pułapka neutrofilowa
Pułapka neutrofilowa (ang. neutrophil extracellular trap, NET) to specyficzna struktura obronna tworzona przez neutrofile w odpowiedzi na infekcję. Proces ten, zwany NETozą, polega na uwolnieniu chromatyny jądrowej wraz z ziarnistościami cytoplazmatycznymi zawierającymi enzymy bakteriobójcze, tworząc sieć pułapkującą i niszczącą patogeny.
Mechanizm ten stanowi alternatywę dla klasycznej fagocytozy i jest szczególnie skuteczny wobec większych patogenów, takich jak grzyby czy agregaty bakterii. NETs zawierają DNA, histony oraz liczne białka przeciwdrobnoustrojowe, w tym elastazę neutrofilową, mieloperoksydazę i defensyny, które wspólnie tworzą wysoce toksyczne środowisko dla mikroorganizmów.
Choć pułapki neutrofilowe pełnią kluczową funkcję obronną, ich nadmierna lub nieprawidłowa aktywacja może przyczyniać się do rozwoju chorób autoimmunologicznych, zakrzepicy czy uszkodzeń tkanek. Zjawisko NEToz jest intensywnie badane w kontekście patogenezy takich schorzeń jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, sepsa czy COVID-19.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba meniere’a – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Meniere’a to przewlekłe schorzenie ucha wewnętrznego, charakteryzujące się epizodami zawrotów głowy, fluktuacyjnym niedosłuchem, szumami usznymi oraz uczuciem pełności w uchu, z patofizjologicznym podłożem w postaci wodniaka śródchłonki (endolymphatic hydrops). Wodniak definiowany jest jako nadmierne gromadzenie płynu śródchłonki w błędniku błoniastym, prowadzące do rozciągnięcia błony Reissnera. Mechanizm powstawania wodniaka wiąże się z zaburzeniem równowagi między produkcją a wchłanianiem śródchłonki, obejmującym m.in. zwiększoną produkcję przez prążek naczyniowy, zmniejszone wchłanianie w woreczku śródchłonki oraz blokady mechaniczne. Gwałtowny wzrost ciśnienia śródchłonki może powodować pęknięcie błon, co prowadzi do mieszania się neurotoksycznego potasu z przychłonką, skutkując depolaryzacją i inaktywacją komórek nerwowych VIII nerwu czaszkowego oraz komórek rzęsatych, co wywołuje objawy zawrotów głowy i zaburzeń słuchu. W patogenezie choroby istotną rolę odgrywają także mechanizmy immunologiczne, genetyczne, naczyniowe oraz środowiskowe, z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, TNFα, IL-6), czynników takich jak G-CSF, IL8, HGF oraz potencjalnych mutacji w genach OTOG, MYO7A, TECTA, DTNA i FAM136A. Dodatkowo, zaburzenia naczyniowe, w tym przewlekła niewydolność żylna mózgowo-rdzeniowa (CCSVI) stwierdzona u 81,4% pacjentów, mogą przyczyniać się do patomechanizmu choroby.
choroba Ménière’a, choroba ucha wewnętrznego, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, czynnik wzrostu hepatocytów, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, homeostaza jonowa, hormon antydiuretyczny, interleukina-8, kompleks immunologiczny, labiryntektomia, mechanizm autoimmunologiczny, narząd Cortiego, narządy otolitowe, neurektomia przedsionkowa, obrazowanie MRI, oczopląs, proces autoimmunologiczny, przychłonka, pułapka neutrofilowa, staw skroniowo-żuchwowy, szumy uszne, trąbka Eustachiusza, wodniak śródchłonki, zawroty głowy