zespół bólowy wywołany inhibitorem kalcyneuryny
Zespół bólowy wywołany inhibitorem kalcyneuryny to stosunkowo częste powikłanie obserwowane u pacjentów przyjmujących leki z grupy inhibitorów kalcyneuryny, takie jak cyklosporyna A czy takrolimus. Charakteryzuje się on występowaniem intensywnego, piekącego bólu, najczęściej zlokalizowanego w kończynach dolnych, który może mieć charakter symetryczny.
Mechanizm powstawania tego zespołu wiąże się z wpływem inhibitorów kalcyneuryny na gospodarkę wapniową komórek nerwowych oraz na mikrokrążenie. Leki te poprzez blokowanie aktywności kalcyneuryny prowadzą do zaburzeń w uwalnianiu neuroprzekaźników oraz mogą powodować waskulopatię i neuropatię obwodową, co manifestuje się bólem.
Diagnostyka zespołu bólowego wywołanego inhibitorem kalcyneuryny opiera się głównie na wywiadzie klinicznym, badaniu fizykalnym oraz wykluczeniu innych przyczyn dolegliwości bólowych. Charakterystyczny jest związek czasowy między rozpoczęciem terapii lub zwiększeniem dawki leku a pojawieniem się objawów.
Leczenie polega przede wszystkim na modyfikacji schematu immunosupresji – redukcji dawki leku lub zamianie na preparat z innej grupy. W terapii objawowej stosuje się leki przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe (gabapentyna, pregabalina) oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. W większości przypadków dolegliwości ustępują po modyfikacji leczenia immunosupresyjnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Cyklosporyna – Działania niepożądane
Cyklosporyna, stosowana jako lek immunosupresyjny, charakteryzuje się szerokim spektrum działań niepożądanych, których częstość i nasilenie zależą od dawki oraz czasu terapii. Do najczęstszych należą nefrotoksyczność (zarówno ostra, z hiperkaliemią, hipomagnezemią i hiperurykemią, jak i przewlekła z morfologicznymi zmianami nerek), nadciśnienie tętnicze, drżenie, hirsutyzm, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (biegunka, nudności, wymioty) oraz zaburzenia metaboliczne, takie jak hiperlipidemia i hiperglikemia. Ponadto, terapia cyklosporyną zwiększa ryzyko zakażeń wirusowych, bakteryjnych, grzybiczych i pasożytniczych, w tym reaktywacji poliomawirusa (nefropatia PVAN) i wirusa JC (postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia – PML). Występują także poważne działania neurologiczne, od drżeń i bólów głowy po encefalopatię z zespołem PRES, a także ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych, zwłaszcza chłoniaków i nowotworów skóry, co jest związane z immunosupresją.
ataksja móżdżkowa, cholestaza, cyklosporyna, ginekomastia, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hiperkaliemia, hiperlipidemia, hiperurykemia, hipomagnezemia, hirsutyzm, inhibitor kalcyneuryny, lek immunosupresyjny, leukopenia, małopłytkowość, mikroangiopatia zakrzepowa, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, miopatia, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, parestezje, polineuropatia ruchowa, poliomawirus, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przerost dziąseł, reakcja rzekomoanafilaktyczna, zaburzenia limfoproliferacyjne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół bólowy wywołany inhibitorem kalcyneuryny, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, żółtaczka, zwłóknienie śródmiąższowe, zwyrodnienie szkliste tętniczek - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sandimmun Neoral 25 mg
Lek Sandimmun Neoral zawierający cyklosporynę wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, z których najistotniejsze klinicznie to nefrotoksyczność (występująca bardzo często), objawiająca się zaburzeniami czynności nerek, takimi jak wzrost stężenia kreatyniny i mocznika oraz zaburzenia homeostazy jonowej (hiperkaliemia, hipomagnezemia, hiperurykemia). Przewlekła nefrotoksyczność manifestuje się zmianami morfologicznymi, w tym zwyrodnieniem szklistym tętniczek, zanikiem kanalików i zwłóknieniem śródmiąższowym. Często obserwuje się także nadciśnienie tętnicze, drżenie (bardzo często), bóle głowy, drgawki i parestezje. Rzadziej występują poważne encefalopatie, w tym zespół PRES, polineuropatia ruchowa oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Toksyczność wątrobowa, choć rzadka, może prowadzić do cholestazy, żółtaczki, zapalenia wątroby i niewydolności wątroby, szczególnie u pacjentów z chorobami współistniejącymi lub stosujących inne hepatotoksyczne leki, co w niektórych przypadkach skutkowało zgonem.
chłoniak, cholestaza, choroba limfoproliferacyjna, cyklosporyna, drgawki, drżenie, ginekomastia, hiperglikemia, hiperkaliemia, hiperlipidemia, hiperurykemia, hipomagnezemia, hirsutyzm, inhibitor kalcyneuryny, jadłowstręt, kurcze mięśni, leukopenia, małopłytkowość, mialgia, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, miopatia, nadciśnienie tętnicze, nefropatia związana z poliomawirusem, nefrotoksyczność, niedokrwistość, niewydolność wątroby, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, parestezje, polineuropatia ruchowa, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przerost dziąseł, tarcza zastoinowa, wrzód trawienny, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zakażenie uogólnione, zapalenie wątroby, zespół bólowy wywołany inhibitorem kalcyneuryny, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, żółtaczka, zwłóknienie śródmiąższowe, zwyrodnienie szkliste tętniczek