zapalenie mózgu
Zapalenie mózgu to stan chorobowy charakteryzujący się stanem zapalnym tkanki mózgowej, często obejmującym również opony mózgowe (nazywane wtedy zapaleniem mózgu i opon mózgowych). Może być wywołane przez różne patogeny – wirusy (np. HSV, HIV, wirus kleszczowego zapalenia mózgu), bakterie, grzyby, pierwotniaki oraz czynniki autoimmunologiczne.
Objawy zapalenia mózgu obejmują gorączkę, silny ból głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło i dźwięki, zaburzenia świadomości, drgawki oraz deficyty neurologiczne. W ciężkich przypadkach może prowadzić do śpiączki. Diagnostyka opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, badaniach obrazowych (MRI, CT) oraz testach wykrywających konkretne patogeny.
Leczenie zapalenia mózgu zależy od etiologii – stosuje się leki przeciwwirusowe (np. acyklowir w przypadku zakażenia HSV), antybiotyki przy infekcjach bakteryjnych, leki przeciwgrzybicze lub immunosupresyjne w przypadkach autoimmunologicznych. Terapia wspomagająca obejmuje leki przeciwdrgawkowe, przeciwobrzękowe oraz wsparcie funkcji życiowych. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od przyczyny, nasilenia objawów oraz czasu wdrożenia odpowiedniego leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vendal retard 200 mg
Vendal retard to preparat zawierający morfinę chlorowodorek w formie tabletek powlekanych o przedłużonym uwalnianiu, należący do grupy naturalnych alkaloidów opium (ATC: N02AA01). Morfina działa głównie jako agonista receptorów opioidowych μ, odpowiadających za znieczulenie nadkręgowe, depresję oddechową i euforię, oraz w mniejszym stopniu receptorów κ, które wywołują znieczulenie kręgowe, miozę i uspokojenie. Lek hamuje perystaltykę jelit przez działanie obwodowe na sploty nerwowe, co prowadzi do zaparć. Dodatkowo morfina może wywoływać nudności, wymioty, uwalnianie ADH oraz depresję oddechową, szczególnie niebezpieczną u pacjentów z upośledzoną wentylacją. U osób starszych obserwuje się nasilenie efektu przeciwbólowego, co wymaga dostosowania dawkowania.
alkaloid opium, ból przewlekły, depresja oddechowa, euforia, gospodarka wodno-elektrolitowa, hormon antydiuretyczny, leczenie bólu, mioza, morfina chlorowodorek, niewydolność oddechowa, obwodowy układ nerwowy, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, receptor κ, receptor μ, sedacja polekowa, splot nerwowy, tabletka powlekana o przedłużonym uwalnianiu, zahamowanie perystaltyki, zapalenie mózgu - Leksykon leków
Działania niepożądane – Bendamustine Eugia 2,5 mg/ml
Chlorowodorek bendamustyny, stosowany w terapii nowotworów hematologicznych, charakteryzuje się szerokim spektrum działań niepożądanych, z dominującą mielosupresją manifestującą się leukopenią, trombocytopenią, limfopenią oraz niedokrwistością. Częstość leukopenii i trombocytopenii wynosi ≥1/10, co znacząco zwiększa ryzyko infekcji i krwawień. Wśród poważnych powikłań wymienia się reakcje anafilaktyczne, zespół rozpadu guza, niewydolność narządową (wątroby, nerek, wielonarządową) oraz ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka. Długoterminowo bendamustyna zwiększa ryzyko rozwoju wtórnych nowotworów, w tym zespołu mielodysplastycznego i ostrej białaczki szpikowej, co wymaga długotrwałej obserwacji pacjentów po zakończeniu terapii.
alopecja, ataksja, chlorowodorek bendamustyny, hemoliza, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotoczne zapalenie przełyku, krwotok płucny, lek przeciwnowotworowy, leukopenia, limfopenia, mielosupresja, migotanie przedsionków, moczówka prosta nerkowa, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność narządowa, niewydolność serca, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, nowotwór hematologiczny, nudności i wymioty, ostra białaczka szpikowa, pancytopenia, posocznica, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, tachykardia, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, włóknienie płuc, wysięk osierdziowy, wysypka plamisto-grudkowa, zakażenie oportunistyczne, zapalenie jamy ustnej, zapalenie mózgu, zapalenie płuc Pneumocystis, zawał mięśnia sercowego, zespół antycholinergiczny, zespół DRESS, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Toxokarioza – Etiologia i przyczyny
Toksokarioza jest zoonotyczną chorobą pasożytniczą wywołaną przez larwy nicieni z rodzaju Toxocara, głównie T. canis i rzadziej T. cati. Człowiek jest przypadkowym gospodarzem, u którego larwy nie osiągają dojrzałości płciowej, lecz mogą migrować do różnych narządów (wątroba, płuca, OUN, gałka oczna), wywołując reakcję zapalną z eozynofilią (>500 eozynofili/μl) i podwyższonym stężeniem IgE. Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową przez spożycie embionizowanych jaj pasożyta obecnych w zanieczyszczonej glebie, piasku, niemytych warzywach i owocach. Klinicznie wyróżnia się postać trzewną (gorączka, hepatosplenomegalia, eozynofilia >30%, objawy płucne i skórne), oczną (jednostronne zapalenie błony naczyniowej, ziarniniaki siatkówki, ryzyko utraty wzroku u 70% nieleczonych), neurologiczną (zapalenie opon, encefalopatia, napady padaczkowe) oraz utajoną z przewlekłymi, niespecyficznymi objawami. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (ELISA, Western blot) wykrywających przeciwciała IgG przeciwko antygenom larw, badaniach obrazowych (USG, TK, MRI) oraz typowych objawach klinicznych i eozynofilii. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne choroby pasożytnicze, alergiczne i nowotworowe.
albendazol, choroba pasożytnicza, droga pokarmowa, endoftalmit, eozynofilia, geofagia, glikokortykosteroid, glista, hepatosplenomegalia, mebendazol, naciek eozynofilowy, neural larva migrans, nicień, ocular larva migrans, odwarstwienie siatkówki, onychofagia, postać kliniczna, test ELISA, tiabendazol, toksokaroza, toksokaroza neurologiczna, toksokaroza oczna, toksokaroza trzewna, toksokaroza utajona, Toxocara canis, Toxocara cati, visceral larva migrans, Western blot, witrektomia, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zoonoza - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Daroxomb
Dabigatran eteksylan wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwawienia, zwłaszcza u osób w wieku ≥ 75 lat, z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr 30-50 mL/min), niską masą ciała (< 50 kg) oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków hamujących agregację płytek (ASA, klopidogrel, NLPZ). W badaniach klinicznych odnotowano zwiększone ryzyko poważnych krwawień z przewodu pokarmowego, szczególnie przy dawce 150 mg dwa razy na dobę. W przypadku krwawienia zagrażającego życiu dostępny jest swoisty antidotum idarucyzumab, a także opcje takie jak hemodializa, transfuzje krwi i koncentraty czynników krzepnięcia. Zaleca się ścisłą obserwację kliniczną i kontrolę parametrów krzepnięcia (dTT > 200 ng/mL, ECT > 3 x GGN, APTT > 2 x GGN) w trakcie terapii, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka i podczas stosowania inhibitorów P-gp (amiodaron, werapamil, chinidyna, tikagrelor).
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze krwi, czynna choroba nowotworowa, czynnik krzepnięcia, dabigatran eteksylat, frakcja wyrzutowa lewej komory, hematokryt, hemodializa, idarucyzumab, inhibitor P-gp, klopidogrel, koncentrat płytek krwi, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek fibrynolityczny, małopłytkowość, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, osocze świeżo mrożone, prewencja pierwotna ŻChZZ, przeciwciało antykardiolipinowe, refluks żołądkowo-przełykowy, rekombinowany czynnik VIIa, ropień śródczaszkowy, ryzyko krwawienia, SSRI, stężenie hemoglobiny, udar niedokrwienny mózgu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepliwości, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przełyku, zawał mięśnia sercowego, zespół antyfosfolipidowy, złamanie szyjki kości udowej - Leksykon chorób i schorzeń
Astrocytoma – Diagnostyka i diagnoza
Astrocytoma, stanowiący około 60% guzów mózgu, jest nowotworem wywodzącym się z astrocytów i diagnozowanym rocznie u około 15 000 pacjentów w USA, z przewagą mężczyzn (1,3:1). Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego badania neurologicznego oceniającego funkcje poznawcze, nerwy czaszkowe, siłę mięśniową oraz funkcje czuciowe, co pozwala na lokalizację guza i ocenę jego wpływu na OUN. Kluczową rolę odgrywają badania obrazowe, przede wszystkim MRI, które umożliwia ocenę lokalizacji, wielkości i charakterystyki guza, z typowymi cechami: izointensywnością w T1, hiperintensywnością w T2 oraz różnym stopniem wzmocnienia kontrastowego zależnym od stopnia złośliwości (grade I-II słabe, grade III-IV wyraźne). Zaawansowane techniki MRI, takie jak fMRI, perfuzja, spektroskopia MRS czy ASL, dostarczają dodatkowych informacji o funkcji i unaczynieniu guza. Ostateczne rozpoznanie wymaga biopsji histopatologicznej, wykonywanej podczas resekcji lub stereotaktycznie, pozwalającej na ocenę stopnia złośliwości (grade I-IV wg WHO) oraz identyfikację markerów molekularnych, które mają kluczowe znaczenie prognostyczne i terapeutyczne.
anaplastyczny astrocytoma, angiografia, astrocytoma, badanie histopatologiczne, badanie neurologiczne, biopsja stereotaktyczna, choroba demielinizacyjna, diagnostyka molekularna, diagnostyka różnicowa, elektroencefalografia, ependymoma, funkcje poznawcze, glioblastoma multiforme, klasyfikacja histopatologiczna, kodelecja 1p/19q, kortykosteroidy, leczenie ukierunkowane molekularnie, leki przeciwdrgawkowe, metylacja MGMT, MRI funkcjonalne, MRI perfuzyjne, mutacje IDH, nerwy czaszkowe, obrzęk mózgu, oligodendroglioma, ośrodkowy układ nerwowy, rezonans magnetyczny, ropień mózgu, spektroskopia rezonansu magnetycznego, środek kontrastowy, tomografia komputerowa, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Herpes noworodkowy – Patofizjologia i mechanizm
Herpes noworodkowy to rzadka, ale ciężka infekcja wirusowa wywoływana przez HSV-1 i HSV-2, z dominacją HSV-2 (70-85% przypadków). Zakażenie może nastąpić wewnątrzmacicznie (5%), okołoporodowo (85%) lub poporodowo (10%). Ryzyko transmisji zależy od rodzaju zakażenia matki (pierwotne zakażenie w III trymestrze wiąże się z 33% ryzykiem transmisji, nawrotowe tylko 3%), statusu immunologicznego matki, czasu pęknięcia błon płodowych oraz procedur położniczych. Patogeneza obejmuje wniknięcie wirusa przez błony śluzowe lub uszkodzoną skórę, replikację w komórkach nabłonkowych, wiremię i zakażenie narządów docelowych, w tym OUN, gdzie wirus może rozprzestrzeniać się drogą krwionośną lub transportem aksonalnym. Charakterystyczne zmiany histopatologiczne to martwica krwotoczna, ciałka wtrętowe i nacieki limfocytarne. Dysregulacja odpowiedzi zapalnej u noworodków przyczynia się do patogenezy, a mutacje w szlaku TLR3 mogą predysponować do ciężkich postaci choroby.
bezobjawowe siewstwo wirusa, czynnik regulacyjny interferonu, genom DNA, glikoproteina, herpes noworodkowy, Herpes Simplex Virus, Herpesviridae, hiperferrytynemia, HSV-1, HSV-2, limfohistiocytoza hemofagocytarna, martwica krwotoczna, opóźnienie rozwojowe, padaczka, pleocytoza płynu mózgowo-rdzeniowego, porażenie mózgowe, replikacja wirusa, sepsa noworodkowa, transport aksonalny wsteczny, wiremia, wirus opryszczki pospolitej, zakażenie okołoporodowe, zakażenie poporodowe, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, zapalenie wątroby, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego - Leksykon chorób i schorzeń
Dystonia – Zapobieganie i profilaktyka
Dystonia, charakteryzująca się mimowolnymi skurczami mięśni prowadzącymi do nieprawidłowej postawy i ruchów, dzieli się na pierwotną (idiopatyczną) i wtórną. Profilaktyka dystonii wtórnej obejmuje m.in. kontrolę czynników ryzyka takich jak udar mózgu, infekcje, urazy mózgu oraz przewlekłe choroby (cukrzyca typu 2, nadciśnienie, padaczka). Farmakologicznie, leki antycholinergiczne (np. procyklidyna) stosowane profilaktycznie przez 48-72 godziny znacząco redukują częstość ostrej dystonii wywołanej neuroleptykami, zwłaszcza tych o wysokiej potencji (redukcja 5–8-krotna). Toksyna botulinowa (BOTOX) jest terapią z wyboru w dystonii szyjnej i profilaktyce migreny przewlekłej (≥15 dni/miesiąc z bólem ≥4 godz.), natomiast skuteczność w migrenie epizodycznej nie została potwierdzona. Nowe atypowe neuroleptyki mogą zmniejszać ryzyko dystonii, jednak brak jest rygorystycznych badań potwierdzających tę obserwację.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, Botox, cukrzyca typu 2, dystonia pierwotna, dystonia szyjna, dystonia wtórna, gałka blada, głęboka stymulacja mózgu, lek antycholinergiczny, migrena przewlekła, nadciśnienie tętnicze, napięcie mięśniowe, neuroleptyk, padaczka, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, spastyczność, stymulacja sensoryczna, terapia behawioralna, toksyna botulinowa, uraz mózgu, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka płata czołowego – Patofizjologia i mechanizm
Padaczka płata czołowego (FLE) jest drugą najczęstszą postacią padaczki ogniskowej, charakteryzującą się napadami zogniskowanymi w płacie czołowym, który obejmuje obszary grzbietowo-boczne, przyśrodkowo-oczodołowe i dolno-oczodołowe. Etiologia FLE jest heterogenna i obejmuje wady rozwojowe korowe (zwłaszcza dysplazję korową typu II), guzy mózgu (stanowiące około 33% przypadków lekoopornej FLE), urazy głowy, malformacje naczyniowe, gliozę, infekcje oraz czynniki genetyczne, w tym mutacje w genach CHRNA2, CHRNA4 i CHRNB2 związane z autosomalnie dominującą nocną padaczką płata czołowego (ADNFLE/SHE). Na poziomie komórkowym napady wynikają z nierównowagi między pobudzeniem a hamowaniem w sieciach neuronów korowych, manifestującej się elektroencefalograficznie jako ogniskowe międzynapadowe wyładowania epileptogenne (iglice, fale ostre) oraz napadowe przesunięcie depolaryzacyjne (PDS). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zmniejszenie hamowania, wadliwą aktywację neuronów GABA oraz zwiększoną aktywację pobudzającą, co może prowadzić do farmakologicznej oporności.
brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, dodatkowa kora ruchowa, dysplazja korowa typu II, epileptogeneza, gałka blada, glioza, guz mózgu, infekcja mózgu, jądro ogoniaste, kora oczodołowo-czołowa, kora ruchowa pierwotna, malformacja naczyniowa, napad płata skroniowego, napadowe przesunięcie depolaryzacyjne, padaczka płata czołowego, postawa szermiercza, receptor acetylocholiny, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, układ limbiczny, uraz głowy, wewnątrzczaszkowe EEG, zakręt obręczy, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Dur brzuszny – Objawy
Dur brzuszny to grupa ostrych chorób zakaźnych wywołanych przez bakterie Rickettsia, przenoszone przez wszy, pchły i roztocza, z okresem inkubacji 6-21 dni w zależności od typu. Charakterystyczne objawy to wysoka gorączka (39-41°C), silny ból głowy, dreszcze, bóle mięśniowo-stawowe oraz wysypka pojawiająca się 4-7 dni od początku choroby. Dur epidemiczny cechuje się wysypką różową na tułowiu, unikającą twarzy, dłoni i stóp, a śmiertelność bez leczenia wynosi 10-60%. Dur endemiczny ma łagodniejszy przebieg, z matową czerwoną wysypką i śmiertelnością <4%, natomiast dur krzaczakowy charakteryzuje się obecnością czarnego strupa (eschar) i śmiertelnością 4-40%. Nieleczony dur może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie mózgu, niewydolność wielonarządowa, DIC, zapalenie mięśnia sercowego czy ARDS.
bóle mięśniowo-stawowe, chloramfenikol, choroba Brilla-Zinssera, doksycyklina, dreszcze, dur brzuszny, dur endemiczny, dur epidemiczny, eschar, niedociśnienie, niewydolność oddechowa, nudności i wymioty, ostra niewydolność nerek, poród przedwczesny, poronienie, powiększenie węzłów chłonnych, Rickettsia, splenomegalia, światłowstręt, tetracyklina, wstrząs, wybroczyny, wysięk opłucnowy, wysoka gorączka, wysypka plamista, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zespół DIC - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dabigatran etexilate +pharma
Dabigatran eteksylan wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwawienia, zwłaszcza u osób w wieku ≥75 lat, z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr 30-50 ml/min), niską masą ciała (<50 kg) oraz przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów P-gp (np. amiodaron, werapamil) lub leków hamujących agregację płytek (ASA, klopidogrel) i NLPZ. Krwawienia mogą wystąpić w dowolnym miejscu, a ich wczesnym wskaźnikiem jest niewyjaśniony spadek hemoglobiny, hematokrytu lub ciśnienia tętniczego. W sytuacjach zagrażających życiu dostępny jest antidotum idarucyzumab, jednak jego skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci i młodzieży nie zostały określone. Alternatywne metody odwrócenia działania przeciwzakrzepowego obejmują hemodializę oraz podanie świeżej krwi, osocza, koncentratów czynników krzepnięcia lub płytek krwi. Monitorowanie laboratoryjne (dTT, ECT, aPTT) jest pomocne w ocenie ryzyka krwawienia, np. dTT >67 ng/ml dla prewencji pierwotnej ŻChZZ oraz >200 ng/ml dla prewencji udarów mózgu w migotaniu przedsionków wskazuje na zwiększone ryzyko.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, badanie krzepnięcia, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze krwi, czynnik VIIa, dabigatran eteksylan, działanie przeciwzakrzepowe, frakcja wyrzutowa lewej komory serca, hematokryt, hemodializa, idarucyzumab, inhibitor P-gp, kardiowersja, klopidogrel, koncentrat czynników krzepnięcia, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek fibrynolityczny, małopłytkowość, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osocze świeżo mrożone, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie-I, refluks żołądkowo-przełykowy, ropień śródczaszkowy, ryzyko krwawienia, stężenie hemoglobiny, udar niedokrwienny mózgu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przełyku, zawał mięśnia sercowego, zespół antyfosfolipidowy, złamanie szyjki kości udowej, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zeza – Etiologia i przyczyny
Zeza (strabismus) charakteryzuje się nieprawidłowym ustawieniem oczu, wynikającym z dysfunkcji mięśni zewnątrzgałkowych lub zaburzeń neurologicznych wpływających na kontrolę ruchu gałek ocznych. Etiologia obejmuje zarówno czynniki wrodzone i genetyczne (około 30% dzieci z zezem ma rodzinne obciążenie), jak i nabyte, takie jak wady refrakcji (zwłaszcza nadwzroczność), urazy, infekcje, choroby neurologiczne (np. udar, guzy mózgu, miastenia gravis) oraz schorzenia ogólnoustrojowe (zespół Downa, porażenie mózgowe, choroba Gravesa). Wady refrakcyjne, takie jak nadwzroczność, krótkowzroczność, astygmatyzm i anizometropia, mogą prowadzić do rozwoju zeza poprzez zaburzenia ogniskowania i asymetryczną konwergencję. Zaburzenia mięśniowe mogą mieć podłoże miopatyczne, nerwowo-mięśniowe lub być wynikiem nieprawidłowego użycia konwergencji.
amblyopia, anizometropia, astygmatyzm, choroba demielinizacyjna, choroba Gravesa, choroba nerwu wzrokowego, cukrzyca, dysfagia, guz mózgu, koordynacja oko-ręka, krótkowzroczność, leniwe oko, miastenia gravis, migrena oczna, nadciśnienie, nadwzroczność, odwarstwienie siatkówki, opadanie powieki, percepcja głębi, podwójne widzenie, porażenie mózgowe, udar, wcześniactwo, widzenie trójwymiarowe, wodogłowie, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie refrakcji, zaćma, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zespół Downa, zespół Noonana, zez, zez wrodzony - Leksykon chorób i schorzeń
Cytomegalowirus – Etiologia i przyczyny
Cytomegalowirus (CMV), członek rodziny Herpesviridae, jest powszechnym wirusem o genomie dsDNA liczącym 235 000 par zasad, charakteryzującym się zdolnością do latencji i reaktywacji. Seroprewalencja CMV w populacji dorosłych w USA wynosi 50-85%, rosnąc z wiekiem do 91% u osób powyżej 80 lat. CMV przenosi się przez kontakt z płynami ustrojowymi, w tym śliną, moczem, krwią, nasieniem, wydzielinami pochwy, a także drogą wertykalną (transmisja matka-płód). Wrodzone zakażenie CMV dotyka około 1 na 200 noworodków w USA i jest najczęstszą zakaźną przyczyną wad wrodzonych, w tym utraty słuchu. Ryzyko transmisji wertykalnej jest wyższe przy pierwotnym zakażeniu matki (30-70% w zależności od trymestru) niż przy reaktywacji (około 3%). U noworodków z wrodzonym CMV 10-20% wykazuje objawy kliniczne przy urodzeniu, a 40-60% z nich doświadcza długoterminowych powikłań, takich jak ubytek słuchu, opóźnienia rozwojowe, mikrocefalia czy drgawki.
choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba zapalna jelit, cytomegalowirus, Herpesviridae, immunosenescencja, infekcja przenoszona drogą płciową, latencja wirusa, leki immunosupresyjne, limfocyty CD4, miażdżyca, mikrocefalia, mononukleoza zakaźna, podwójna nić DNA, reinfekcja, seroprewalencja, transmisja wertykalna, ubytek słuchu, wady wrodzone, wiremia, wrodzone zakażenie CMV, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie grzybicze, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie przewodu pokarmowego, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – INZOLFI
Leczenie fingolimodem wiąże się z ryzykiem bradyarytmii i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie po podaniu pierwszej dawki, z maksymalnym spowolnieniem akcji serca w ciągu 6 godzin. Zaleca się monitorowanie EKG, tętna i ciśnienia krwi przez co najmniej 6 godzin, a w określonych przypadkach (np. częstość akcji serca <45 u/min u dorosłych, blok AV II stopnia lub QTc ≥500 ms) przedłużenie obserwacji do następnego dnia. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, objawową bradykardią, istotnym wydłużeniem QTc (>470 ms u kobiet dorosłych, >460 ms u dziewcząt i >450 ms u mężczyzn) oraz niekontrolowanym nadciśnieniem. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy Ia i III, beta-adrenolityków, inhibitorów kanału wapniowego spowalniających czynność serca oraz innych substancji obniżających częstość akcji serca.
beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bradyarytmia, chłoniak, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, ciężka choroba wątroby, czerniak złośliwy, fotochemioterapia PUVA, fototerapia promieniowaniem UV-B, hipokaliemia, immunosupresja, inhibitor kanału wapniowego, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, lek przeciwarytmiczny, mięsak Kaposiego, morfologia krwi, napad drgawkowy, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, wirusowe zapalenie wątroby, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zakażenie herpeswirusem, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Afazja – Etiologia i przyczyny
Afazja jest nabytym zaburzeniem językowym wynikającym z uszkodzenia obszarów mózgu odpowiedzialnych za produkcję i rozumienie języka, najczęściej w lewej półkuli dominującej. Najczęstszą przyczyną jest udar mózgu, występujący u 25-40% pacjentów po incydencie, zwłaszcza w obszarze unaczynionym przez lewą tętnicę środkową mózgu. Inne istotne etiologie to urazy czaszkowo-mózgowe, guzy mózgu, infekcje OUN oraz choroby neurodegeneracyjne, w tym pierwotna afazja postępująca (PPA). Lokalizacja uszkodzenia determinuje typ afazji: uszkodzenie okolicy Broki powoduje afazję ekspresyjną, Wernickego – receptywną, a rozległe uszkodzenia obu tych obszarów – afazję globalną. W PPA obserwuje się stopniową atrofiię płatów czołowych, skroniowych lub ciemieniowych po lewej stronie, z podtypami związanymi z różnymi patologiami białkowymi (tau, TDP-43, beta-amyloid). Afazja poudarowa wykazuje tendencję do poprawy w ciągu 3-6 miesięcy, natomiast afazja neurodegeneracyjna ma charakter postępujący.
afazja Broki, afazja globalna, afazja przewodzeniowa, afazja Wernickego, atrofia mózgu, choroba Alzheimera, funkcja językowa, guz mózgu, lewa półkula mózgu, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, neuroplastyczność, niedotlenienie mózgu, okolica Broki, okolica Wernickego, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pęczek łukowaty, pierwotna afazja postępująca, przemijający atak niedokrwienny, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, tętnica środkowa mózgu, torebka wewnętrzna, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, uraz czaszkowo-mózgowy, zaburzenie językowe, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Landaua-Kleffnera, zespół paraneoplastyczny, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Aktynomikoza – Epidemiologia
Aktynomykoza to przewlekła, rzadko występująca choroba zakaźna o globalnym zasięgu, najczęściej diagnozowana u osób w wieku 20-50 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek 3:1), z wyjątkiem aktynomykozy miednicy, która dotyczy głównie kobiet stosujących wewnątrzmaciczne wkładki antykoncepcyjne (IUD). Roczna zapadalność w różnych regionach waha się od 1 na 40 000 do 1 na 300 000 osób, a w większości ośrodków medycznych notuje się około jednego przypadku rocznie. Czynniki ryzyka obejmują złą higienę jamy ustnej, próchnicę, zabiegi stomatologiczne, urazy zębów oraz stosowanie IUD, które sprzyjają kolonizacji i inwazji bakterii Actinomyces, będących naturalną florą jamy ustnej, przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego. Aktynomykoza manifestuje się najczęściej w trzech lokalizacjach: twarzowo-szyjnej (50-60% przypadków), jamy brzusznej (około 20%) oraz płuc (15-20%), z rzadszym zajęciem układu mięśniowo-szkieletowego i ośrodkowego układu nerwowego (OUN). W przypadku aktynomykozy OUN, śmiertelność wynosi około 11%, a dominującymi gatunkami są Actinomyces israelii (41,5%) i Actinomyces meyeri (22,6%).
Actinomyces, Actinomyces israelii, aktynomykoza miednicy, aktynomykoza OUN, aktynomykoza płucna, antybiotykoterapia, aspiracja wydzieliny, choroba zakaźna, immunosupresja, nadzór epidemiologiczny, niedożywienie, niedrożność jelit, perforacja przełyku, perforacja przewodu pokarmowego, próchnica zębów, przerost migdałków, ropień mózgu, ropień nadtwardówkowy, ropień podtwardówkowy, tonsilektomia, wkładka wewnątrzmaciczna, zakażenie rozsiane, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół guzowatej szczęki - Leksykon substancji czynnych
Benserazyd – Wskazania do stosowania
Benserazyd jest inhibitorem dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych (AADC) stosowanym wyłącznie w połączeniu z lewodopą, co zapobiega obwodowej konwersji lewodopy do dopaminy, zwiększając jej dostępność w ośrodkowym układzie nerwowym i redukując działania niepożądane. Głównym wskazaniem do terapii jest choroba Parkinsona, charakteryzująca się drżeniem, bradykinezją i sztywnością mięśni. Preparat Xevoben XR (kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, dawka 100 mg lewodopy + 25 mg benserazydu) jest wskazany u pacjentów wcześniej leczonych lewodopą z inhibitorem dekarboksylazy, jednak brak jest danych klinicznych dotyczących stosowania u pacjentów nieleczonych wcześniej lub w długotrwałej terapii. Ponadto, kombinacja ta jest stosowana w leczeniu zespołu parkinsonowskiego o różnej etiologii, z wyłączeniem parkinsonizmu polekowego oraz nie jest zalecana w leczeniu objawów motorycznych indukowanych lekami czy choroby Huntingtona.
benserazyd, bradykinezja, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, drżączka porażenna, drżenie, fluktuacja stanu klinicznego, inhibitor dekarboksylazy, inhibitor dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciw parkinsonizmowi, lewodopa, miażdżyca tętnic, niedobór żelaza, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm polekowy, Restless Legs Syndrome, schorzenie neurodegeneracyjne, sztywność mięśni, układ pozapiramidowy, zapalenie mózgu, zespół niespokojnych nóg, zespół parkinsonowski - Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Diagnostyka i diagnoza
Amnezja to zaburzenie pamięci charakteryzujące się częściową lub całkowitą utratą zdolności przywoływania wspomnień, obejmujące amnezję wsteczną, następczą, dysocjacyjną oraz przemijającą amnezję globalną (TGA). Diagnostyka wymaga szczegółowego wywiadu klinicznego, badania neurologicznego, testów neuropsychologicznych oraz badań obrazowych mózgu (MRI, CT, fMRI, PET) i EEG, zwłaszcza w podejrzeniu padaczki. Kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn utraty pamięci, takich jak choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera), demencje, urazy, infekcje OUN, zaburzenia metaboliczne, czy zaburzenia psychiczne (PTSD, zaburzenia dysocjacyjne). W diagnostyce różnicowej uwzględnia się także przemijające ataki niedokrwienne, padaczkową amnezję przemijającą (TEA) oraz funkcjonalne zaburzenia poznawcze (FCD). Kryteria diagnostyczne dla TGA obejmują m.in. nagły początek amnezji następczej, zachowaną świadomość, ustąpienie objawów w ciągu 24 godzin, natomiast dla amnezji dysocjacyjnej – brak przyczyn neurologicznych i powiązanie z traumą lub stresem. W TEA istotne są nawracające epizody upośledzenia pamięci, potwierdzone EEG i odpowiedź na leczenie przeciwpadaczkowe.
amnezja dysocjacyjna, amnezja następcza, amnezja wsteczna, choroba Alzheimera, choroba Lewy’ego, demencja czołowo-skroniowa, elektroencefalografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz mózgu, hipokamp, kardiomiopatia Takotsubo, łagodne zaburzenia poznawcze, niedobór witamin, padaczka, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przemijająca amnezja globalna, przemijający atak niedokrwienny, punkcja lędźwiowa, rehabilitacja poznawcza, rezonans magnetyczny, terapia poznawczo-behawioralna, tomografia komputerowa, udar mózgu, zaburzenie dysocjacyjne, zapalenie mózgu, zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Odra, świnka i różyczka – Leczenie
Szczepionka MMR, zawierająca żywe, atenuowane wirusy odry, świnki i różyczki, jest podawana podskórnie w dwóch dawkach: pierwsza w wieku 12-15 miesięcy, druga w 4-6 lat. U dorosłych bez potwierdzonej odporności zaleca się co najmniej jedną dawkę, a w grupach ryzyka – dwie dawki w odstępie minimum 28 dni. Skuteczność jednej dawki wynosi około 93% przeciw odrze, 72% przeciw śwince i 97% przeciw różyczce, natomiast dwie dawki zwiększają ochronę do 97%, 86% i 99% odpowiednio. Szczepionka jest przeciwwskazana u kobiet w ciąży, osób z ciężkimi zaburzeniami odporności, ostrą chorobą gorączkową, ciężką reakcją alergiczną na składniki szczepionki oraz nieleczoną aktywną gruźlicą. Profilaktyka poekspozycyjna jest skuteczna, jeśli szczepienie nastąpi w ciągu 72 godzin od kontaktu z chorym na odrę lub świnkę.
anafilaksja, atenuowany wirus, brodawka skórna, ciężki przebieg choroby, drgawki gorączkowe, farmakoterapia, gorączka, gruźlica, immunoglobulina, immunomodulacja, immunoterapia, kalendarz szczepień, leczenie immunosupresyjne, leczenie objawowe, małopłytkowość, mięczak zakaźny, molluscum contagiosum, neomycyna, odporność populacyjna, odra-świnka-różyczka, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało przeciwwirusowe, reakcja alergiczna, różyczka, różyczka wrodzona, szczepionka MMR, układ odpornościowy, wirus brodawczaka ludzkiego, witamina A, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie odporności, zapalenie jąder, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ślinianek - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Xevoben 50 mg + 12,5 mg
Lek Xevoben zawiera 50 mg lewodopy oraz 12,5 mg benserazydu (chlorowodorek) i jest stosowany głównie w terapii choroby Parkinsona oraz zespołów parkinsonowskich związanych z niedoborem dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Lewodopa, jako prekursor dopaminy, w połączeniu z inhibitorem dekarboksylazy dopaminowej – benserazydem, skutecznie łagodzi objawy motoryczne takie jak drżenie, bradykinezja oraz sztywność mięśni. Preparat jest wskazany zarówno w początkowych, jak i zaawansowanych stadiach choroby Parkinsona, a także w parkinsonizmie naczyniowym, pourazowym oraz poinfekcyjnym, pod warunkiem, że objawy nie są indukowane przez leki.
benserazyd, bradykinezja, choroba Parkinsona, drżączka porażenna, drżenie, lewodopa, niedobór dopaminy, objaw motoryczny, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm naczyniowy, parkinsonizm polekowy, prekursor dopaminy, schorzenie neurodegeneracyjne, sztywność mięśni, zaburzenie motoryczne, zapalenie mózgu, zespół parkinsonowski - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Świnka, wywołana przez paramyksowirus, to choroba głównie dziecięca o zwykle dobrym rokowaniu i samoograniczającym się przebiegu, z objawami ustępującymi w ciągu około 14 dni. Powikłania, takie jak aseptyczne zapalenie opon mózgowych (ok. 10% przypadków) i zapalenie mózgu (5/1000 przypadków), mają zazwyczaj łagodny przebieg, choć zapalenie mózgu wiąże się z 1,4% śmiertelnością. Czuciowo-nerwowa głuchota występuje rzadko (0,5-5/100 000 przypadków), a trwała utrata słuchu dotyczy 0,005% zakażeń. U mężczyzn po okresie dojrzewania zapalenie jąder pojawia się w 20-50% przypadków, często jednostronne, z zanikiem jądra w 30-50% i ryzykiem hipopłodności (13%) lub bezpłodności w przypadku obustronnego zajęcia (30-87%). U kobiet po dojrzewaniu zapalenie jajników występuje u około 5%, z rzadkimi przypadkami niepłodności i przedwczesnej menopauzy.
asthenozoospermia, azoospermia, głuchota czuciowo-nerwowa, guz jądra, małopłytkowość, niepożądane odczyny poszczepienne, ośrodkowy układ nerwowy, paramyksowirus, płyn mózgowo-rdzeniowy, świnka, szczepionka MMR, zanik jąder, zapalenie gruczołu piersiowego, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie mózgu poinfekcyjne, zapalenie najądrza, zapalenie nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych bakteryjne, zapalenie osierdzia, zapalenie stawów, zapalenie tarczycy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Methotrexat-Ebewe 100 mg/ml
Methotrexat-Ebewe (100 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji) zawiera metotreksat, którego toksyczność i działania niepożądane są ściśle związane z dawką, drogą podania oraz czasem terapii. Ciężkie działania niepożądane mogą wystąpić nawet po małych dawkach i na każdym etapie leczenia, co wymaga regularnego monitorowania pacjenta, zwłaszcza parametrów hematologicznych, czynności wątroby i nerek. Najczęstsze działania niepożądane to małopłytkowość, leukopenia, bóle głowy, zawroty głowy, kaszel, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (biegunka, nudności, wymioty, wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej), podwyższone enzymy wątrobowe, łysienie oraz zmęczenie. Wczesnym objawem toksyczności jest wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, a poważne powikłania hematologiczne (leukopenia, małopłytkowość) pojawiają się zwykle w ciągu 4-14 dni od podania. W przypadku znacznego spadku liczby krwinek konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii.
chłoniak, enzymy wątrobowe, hiperbilirubinemia, hipogammaglobulinemia, klirens kreatyniny, krwawienie pęcherzykowe, krwotok skórny, leukoencefalopatia, leukopenia, marskość wątroby, martwica kości szczęki, metotreksat, mielopatia, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niedowład połowiczy, niewydolność nerek, ostre rozdęcie okrężnicy, owrzodzenie jamy ustnej, owrzodzenie żołądka, przewlekła leukoencefalopatia, rumień wielopostaciowy, sepsa, śródmiąższowe zapalenie płuc, stłuszczenie wątroby, wgłobienie mózgu, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia limfoproliferacyjne, zaburzenia spermatogenezy, zahamowanie szpiku kostnego, zakażenie oportunistyczne, zakrzepica siatkówki, zapalenie błony śluzowej, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie pajęczynówki, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zatorowość płucna, zespół DRESS, zespół Lyella, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, złamanie przeciążeniowe, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka – Diagnostyka i diagnoza
Śpiączka to stan głębokiej nieświadomości, w którym pacjent nie reaguje na bodźce zewnętrzne i nie może zostać wybudzony, stanowiący zagrożenie życia wymagające pilnej interwencji. Ocena głębokości śpiączki odbywa się najczęściej za pomocą Skali Śpiączki Glasgow (GCS), gdzie wynik ≤8 punktów definiuje śpiączkę, a niższe wartości wskazują na głębszy jej stopień. Diagnostyka obejmuje badanie neurologiczne (ocena poziomu świadomości, reakcji źrenic, układu motorycznego i okoruchowego), badania laboratoryjne (morfologia, glukoza, elektrolity, funkcje wątroby i tarczycy, toksykologia) oraz obrazowanie mózgu (CT, MRI) i EEG. Wczesne rozpoznanie przyczyn, takich jak hipoglikemia, krwotok wewnątrzczaszkowy, zatrucia czy zakażenia, jest kluczowe dla wdrożenia odpowiedniego leczenia i poprawy rokowania.
anoksyczne uszkodzenie mózgu, badanie neurologiczne, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, elektroencefalogram, encefalopatia nadciśnieniowa, hipoglikemia, ketony, krwawienie podpajęczynówkowe, krwiak podtwardówkowy, krwotok wewnątrzczaszkowy, morfologia krwi, napad padaczkowy, niedoczynność tarczycy, niekonwulsyjny stan padaczkowy, obrzęk mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, potencjały wywołane, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, Skala Śpiączki Glasgow, śmierć mózgu, śpiączka, śpiączka cukrzycowa, śpiączka obrzękowa, stan minimalnej świadomości, stan wegetatywny, tomografia komputerowa, udar pnia mózgu, uraz głowy, uraz mózgu, wodogłowie, zakrzepica żylna, zapalenie mózgu, zespół zamknięcia, źrenice - Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Epidemiologia
Japońskie zapalenie mózgu (JE) pozostaje główną przyczyną wirusowego zapalenia mózgu w Azji, z roczną liczbą przypadków klinicznych szacowaną na 30 000-70 000, a wg WHO nawet do 68 000, z 75% zachorowań u dzieci poniżej 15 roku życia. Wskaźnik śmiertelności wśród objawowych przypadków wynosi 20-30%, a 30-50% przeżyłych doświadcza trwałych powikłań neurologicznych lub psychiatrycznych. JE jest endemiczne w 24 krajach Azji Południowo-Wschodniej i Zachodniego Pacyfiku, narażając ponad 3 miliardy ludzi. Epidemiologia wykazuje dwa wzorce: epidemiczny (sezonowy, głównie w północnych obszarach) i endemiczny (sporadyczny, w południowych regionach). Diagnostyka opiera się na testach MAC-ELISA wykrywających przeciwciała IgM w płynie mózgowo-rdzeniowym, jednak ograniczenia w dostępie do badań i nadzoru powodują niedoszacowanie zachorowań. Nadzór epidemiologiczny jest kluczowy dla monitorowania obciążenia chorobą, skuteczności szczepień i ekspansji wirusa, zwłaszcza w kontekście nowych ognisk w Australii, gdzie w latach 2021-2022 odnotowano szeroką transmisję wirusa.
arbowirus, choroba endemiczna, diagnostyka laboratoryjna, japońskie zapalenie mózgu, nadzór epidemiologiczny, ostry zespół zapalenia mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, powikłania neurologiczne, przeciwciała IgM, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwko japońskiemu zapaleniu mózgu, test ELISA, transmisja wirusa, wektor choroby, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie mózgu, zdarzenie niepożądane - Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Objawy
Denga jest wirusową chorobą przenoszoną przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus, wywoływaną przez cztery serotypy wirusa DENV (1-4). Inkubacja trwa 3-14 dni (zwykle 4-7 dni), po czym następuje faza gorączkowa trwająca 2-7 dni, charakteryzująca się wysoką gorączką (39-40°C), bólem głowy (zwłaszcza zaoczodołowym), bólami mięśniowo-stawowymi, nudnościami, wymiotami, wysypką oraz niewielkimi objawami krwotocznymi. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się leukopenię, trombocytopenię (<100 x 10⁹/L) oraz podwyższone transaminazy. Faza krytyczna (24-48 godzin) rozpoczyna się po spadku gorączki i wiąże się z ryzykiem ciężkiej dengi, objawiającej się wyciekiem osocza, hemokoncentracją (wzrost hematokrytu ≥20%), hipoproteinemią, zaburzeniami hemodynamicznymi i krwawieniami. Faza zdrowienia trwa 2-3 dni i cechuje się stopniową normalizacją parametrów oraz ustępowaniem objawów, choć zmęczenie może utrzymywać się tygodniami.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, ból brzucha, ból głowy, ból mięśniowo-stawowy, ból zaoczodołowy, ciężka denga, drgawki gorączkowe, encefalopatia, gorączka krwotoczna, hemokoncentracja, hepatomegalia, hipoproteinemia, hipotensja, infekcja bezobjawowa, kardiomiopatia, krwawienie z dziąseł, krwawienie z nosa, krwiomocz, leukocytoza, leukopenia, nudności i wymioty, obrzęk węzłów chłonnych, okres inkubacji, ostre uszkodzenie wątroby, płyn w opłucnej, podwyższone enzymy wątrobowe, podwyższone transaminazy, przepuszczalność naczyń, serotyp wirusa dengi, trombocytopenia, ukąszenie komara, wirus dengi, wodobrzusze, wstrząs hipowolemiczny, wybroczyny podskórne, wyciek osocza, zaburzenia świadomości, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół wstrząsu - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie osobowości schizotypowe – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie osobowości schizotypowej (STPD) charakteryzuje się deficytami w funkcjonowaniu społecznym i interpersonalnym, ekscentrycznym zachowaniem oraz zaburzeniami poznawczymi i percepcyjnymi. Etiologia STPD ma silny komponent genetyczny, z dziedzicznością szacowaną na 30-50%, oraz istotny wpływ unikalnych czynników środowiskowych, takich jak urazy okołoporodowe, przewlekły stres czy zaniedbanie w dzieciństwie. Geny kandydujące związane z STPD obejmują m.in. DTNBP1 (chromosom 6q22.3), polimorfizm COMT Val158Met oraz CACNA1C rs1006737. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości istoty szarej w wielu obszarach mózgu, w tym w płacie czołowym i zakrętach przyhipokampowym oraz wrzecionowatym, a także zaburzenia funkcjonalnej łączności między siecią trybu domyślnego (DMN) a siecią kontroli wykonawczej (ECN). Patofizjologia obejmuje hipodopaminergię w korze przedczołowej, szczególnie niedostymulację receptorów D1, co koreluje z deficytami pamięci roboczej i funkcji wykonawczych. Leczenie farmakologiczne opiera się głównie na lekach przeciwpsychotycznych drugiej generacji, zwłaszcza risperidonie, które wykazują ograniczone, lecz korzystne działanie na objawy STPD.
agonista receptora dopaminowego, ekscentryczne zachowanie, elastyczność poznawcza, epizod psychotyczny, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, idee odnoszące, iluzja cielesna, krótkotrwałe zaburzenie psychotyczne, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lęk społeczny, narcystyczne zaburzenie osobowości, ograniczony afekt, paranoja, polimorfizm COMT Val158Met, sieć trybu domyślnego, spektrum schizofrenii, terapia poznawczo-behawioralna, trening umiejętności społecznych, uraz okołoporodowy, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie osobowości schizotypowej, zaburzenie osobowości z pogranicza, zaburzenie percepcyjne, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie schizofreniformiczne, zaburzenie urojeniowe, zakręt przyhipokampowy, zakręt wrzecionowaty, zanik płata skroniowego, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie mózgu (encephalitis) to zagrażające życiu zapalenie tkanki mózgowej, najczęściej o etiologii wirusowej lub bakteryjnej, wymagające pilnej diagnostyki i leczenia. Kluczowa jest częsta ocena neurologiczna co 1-2 godziny, monitorowanie poziomu świadomości, funkcji poznawczych, objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (np. podwyższone ciśnienie tętnicze, zwolnione tętno, nieregularny oddech) oraz parametrów życiowych, takich jak temperatura ciała, saturacja tlenem i ciśnienie tętnicze. Kompleksowa opieka pielęgniarska obejmuje także ocenę stanu nawodnienia, równowagi elektrolitowej, psychospołeczną oraz przegląd farmakoterapii, ze szczególnym uwzględnieniem leków przeciwwirusowych (np. acyklowir), przeciwdrgawkowych i kortykosteroidów. Wczesne wdrożenie terapii i monitorowanie powikłań, takich jak drgawki, zaburzenia wymiany gazowej czy zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, jest niezbędne dla poprawy rokowania i zapobiegania trwałym uszkodzeniom mózgu.
acyklowir, afazja, apatia, ciśnienie śródczaszkowe, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, depresja, dezorientacja, drgawki, dysfagia, encefalopatia, encefalopatia wątrobowa, fizjoterapia, gorączka, hipoksemia, infekcja bakteryjna, infekcja wirusowa, kortykosteroid, lęk, lek przeciwbólowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy, neurolog, neuropsycholog, obrzęk mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, przewlekłe zmęczenie, rehabilitacja neuropsychologiczna, stan zagrażający życiu, terapia mowy, terapia zajęciowa, uszkodzenie mózgu, wodogłowie, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Opoksa – Objawy
Opospa (mpox) to wirusowa choroba wywoływana przez wirusa opospy z rodziny Poxviridae, o przebiegu zwykle łagodniejszym niż ospa prawdziwa, z charakterystycznym powiększeniem węzłów chłonnych (limfadenopatia). Okres inkubacji wynosi 7-14 dni (zakres 3-21 dni), a zakaźność może występować od 1 do 4 dni przed pojawieniem się objawów. Choroba rozpoczyna się objawami prodromalnymi, takimi jak gorączka, bóle mięśni, dreszcze i powiększenie węzłów chłonnych, po czym pojawia się wysypka przechodząca przez stadia makuli, papuli, wezikuli, krosty oraz strupienia i złuszczania. Zmiany skórne są twarde, dobrze odgraniczone, często z charakterystycznym zagłębieniem (umbilication), lokalizują się na twarzy, kończynach, dłoniach, stopach, narządach płciowych, okolicy odbytu oraz błonach śluzowych jamy ustnej i gardła. Przebieg choroby trwa zwykle 2-4 tygodnie, a zakaźność utrzymuje się do całkowitego wygojenia wysypki.
balanitis, dysfagia, dysuria, kiła, limfadenopatia, objawy prodromalne, odra, okres inkubacji, opryszczka narządów płciowych, ospa wietrzna, papula, posocznica, poxviridae, ropień okołomigdałkowy, urethritis, wirus opospy, wskaźnik śmiertelności, zapalenie jamy ustnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie migdałków, zapalenie mózgu, zapalenie nagłośni, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Afazja – Diagnostyka i diagnoza
Afazja jest nabytym zaburzeniem językowym wynikającym z uszkodzenia dominującej półkuli mózgu, najczęściej lewej, które wpływa na rozumienie i produkcję mowy oraz pisma, przy zachowanej sprawności intelektualnej. Diagnostyka afazji wymaga kompleksowej oceny neurologicznej i językowej, obejmującej badanie siły, czucia, odruchów, ocenę płynności mowy, rozumienia, powtarzania, nazywania oraz czytania i pisania. Neuroobrazowanie, w tym MRI, CT oraz FDG-PET, jest kluczowe dla lokalizacji uszkodzeń i różnicowania przyczyn, zwłaszcza w pierwotnej afazji postępującej (PPA). Standaryzowane testy, takie jak Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE), Western Aphasia Battery (WAB) i Token Test, umożliwiają klasyfikację typu i ciężkości afazji, co jest niezbędne do planowania terapii. Afazja dzieli się na typy kliniczne, m.in. Broki, Wernickego, przewodzeniową, transkortykalną, anomiczną i globalną, a PPA na podtypy semantyczny, niepłynny (agramatyczny) i logopedyczny.
afazja, afazja Broki, afazja globalna, afazja przewodzeniowa, afazja Wernickego, apraksja mowy, badanie neurologiczne, badanie obrazowe, demencja, dyzartria, FDG-PET, komunikacja alternatywna, lewa półkula mózgu, pierwotna afazja postępująca, płyn mózgowo-rdzeniowy, płynność mowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, terapia mowy, tomografia komputerowa, udar, zaburzenie neurodegeneracyjne, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Wścieklizna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wścieklizna to śmiertelna choroba wirusowa wywołana przez neurotropowy wirus z rodziny Rhabdoviridae, atakujący ośrodkowy układ nerwowy i prowadzący do zapalenia mózgu oraz rdzenia kręgowego. Okres inkubacji wynosi średnio 3-8 tygodni, ale może trwać od kilku dni do roku. Po wystąpieniu objawów klinicznych, takich jak gorączka, bóle głowy, pobudzenie, halucynacje, wodowstręt i porażenie mięśni oddechowych, choroba jest praktycznie zawsze śmiertelna w ciągu 7-14 dni. Diagnostyka opiera się na historii ekspozycji i objawach klinicznych, a profilaktyka obejmuje szczepienia zwierząt, profilaktykę przedekspozycyjną (PrEP) u osób z grup ryzyka oraz profilaktykę poekspozycyjną (PEP), która polega na dokładnym przemyciu rany przez co najmniej 15 minut, podaniu serii szczepionek oraz immunoglobuliny przeciwko wściekliźnie (HRIG) w dawce 20 IU/kg masy ciała. Szczepionki podaje się domięśniowo w mięsień naramienny, unikając mięśni pośladkowych ze względu na słabe wchłanianie.
błony śluzowe, dysfagia, faza prodromalna, gruczoły ślinowe, halucynacje, hydrofobia, neurotropowy, objawy grypopodobne, okres inkubacji, opieka paliatywna, ośrodkowy układ nerwowy, paraliż, PEP, podanie śródskórne, porażenie, PrEP, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka przedekspozycyjna, przeciwciała monoklonalne, szczepienie zwierząt, wirus wścieklizny, wścieklizna, zakażenie bakteryjne, zakażenie wtórne, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej (HFMD) to wirusowa infekcja najczęściej wywoływana przez wirusy Coxsackie i enterowirusy, dotykająca głównie dzieci poniżej 5 roku życia. Objawia się gorączką (zwykle niskiego stopnia), bolesnymi pęcherzykowymi wykwitami w jamie ustnej oraz charakterystyczną wysypką na dłoniach, stopach i czasem pośladkach. Inkubacja trwa 3-6 dni, a przebieg choroby jest zwykle łagodny, ustępując samoistnie w ciągu 7-10 dni. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym i wywiadzie, a badania laboratoryjne są zarezerwowane dla cięższych lub nietypowych przypadków. Powikłania, choć rzadkie, mogą obejmować zapalenie mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych, ostre wiotkie porażenie oraz powikłania kardiologiczne, zwłaszcza przy zakażeniu enterowirusem 71 (EV71).
antacyd, bliznowacenie, choroba rąk, enterowirus, Enterowirus 71, herpangina, ibuprofen, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, odwodnienie, ognisko epidemiczne, opryszczkowe zapalenie dziąseł, ostre wiotkie porażenie, owrzodzenie jamy ustnej, paracetamol, powikłanie kardiologiczne, środek znieczulający, stóp i jamy ustnej, sztywność karku, wirus Coxsackie, wysypka grudkowo-pęcherzykowa, wysypka pęcherzykowa, zaburzenie świadomości, zapalenie gardła, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Reye’a