Amnezja – Patofizjologia i mechanizm

Amnezja
Patofizjologia i mechanizm

Amnezja jest deficytem pamięci wynikającym z uszkodzeń mózgu, zwłaszcza przyśrodkowego płata skroniowego i regionu CA1 hipokampa, a także struktur międzymózgowia, takich jak przyśrodkowo-grzbietowe jądra wzgórza. Uszkodzenia tych obszarów prowadzą do zaburzeń pamięci deklaratywnej, w tym pamięci epizodycznej i semantycznej. Wyróżnia się amnezję następczą (anterogradną), charakteryzującą się niemożnością tworzenia nowych wspomnień, oraz amnezję wsteczną (retrogradną), dotyczącą utraty wspomnień sprzed uszkodzenia. Patofizjologia amnezji zależy od lokalizacji i zakresu uszkodzeń, obejmując m.in. hipokamp, przyśrodkowy płat skroniowy, podstawa przodomózgowia i sklepienie. Przyczyny neurologiczne amnezji to m.in. urazy głowy, udary, zatrucia (alkohol, leki takie jak midazolam i skopolamina), choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera), niedobory witaminowe (np. tiaminy), zapalenia mózgu oraz guzy podwzgórza. Amnezja dysocjacyjna ma podłoże psychogenne i jest związana z traumą lub stresem, prowadząc do odwracalnej utraty pamięci autobiograficznej. Przejściowa amnezja globalna (TGA) wiąże się z tymczasowym zaburzeniem przepływu krwi w obszarach pamięci, zwłaszcza hipokampie i wzgórzu, z mechanizmem obejmującym zastój żylny i stres metaboliczny neuronów CA1.

Mechanizm amnezji – patogeneza i podstawy neurobiologiczne

Amnezja jest deficytem pamięci spowodowanym uszkodzeniem mózgu lub chorobami mózgu, ale może być również czasowo wywołana przez zastosowanie różnych leków uspokajających i nasennych. Pamięć może zostać utracona całkowicie lub częściowo, w zależności od stopnia i lokalizacji uszkodzenia mózgu.¹ Zaburzenia amnestyczne mogą wynikać z wielu przyczyn medycznych i różnić się mechanizmem patofizjologicznym w zależności od typu amnezji i jej etiologii.

Struktury mózgowe zaangażowane w amnezję

Przypadki kliniczne pokazują, że amnezja jest typowo związana z uszkodzeniem przyśrodkowej części płata skroniowego. Ponadto w pamięć zaangażowane są specyficzne obszary hipokampa (region CA1). Badania wykazały również, że amnezja może wystąpić, gdy uszkodzone są obszary międzymózgowia.¹ Najnowsze badania pokazały korelację między niedoborem białka RbAp48 a utratą pamięci.¹

Kluczowe regiony mózgu zaangażowane w pamięć i często uszkodzone w amnezji to:

Hipokamp i okoliczne struktury przyśrodkowego płata skroniowego
Zakręty hipokampa
Podwzgórze
Jądra podstawy przodomózgowia
Przyśrodkowo-grzbietowe jądra wzgórza

Obustronne uszkodzenie przyśrodkowo-grzbietowych jąder wzgórza poważnie upośledza pamięć świeżą i zdolność do tworzenia nowych wspomnień.³ Drogi przewodzące dla pamięci deklaratywnej znajdują się wzdłuż przyśrodkowego regionu parahipokampalnego i hipokampa, a także w dolno-przyśrodkowych płatach skroniowych, powierzchni oczodołowej płatów czołowych (podstawa przodomózgowia) i międzymózgowiu (które zawiera wzgórze i podwzgórze).²

Pamięć i jej zaburzenia – neurobiologia

Pamięć to przechowywana informacja w regionie hipokampa w mózgu. Według Richarda Semona (1904), doświadczenia powodują pewne strukturalne i funkcjonalne zmiany w neuronach, które są określane jako engram i tworzą pamięć tego doświadczenia. Reaktywacja tych neuronów następuje, gdy pacjent próbuje przywołać te wspomnienia.⁴

Pamięć formowana jest w hipokampie, a następnie przenoszona do kory mózgowej. Utrata pamięci semantycznej w amnezji jest najściślej związana z uszkodzeniem przyśrodkowego płata skroniowego lub kory nowej.⁵ Jednym z powodów, dla których pacjenci nie mogą tworzyć nowych wspomnień epizodycznych, jest prawdopodobnie to, że region CA1 hipokampa ma uszkodzenie, a przez to hipokamp nie może tworzyć połączeń z korą mózgową.⁵

Badania wskazują, że uszkodzenie przyśrodkowego płata skroniowego koreluje z utratą autobiograficznej pamięci epizodycznej.⁵ System pamięci MTL (przyśrodkowego płata skroniowego) obejmuje formację hipokampa (pola CA, zakręt zębaty, kompleks podpochwowy), korę okołorinną, śródwęchową i parahipokampalną. Wiadomo, że jest ważny dla przechowywania i przetwarzania pamięci deklaratywnej, która umożliwia faktyczne przypominanie.⁶

Typy amnezji i ich mechanizmy

Istnieją dwa główne typy amnezji w zależności od jej wpływu na tworzenie lub odzyskiwanie wspomnień:

Amnezja następcza (anterograde) – niezdolność do tworzenia nowych wspomnień z powodu uszkodzenia mózgu, podczas gdy wspomnienia długoterminowe sprzed zdarzenia pozostają nienaruszone.⁷ Wynika głównie z uszkodzenia hipokampa.
Amnezja wsteczna (retrograde) – niezdolność do przypomnienia sobie wspomnień sprzed początku amnezji.⁷ Może być związana z uszkodzeniem różnych struktur, w tym kory skroniowej.

Patofizjologia zespołów amnestycznych następczych różni się w zależności od zakresu uszkodzeń i regionów mózgu, które zostały uszkodzone. Najlepiej opisane regiony wskazane w tym zaburzeniu to przyśrodkowy płat skroniowy (MTL), podstawa przodomózgowia i sklepienie.⁶

Przyczyny amnezji i mechanizmy patofizjologiczne

Amnezja może być spowodowana wieloma czynnikami, które można podzielić na przyczyny neurologiczne i psychologiczne.⁸

Przyczyny neurologiczne

Przyczyny neurologiczne amnezji obejmują uszkodzenie mózgu lub zakłócenia w aktywności mózgu. Możliwe przyczyny to między innymi:⁸

Zatrucie alkoholem (może czasowo blokować tworzenie nowych wspomnień, powodując zaniki pamięci)
Udar mózgu⁹
Urazy głowy, które powodują wstrząśnienie mózgu⁹
Elektrowstrząsy, które mogą powodować zarówno amnezję wsteczną, jak i następczą⁵
Zespół Korsakowa spowodowany długotrwałym alkoholizmem lub niedożywieniem⁷
Niedobór tiaminy (powodujący encefalopatię Wernickego lub psychozę Korsakowa)³
Napady padaczkowe³
Globalne niedotlenienie lub niedokrwienie mózgu³
Zapalenie mózgu³
Zatokowa niedrożność na szczycie tętnicy podstawnej, powodująca niedokrwienie w przednich przyśrodkowych płatach skroniowych³
Choroby degeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera³
Różne zatrucia lekami (np. chroniczne wąchanie rozpuszczalników, toksyczność amfoterycyny B lub litu)³
Guzy podwzgórza³

Przyczyny psychologiczne

Utrata pamięci może również wystąpić w związku z problemami zdrowia psychicznego. Przykłady obejmują zaburzenia dysocjacyjne, szczególnie amnezję dysocjacyjną, oraz zespół stresu pourazowego (zwłaszcza złożony PTSD). Przypadki te zwykle obejmują traumatyczne zdarzenie lub ciężki stres psychiczny lub emocjonalny. Eksperci nie do końca rozumieją, dlaczego to się dzieje, ale podejrzewają, że to sposób, w jaki mózg próbuje ograniczyć lub chronić przed szkodami psychologicznymi.⁸

Amnezja dysocjacyjna to potencjalnie odwracalne upośledzenie pamięci, które głównie wpływa na pamięć autobiograficzną. W amnezji dysocjacyjnej pacjent nie może przypomnieć sobie ważnych informacji autobiograficznych, zwykle o charakterze traumatycznym lub stresującym, chociaż może być zgłaszana bardziej rozległa utrata pamięci.¹⁰

Mechanizm przejściowej amnezji globalnej (TGA)

Przejściowa amnezja globalna (TGA) jest dobrze opisanym zespołem, ale jego dokładna etiologia nie jest jeszcze w pełni zrozumiała.¹¹ Badania przy użyciu PET i DWI wykazały, że przepływ krwi do konkretnych obszarów mózgu, które są związane z pamięcią, wydaje się być tymczasowo zakłócony podczas TGA. Dotyczy to wzgórza i/lub struktur przyśrodkowych skroniowych (w szczególności ciała migdałowatego i hipokampa).¹¹

Dokładny mechanizm, który wywołuje przejściową amnezję globalną, nie jest jasny. Teoria zaproponowana przez Lewisa sugeruje, że zastój żylny powoduje zakłócenie przepływu krwi do struktur wzgórzowych lub przyśrodkowych skroniowych.¹² Często wymieniane czynniki wyzwalające TGA mogą zwiększać aktywność współczulną i/lub ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej. To z kolei może powodować ciśnienie wsteczne w układzie żylnym szyjnym, zakłócając wewnątrzczaszkowy przepływ tętniczy z wtórnym zastojem żylnym/niedokrwieniem obszarów pamięci w mózgu.¹²

Dyskusja dotycząca etiologii tej choroby koncentrowała się głównie na trzech różnych mechanizmach: naczyniowym (z powodu zmian przepływu żylnego lub ogniskowego niedokrwienia tętniczego), padaczkowym i związanym z migreną. Jednak do dziś nie ma naukowego dowodu na żaden z tych mechanizmów.¹³

Najnowsze badania wskazują, że wrażliwość neuronów CA1 na stres metaboliczny odgrywa kluczową rolę w kaskadzie patofizjologicznej, prowadząc do upośledzenia funkcji hipokampa podczas TGA.¹⁴

Amnezja dysocjacyjna i jej mechanizmy

Amnezja dysocjacyjna to forma utraty pamięci o podłożu psychologicznym, gdzie umysł blokuje ważne informacje autobiograficzne, powodując luki w pamięci.¹⁵

Patogeneza amnezji dysocjacyjnej

Amnezja dysocjacyjna, wraz z innymi objawami zaburzeń dysocjacyjnych, jest spowodowana głębokim stresem psychologicznym (zwykle w odpowiedzi na przeszłą traumę), a nie strukturalnym uszkodzeniem mózgu lub nadużywaniem substancji.¹⁶

Reakcja stresowa wywołana traumą może wpływać na hipokamp, ważną część mózgu odpowiedzialną za tworzenie i przywoływanie wspomnień, wpływając na jego zdolność do dokładnego przechowywania i zapamiętywania wspomnień.¹⁶

Dysocjacja jest mechanizmem obronnym, którego umysł może użyć, aby zachować integralność. Może to wpłynąć na sposób doświadczania i rozumienia rzeczy, które się dzieją, oraz na to, co można zapamiętać.¹⁵

Czynniki ryzyka i nasilenie amnezji dysocjacyjnej

Istnieją 3 główne czynniki, które wpływają na skłonność do amnezji dysocjacyjnej:

Charakter traumatycznego zdarzenia
Częstotliwość traumatycznych zdarzeń
Wiek, w którym osoba ich doświadczyła

Im wcześniej rozpoczyna się trauma i im częstsza/bardziej przewlekła jest, tym większa możliwość wystąpienia amnezji. Gdy mózg i układ nerwowy dziecka są tak przytłoczone, że nie mogą przetworzyć żadnego ze strachu, bólu, terroru itp. z powtarzających się traum, ma sens, że traumatyczne zdarzenia są bardziej prawdopodobnie dysocjowane.¹⁷

Nasilenie amnezji dysocjacyjnej często odpowiada nasileniu podstawowej przyczyny lub czynników przyczyniających się. Im poważniejsza trauma, która powoduje amnezję, tym poważniejsza amnezja i jej skutki.¹⁸

Amnezja pourazowa i jej mechanizmy

Amnezja pourazowa (PTA) to amnezja, która pojawia się po urazie mózgu. W niektórych przypadkach jest uważana za normalną część procesu regeneracji po udarze, urazie głowy lub śpiączce. PTA może również powodować utratę pamięci sprzed urazu mózgu.¹⁹

Mechanizm amnezji pourazowej

Amnezja pourazowa dla okresów bezpośrednio przed i po wstrząśnieniu mózgu lub umiarkowanym czy ciężkim urazie głowy wydaje się wynikać z uszkodzenia przyśrodkowego płata skroniowego.³

Osoby z amnezją pourazową mają tendencję do niemożności zapamiętania samego urazu, a także krótkiego okresu czasu przed lub po urazie. Ta utrata pamięci może być mechanizmem ochronnym mózgu, ponieważ łatwiej może być nie pamiętać tego momentu traumy.²⁰

Zakres tego, co zostało zapomniane, może się różnić w zależności od osoby, ale jakaś forma utraty pamięci jest powszechną częścią urazu mózgu. Nasilenie urazu nie ma znaczenia – utrata pamięci może wystąpić po drobnych incydentach.²⁰

Amnezja wywołana lekami i jej mechanizmy

Niektóre leki mogą indukować amnezję jako skutek uboczny lub jako zamierzony efekt terapeutyczny.

Benzodiazepiny i amnezja

Midazolam jest silną benzodiazepinę stosowaną do celów anestezjologicznych. Badacze uważają, że mechanizm blokowania długotrwałej potencjacji jest powodem amnezji wywoływanej przez midazolam.²¹

W szczególności neurony w regionie CA1 formacji hipokampalnej, które są kluczowe dla pamięci, są najbardziej dotknięte przez ten lek.²¹

Kilka badań wykazało, że midazolam wywołuje amnezję następczą, ale nie wsteczną.²¹ Następcza amnezja wywoływana przez midazolam może być korzystna dla małych dzieci i innych pacjentów, ponieważ zmniejszyłaby ich niepokój przed operacją.²¹

Skopolamina i amnezja

Skopolamina może wywoływać amnezję poprzez mechanizm antycholinergiczny. Statyny mogą odwracać amnezję wywołaną skopolaminą poprzez mechanizmy niezależne od cholesterolu, takie jak działanie antyoksydacyjne i cholinomimetyczne.²²

Amnezja immunologiczna i jej mechanizmy

Amnezja immunologiczna to zjawisko, w którym układ odpornościowy „zapomina” o wcześniejszych infekcjach lub szczepieniach, co prowadzi do zwiększonej podatności na infekcje.

Odra i amnezja immunologiczna

W ciągu ostatniej dekady zgromadzono dowody, że szczepionka przeciwko odrze chroni nie w jeden, ale w dwa sposoby: nie tylko zapobiega dobrze znanej ostrej chorobie z plamami i gorączką, która często wysyła dzieci do szpitala, ale także wydaje się chronić przed innymi infekcjami w długim terminie.²³

Według teorii amnezji immunologicznej, wirus odry może osłabić pamięć immunologiczną organizmu, powodując tak zwaną amnezję immunologiczną. Chroniąc przed infekcją odrą, szczepionka zapobiega utracie lub „zapominaniu” przez organizm pamięci immunologicznej i zachowuje jego odporność na inne infekcje.²³

Odkrycie, że odra zubaża repertuar przeciwciał ludzi, częściowo wymazując pamięć immunologiczną wobec większości wcześniej napotkanych patogenów, potwierdza hipotezę amnezji immunologicznej.²⁴

Podczas ostrej fazy infekcji odra wywołuje supresję immunologiczną poprzez proces nazywany amnezją immunologiczną.²⁵ Badania wykazały, że wirus odry wiąże się i zakaża komórki pamięci T, komórki pamięci B i naiwne komórki B układu odpornościowego.²⁵

Inicjowane jest zniszczenie komórek pamięci T i B za pośrednictwem układu immunologicznego, a wraz z nimi niszczone są wspomnienia przeszłych infekcji.²⁵ Komórki pamięci T i B, które są wytwarzane natychmiast po infekcji, są dramatycznie różne od tych, które istniały przed zakażeniem odrą.²⁵

Średni czas trwania amnezji immunologicznej wywołanej odrą wynosił 27 miesięcy we wszystkich 3 badanych krajach.²⁵ Na szczęście szczepienie nie tylko zapobiega rozprzestrzenianiu się odry, ale także zmniejsza wpływ amnezji immunologicznej i późniejszych infekcji wtórnych, które są związane z tym zjawiskiem specyficznym dla wirusa odry.²⁵

Obwody mózgowe w amnezji

Pamięć ludzka jest uważana za zależną od obwodu połączonych regionów mózgu, ale ta hipoteza nie została bezpośrednio przetestowana do niedawna.²⁶

Ludzki obwód pamięci

Naukowcy wyprowadzili ludzki obwód pamięci, wykorzystując 53 raporty przypadków udarów powodujących amnezję i mapę ludzkiego konektomu (n=1000).²⁶ Obwód ten jest powtarzalny w grupach odkrywczych (n=27) i replikacyjnych (n=26) oraz specyficzny dla zmian powodujących amnezję.²⁶

Centrum ludzkiego obwodu pamięci znajduje się na styku subiculum i kory zakrętu obręczy, region nazywany kontinuum subikulo-retrosplenialnym.²⁷ Łączność z tą pojedynczą lokalizacją mózgu definiuje ludzki obwód mózgowy, który obejmuje ponad 95% z 53 zmian powodujących amnezję.²⁷

Ten obwód obejmuje klasyczne węzły w obwodzie Papeza i sieci domyślnego trybu pracy, ale także regiony poza tymi sieciami.²⁷ Fakt, że obwód ten przewidywał wyniki pamięci w dwóch niezależnych zestawach danych różniących się etiologią zmian i metodą oceny pamięci, jest ważną walidacją tych wyników.²⁷

Podsumowanie mechanizmów amnezji

Amnezja może wynikać z różnych mechanizmów patofizjologicznych w zależności od jej typu i przyczyny:

Amnezja neurologiczna – wynika z uszkodzenia struktur mózgowych zaangażowanych w pamięć, takich jak hipokamp, przyśrodkowy płat skroniowy, wzgórze i inne.
Amnezja dysocjacyjna – wynika z psychologicznych mechanizmów obronnych w odpowiedzi na traumę lub stres.
Przejściowa amnezja globalna – może wynikać z zakłóceń przepływu krwi do obszarów mózgu związanych z pamięcią, potencjalnie z powodu zastoju żylnego, migrenowych zmian naczyniowych lub stresu.
Amnezja wywołana lekami – wynika z działania niektórych leków na mechanizmy formowania pamięci w mózgu.
Amnezja immunologiczna – wynika z wpływu infekcji (np. odry) na komórki pamięci układu odpornościowego.

Pomimo postępów w badaniach nad pamięcią, dokładne mechanizmy amnezji w wielu przypadkach pozostają nie w pełni zrozumiane, a leczenie często zależy od podstawowej przyczyny.²⁸²⁹

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Amnesia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Amnesia
Amnesia is a deficit in memory caused by brain damage or brain diseases, but it can also be temporarily caused by the use of various sedative and hypnotic drugs. The memory can be either wholly or partially lost due to the extent of damage that is caused. […] Case studies also show that amnesia is typically associated with damage to the medial temporal lobe. In addition, specific areas of the hippocampus (the CA1 region) are involved with memory. Research has also shown that when areas of the diencephalon are damaged, amnesia can occur. Recent studies have shown a correlation between deficiency of RbAp48 protein and memory loss. […] Individuals with amnesia also retain substantial intellectual, linguistic, and social skills despite profound impairments in the ability to recall specific information encountered in prior learning episodes.
#2 Amnesias – Neurologic Disorders – Merck Manual Professional Edition
https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/function-and-dysfunction-of-the-cerebral-lobes/amnesias
Amnesia is partial or total inability to recall past experiences or inability to store new memories after the causative event. It may result from traumatic brain injury, degeneration, metabolic disorders, seizures, or psychologic disturbances. […] Amnesia can result from diffuse cerebral impairment, bilateral lesions, or multifocal injuries that impair memory-storage areas in the cerebral hemispheres. […] Predominant pathways for declarative memory are located along the medial parahippocampal region and hippocampus as well as in the inferomedial temporal lobes, orbital surface of the frontal lobes (basal forebrain), and diencephalon (which contains the thalamus and hypothalamus). Of these structures, the following are critical: Hippocampal gyri, Hypothalamus, Nuclei of the basal forebrain, Mediodorsal thalamic nuclei.
#3 Amnesias – Neurologic Disorders – Merck Manual Professional Edition
https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/function-and-dysfunction-of-the-cerebral-lobes/amnesias
Bilateral damage to the mediodorsal nuclei of the thalamus severely impairs recent memory and the ability to form new memories. […] Amnesia may be caused by Thiamin deficiency (by causing Wernicke encephalopathy or Korsakoff psychosis) in patients with chronic alcohol abuse or severe undernutrition, Traumatic brain injury, Seizures, Global brain anoxia or ischemia, Encephalitis, Embolic occlusion at the top of the basilar artery, causing ischemia in the anterior medial temporal lobes, Degenerative dementias such as Alzheimer disease, Various drug intoxications (eg, chronic solvent sniffing, amphotericin B or lithium toxicity), Hypothalamic tumors, Psychologic trauma or stress. […] Posttraumatic amnesias for the periods immediately before and after concussion or moderate or severe head trauma seem to result from medial temporal lobe injury.
#4 Amnesia pathophysiology – wikidoc
https://www.wikidoc.org/index.php/Amnesia_pathophysiology
Memory is the stored information in the hippocampal region of the brain. According to Richard Semon (1904), experiences cause some structural and functional changes in the neurons and these changes are referred to as engram and they form memory of that experience. Reactivation of these neurons occur when patient tries to recall those memories. […] Pathogenesis: Dissociative Amnesia Psychological origin. Transient global amnesia Precipitated by brain ischemia, migraine, epileptic seizure, venous congestion, psychological trauma. […] Neurologically Derived Amnesia Brain regions involved are the hippocampus and the medial temporal lobes. […] Amnesia in Korsakoffs Syndrome Caused by thiamine deficiency due to prolonged alcohol use or severe malnutrition. Deficiency of thiamine damages medial thalamus, mammillary bodies and causes cerebral atrophy due to lack of pyruvate decarboxylation. […] Epileptic Amnesia Rare, episodic amnesia seen in patients with temporal lobe epilepsy. […] Lacunar amnesia Occurs due to brain damage. These patients have a gap in memory.
#5 Amnesia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Amnesia
The loss of semantic information in amnesia is most closely related with damage to the medial temporal lobe or to the neocortex. […] One reason that patients could not form new episodic memories is likely because the CA1 region of the hippocampus has a lesion, and thus the hippocampus could not make connections to the cortex. […] There is evidence that damage to the medial temporal lobe correlates to a loss of autobiographical episodic memory. […] There are three generalized categories in which amnesia could be acquired by a person. The three categories are head trauma, traumatic events, or physical deficiencies. […] Among specific causes of amnesia are the following: Electroconvulsive therapy in which seizures are electrically induced in patients for therapeutic effect can have acute effects including both retrograde and anterograde amnesia.
#6 Anterograde amnesia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Anterograde_amnesia
The pathophysiology of anterograde amnesic syndromes varies with the extent of damage and the regions of the brain that were damaged. The most well-described regions indicated in this disorder are the medial temporal lobe (MTL), basal forebrain, and fornix. […] Neuropsychologists and scientists are still not in total agreement over whether forgetting is due to faulty encoding, accelerated forgetting, or faulty retrieval, although a great deal of data seem to point to the encoding hypothesis. […] The MTL memory system includes the hippocampal formation (CA fields, dentate gyrus, subicular complex), perirhinal, entorhinal, and parahippocampal cortices. It is known to be important for the storage and processing of declarative memory, which allows for factual recall. […] An important finding in amnesic patients with MTL damage is the impairment of memory in all sensory modalities sound, touch, smell, taste, and sight.
#7 Amnesia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Amnesia
Anterograde amnesia is the inability to create new memories due to brain damage, while long-term memories from before the event remain intact. […] Retrograde amnesia is inability to recall memories before onset of amnesia. […] Korsakoff’s syndrome can result from long-term alcoholism or malnutrition. It is caused by brain damage due to a vitamin B1 deficiency and will be progressive if alcohol intake and nutrition pattern are not modified. […] Many forms of amnesia fix themselves without being treated. However, there are a few ways to cope with memory loss if treatment is needed. […] Although improvements occur when patients receive certain treatments, there is still no actual cure remedy for amnesia so far.
#8 Amnesia: What It Is, Causes, Symptoms, Treatment & Types
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21455-amnesia
Amnesia can happen for many reasons. The causes fall broadly into two main categories: neurological causes and psychological causes. […] Neurological causes of amnesia all involve damage to your brain or disruptions in brain activity. The possible causes include (but aren’t limited to) the following: Alcohol intoxication (this can temporarily block the formation of new memories, causing a blackout). […] Memory loss can also happen in connection with mental health issues. Examples include dissociative disorders, especially dissociative amnesia, and post-traumatic stress disorder (especially complex PTSD). These cases usually involve a traumatic event, or severe mental or emotional distress. Experts don’t fully understand why it happens, but they suspect it’s your brain’s way of trying to limit or protect you from psychological harm.
#9 Amnesia – Symptoms and causes – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/amnesia/symptoms-causes/syc-20353360
Amnesia can be caused by damage to areas of the brain that are vital for memory processing. […] Amnesia can result from damage to brain structures that form the limbic system, which controls emotions and memories. […] Amnesia caused by brain injury or damage is known as neurological amnesia. […] Possible causes of neurological amnesia include: Stroke. […] Head injuries that cause a concussion, whether from a car accident or sports, can lead to confusion and problems remembering new information. […] Another rare type of amnesia, called dissociative amnesia, stems from emotional shock or trauma.
#10 Dissociative amnesia: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, and diagnosis – UpToDate
https://www.uptodate.com/contents/dissociative-amnesia-epidemiology-pathogenesis-clinical-manifestations-course-and-diagnosis
Dissociative amnesia is a potentially reversible memory impairment that primarily affects autobiographical memory. In dissociative amnesia, the patient cannot recall important autobiographical information, usually of a traumatic or stressful nature, although more extensive memory loss may be reported. […] Dissociative fugue, a subtype of dissociative amnesia in the American Psychiatric Associationâs Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR), is characterized by sudden unexpected travel or wandering in a dissociated state, with subsequent dissociative amnesia for the fugue episode, and often for some or all of the patientâs life history. […] Dissociative amnesia and the dissociative fugue subtype are reviewed here. Other dissociative disorders, including dissociative identity disorder, depersonalization disorder, and dissociative aspects of posttraumatic stress disorder, are reviewed separately.
#11 Transient Global Amnesia: Background, Pathophysiology, Epidemiology
https://emedicine.medscape.com/article/1160964-overview
Transient global amnesia (TGA) has been a well-described phenomenon for more than 40 years. […] The precise pathophysiology of transient global amnesia is not clear. […] On PET and DWI, blood flow to specific brain areas that involve memory appears to be disrupted transiently during TGA. This includes the thalamus and/or mesial temporal structures (in particular the amygdala and hippocampus). […] Overall, the variety of findings on functional imaging studies may support the notion that TGA is a syndrome with not only a variety of precipitating causes but also of differing mechanisms.
#12 Transient Global Amnesia Clinical Presentation: History, Physical, Causes
https://emedicine.medscape.com/article/1160964-clinical
Transient global amnesia (TGA) is a well-described syndrome, but one whose exact etiology is not yet completely understood. […] Many mechanisms have been proposed, but no single cause can explain fully all the features of TGA. These include migraine variant, temporal lobe seizure, and TIA. […] The exact mechanism that produces transient global amnesia is unclear. […] One theory proposed by Lewis is that venous congestion causes disrupted blood flow to the thalamic or mesial temporal structures. […] The frequently cited triggers for TGA can increase either sympathetic activity and/or intrathoracic pressure. This, in turn, could cause back-pressure in the jugular venous system, disrupting intracranial arterial flow with secondary venous congestion/ischemia to memory areas in the brain. […] Conditions predisposing to this scenario might include venous anatomy anomalies, integrity of jugular vein valves, timing of the trigger, and severity of the inciting event.
#13 Forgetting the Unforgettable: Transient Global Amnesia Part I: Pathophysiology and Etiology
https://www.mdpi.com/2077-0383/11/12/3373
Transient global amnesia (TGA) is a clinical syndrome characterized by the sudden onset of a temporary memory disorder with a profound anterograde amnesia and a variable impairment of the past memory. […] The debate regarding the etiology of this disease has focused mainly on three different mechanisms: vascular (due to venous flow changes or focal arterial ischemia), epileptic, and migraine related. However, to date there is no scientific proof of any of these mechanisms. Furthermore, the demonstration by diffusion-weighted MRI of lesions in the CA1 field of the hippocampus cornu ammonis led us to hypothesize that the selective vulnerability of CA1 neurons to metabolic stress could play a role in the pathophysiology of TGA. […] However, the identification by diffusion-weighted (DWI) Magnetic Resonance Imaging (MRI) of lesions in the CA1 field of the hippocampus cornu ammonis led us to hypothesize that the selective vulnerability of CA1 neurons to metabolic stress could play a role in the pathophysiology of the disease.
#14 Transient global amnesia: current perspectives | NDT
https://www.dovepress.com/transient-global-amnesia-current-perspectives-peer-reviewed-fulltext-article-NDT
Transient global amnesia (TGA) is a clinical syndrome characterized by the sudden onset of an extraordinarily large reduction of anterograde and a somewhat milder reduction of retrograde episodic long-term memory. […] Recent data suggest that the vulnerability of CA1 neurons to metabolic stress plays a pivotal part in the pathophysiological cascade, leading to an impairment of hippocampal function during TGA. […] The clinical picture of TGA has led researchers to investigate focal injury to the neurological circuits involved in memory as a potential etiology of the syndrome. […] Current evidence points to the formation of early memory within the hippocampal/entorhinal cortex network and its eventual transference to remote memories stored in the neocortex network. […] Particular attention has been given to the cornu ammonis (CA1) field of the hippocampus, which has been hypothesized to play a central role in the pathophysiology of TGA given its extraordinary sensitivity to cell stress.
#15 Dissociative Amnesia: What It Is, Symptoms & Treatment
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/9789-dissociative-amnesia
Dissociative amnesia is when your mind blocks out important information about yourself, causing gaps in your memory. […] Dissociative amnesia often happens because of very traumatic experiences, including abuse, war and natural disasters. […] Dissociation is a defense mechanism that your mind can use to keep one or more of the above from working with the rest. That can affect how you experience and understand things that happen and what you can remember. […] Dissociative amnesia is when dissociation causes memory loss (amnesia). […] To understand dissociative amnesia, it helps to know a little bit about how memory works. […] There are two main ways that dissociative amnesia can work: Retrograde and Anterograde. […] Dissociative amnesia can happen in connection with one-time, isolated events or long-term stress or trauma.
#16 Dissociative Amnesia | Charlie Health
https://www.charliehealth.com/post/dissociative-amnesia-2
Dissociative amnesia, along with other dissociative disorder symptoms, is caused by profound psychological distress (usually in response to past trauma) rather than structural damage to the brain or excessive substance use. […] The stress response triggered by trauma can impact the hippocampus, an important part of the brain for forming and recalling memories, affecting its ability to accurately store and remember memories. […] This change in brain response helps explain why people with trauma-related disorders often experience memory processing and recall issuesâpossibly including dissociative amnesia.
#17 Dissociative Amnesia: A Protective Mechanism – Pasadena Trauma Therapy
https://pasadenatraumatherapy.com/dissociative-amnesia-a-protective-mechanism/
Dissociative Amnesia: A Protective Mechanism […] There are 3 main factors that influence propensity towards dissociative amnesia: 1.) the nature of the traumatic event, 2.) their frequency, and 3.) the age the person experienced them. The younger the trauma begins and the more frequent/chronic it is, the possibility of amnesia is greater. When a childâs brain and nervous system are so overwhelmed to process any of the fear, hurt, terror, pain, etc. from repeated trauma, it makes sense that the traumatic events are more likely to be dissociated. […] Even if the memories are dissociated, survivors of childhood abuse carry implicit memories (or non-verbal memories) of the trauma. Things like body memories, flashbacks, nightmares, and sensations of the trauma tend to leak, which gives clues of what they once experienced. […] Healing can take place whether or not you remember your trauma narrative. The body tells us where the trauma is held and when we pay attention to it, things can shift! […] Remembering all the details of the trauma is not necessary for healing. The ways that ones trauma leaks can be worked with to heal even what is unknown. Healing is possible.
#18 Dissociative Amnesia: What It Is, Symptoms & Treatment
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/9789-dissociative-amnesia
Experts think that multiple factors can increase the risk of developing dissociative amnesia. […] The severity of dissociative amnesia often corresponds to the severity of the underlying cause(s) or contributing factor(s). […] The more severe the trauma that causes the amnesia, the more severe the amnesia and its effects will be.
#19 Amnesia Types: Identifying Causes, Treatment
https://www.verywellhealth.com/amnesia-types-5203061
Post-traumatic amnesia (PTA) is amnesia that comes after a brain injury. In some cases, it is considered a normal part of the recovery process following a stroke, head trauma, or coma. PTA may also cause memory loss from before the brain injury occurred. […] There are many causes of amnesia, but most fall into two categories: neurological and functional. Neurological amnesia is caused by various brain diseases, infections, or other medical conditions. Functional amnesia is usually related to psychiatric issues or emotional trauma. […] The most common cause of functional amnesia is emotional trauma. Functional amnesia usually also causes retrograde amnesia and doesn’t affect the formation of future memories. However, in severe cases, people with functional amnesia can forget who they are. […] Amnesia caused by a neurological disease or infection requires treatment for the underlying medical cause of amnesia. Therapy for neurological amnesia can take time, and in some cases, memories may never return.
#20 What You Need to Know About Post-Traumatic Amnesia After a Head Injury | UNC Health Talkhealth wellnessstethoscopeStorieshealth wellnessstethoscopeStoriestwitter-iconfacebook-iconpinterest-iconemail-iconhealth wellnessstethoscopeStoriesfacebooktwitteryout
https://healthtalk.unchealthcare.org/what-you-need-to-know-about-post-traumatic-amnesia-after-a-head-injury/
Post-traumatic amnesia happens after an injury to the head. It can involve the inability to remember events that took place before the event that caused amnesia (called retrograde amnesia) or the inability to remember new information after the event (called anterograde amnesia). It can also be a combination of both. […] „People with post-traumatic amnesia tend to be unable to remember the injury itself, as well as a short period of time before or after the trauma,” Dr. Carneiro says. „This memory loss may be a protective mechanism by the brain, as it may be easier to not remember that moment of the trauma.” […] The extent of whatâs forgotten may vary from person to person, but Dr. Carneiro says some form of memory loss is a common part of a brain injury. […] „The severity of the injury doesnât matter,” he says. „We can see memory loss after minor incidents.” […] Post-traumatic amnesia is usually accompanied by concussion symptoms, including balance issues, vision problems, dizziness, neck pain, headaches, an inability to think clearly, and changes in mood such as depression and irritability.
#21 Midazolam-Induced AmnesiaÂ – Radius Anesthesia of Georgia
https://radiusga.com/midazolam-induced-amnesia/
Midazolam is a potent benzodiazepine used for anesthetic purposes. […] Researchers believe this mechanism, which blocks long-term potentiation, is the reason behind midazolam-induced amnesia. […] Specifically, neurons in the CA1 region of the hippocampal formation, which is critical for memory, are the most affected by the drug. […] Several studies have indicated midazolam induces anterograde, but not retrograde, amnesia. […] There was no evidence of retrograde amnesia in any of the participants, and after midazolam administration, patients receiving the drug remembered fewer items and events than the control patients in a dose-dependent manner, indicating the presence of anterograde amnesia. […] The authors suggest that midazolam administration during anesthesia may be influenced by the effects of co-administered drugs, and the resulting amnesia is a byproduct of this drug-drug interaction. […] Anterograde midazolam-induced amnesia may be beneficial for young children and other patients, as it would decrease their anxiety before surgery.
#22 Scopolamine-induced amnesia model: A possible anticholinergic mechanism with reversibility with statins and nootropic agents | National Journal of Physiology, Pharmacy and Pharmacology
https://www.njppp.com/index.php?mno=280195
Scopolamine-induced amnesia model: A possible anticholinergic mechanism with reversibility with statins and nootropic agents […] The aim of the study is to find any cholesterol independent mechanisms such as antioxidant and cholinomimetic action of statins in a reversal of memory deficit in scopolamine-induced amnesia. […] Statins reversed the scopolamine-induced amnesia by some cholesterol independent mechanisms.
#23 Inside Immune Amnesia | Harvard Medical School
https://hms.harvard.edu/news/inside-immune-amnesia
Over the last decade, evidence has mounted that the measles vaccine protects in not one but two ways: Not only does it prevent the well-known acute illness with spots and fever that frequently sends children to the hospital, but it also appears to protect from other infections over the long term. […] Others have hypothesized that the vaccineâs extended protective effects stem from preventing measles infection itself. According to this theory, the virus can impair the bodyâs immune memory, causing so-called immune amnesia. By protecting against measles infection, the vaccine prevents the body from losing or âforgettingâ its immune memory and preserves its resistance to other infections. […] The study is the first to measure the immune damage caused by the virus and underscores the value of preventing measles infection through vaccination, the authors said.
#24 Inside Immune Amnesia | Harvard Medical School
https://hms.harvard.edu/news/inside-immune-amnesia
The discovery that measles depletes peopleâs antibody repertoires, partially obliterating immune memory to most previously encountered pathogens, supports the immune amnesia hypothesis. […] This proved to be the first definitive evidence that measles affects the levels of protective antibodies themselves, providing a mechanism supporting immune amnesia, said Elledge. […] Further tests revealed that severe measles infection reduced peopleâs overall immunity more than mild infection. This could be particularly problematic for certain categories of children and adults, the researchers said.
#25 Measles and Immune Amnesia
https://asm.org/articles/2019/may/measles-and-immune-amnesia
One of the most uniqueand most dangerousfeatures of measles pathogenesis is its ability to reset the immune systems of infected patients. […] During the acute phase of infection, measles induces immune suppression through a process called immune amnesia. […] Research has shown that MV binds and infects memory T-cells, memory B-cells, and naive B-cells of the immune system. […] Immune-mediated destruction of memory T cells and B cells is initiated, and memories of past infections are destroyed along with them. […] We now know that the memory T-cells and B-cells that are produced immediately following infection are dramatically different from those that existed before the measles infection. […] The average duration of measles-induced immune amnesia was 27 months in all 3 countries. […] Fortunately, vaccination not only prevents the spread of measles, but also reduces the impact of immune amnesia and the subsequent secondary infections that are associated with this MV-specific phenomenon.
#26 A human memory circuit derived from brain lesions causing amnesia | Nature Communications
https://www.nature.com/articles/s41467-019-11353-z
Human memory is thought to depend on a circuit of connected brain regions, but this hypothesis has not been directly tested. […] We derive a human memory circuit using 53 case reports of strokes causing amnesia and a map of the human connectome (n=1000). […] This circuit is reproducible across discovery (n=27) and replication (n=26) cohorts and specific to lesions causing amnesia. […] Connectivity with this single location defines a human brain circuit that incorporates 95% of lesions causing amnesia. […] Lesion intersection with this circuit predicts memory scores in two independent datasets (N1=97, N2=176). […] This network aligns with neuroimaging correlates of episodic memory, abnormalities in Alzheimer’s disease, and brain stimulation sites reported to enhance memory in humans.
#27 A human memory circuit derived from brain lesions causing amnesia | Nature Communications
https://www.nature.com/articles/s41467-019-11353-z
By definition, functional connectivity with our region in the subiculum-retrosplenial continuum defines a human brain circuit that encompasses 95% of lesion locations causing amnesia. […] This circuit includes classic nodes in the circuit of Papez and the default mode network, but also regions outside these networks. […] The hub of our human memory circuit is at the junction of the subiculum and the retrosplenial cortex, a region referred to as the subiculum-retrosplenial continuum. […] Connectivity to this single brain location defines a human brain circuit that encompasses over 95% of our 53 lesions causing amnesia. […] The fact that our circuit predicted memory scores in two independent datasets differing in lesion etiology and method of memory assessment is an important validation of our results and of lesion network mapping more generally.
#28 Amnesias – Neurologic Disorders – Merck Manual Professional Edition
https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/function-and-dysfunction-of-the-cerebral-lobes/amnesias
Psychologic disturbances of memory (as occurs in dissociative amnesia) result from extreme psychologic trauma or stress. […] Amnestic mild cognitive impairment (amnestic MCI) may be present in people who have a subjective memory problem, who do worse on objective memory tests, but who otherwise have intact cognition and daily function. […] Treatment directed at the cause. Any underlying disorder or psychologic cause of amnesia must be treated. However, some patients with acute amnesia improve spontaneously.
#29 Amnesia – Brain, Spinal Cord, and Nerve Disorders – MSD Manual Consumer Version
https://www.msdmanuals.com/home/brain-spinal-cord-and-nerve-disorders/brain-dysfunction/amnesia
Because many areas of the brain are involved in memory, damage almost anywhere in the brain can cause amnesia. […] How amnesia is caused is only partly understood. […] The brains mechanisms for storing information and recalling it from memory are located primarily in the temporal lobe and frontal lobe, but many areas of the brain are involved in memory. For example, the hippocampus, located deep within the brain, is involved in the formation of new memories and retrieval of stored memories. […] Emotions originating from the limbic system can influence the storing of memories and their retrieval. […] How amnesia is caused is only partly understood. It may result from […] A brain infection (encephalitis) […] Dementia such as Alzheimer disease […] A brain tumor […] Treatment and its chances of success depend on the cause.