Barr, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenie funkcji poznawczej, zapalenie mózgu, zapis EEG
Leksykon chorób i schorzeń
Rumień nagły – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Rumień nagły (exanthem subitum) to łagodna, wirusowa choroba wieku niemowlęcego i wczesnodziecięcego, wywoływana głównie przez HHV-6, rzadziej HHV-7. Charakteryzuje się nagłą, wysoką gorączką sięgającą 39,5-40,5°C, trwającą 3-5 dni, po której ustąpieniu pojawia się różowa, nieświądząca wysypka na tułowiu, rozprzestrzeniająca się na szyję, twarz i kończyny. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i wykluczeniu innych chorób wysypkowych. Leczenie jest objawowe, z zastosowaniem paracetamolu lub ibuprofenu w dawkach dostosowanych do wieku i masy ciała, przy jednoczesnym unikaniu aspiryny ze względu na ryzyko zespołu Reye’a. Wysypka ustępuje samoistnie w ciągu 1-3 dni, a choroba zwykle nie wymaga leczenia przeciwwirusowego, z wyjątkiem pacjentów z immunosupresją, u których rozważa się gancyklowir lub foskarnet.
badanie fizykalne, choroba wirusowa zakaźna, dezynfekcja powierzchni, drgawki gorączkowe, droga kropelkowa, exanthem subitum, faza gorączkowa, faza wysypkowa, foskarnet, gancyklowir, ibuprofen, odwodnienie, paracetamol, płyn nawadniający, powiększone węzły chłonne, przeszczep szpiku kostnego, reakcja alergiczna, rumień nagły, szósta choroba, uwypuklenie ciemiączka, wysoka gorączka, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół Reye’a
Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw ospie wietrznej – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Szczepionka przeciw ospie wietrznej (varicella) wykazuje wysoką skuteczność profilaktyczną, sięgającą 94,4% po jednej dawce i 98,3% po dwóch dawkach, z utrzymaniem ochrony powyżej 98% przeciwko wszelkim postaciom choroby oraz 100% przeciwko ciężkiej ospie wietrznej nawet 10 lat po szczepieniu. Wprowadzenie dwudawkowego schematu szczepień u dzieci w wieku 12 miesięcy do 12 lat znacząco zmniejszyło ryzyko zachorowań przełomowych (breakthrough disease) 3,3-krotnie w porównaniu z pojedynczą dawką. Program szczepień w USA od 1995 roku doprowadził do redukcji zachorowań o 97%, hospitalizacji o 238 000 oraz zgonów o około 2000, co przełożyło się na oszczędności rzędu 23,4 miliarda dolarów. Skumulowana zapadalność spadła z 1254 do 193 przypadków na 100 000 osobolat w ciągu 10 lat od wprowadzenia szczepień, a ciężkie powikłania i zgony stały się rzadkością. Szczepionka jest bezpieczna, z najczęstszymi działaniami niepożądanymi w postaci miejscowego zaczerwienienia, wysypki i łagodnej gorączki; zgony po szczepieniu odnotowano jedynie u osób z immunosupresją, u których szczepienie jest przeciwwskazane.
bliznowacenie, dawka przypominająca, działanie niepożądane, herpes zoster, hospitalizacja, obniżona odporność, ospa wietrzna, pęcherzyk skórny, półpasiec, reaktywacja półpaśca, schemat dwudawkowy, szczepionka MMR, szczepionka przeciw ospie wietrznej, wirus varicella zoster, wskaźnik śmiertelności, zakażenie bakteryjne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pabi-Dexamethason 4 mg

Pabi-Dexamethason to glikokortykosteroid o silnym działaniu przeciwzapalnym, immunosupresyjnym i przeciwalergicznym, dostępny w tabletkach o dawkach 4 mg i 8 mg. Lek znajduje zastosowanie w leczeniu obrzęku mózgu z towarzyszącym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, w schorzeniach neurologicznych takich jak guzy mózgu, ropień mózgu oraz zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. W chorobach układu oddechowego stosuje się go m.in. w zaostrzeniach astmy wymagających doustnych kortykosteroidów, krupie u dzieci oraz aktywnej fazie sarkoidozy. W dermatologii lek jest wskazany w ciężkich, ostrych chorobach skórnych, takich jak erytrodermia, pęcherzyca zwykła i egzema, zwykle w początkowej fazie terapii. Ponadto, Pabi-Dexamethason jest stosowany w chorobach autoimmunologicznych i reumatycznych (np. toczeń rumieniowaty, układowe zapalenia naczyń, reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów) oraz w hematologii, w leczeniu idiopatycznej plamicy małopłytkowej u dorosłych.
astma, chłoniak nieziarniczy, choroba Hodgkina, choroba Stilla, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, deksametazon, działanie immunosupresyjne, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwzapalne, egzema, erytrodermia, glikokortykosteroid, guzkowe zapalenie tętnic, idiopatyczna plamica małopłytkowa, kortykosteroid doustny, krup, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, obrzęk mózgu, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfocytowa, pęcherzyca zwykła, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, szpiczak mnogi, terapia przeciwwymiotna, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, wymioty pooperacyjne, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Wirus cytomegalii (CMV), należący do rodziny Herpesviridae, jest wirusem DNA, który po zakażeniu pozostaje latentny w organizmie i może ulegać reaktywacji. Zakażenie CMV jest powszechne, dotykając 50-80% dorosłych do 40. roku życia, zwykle przebiega bezobjawowo u osób z prawidłową odpornością. Szczególnie narażone na ciężki przebieg są osoby z immunosupresją (po przeszczepach, z HIV/AIDS, poddawane chemioterapii), kobiety w ciąży (ryzyko transmisji pionowej i wrodzonej infekcji CMV u 0,5-1% noworodków), noworodki przedwcześnie urodzone oraz pacjenci na OIT. Wrodzona infekcja CMV może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak utrata słuchu, mikrocefalia, uszkodzenia wzroku, zaburzenia rozwojowe i neurologiczne. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu wirusa w płynach ustrojowych (ślina, mocz, krew) oraz ocenie funkcji narządowych, szczególnie u noworodków z podejrzeniem zakażenia.
bilans płynów, cydofowir, enzymy wątrobowe, foskarnet, gancyklowir, hepatomegalia, immunosupresja, komórki macierzyste, letermowir, mikrocefalia, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, napad drgawkowy, oddział intensywnej terapii, ospa wietrzna, pierwotne zakażenie CMV, podwójna nić DNA, przeszczep narządu, reaktywacja wirusa, sepsa, środki ostrożności, szpik kostny, terapia immunosupresyjna, transfuzja, układ odpornościowy, utrata słuchu, walgancyklowir, wentylacja mechaniczna, wielowodzie, wirus cytomegalii, wrodzona infekcja CMV, zakażenie oportunistyczne, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie siatkówki CMV, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – INZOLFI

Rozpoczęcie terapii produktem INZOLFI (fingolimod) wiąże się z przejściowym zmniejszeniem częstości akcji serca oraz możliwym wydłużeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z ryzykiem wystąpienia pełnego bloku przedsionkowo-komorowego. Efekt bradykardii pojawia się w ciągu godziny od pierwszej dawki, osiągając maksimum po 6 godzinach, a następnie stopniowo ustępuje w ciągu kolejnych tygodni. Zalecane jest monitorowanie EKG i ciśnienia krwi przed i po 6 godzinach od podania pierwszej dawki, z ciągłym zapisem EKG i pomiarami co godzinę. Przedłużone monitorowanie jest konieczne przy częstości akcji serca <45 u/min u dorosłych, <55 u/min u dzieci i młodzieży ≥12 lat, <60 u/min u dzieci 10-<12 lat, przy nowych blokach przedsionkowo-komorowych II stopnia lub wyższego oraz przy QTc ≥500 ms. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, objawową bradykardią, istotnym wydłużeniem QT (QTc >470 ms u kobiet dorosłych, >460 ms u dziewcząt, >450 ms u mężczyzn dorosłych i chłopców), niekontrolowanym nadciśnieniem oraz ciężkim bezdechem sennym. Współistniejące stosowanie leków zwalniających czynność serca (beta-adrenolityki, werapamil, diltiazem, iwabradyna, digoksyna) wymaga konsultacji kardiologicznej i przedłużonego monitorowania.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, atropina, badanie EKG, beta-adrenolityk, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak, chłoniak nieziarniczy, czerniak złośliwy, DLCO, działanie addycyjne, działanie immunosupresyjne, FEV1, fosfataza alkaliczna, fotochemioterapia PUVA, fototerapia UV-B, gamma-glutamylotransferaza, inhibitor kanału wapniowego, inwersja załamka T, izoprenalina, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, napad drgawkowy, obrzęk plamki, odstęp QTc, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, skórny chłoniak z komórek T, torsades de pointes, wirus Epstein-Barr, wirus HPV, wirus JC, zakażenie oportunistyczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych i mózgu, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty
Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczka narządów płciowych – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Opryszczka narządów płciowych jest chorobą wrzodziejącą skóry i błon śluzowych okolicy anogenitalnej, charakteryzującą się latencją oraz okresową reaktywnością kliniczną i subkliniczną. Pierwotne zakażenia HSV-1 i HSV-2 różnią się epidemiologią i rokowaniem – HSV-1 coraz częściej odpowiada za pierwotne zakażenia genitalne, zwłaszcza w kontekście kontaktów oralno-genitalnych, podczas gdy HSV-2 jest związany z większą liczbą partnerów seksualnych. Nawracające epizody opryszczki mają zwykle łagodniejszy przebieg i dłuższe odstępy między nawrotami. W badaniu z Rotterdamu w latach 1996-2001, 52% pierwotnych zakażeń genitalnych było wywołanych przez HSV-1, co potwierdza globalne trendy epidemiologiczne.
chorobowość, gojenie, HSV-1, HSV-2, latencja, następstwo neurologiczne, nawrót, niekorzystny wynik, okolica anogenitalna, opryszczka narządów płciowych, poradnictwo pacjenta, powikłanie, śmiertelność jednoroczna, wirus opryszczki pospolitej, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, zakażenie OUN, zakaźność, zapalenie mózgu
Leksykon chorób i schorzeń
Odra, świnka i różyczka – Etiologia i przyczyny

Szczepionka MMR, zawierająca żywe, atenuowane wirusy odry, świnki i różyczki, jest wysoce skutecznym środkiem profilaktycznym przeciwko tym trzem zakaźnym chorobom wirusowym, które mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, głuchota, ślepota czy zespół różyczki wrodzonej (CRS). Skuteczność jednej dawki szczepionki wynosi 93% dla odry, 78% dla świnki oraz 97% dla różyczki, natomiast dwie dawki zwiększają ochronę do 97% (odra) i 88% (świnka), zapewniając około 99% ochrony przed odrą i różyczką. Szczepionka stymuluje układ odpornościowy do produkcji przeciwciał, które chronią przed naturalnym zakażeniem, a ochrona rozwija się w ciągu 2 tygodni od podania. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazania, takie jak ciąża, ciężkie zaburzenia odporności oraz reakcje alergiczne na składniki szczepionki, a także na konieczność konsultacji lekarskiej w przypadku umiarkowanej lub ciężkiej choroby z gorączką, niedawnej transfuzji czy historii drgawek.
AIDS, anafilaksja, atenuowane wirusy, białaczka, białaczka limfoblastyczna, choroba Hodgkina, drgawki, hipogammaglobulinemia, kortykosteroidy, małopłytkowość, morbillivirus, odporność zbiorowiskowa, paramyxoviridae, przeciwciała, samoistne poronienie, szczepionka MMR, szpiczak mnogi, terapia immunosupresyjna, wirus odry, wirus różyczki, wirus świnki, zaburzenia spektrum autyzmu, zaćma wrodzona, zakażenie HIV, zapalenie gruczołów ślinowych, zapalenie jąder, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie ucha, zapalenie zatok, zapalna choroba jelit, zespół różyczki wrodzonej
Leksykon chorób i schorzeń
Ropień mózgu – Patofizjologia i mechanizm

Ropień mózgu to ogniskowe zakażenie miąższu mózgu, rozwijające się od zapalenia (cerebritis) do ropnia otoczonego torebką włóknistą. Etiologia obejmuje szerzenie przez ciągłość (45-50%), szerzenie krwiopochodne (25-35%) oraz bezpośrednią inokulację (ok. 10%). Najczęstsze patogeny to bakterie tlenowe (Streptococcus anginosus, S. aureus), beztlenowe (Bacteroides, Prevotella) oraz pałeczki Gram-ujemne (Enterobacteriaceae, Pseudomonas). U pacjentów immunosupresyjnych lub w specyficznych regionach etiologia może obejmować grzyby (Aspergillus, Candida), mykobakterie (M. tuberculosis) i pierwotniaki (Toxoplasma gondii). Proces chorobowy przebiega przez cztery fazy: od ostrego nacieku zapalnego i obrzęku, przez tworzenie martwicy i włóknistej torebki, aż do uformowania dobrze unaczynionej torebki ropnia, która chroni otaczającą tkankę, ale może prowadzić do powikłań, takich jak przebicie do układu komorowego z 80% śmiertelnością.
alfa-toksyna, bariera krew-mózg, cerebritis, Entamoeba histolytica, martwica tkanki, mukowiscydoza, Mycobacterium tuberculosis, obrzęk tkanki mózgowej, paciorkowiec, pałeczka Gram-ujemna, przetoka tętniczo-żylna płucna, pułapka neutrofilowa, ropień mózgu, ropniak opłucnej, rozstrzenie oskrzeli, Staphylococcus aureus, Toxoplasma gondii, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zapalenie mózgu, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok przynosowych, złamanie otwarte
Leksykon chorób i schorzeń
Udar cieplny – Diagnostyka i diagnoza

Udar cieplny to stan zagrożenia życia charakteryzujący się hipertermią powyżej 40°C (104°F) oraz dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego (OUN), manifestującą się splątaniem, majaczeniem, drgawkami czy śpiączką. Diagnostyka opiera się na pomiarze temperatury głębokiej ciała, preferencyjnie rektalnej, oraz ocenie objawów klinicznych, takich jak gorąca, sucha skóra i zaburzenia świadomości. Badania laboratoryjne obejmują morfologię krwi (często leukocytoza do 40 000/μL), ocenę elektrolitów, funkcji wątroby, nerek, gazometrię, pomiar kinazy kreatynowej (CK) i mioglobiny w moczu w celu wykrycia rabdomiolizy oraz badania układu krzepnięcia (PT, PTT, INR). Obrazowanie (RTG klatki piersiowej, TK/MRI głowy) służy wykluczeniu innych przyczyn i powikłań. Różnicowanie z wyczerpaniem cieplnym, które cechuje się temperaturą 37-40°C i brakiem istotnej dysfunkcji OUN, jest kluczowe dla właściwego postępowania.
ataksja, blok prawej odnogi pęczka Hisa, burza tarczycowa, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, drożność dróg oddechowych, dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, elektrokardiografia, kinaza kreatynowa, kwasica mleczanowa, mioglobinuria, morfologia krwi, niedodma, niewydolność nerek, obrzęk płuc, padaczka, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, rabdomioliza, rezonans magnetyczny, rozpad mięśni, splątanie, stężenie elektrolitów, sucha skóra, tachykardia zatokowa, temperatura głęboka ciała, temperatura rektalna, tomografia komputerowa, udar cieplny, układ krzepnięcia, wskaźnik INR, wyczerpanie cieplne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zawał płuca, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie śródczaszkowe – Etiologia i przyczyny

Nadciśnienie śródczaszkowe (NŚC) to stan charakteryzujący się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, który może mieć etiologię pierwotną (idiopatyczną, IIH) lub wtórną. IIH, znane również jako pseudotumor cerebri, cechuje się wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) bez uchwytnej przyczyny, z patogenezą obejmującą zaburzenia równowagi produkcji i wchłaniania PMR, utrudniony odpływ żylny oraz zwężenie zatok żylnych. Kluczowymi czynnikami ryzyka są otyłość, zwłaszcza u kobiet w wieku rozrodczym (20-30 lat), zaburzenia hormonalne oraz stosowanie leków takich jak tetracykliny, retinoidy, kortykosteroidy czy doustne środki antykoncepcyjne. Wtórne NŚC może wynikać z licznych schorzeń, m.in. zakrzepicy zatok żylnych, guzów mózgu, urazów, zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych czy chorób metabolicznych i autoimmunologicznych. Mechanizmy podwyższonego ciśnienia obejmują nadprodukcję PMR, zaburzenia jego krążenia i wchłaniania, zwiększoną objętość krwi mózgowej oraz obrzęk mózgu o różnej etiologii (naczyniopochodny, cytotoksyczny).
acetazolamid, bariera krew-mózg, choroba Addisona, choroba Lyme, hiperkapnia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, izotretynoina, kortykosteroid, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, krwotok podpajęczynówkowy, nadciśnienie śródczaszkowe, niedoczynność przytarczyc, niedokrwistość z niedoboru żelaza, obrzęk cytotoksyczny, obrzęk mózgu, obturacyjny bezdech senny, otyłość, pęknięcie tętniaka mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła niewydolność nerek, pseudotumor cerebri, retinoid, ropień mózgu, rzekomy guz mózgu, sarkoidoza, splot naczyniówkowy, tetracyklina, toczeń układowy, udar mózgu, wodogłowie, zakrzepica zatok żylnych mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Behceta, zespół Downa, zespół policystycznych jajników, zespół Turnera, ziarnistości pajęczynówki, zwężenie zatok poprzecznych
Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka skroniowa – Diagnostyka i diagnoza

Padaczka skroniowa (TLE) stanowi około 60% przypadków padaczki ogniskowej i wymaga kompleksowej diagnostyki obejmującej szczegółowy wywiad kliniczny, badanie neurologiczne oraz zaawansowane metody neuroobrazowania i neurofizjologii. Kluczowe znaczenie ma długoterminowe monitorowanie wideo-EEG, które umożliwia korelację zmian elektroencefalograficznych z objawami klinicznymi, zwiększając czułość diagnostyczną do 80-90%. MRI o wysokiej rozdzielczości (3 Tesla, protokół padaczkowy) pozwala na identyfikację zmian strukturalnych, takich jak stwardnienie hipokampa, obecne u około 80% pacjentów z przewlekłą padaczką. Dodatkowo, PET i SPECT dostarczają informacji o czynnościowym aspekcie ogniska padaczkowego, a MEG i fMRI wspomagają lokalizację i planowanie leczenia chirurgicznego. Neuropsychologiczna ocena przedoperacyjna jest niezbędna do oceny deficytów poznawczych i ryzyka powikłań po resekcji.
choroba naczyniowa mózgu, dysplazja korowa, dystonia kończyny, elektroencefalografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz mózgu, hipoglikemia, magnetoencefalografia, malformacja naczyniowa, monitorowanie wideo-EEG, nagła nieoczekiwana śmierć w padaczce, napad nieświadomości, napad psychogenny niepadaczkowy, omdlenie, padaczka lekooporna, padaczka ogniskowa, padaczka skroniowa, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, sieć neuronowa konwolucyjna, stwardnienie hipokampa, sztuczna inteligencja w medycynie, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Objawy

Żółta febra to wirusowa choroba przenoszona przez komary, charakteryzująca się trójfazowym przebiegiem: fazą zakażenia (3-4 dni) z objawami grypopodobnymi i gorączką 39-40°C, fazą remisji (kilka godzin do 48 godzin) oraz fazą toksyczną (7-10 dni) u 15-25% pacjentów, objawiającą się żółtaczką, krwawieniami, niewydolnością wątroby i nerek oraz zaburzeniami świadomości. W fazie toksycznej śmiertelność wynosi 20-60%, a zgon następuje zwykle w ciągu 7-10 dni od pojawienia się objawów. Diagnostyka opiera się na RT-PCR w pierwszych 10 dniach oraz badaniach serologicznych, a typowe zmiany laboratoryjne to leukopenia z neutropenią, podwyższone transaminazy (AST > ALT), hiperbilirubinemia oraz zaburzenia krzepnięcia (wydłużony czas protrombinowy, obniżony fibrynogen i czynniki krzepnięcia). Wczesne pojawienie się żółtaczki, białkomocz i ból w nadbrzuszu wskazują na ciężki przebieg choroby.
badanie molekularne, badanie serologiczne, białkomocz, bradykardia względna, dezorientacja, DIC, gorączka krwotoczna, hiperbilirubinemia, krwotok, leptospiroza, leukopenia, majaczenie, niewydolność narządowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objaw Fageta, okres inkubacji, ośrodkowy układ nerwowy, plamica, podwyższony poziom transaminaz, produkty rozpadu fibryny, uszkodzenie narządów wewnętrznych, wirusowe zapalenie wątroby, wybroczyna, wymioty krwawe, zaburzenia krzepnięcia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, żółta febra, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Herpetyczne białaczki palców – Etiologia i przyczyny

Herpetyczne białaczki palców to bolesna infekcja skóry wywołana przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV) typu 1 lub 2, z częstością występowania około 2,4/100 000 osób rocznie. HSV-1 odpowiada za około 60% przypadków, a HSV-2 za 40%, przy czym zakażenia u dzieci częściej dotyczą HSV-1, a u dorosłych HSV-2, zwykle w wyniku autoinokulacji z pierwotnych zmian w jamie ustnej lub narządach płciowych. Wirus wnika przez uszkodzoną skórę (np. zadrapania, rozerwane skórki przy paznokciach), replikuje się w komórkach nabłonkowych i pozostaje uśpiony w zwojach nerwowych, z możliwością reaktywacji prowadzącej do nawrotów w 30-50% przypadków. Czynniki wyzwalające nawroty obejmują gorączkę, stres, zaburzenia hormonalne, ekspozycję na słońce, urazy oraz immunosupresję. Zakażenie jest wysoce zakaźne, przenoszone przez bezpośredni kontakt ze zmianami opryszczkowymi lub wydzielinami, a wirus może przetrwać na powierzchniach nieożywionych przez kilka godzin.
AIDS, autoinokulacja, herpetyczna białaczka palców, HSV-1, HSV-2, komórki nabłonkowe, liszajec, nacinanie i drenaż, obniżona odporność, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, opryszczkowe zapalenie dziąseł, reaktywacja wirusa, ropień, Staphylococcus aureus, uszkodzenie skóry, wiremia, wirus opryszczki pospolitej, wtórne zakażenie bakteryjne, zakażenie HSV, zakażenie pierwotne, zanokcica, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu HSV, zapalenie tkanki łącznej, zmiany pęcherzykowe, zwój czuciowy, zwój korzeni grzbietowych
Leksykon chorób i schorzeń
Dur brzuszny – Leczenie

Dur brzuszny, obejmujący dur epidemiczny, dur mysi oraz dur wysypkowy krzewinkowy (scrub typhus), jest wywoływany przez bakterie z rodzaju Rickettsia i wymaga szybkiego wdrożenia antybiotykoterapii. Lekiem pierwszego wyboru jest doksycyklina podawana w dawce 100 mg dwa razy dziennie, doustnie lub dożylnie, przez 7-14 dni, w zależności od typu i ciężkości choroby. W przypadku duru epidemicznego pojedyncza dawka może być skuteczna, natomiast w scrub typhus leczenie może wymagać zwiększenia dawki do 400 mg/dobę lub terapii skojarzonej z azytromycyną (500 mg raz dziennie przez 3-7 dni), co wykazuje lepsze wyniki kliniczne w ciężkich przypadkach. Alternatywnie stosuje się chloramfenikol (500 mg co 6 godzin przez 5-7 dni) lub ciprofloksacynę, zwłaszcza przy przeciwwskazaniach do doksycykliny i azytromycyny. Wczesne rozpoczęcie leczenia na podstawie obrazu klinicznego jest kluczowe, gdyż opóźnienie zwiększa śmiertelność, która w durze epidemicznego może sięgać 10-60%, szczególnie u osób powyżej 50. roku życia.
antybiotyk beta-laktamowy, antybiotykoterapia, ARDS, azytromycyna, chloramfenikol, choroba Brilla-Zinssera, ciprofloksacyna, diagnostyka laboratoryjna, doksycyklina, dur brzuszny, dur epidemiczny, dur mysi, glikokortykosteroid, okres półtrwania, Orientia tsutsugamushi, powikłanie, Rickettsia, Rickettsia prowazekii, Rickettsia typhi, ryfampicyna, scrub typhus, sepsa, śmiertelność, tetracyklina, tlenoterapia, tygecyklina, wentylacja mechaniczna, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej
Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy – Etiologia i przyczyny

Ból głowy, występujący u około 15% populacji stosującej leki przeciwbólowe, dzieli się na bóle pierwotne i wtórne. Bóle pierwotne, takie jak bóle napięciowe (46-78% przypadków), migreny (14-16%) i bóle klasterowe, wynikają z nadmiernej aktywności struktur wrażliwych na ból w obrębie głowy, bez obecności innej choroby. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują aktywację układu trójdzielno-naczyniowego oraz uwalnianie neuropeptydów, takich jak substancja P, CGRP i neurokininy, prowadzące do neurogennego zapalenia naczyń. Czynniki wyzwalające obejmują stres, zmiany hormonalne, czynniki środowiskowe, dietę oraz zaburzenia snu. Bóle wtórne są objawem innych schorzeń, w tym krwawień wewnątrzczaszkowych, guzów mózgu, infekcji (np. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, COVID-19), zaburzeń naczyniowych, urazów oraz nadużywania leków przeciwbólowych (MOH), które przyjmowane powyżej 10-15 dni w miesiącu mogą paradoksalnie nasilać ból głowy.
ból głowy, ból głowy klasterowy, ból głowy wysiłkowy, ból głowy z nadużywania leków, ból napięciowy, bruksizm, glutaminian monosodowy, Helicobacter pylori, jaskra z zamkniętym kątem, krwawienie podpajęczynówkowe, krwiak wewnątrzczaszkowy, malformacja tętniczo-żylna, migrena, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, neurogenne zapalenie, neurokinina, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, peptyd związany z genem kalcytoniny, ropień mózgu, rozwarstwienie tętnicy, skrzywienie przegrody nosowej, substancja P, tętniak mózgu, układ trójdzielno-naczyniowy, wstrząśnienie mózgu, zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego, zakrzepica zatok żylnych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie zatok
Leksykon leków
Działania niepożądane – Priorix –

Szczepionka Priorix, zawierająca żywe atenuowane wirusy odry, świnki i różyczki, została oceniona w badaniach klinicznych na około 12 000 uczestnikach, z aktywnym monitorowaniem działań niepożądanych przez 42 dni. Najczęstsze działania niepożądane to zaczerwienienie w miejscu podania oraz gorączka (≥ 38°C mierzona w odbytnicy lub ≥ 37,5°C pod pachą/ustach). Częstość występowania działań niepożądanych klasyfikuje się jako bardzo często (≥ 1/10), często (≥ 1/100 do <1/10), niezbyt często (≥ 1/1000 do <1/100) oraz rzadko (≥ 1/10 000 do <1/1000). Do często obserwowanych należą wysypka, zakażenia górnych dróg oddechowych, ból i obrzęk w miejscu podania, a do rzadkich – drgawki gorączkowe i reakcje alergiczne. Po drugiej dawce ból w miejscu wstrzyknięcia występuje częściej (bardzo często) niż po pierwszej (często).
anoreksja, drgawki gorączkowe, limfadenopatia, plamica małopłytkowa, podanie donaczyniowe, poprzeczne zapalenie rdzenia, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, szczepionka monowalentna, trombocytopenia, wirus atenuowany, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie móżdżku, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie nerwów obwodowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie spojówek, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Etiologia i przyczyny

Amnezja to zaburzenie pamięci objawiające się częściową lub całkowitą utratą wspomnień, wynikające z uszkodzenia struktur układu limbicznego, zwłaszcza hipokampa i wzgórza. Etiologia amnezji jest wieloczynnikowa i obejmuje przyczyny neurologiczne, takie jak udar mózgu, zapalenie mózgu (np. wirus opryszczki pospolitej), niedotlenienie mózgu, guzy, urazy głowy, napady padaczkowe (szczególnie padaczka skroniowa) oraz choroby neurodegeneracyjne (Alzheimer, Parkinson, stwardnienie rozsiane). Substancje chemiczne (alkohol, benzodiazepiny, leki nasenne, toksyny) i zaburzenia metaboliczne (niedobór tiaminy) również mogą indukować amnezję. Ponadto, amnezja może mieć podłoże psychogenne, jak amnezja dysocjacyjna czy PTSD, oraz występować jako efekt uboczny procedur medycznych, np. terapii elektrowstrząsowej czy znieczulenia ogólnego. Szczególną formą jest przejściowa amnezja globalna (TGA), charakteryzująca się nagłym początkiem i ustępowaniem w ciągu 24 godzin, związaną z zaburzeniami przepływu krwi, migreną, aktywnością padaczkową lub stresem.
amnezja, amnezja dysocjacyjna, amnezja pourazowa, benzodiazepina, bezdech senny, choroba Alzheimera, choroba małych naczyń mózgowych, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, guz mózgu, hipokamp, manewr Valsalvy, nadużywanie alkoholu, napad padaczkowy, niedobór tiaminy, niedotlenienie mózgu, otępienie czołowo-skroniowe, padaczka skroniowa, przejściowa amnezja globalna, przejściowa amnezja padaczkowa, stwardnienie rozsiane, terapia elektrowstrząsowa, tętniak mózgu, udar mózgu, układ limbiczny, uraz traumatyczny mózgu, wodogłowie normotensyjne, wstrząśnienie mózgu, zaburzenie neurotransmisji, zapalenie mózgu, zespół stresu pourazowego, zespół Wernickego-Korsakowa, znieczulenie ogólne
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba creutzfeldta-jakoba – Diagnostyka i diagnoza

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) to rzadkie, śmiertelne schorzenie neurodegeneracyjne wywołane przez patologicznie pofałdowane białka prionowe. Diagnostyka opiera się na badaniu tkanki mózgowej (biopsja lub autopsja), gdzie poszukuje się zmian gąbczastych oraz opornych na proteazę białek prionowych. W praktyce klinicznej kluczowe znaczenie mają metody przyżyciowe, takie jak rezonans magnetyczny (MRI) z sekwencjami DWI i FLAIR, wykazujący czułość 83-92% i swoistość 87-95%, oraz elektroencefalografia (EEG) z charakterystycznymi periodycznymi zespołami fal ostrych u około 65% pacjentów. Punkcja lędźwiowa umożliwia ocenę biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym, m.in. białka 14-3-3 (czułość ~92%, swoistość ~80%), całkowitego tau (~90% czułości i swoistości) oraz stosunku tau/p-tau (>18, czułość 97,4%, swoistość 95,9%). Test RT-QuIC, wykrywający minimalne ilości patologicznych białek prionowych, charakteryzuje się czułością >90% i swoistością >99%, stanowiąc obecnie złoty standard diagnostyki przyżyciowej CJD.
alfa-synukleina, autopsja, badanie genetyczne, badanie neurologiczne, badanie patomorfologiczne, białko C-reaktywne, białko prionowe, białko S100B, biopsja mózgu, choroba Creutzfeldta-Jakoba, elektroencefalografia, encefalopatia Hashimoto, enolaza specyficzna dla neuronów, gen białka prionowego, jądra podstawy, mioklonie, nakłucie lędźwiowe, obrazowanie dyfuzyjne, odczyn Biernackiego, opieka paliatywna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przeciwciało autoimmunologiczne, przeciwciało przeciwjądrowe, rezonans magnetyczny, schorzenie neurodegeneracyjne, sekwencja FLAIR, śmiertelna rodzinna bezsenność, szybko postępujące otępienie, tomografia komputerowa, wariant CJD, Western blot, zaburzenie neuropsychiatryczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka – Etiologia i przyczyny

Śpiączka to stan głębokiej nieświadomości wynikający z dysfunkcji obu półkul mózgowych lub uszkodzenia układu siatkowatego aktywującego (RAS). Przyczyny śpiączki dzielą się na strukturalne, takie jak urazy czaszkowo-mózgowe, krwotoki śródczaszkowe (np. krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy, krwotok śródmózgowy, podpajęczynówkowy), udary mózgu (zarówno niedokrwienne, jak i krwotoczne), guzy mózgu, wodogłowie oraz rozlane uszkodzenie aksonalne, oraz niestrukturalne, obejmujące zaburzenia metaboliczne (np. hipoglikemia <40 mg/dl, hiperglikemia w DKA i HHS), elektrolitowe (hiponatremia <110 mmol/l, hipernatremia >160 mmol/l, hiperkalcemia >3,5 mmol/l, hipermagnezemia >12 mg/dl), niewydolność narządową (encefalopatia wątrobowa, mocznicowa), zaburzenia endokrynologiczne (śpiączka tyreotoksyczna, niedoczynność przysadki i nadnerczy) oraz toksyczne i infekcyjne czynniki. Niedotlenienie mózgu, będące przyczyną około 25% przypadków, może wynikać z zatrzymania krążenia, niewydolności oddechowej, zatrucia tlenkiem węgla czy ciężkiej anemii. Dodatkowo, przewlekłe lub ciężkie napady drgawkowe (status epilepticus, niekonwulsyjny stan padaczkowy) oraz ekstremalne wartości temperatury ciała (hipotermia <28°C, hipertermia >40°C) mogą prowadzić do śpiączki.
ciśnienie śródczaszkowe, encefalopatia mocznicowa, encefalopatia wątrobowa, encefalopatia Wernickego, guz mózgu, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipernatremia, hipertermia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, hiponatremia, hipotermia, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródczaszkowy, krwotok śródmózgowy, kwasica ketonowa, malaria mózgowa, niedoczynność tarczycy, niedotlenienie mózgu, niekonwulsyjny stan padaczkowy, ośrodkowy układ nerwowy, porfiria, ropień mózgu, rozlane uszkodzenie aksonalne, sepsa, śpiączka poanoksyczna, stan padaczkowy, udar mózgu, układ siatkowaty aktywujący, uraz czaszkowo-mózgowy, wodogłowie, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrzymanie krążenia, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Xevoben 200 mg + 50 mg

Produkt leczniczy Xevoben zawiera 200 mg lewodopy oraz 50 mg benserazydu w postaci chlorowodorku i jest wskazany przede wszystkim w leczeniu choroby Parkinsona, charakteryzującej się triadą objawów: drżeniem spoczynkowym, bradykinezją oraz wzmożonym napięciem mięśniowym. Preparat stosuje się także w zespole parkinsonowskim o etiologii nieidiopatycznej, wynikającym z zatrucia neurotoksycznego, przebytego zapalenia mózgu lub zmian naczyniowych mózgu, z wyłączeniem parkinsonizmu jatrogennego, gdzie podstawą terapii jest odstawienie leku wywołującego objawy. Ponadto Xevoben jest stosowany w leczeniu zespołu niespokojnych nóg (RLS), zarówno idiopatycznego, jak i wtórnego u pacjentów dializowanych z niewydolnością nerek, po wykluczeniu niedoboru żelaza jako przyczyny dolegliwości.
bradykinezja, choroba Parkinsona, dializoterapia, drżączka porażenna, drżenie spoczynkowe, gospodarka żelazowa, hiposyderemia, idiopatyczny zespół niespokojnych nóg, lewodopa z benserazydem, miażdżyca tętnic, niedobór dopaminy, niedobór żelaza, niewydolność nerek, parkinsonizm jatrogenny, Restless Legs Syndrome, substancja neurotoksyczna, suplementacja żelaza, sztywność mięśniowa, wtórny zespół niespokojnych nóg, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie mózgu, zespół niespokojnych nóg, zespół parkinsonowski
Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Odra to wysoce zakaźna choroba wirusowa wywoływana przez Morbillivirus z rodziny Paramyxoviridae, charakteryzująca się gorączką powyżej 38,3°C (101°F), kaszlem, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek oraz charakterystyczną plamisto-grudkową wysypką pojawiającą się 7-14 dni po ekspozycji. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, obecności plamek Koplika oraz badaniach serologicznych, w tym testach na przeciwciała IgM i PCR z wymazów z jamy nosowo-gardłowej. Odra może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie płuc, zapalenie mózgu, a także wtórne infekcje bakteryjne, szczególnie u dzieci poniżej 5 lat, dorosłych powyżej 20 lat, kobiet ciężarnych i osób z obniżoną odpornością. Leczenie jest objawowe, obejmuje kontrolę gorączki, nawodnienie, suplementację witaminą A (zmniejszającą śmiertelność o około 50%) oraz leczenie powikłań bakteryjnych antybiotykami. Kluczowe jest monitorowanie parametrów życiowych, stanu układu oddechowego i skóry oraz stosowanie środków izolacyjnych przez minimum 4 dni od pojawienia się wysypki.
badania serologiczne, bakteryjne zapalenie płuc, hipertermia, hipoksja, immunosupresja, krup, leczenie onkologiczne, nawodnienie dożylne, niska masa urodzeniowa, obniżona odporność, okres inkubacji, paramyxoviridae, plamki Koplika, poronienie, przeciwciała IgM, respirator N95, suplementacja witaminy A, szczepionka MMR, szczepionka żywa, szczepionka żywa atenuowana, wysypka plamisto-grudkowa, zakażenie wtórne, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie krtani, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego
Leksykon chorób i schorzeń
Wodogłowie – Zapobieganie i profilaktyka

Wodogłowie, definiowane jako patologiczne nagromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego w układzie komorowym, prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego i może manifestować się różnorodnymi objawami, w tym triadą charakterystyczną dla wodogłowia normotensyjnego (NPH): apraksją chodu, otępieniem oraz nietrzymaniem moczu. Etiologia wodogłowia obejmuje zarówno formy wrodzone, często związane z mutacjami genu CCDC88C dziedziczonym autosomalnie recesywnie, jak i nabyte, gdzie główną rolę odgrywają infekcje (np. zapalenie opon mózgowych) oraz urazy głowy. Profilaktyka obejmuje m.in. suplementację kwasu foliowego (≥400 µg/dobę) u kobiet w wieku rozrodczym, szczepienia przeciwko zapaleniu opon mózgowych oraz zapobieganie urazom głowy poprzez stosowanie kasków i pasów bezpieczeństwa. Diagnostyka molekularna i genetyczne poradnictwo są kluczowe dla precyzyjnego rozpoznania i planowania leczenia, zwłaszcza w przypadkach izolowanego wodogłowia wrodzonego.
acetazolamid, akwaporyna, badanie ultrasonograficzne, ciemiączko, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, furosemid, infekcja oczu i uszu, krwawienie dokomorowe, krwotok mózgowy, kwas foliowy, nadciśnienie tętnicze, nakłucie lędźwiowe, nietrzymanie moczu, opieka prenatalna, otępienie, płyn mózgowo-rdzeniowy, poradnictwo genetyczne, poród przedwczesny, profilaktyka antybiotykowa, rozszczep kręgosłupa, test genetyczny, tkankowy aktywator plazminogenu, triada objawów, udar mózgu, układ komorowy, uraz głowy, wada cewy nerwowej, wodogłowie, wodogłowie normotensyjne, wodogłowie pokrwotoczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zastawka komorowo-otrzewnowa, zastawka regulowana