-
Leksykon chorób i schorzeń
Wścieklizna to ostra, neurotropowa choroba wirusowa wywoływana przez wirusa z rodziny Rhabdoviridae, rodzaju Lyssavirus, charakteryzująca się niemal 100% śmiertelnością po wystąpieniu objawów klinicznych. Okres inkubacji jest zmienny, najczęściej 30-90 dni, ale może trwać od kilku dni do ponad 2 lat, zależnie od lokalizacji ukąszenia, rozległości rany, ilości wirusa i szczepu. Przebieg kliniczny dzieli się na fazę prodromalną (2-10 dni) z objawami grypopodobnymi i parestezjami w miejscu ugryzienia, ostrą fazę neurologiczną (2-7 dni) z postacią wściekłą (80% przypadków) objawiającą się m.in. hydrofobią, aerofobią, hipersaliwacją, pobudzeniem i halucynacjami, lub postacią porażenną (20%) z postępującym porażeniem wiotkim rozpoczynającym się od miejsca ugryzienia. Końcowa faza to śpiączka, zaburzenia oddychania i krążenia oraz niewydolność wielonarządowa, prowadząca do śmierci zwykle w ciągu 7-14 dni od pojawienia się objawów.
aerofobia, anoreksja, arytmia serca, bradykardia, drgawki, dysfagia, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, dysfunkcja mózgu, faza prodromalna, fotofobia, hiperkapnia, hipersaliwacja, hydrofobia, immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, kwasica metaboliczna, lyssavirus, nadwrażliwość na bodźce, namnażanie wirusa, nerw obwodowy, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, objawy grypopodobne, objawy neurologiczne, osłabienie mięśni oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, parestezje, pobudzenie psychoruchowe, porażenie wiotkie, przeciwciało, rdzeń kręgowy, śpiączka, świąd, szczepionka przeciwko wściekliźnie, tężec, tkanka nerwowa, układ immunologiczny, zaburzenia psychiczne, zaburzenia świadomości, zaburzenia termoregulacji, zaburzenia zachowania, zapalenie mózgu, zatrzymanie krążenia, zespół Guillaina-Barrégo, złe samopoczucie -
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu (encephalitis) stanowi stan nagły wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia, które zależy od etiologii. W przypadku wirusowego zapalenia mózgu, zwłaszcza wywołanego przez wirus opryszczki pospolitej (HSV), standardem jest dożylne podawanie acyklowiru w dawce 10 mg/kg co 8 godzin przez 14-21 dni, co redukuje śmiertelność z ponad 70% do 10-20%. W zakażeniach CMV stosuje się gancyklowir lub foskarnet w przypadku oporności. Bakteryjne zapalenie mózgu wymaga natychmiastowej terapii antybiotykowej o szerokim spektrum, a w przypadku Listeria monocytogenes ampicylina 2 mg i.v. co 4 godziny z gentamycyną 5 mg/kg/dobę przez 3-6 tygodni. Autoimmunologiczne zapalenie mózgu leczy się immunoterapią: wysokodawkowymi kortykosteroidami (metylprednizolon 1 g i.v. dziennie przez 3-7 dni), immunoglobulinami dożylnymi (0,4 g/kg/dobę przez 2-5 dni) oraz plazmaferezą (5-10 sesji). W przypadku braku poprawy po 10-14 dniach stosuje się terapię drugiego rzutu, m.in. rytuksymab, cyklofosfamid lub tocilizumab. Wczesne wdrożenie leczenia jest kluczowe dla poprawy rokowania i zmniejszenia ryzyka powikłań neurologicznych.
acyklowir, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, bakteryjne zapalenie mózgu, benzodiazepiny, ciśnienie śródczaszkowe, cyklofosfamid, foskarnet, immunoglobuliny dożylne, intubacja, kraniektomia odbarczająca, lek przeciwgrzybiczy, Listeria monocytogenes, metylprednizolon, mykofenolan mofetylu, napad padaczkowy, obrzęk mózgu, plazmafereza, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała anty-CASPR2, przeciwciała anty-LGI1, rehabilitacja poznawcza, rytuksymab, terapia logopedyczna, tocilizumab, toksoplazmoza mózgu, Toxoplasma gondii, wentylacja mechaniczna, wirus cytomegalii, wirus opryszczki pospolitej, zaburzenie mowy, zapalenie mózgu, zespół paraneoplastyczny -
Leksykon chorób i schorzeń
Nie istnieje specyficzne leczenie przeciwwirusowe kleszczowego zapalenia mózgu (TBE). Postępowanie kliniczne opiera się na leczeniu objawowym i wspomagającym, dostosowanym do nasilenia objawów. W łagodnych przypadkach zaleca się odpoczynek, odpowiednie nawodnienie, stosowanie analgetyków, antypyretyków oraz antyemetyków. Ciężkie przypadki wymagają hospitalizacji, monitorowania stanu neurologicznego, utrzymania równowagi wodno-elektrolitowej, podawania płynów dożylnych, kontroli ciśnienia śródczaszkowego oraz leczenia przeciwdrgawkowego i wspomagania oddychania. W przypadku obrzęku mózgu stosuje się dożylne podawanie mannitolu w dawce 0,25 g/kg 15% z zachowaniem ostrożności ze względu na ryzyko hipernatremii i niewydolności nerek. Stosowanie glikokortykosteroidów, takich jak deksametazon (6-32 mg przez średnio 9 dni), jest kontrowersyjne i niezalecane rutynowo ze względu na brak jednoznacznych dowodów skuteczności oraz możliwość przedłużenia hospitalizacji.
agammaglobulinemia, analogi nukleozydów, antyemetyki, ciśnienie śródczaszkowe, deksametazon, glikokortykosteroidy, hipernatremia, hiperwentylacja, hipokaliemia, immunoglobuliny dożylne, iwermektyna, kleszczowe zapalenie mózgu, leczenie objawowe, mannitol, napad padaczkowy, niedowład, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niklozamid, obrzęk mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała monoklonalne, punkcja lędźwiowa, rybawiryna, sunitynib, teikoplanina, zaburzenia czucia, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu -
Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna (varicella) to wysoce zakaźna choroba wirusowa wywołana przez varicella-zoster virus (VZV), charakteryzująca się wysypką przechodzącą przez stadia plamek, pęcherzyków, mętnienia, pękania i strupków. Okres inkubacji wynosi 10-21 dni (najczęściej 14-16 dni). Objawy prodromalne, trwające 1-2 dni, obejmują gorączkę (zwykle <38,8°C u dzieci, wyższą u dorosłych), bóle mięśniowo-stawowe, osłabienie i objawy grypopodobne. Wysypka rozpoczyna się na tułowiu i twarzy, rozprzestrzeniając się na całe ciało, z liczbą wykwitów od kilkudziesięciu do 250-500, często bardzo swędzących. U osób zaszczepionych przebieg jest łagodniejszy, z mniejszą liczbą zmian i łagodniejszą gorączką. Choroba trwa zwykle 7-14 dni, a zakaźność utrzymuje się od 1-2 dni przed wysypką do momentu zaschnięcia wszystkich pęcherzyków (5-7 dni od pojawienia się wysypki).
ataksja móżdżkowa, atopowe zapalenie skóry, błona śluzowa jamy ustnej, immunosupresja, malaise, martwicze zapalenie powięzi, objawy prodromalne, okres inkubacji, paciorkowiec, pęcherzyk skórny, posocznica, strupek, wirus varicella zoster, wysypka ospowa, zakażenie bakteryjne wtórne, zakażenie HIV, zapalenie móżdżku, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej, zespół Reye’a -
Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka skroniowa (TLE) jest najczęstszą formą padaczki ogniskowej u dorosłych, z patogenezą obejmującą zaburzenia równowagi między pobudzeniem a hamowaniem w neuronach kory mózgowej, głównie w płacie skroniowym. Kluczową rolę odgrywa stwardnienie hipokampa (HS), charakteryzujące się segmentową utratą neuronów piramidowych w regionie CA1 oraz reorganizacją sieci neuronalnych, w tym pączkowaniem włókien kłębuszkowatych. Mechanizmy molekularne obejmują dysfunkcję kanałów jonowych, takich jak mutacje KCC2 prowadzące do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia Cl⁻, oraz nadekspresję kanału sodowego Nav1.5 w hipokampie. Zaburzenia przekaźnictwa GABA-ergicznego i glutaminianergicznego, neurozapalenie, a także rola astrocytów i mikrogleju w utrzymaniu stanu zapalnego, są istotne w epileptogenezie. Dodatkowo, dysfunkcja szlaku mTOR w dysplazji korowej ogniskowej (FCD) oraz autoimmunologiczne mechanizmy, w tym obecność przeciwciał anty-GAD65, są powiązane z patologią TLE. Stres oksydacyjny i aktywacja ferroptozy stanowią kolejne elementy patofizjologii, prowadząc do śmierci neuronów hipokampa.
bariera krew-mózg, ciało migdałowate, dysplazja korowa ogniskowa, ekscytotoksyczność, ferroptoza, glutaminian, guz mózgu, koneksyna, kora śródwęchowa, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, malformacja naczyniowa, napięciowo-zależny kanał sodowy, neurostymulacja, neurozapalenie, operacja padaczki, padaczka ogniskowa, padaczka skroniowa, padaczka skroniowa przyśrodkowa, przeciwciało anty-GAD65, przekaźnictwo GABA-ergiczne, receptor GABA, receptor NMDA, stres oksydacyjny, stwardnienie guzowate, stwardnienie hipokampa, syntetaza glutaminowa, urazowe uszkodzenie mózgu, zapalenie limbiczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych -
Leksykon chorób i schorzeń
Dur brzuszny (typhus) to choroba bakteryjna wywoływana przez różne gatunki Rickettsia: R. prowazekii (dur epidemiczny), R. typhi (dur endemiczny) oraz Orientia tsutsugamushi (tyfus krzaczasty). Zakażenie następuje przez kontakt z kałem zakażonych wektorów (wszy, pchły, roztocza) w obrębie uszkodzonej skóry lub błon śluzowych. Inkubacja trwa 1-2 tygodnie, a objawy kliniczne obejmują wysoką gorączkę (>40°C), dreszcze, bóle mięśniowe, ból głowy, wysypkę, kaszel, nudności, wymioty, ból brzucha oraz objawy neurologiczne (splątanie, encefalopatia). Charakterystycznym objawem tyfusu krzaczastego jest obecność strupa (eschar) w miejscu ukąszenia. Nieleczony dur może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niewydolność wielonarządowa, małopłytkowość i wysoka śmiertelność, szczególnie przy powikłaniach neurologicznych.
antybiotykoterapia, azytromycyna, chloramfenikol, choroba bakteryjna, ciprofloksacyna, doksycyklina, dur brzuszny, ELISA, gorączka, hepatosplenomegalia, immunofluorescencja pośrednia, leukocytoza, limfohistiocytoza hemofagocytarna, małopłytkowość, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, PCR, repelent, Rickettsia, scrub typhus, strup, tetracyklina, wentylacja mechaniczna, wesz, wysypka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół Kawasakiego -
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, wywołuje zazwyczaj łagodne zakażenia, jednak u kobiet w ciąży może prowadzić do poważnych wad wrodzonych, takich jak mikrocefalia. Leczenie jest objawowe i obejmuje odpoczynek, nawodnienie oraz stosowanie paracetamolu; unika się NLPZ i aspiryny ze względu na ryzyko krwawień i zespołu Reye’a. Kobiety ciężarne z potwierdzonym zakażeniem wymagają ścisłego monitorowania ultrasonograficznego co 3-4 tygodnie oraz konsultacji specjalistycznych. Powikłania neurologiczne, w tym zespół Guillaina-Barrégo, leczy się wspomagająco, stosując dożylne immunoglobuliny lub plazmaferezę w ciężkich przypadkach. Brak jest specyficznych leków przeciwwirusowych, jednak badania in vitro wskazują na potencjał leków takich jak chlorochina, hydroksychlorochina, sofosbuwir, iwermektyna czy azytromycyna.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ciśnienie śródczaszkowe, Flaviviridae, Flavivirus, glejak wielopostaciowy, immunoglobuliny dożylne, jednoniciowy wirus RNA, leczenie objawowe, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwirusowy, małogłowie, napad padaczkowy, neuroblastoma, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność oddechowa, polimeraza RNA zależna od RNA, pyroptoza, szczepionka DNA, szczepionka inaktywowana, szczepionka podjednostkowa, terapeutyczna wymiana osocza, wady wrodzone płodu, wirus Zika, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Reye’a, zwapnienia wewnątrzczaszkowe -
Leksykon leków
Szczepionka Engerix B zawiera 10 mikrogramów antygenu powierzchniowego wirusa HBV (HBsAg) produkowanego metodą rekombinacji DNA w komórkach Saccharomyces cerevisiae, adsorbowanego na 0,25 mg Al³⁺. Formulacja nie zawiera tiomersalu, a dane kliniczne na ponad 5300 pacjentach potwierdzają porównywalne bezpieczeństwo względem wcześniejszej wersji. Najczęściej obserwowane działania niepożądane to ból głowy, ból i zaczerwienienie w miejscu wstrzyknięcia, uczucie zmęczenia oraz drażliwość. Często występują nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha, gorączka ≥ 37,5ºC, obrzęk i inne reakcje miejscowe. Rzadziej zgłaszano parestezje, pokrzywkę, świąd, wysypkę, ból mięśni i stawów oraz uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.
antygen HBsAg, bezdech, ból stawów, choroba grypopodobna, choroba posurowicza, drgawki, encefalopatia, liszaj płaski, małopłytkowość, neuropatia, niedociśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, osłabienie mięśniowe, parestezja, pokrzywka, porażenie, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, rekombinacja DNA, rumień wielopostaciowy, Saccharomyces cerevisiae, szczepionka Engerix B, tiomersal, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wodorotlenek glinu, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie nerwów, zapalenie opon mózgowych, zapalenie stawów, związek rtęci -
Leksykon chorób i schorzeń
Różyczka (Rubella) to wirusowa choroba zakaźna o łagodnym przebiegu, charakteryzująca się wysypką skórną, powiększeniem węzłów chłonnych i objawami prodromalnymi takimi jak gorączka do 38,9°C, ból głowy, zapalenie spojówek oraz katar. Okres inkubacji wynosi 14-21 dni, a zakaźność trwa od 7 dni przed do 7 dni po pojawieniu się wysypki. U dzieci przebieg jest zwykle łagodny, z szybkim powrotem do zdrowia w ciągu około tygodnia, natomiast u dorosłych, zwłaszcza kobiet, mogą wystąpić powikłania takie jak zapalenie stawów (w 70% przypadków u kobiet), które mogą utrzymywać się ponad 2 tygodnie. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała IgM i IgG) oraz izolacji wirusa z wymazów lub moczu, co jest szczególnie istotne u kobiet ciężarnych ze względu na ryzyko transmisji płodowej.
gorączka, małogłowie, małoocze, małopłytkowość, objawy prodromalne, odra, okres inkubacji, okres zakaźności, powiększone węzły chłonne, przetrwały przewód tętniczy, retinopatia, rumień zakaźny, trombocytopenia, wirus różyczki, wysypka skórna, zaburzenia słuchu, zaćma, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie nerwów, zapalenie osierdzia, zapalenie spojówek, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wątroby, zespół różyczki wrodzonej -
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, przenoszony jest głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. Zakażenie przebiega najczęściej bezobjawowo (ok. 80% przypadków) lub z łagodnymi objawami, takimi jak wysypka (81,1%), świąd (55,9%), bóle stawów, gorączka i zapalenie spojówek. Okres inkubacji wynosi 3-12 dni, a objawy utrzymują się do tygodnia. ZIKV może być przenoszony także drogą płciową, przez transfuzję krwi, z matki na płód oraz ekspozycję laboratoryjną. Szczególne ryzyko stanowi zakażenie w ciąży, które może prowadzić do zespołu wrodzonego Zika z mikrocefalią, wadami neuroanatomicznymi, przykurczami kończyn, zaburzeniami wzroku i słuchu oraz opóźnieniami rozwojowymi. Diagnostyka opiera się na PCR (RNA wykrywalne we krwi do 7 dni, w moczu do 14 dni) oraz testach serologicznych (IgM wykrywalne przez kilka miesięcy). Nie istnieje specyficzne leczenie ani szczepionka, terapia jest objawowa, z zaleceniem stosowania paracetamolu i unikania NLPZ do wykluczenia dengi.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, amniocenteza, analog nukleozydu, badanie okulistyczne, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ból zagałkowy, chikungunya, denga, inhibitor polimerazy, komar Aedes, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwhistaminowy, mikrocefalia, napad drgawkowy, napięcie mięśniowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrazowanie mózgu, okres inkubacji, przeciwciało IgM, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało przeciwko wirusowi, przykurcz kończyny, reakcja łańcuchowa polimerazy, RNA wirusa, rodzaj Flavivirus, rodzina Flaviviridae, test PCR, test serologiczny, transfuzja krwi, utrata słuchu, wada rozwojowa mózgu, wirus RNA, wirus Zika, wrodzone zakażenie wirusem zika, wysypka skórna, wywiad epidemiologiczny, zanik nerwu wzrokowego, zapalenie mózgu, zapalenie naczyniówki, zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka -
Leksykon substancji czynnych
Immunoglobulina końska przeciw ludzkim limfocytom T (eATG), główny składnik preparatu Atgam (50 mg/ml oczyszczonej gamma-globuliny, głównie monomerycznej IgG), wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które obejmują liczne układy i narządy. Najczęściej obserwowane działania niepożądane (≥ 1/10 pacjentów) to zakażenia (ogólnoustrojowe i miejscowe), neutropenia, choroba posurowicza, ból głowy, nadciśnienie tętnicze, biegunka, wysypka, ból stawów, gorączka, dreszcze, obrzęki oraz nieprawidłowości w badaniach czynnościowych wątroby (podwyższone ALT, AST, GGT). Ze względu na immunosupresyjny charakter eATG, istotnym zagrożeniem są zakażenia oportunistyczne, w tym posocznica, reaktivacja wirusów HSV, EBV, CMV oraz wirusowego zapalenia wątroby. Ponadto, preparat może indukować poważne zaburzenia hematologiczne, takie jak neutropenia, hemoliza, leukopenia, małopłytkowość, pancytopenia i niedokrwistość hemolityczna, które wymagają ścisłego monitorowania i odpowiedniego leczenia wspomagającego.
antybiotykoterapia, bezdech, ból stawów, choroba posurowicza, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, dializoterapia, drgawki, drżenie, duszność, dyskineza, eATG, eozynofilia, G-CSF, gamma-globulina, granulocytopenia, hemoliza, immunoglobulina końska, immunoglobulina końska przeciw limfocytom T, immunosupresja, intubacja dotchawicza, krwotok z przewodu pokarmowego, lek nefrotoksyczny, leukopenia, limfadenopatia, limfocyty grasicy, małopłytkowość, mechaniczna wentylacja płuc, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, objawy otrzewnowe, obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, pancytopenia, parestezja, perforacja przewodu pokarmowego, posocznica, reakcja anafilaktyczna, reakcja immunologiczna, skurcz krtani, surowica hiperimmunizacyjna, toksyczna nekroliza naskórka, tymocyty, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, wysięk opłucnowy, zakażenie, zakażenie ogólnoustrojowe, zakażenie oportunistyczne, zakrzepica tętnicy nerkowej, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół limfoproliferacyjny -
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka u dzieci definiowana jest jako temperatura ciała ≥38°C (pomiar rektalny), z różnicami zależnymi od miejsca pomiaru: temperatura ustna ≥37,8°C, pod pachą ≥37,2°C. Klasyfikacja gorączki obejmuje łagodną (38-39°C), wysoką (>39°C) i bardzo wysoką (>40°C). Szczególnej uwagi wymagają niemowlęta <3 miesiąca z gorączką ≥38°C, które powinny być niezwłocznie ocenione ze względu na ryzyko poważnych infekcji, takich jak posocznica. Gorączka u dzieci powyżej 6 miesiąca życia powyżej 39,5°C lub utrzymująca się >3 dni wymaga konsultacji lekarskiej. Objawy alarmowe wskazujące na poważne schorzenia to m.in. sztywność karku, wysypka nie blednąca pod naciskiem, trudności w oddychaniu, drgawki gorączkowe, odwodnienie i zaburzenia świadomości. Drgawki gorączkowe występują u 3-4% dzieci między 6 miesiącem a 5 rokiem życia, trwają zwykle 2-5 minut i nie powodują trwałych uszkodzeń neurologicznych.
bakteriemia, białaczka, bóle mięśniowe, chłoniak, dreszcze, drgawki gorączkowe, gorączka przewlekła, gorączka u dzieci, ibuprofen, infekcja bakteryjna, infekcja dróg moczowych, infekcja wirusowa, krztusiec, lek przeciwgorączkowy, napady drgawkowe, odwodnienie, ospa wietrzna, paracetamol, pomiar rektalny, posocznica, różyczka, sztywność karku, tachypnoe, temperatura ciała, temperatura odbytnicza, test szklanki, wieloukładowy zespół zapalny u dzieci, wysoka gorączka, zaczerwienienie skóry, zapalenie gardła, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie żołądka i jelit, zespół Kawasakiego, zespół Reye’a -
Leksykon chorób i schorzeń
Toksoplazmoza, wywoływana przez Toxoplasma gondii, jest chorobą pasożytniczą o globalnym zasięgu, złożonym cyklu życiowym obejmującym żywicieli ostatecznych (koty i kotowate) oraz pośrednich (ssaki i ptaki). Pasożyt występuje w trzech formach zakaźnych: tachyzoity (odpowiedzialne za ostrą fazę zakażenia), bradyzoity (tworzące cysty tkankowe w mózgu, mięśniach i oczach, odpowiedzialne za fazę przewlekłą) oraz oocysty (wydalane z kałem kotów, zakaźne po 1-5 dniach sporulacji i mogące przetrwać w środowisku do roku). Główne drogi zakażenia u ludzi to spożycie niedogotowanego mięsa zawierającego cysty, kontakt z zanieczyszczonym kocim kałem, spożycie niemytych warzyw i owoców oraz picie niepasteryzowanego mleka. Ryzyko transmisji wertykalnej zależy od momentu zakażenia matki w ciąży, z wyższym ryzykiem przeniesienia w późniejszych trymestrach, ale cięższym przebiegiem przy zakażeniu w pierwszym trymestrze. U osób immunosupresyjnych (np. z HIV/AIDS z limfocytami CD4+ <100 komórek/mm³) możliwa jest reaktywacja zakażenia prowadząca do ciężkich powikłań neurologicznych i okulistycznych.
3-dioksygenaza, Apicomplexa, bariera jelitowa, bariera krew-mózg, choroba Alzheimera, choroba autoimmunologiczna, cysta tkankowa, indoloamino-2, komórka dendrytyczna, lek immunosupresyjny, limfocyt CD4+, mleko niepasteryzowane, oocysta, seropozytywność, seroprewalencja, sporulacja, status serologiczny, tachyzoit, toksoplazmoza wrodzona, Toxoplasma gondii, transmisja wertykalna, wrodzony niedobór odporności, zaburzenie neuropsychiatryczne, zakażenie pierwotne, zakażenie przewlekłe, zakażenie przezłożyskowe, zakażenie wertykalne, zapalenie mózgu, zapalenie siatkówki i naczyniówki -
Leksykon chorób i schorzeń
Herpes noworodkowy (neonatal HSV) to rzadka, ale potencjalnie śmiertelna infekcja dotykająca noworodki w pierwszych 4 tygodniach życia, z globalną częstością około 10 przypadków na 100 000 żywych urodzeń. Występuje w trzech formach klinicznych: zakażenie skóry, oczu i jamy ustnej (32-45%), zakażenie ośrodkowego układu nerwowego (30-35%) oraz zakażenie rozsiane (25-33%), z całkowitą śmiertelnością około 16%, sięgającą 48,7% w postaci rozsianej. Dominującym czynnikiem etiologicznym jest HSV-2 (około 75% przypadków), który wiąże się z cięższym przebiegiem i większą chorobowością neurologiczną niż HSV-1. Główne czynniki ryzyka to pierwotne zakażenie matki w III trymestrze (ryzyko transmisji 30-57%), brak przeciwciał matczynych oraz wcześniactwo (40-50% zakażeń u wcześniaków). Zakażenia nabywane są głównie okołoporodowo (85-90%), a większość matek (60-80%) nie wykazuje objawów zakażenia genitalnego w czasie porodu.
acyklowir, choroba rozsiana, droga transmisji, herpes noworodkowy, HSV-1, HSV-2, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwwirusowy, następstwa neurologiczne, obciążenie chorobą, opieka zdrowotna, pierwotne zakażenie HSV, posocznica, przeciwciała przeciwko HSV, trzeci trymestr ciąży, wcześniactwo, wskaźnik śmiertelności, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, zakażenie rozsiane, zakażenie skóry, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu -
Leksykon chorób i schorzeń
Ślepogłuchota to złożone zaburzenie charakteryzujące się jednoczesnym uszkodzeniem słuchu i wzroku, które nie sumuje się liniowo, lecz mnożnikowo potęguje trudności w komunikacji, dostępie do informacji i funkcjonowaniu. Wyróżnia się ślepogłuchotę wrodzoną (rozwijającą się do 2. roku życia) oraz nabyta (po okresie nabywania języka). Etiologia jest wieloczynnikowa, z około 45% przypadków o podłożu genetycznym, w tym zespoły Ushera (około 50% przypadków w populacji głuchoniewidomych), CHARGE (10% wrodzonych), Downa i Sticklera. Przyczyny prenatalne obejmują powikłania wcześniactwa (10%), infekcje wewnątrzmaciczne (różyczka, CMV, toksoplazmoza, wirus Zika), alkoholowy zespół płodowy oraz urazy okołoporodowe. Nabyta ślepogłuchota może wynikać z infekcji (np. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), urazów głowy, chorób autoimmunologicznych czy procesu starzenia. Utrata wzroku obejmuje m.in. zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, zaćmę, jaskrę i retinopatię cukrzycową, natomiast utrata słuchu może mieć charakter czuciowo-nerwowy lub przewodzeniowy. Kluczową rolę w adaptacji odgrywa plastyczność korowa, umożliwiająca funkcjonalną reorganizację mózgu, a także rozwój przetwarzania somatosensorycznego i języka taktylnego jako kanałów kompensacyjnych.
alkoholowy zespół płodowy, choroba autoimmunologiczna, cytomegalowirus, deprywacja sensoryczna, implant ślimakowy, jaskra, komórka macierzysta, mózgowe porażenie dziecięce, nabyte uszkodzenie mózgu, nerw wzrokowy, niepełnosprawność intelektualna, płyn mózgowo-rdzeniowy, retinitis pigmentosa, retinopatia cukrzycowa, różyczka, siatkówka oka, ślepogłuchota, ślepogłuchota nabyta, ślepogłuchota wrodzona, toksoplazmoza, ucho środkowe, ucho wewnętrzne, uraz okołoporodowy, uszkodzenie słuchu i wzroku, utrata słuchu czuciowo-nerwowa, utrata słuchu przewodzeniowa, wirus Zika, wodogłowie, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zaćma, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół Sticklera, zespół Ushera, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, zwyrodnienie plamki żółtej -
Leksykon chorób i schorzeń
Różyczka (Rubella) jest wirusową infekcją o zazwyczaj łagodnym przebiegu, z inkubacją trwającą 2-3 tygodnie i objawami utrzymującymi się około tygodnia. Diagnostyka kliniczna jest mało wiarygodna, a nawet do 50% zakażeń może przebiegać subklinicznie. Powikłania, choć rzadkie, obejmują zapalenie oskrzeli, ucha środkowego, mięśnia sercowego, mózgu, stawów oraz sporadyczne problemy neurologiczne, częściej obserwowane u dorosłych. W skrajnych przypadkach różyczka może prowadzić do zgonu. Szczególnie istotne jest ryzyko dla kobiet w ciąży – zakażenie w pierwszych 4 miesiącach ciąży wiąże się z wysokim ryzykiem zespołu różyczki wrodzonej (CRS) oraz wad wrodzonych takich jak uszkodzenia oczu, serca, ucha wewnętrznego, mózgu, a także poronienia, przedwczesny poród czy śmierć płodu.
diagnoza kliniczna, głuchota, infekcja wirusowa, martwe urodzenie, miano przeciwciał, poronienie, problem neurologiczny, przeciwciało IgG, przedwczesny poród, różyczka, seronegatywność, seropozytywność, seroprewalencja przeciwciał, śmierć płodu, szczepienie przeciwko różyczce, trymestr ciąży, uszkodzenie mózgu, uszkodzenie oka, uszkodzenie ucha wewnętrznego, wada serca, wada wrodzona, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie oskrzeli, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zespół różyczki wrodzonej -
Leksykon chorób i schorzeń
Cytomegalowirus (CMV, HHV-5) to duży, złożony wirus DNA z rodziny Herpesviridae, charakteryzujący się zdolnością do latencji i unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza. CMV jest powszechnie rozpowszechniony, z seroprewalencją sięgającą 50-85% dorosłych w USA i niemal 100% w krajach rozwijających się. Wirus przenosi się przez kontakt z zakaźnymi płynami ustrojowymi (ślina, mocz, krew, nasienie, wydzielina pochwowa, mleko matki) i może powodować pierwotne zakażenie, reinfekcję lub reaktywację. Szczególnie narażone na ciężkie zakażenia są osoby z immunosupresją (np. biorcy przeszczepów, pacjenci z HIV/AIDS, osoby poddawane chemioterapii) oraz noworodki zakażone wrodzenie (0,2-1% noworodków, z ryzykiem trwałych niepełnosprawności u 1-2 na 1000 urodzeń). Ryzyko transmisji wertykalnej wynosi 30-70% przy pierwotnej infekcji w ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, a zakażenie płodu może prowadzić do poważnych powikłań neurologicznych i sensorycznych, w tym głuchoty i opóźnienia rozwoju.
Betaherpesvirinae, błona śluzowa, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, dysfagia, Herpesviridae, immunosupresja, infekcja pierwotna, limfocyt T pomocniczy, małogłowie, miażdżyca, odpowiedź immunologiczna, polimikrogyria, rak mukoepidermoidalny, stan latentny, szpik kostny, transmisja wertykalna, tropizm komórkowy, wiremia, wirus cytomegalii, wrodzone zakażenie, wtrąt wewnątrzjądrowy, wydalanie wirusa, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu, zapalenie okrężnicy, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby, zwapnienie -
Leksykon chorób i schorzeń
Prosopagnozja, zwana również ślepotą twarzy, to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się niemożnością rozpoznawania twarzy, mimo zachowanej percepcji poszczególnych cech twarzy oraz innych funkcji poznawczych. Występuje w dwóch głównych formach: rozwojowej (wrodzonej), często dziedziczonej autosomalnie dominująco, oraz nabytej, będącej następstwem uszkodzeń mózgu takich jak udar, urazy, zapalenie mózgu czy choroby neurodegeneracyjne. Szacuje się, że prosopagnozja dotyka około 2-3% populacji, co w USA przekłada się na około 10 milionów osób. Kluczowe obszary mózgu zaangażowane w rozpoznawanie twarzy to płaty skroniowe i potyliczne oraz zakręt wrzecionowaty w prawej półkuli, gdzie obserwuje się zmniejszoną gęstość istoty szarej i zaburzenia w istocie białej. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, testach neuropsychologicznych takich jak Cambridge Face Memory Test (CFMT), Benton Facial Recognition Test (BFRT) oraz kwestionariuszu PI20, a także badaniach obrazowych (MRI, CT, PET, fMRI) w przypadku prosopagnozji nabytej.
choroba neurodegeneracyjna, depresja, dziedziczenie autosomalne dominujące, encefalopatia hipoksyczna, epilepsja, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz mózgu, istota biała, istota szara, lęk społeczny, majaczenie, neuroróżnorodność, płat potyliczny, płat skroniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, prosopagnozja, prosopagnozja nabyta, prosopagnozja rozwojowa, przetwarzanie wzrokowe, rezonans magnetyczny, strategie kompensacyjne, tomografia komputerowa, udar mózgu, udar niedokrwienny, uraz głowy, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie pamięci, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychiatryczne, zaburzenie widzenia, zakręt wrzecionowaty, zapalenie mózgu, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii -
Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka płata czołowego (FLE) stanowi 20-30% padaczek ogniskowych i charakteryzuje się napadami z ogniskiem w płacie czołowym, często występującymi nocą. Etiologia jest zróżnicowana: około 50% przypadków ma nieznaną przyczynę (idiopatyczna). Wśród znanych przyczyn dominują dysplazje korowe (zwłaszcza typ II), mutacje genetyczne (m.in. CHRNA2, CHRNA4, CHRNB2 w ADNFLE/SHE), nowotwory mózgu (stanowiące około 1/3 przypadków), urazy czaszkowo-mózgowe, udary mózgu oraz infekcje OUN. Patofizjologia opiera się na nieprawidłowej aktywności elektrycznej neuronów płata czołowego, z charakterystycznymi napadami krótkotrwałymi (<30 s), często w klasterach, z gwałtownymi ruchami i zachowaną świadomością. Diagnostyka wymaga zaawansowanego obrazowania (MRI, SPECT, PET), gdyż standardowe EEG może być niewystarczające.
ataksja, choroba Alzheimera, czynnik martwicy nowotworów alfa, deprywacja snu, dieta ketogeniczna, dysplazja korowa, dysplazja korowa typu II, interleukina 1 beta, karbamazepina, lęk nocny, lek przeciwpadaczkowy, malformacja tętniczo-żylna, naczyniak jamisty, napad niepadaczkowy, napad padaczkowy, niedotlenienie mózgu, padaczka ogniskowa, padaczka płata czołowego, padaczka pourazowa, parasomnia, PET, receptor nikotynowy acetylocholiny, SPECT, TNF-alfa, uraz czaszkowo-mózgowy, zaburzenie metaboliczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych -
Leksykon chorób i schorzeń
Delirium to ostry zespół zaburzeń świadomości i funkcji poznawczych o nagłym początku i zmiennym przebiegu, wywołany przez złożoną interakcję czynników predysponujących i wywołujących. Do głównych czynników predysponujących należą wiek >65 lat, demencja (zwiększająca ryzyko 2-3-krotnie), wcześniejsze epizody delirium, choroby neurologiczne, płeć męska oraz współistniejące schorzenia wielonarządowe. Czynniki wywołujące obejmują infekcje (np. zakażenia układu moczowego, zapalenie płuc, sepsę), leki o działaniu przeciwcholinergicznym, opioidy, benzodiazepiny, nagłe odstawienie substancji uzależniających (np. alkohol, benzodiazepiny), zaburzenia metaboliczne (hipo- i hipernatremia, hipokalcemia, hipoglikemia), niedotlenienie mózgu, uszkodzenia OUN (udar, urazy, guzy), a także czynniki okołooperacyjne i środowiskowe. Delirium pooperacyjne występuje u 10-50% pacjentów, szczególnie po operacjach kardiochirurgicznych, naczyniowych i ortopedycznych, a w OIT dotyczy około 2/3 pacjentów, z 70% częstością u wentylowanych mechanicznie. Delirium tremens pojawia się 1-3 dni po zaprzestaniu alkoholu, z nasileniem 4-5 dni po ostatnim spożyciu.
aktywacja mikrogleju, bariera krew-mózg, benzodiazepina, bloker receptora H2, choroba Parkinsona, delirium tremens, demencja, deprywacja snu, dysfunkcja mitochondrialna, encefalopatia mocznicowa, encefalopatia nadciśnieniowa, encefalopatia wątrobowa, encefalopatia Wernickego, guz mózgu, hiperglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalność, hipoglikemia, hipoksja, hipomagnezemia, infekcja wirusowa, krwiak podtwardówkowy, krwotok podpajęczynówkowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwparkinsonowski, lek psychotropowy, migrena, nadczynność tarczycy, niedobór acetylocholiny, niedobór tiaminy, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, opioid, patofizjologia delirium, sepsa, steroid, stres oksydacyjny, udar mózgu, uraz głowy, zaburzenia drgawkowe, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia metabolizmu glukozy, zaburzenia nastroju, zaburzenia sensoryczne, zakażenie układu moczowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zatrucie tlenkiem węgla, zespół Cushinga -
Leksykon leków
Aciclovir Hikma jest dostępny w formie proszku do sporządzania roztworu do infuzji w dawkach 250 mg i 500 mg, a dawkowanie wymaga indywidualnego dostosowania do wieku pacjenta, rodzaju zakażenia oraz funkcji nerek. U dorosłych standardowe dawkowanie wynosi 5 mg/kg mc. co 8 godzin dla zakażeń wirusem opryszczki pospolitej (z wyjątkiem opryszczkowego zapalenia mózgu) oraz ospy wietrznej i półpaśca, natomiast u pacjentów z zaburzoną odpornością i w przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu dawka wzrasta do 10 mg/kg mc. co 8 godzin. U dzieci dawkowanie jest wyliczane na podstawie pola powierzchni ciała (250 mg/m² lub 500 mg/m² co 8 godzin) lub masy ciała (20 mg/kg mc. co 8 godzin u niemowląt do 3. miesiąca życia). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów otyłych, osoby w podeszłym wieku oraz pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie dawkę należy odpowiednio zmniejszyć i dostosować na podstawie klirensu kreatyniny (ml/min lub ml/min/1,73 m² u dzieci). W przypadku klirensu kreatyniny 25-50 ml/min zaleca się podawanie dawki co 12 godzin, przy 10-25 ml/min co 24 godziny, a przy wartości poniżej 10 ml/min dawkę zmniejsza się o połowę i stosuje po dializie.
bezmocz, choroba rozsiana, dializa otrzewnowa, hemodializa, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, nawodnienie organizmu, opryszczkowe zapalenie mózgu, otyłość, pacjent w podeszłym wieku, pole powierzchni ciała, stężenie leku w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzona odporność, zakażenie OUN, zakażenie wirusem opryszczki pospolitej, zakażenie wirusem ospy wietrznej, zapalenie mózgu -
Leksykon leków
Fingolimod Aurovitas, lek immunomodulujący stosowany w terapii, wymaga ścisłego monitorowania kardiologicznego, zwłaszcza po podaniu pierwszej dawki, ze względu na ryzyko przemijającej bradykardii i bloków przedsionkowo-komorowych. Zalecane jest wykonanie EKG i pomiaru ciśnienia krwi przed i po 6 godzinach od podania dawki, z ciągłym monitorowaniem EKG przez co najmniej 6 godzin, a w określonych przypadkach przedłużenie obserwacji. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, istotnym wydłużeniem QTc (>470 ms u kobiet, >450 ms u mężczyzn), niekontrolowanym nadciśnieniem oraz ciężkim bezdechem sennym. Fingolimod może wydłużać QTc do 13 ms (górna granica 90% CI), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania leków antyarytmicznych klasy Ia i III, beta-adrenolityków, blokerów kanału wapniowego oraz innych substancji obniżających częstość akcji serca.
beta-adrenolityk, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, ciśnienie krwi, czerniak złośliwy, działanie immunosupresyjne, efekt z odbicia, EKG, enzymy wątrobowe, krwotok mózgowy, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, lek antyarytmiczny, mięsak Kaposiego, morfologia krwi, napad drgawkowy, natężona objętość wydechowa, niekontrolowane nadciśnienie, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, skórny chłoniak z komórek T, udar niedokrwienny, uszkodzenie wątroby, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus Epstein-Barr, wirus Johna Cunninghama, wirus ospy wietrznej, wydłużenie QT, zakażenie oportunistyczne, zakażenie wirusem opryszczki, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty, zwłóknienie płuc -
Leksykon leków
Szczepionka Rabipur, zawierająca inaktywowany wirus wścieklizny (szczep Flury LEP, ≥2,5 j.m. na dawkę), wykazuje profil bezpieczeństwa obejmujący zarówno często występujące, jak i bardzo rzadkie działania niepożądane. Najczęstsze objawy to ból w miejscu iniekcji (30–85%) oraz stwardnienie (15–35%), które ustępują zwykle w ciągu 24-48 godzin. Często obserwuje się także ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, biegunkę, wysypkę (bardzo często) oraz pokrzywkę (często). Rzadkie, ale poważne reakcje obejmują anafilaksję, wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy oraz neurologiczne powikłania, takie jak zapalenie mózgu i zespół Guillaina-Barrégo, wymagające natychmiastowej interwencji medycznej. W populacji pediatrycznej profil działań niepożądanych jest podobny do dorosłych, jednak zaleca się szczególną czujność ze względu na trudności w komunikacji objawów.
ból mięśniowo-stawowy, ból w miejscu iniekcji, limfadenopatia, nadwrażliwość, obrzęk krtani, obrzęk naczynioruchowy, odczyn poszczepienny, parestezja, pokrzywka, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja anafilaktyczna, spadek ciśnienia tętniczego, stwardnienie w miejscu iniekcji, szczepionka przeciw wściekliźnie, tachykardia, utrata przytomności, wirus wścieklizny, wstrząs anafilaktyczny, wysypka, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenie czucia, zapalenie mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, złe samopoczucie -
Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja to zaburzenie pamięci charakteryzujące się całkowitą lub częściową utratą zdolności do przypominania sobie przeszłych doświadczeń lub tworzenia nowych wspomnień. Etiologia amnezji jest wieloczynnikowa i obejmuje uszkodzenia neurologiczne, takie jak urazy głowy, udary, zapalenia mózgu, hipoksję, guzy mózgu, tętniaki, napady padaczkowe, choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera, Parkinsona, stwardnienie rozsiane) oraz zespół Wernickego-Korsakowa związany z niedoborem tiaminy. Amnezja może mieć charakter anterogradowy (niemożność tworzenia nowych wspomnień) lub retrogradowy (utrata wspomnień sprzed urazu), a także dysocjacyjny, związany z traumą psychiczną. Przejściowa amnezja globalna (TGA) charakteryzuje się nagłym początkiem antyrogradnej amnezji, trwającej do 24 godzin, z możliwymi czynnikami wyzwalającymi, takimi jak intensywny wysiłek fizyczny czy silny stres emocjonalny.
amnezja, amnezja anterogradna, amnezja dysocjacyjna, amnezja pourazowa, amnezja psychogenna, amnezja retrogradna, benzodiazepina, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, depresja, elektrowstrząs, encefalopatia mocznicowa, encefalopatia wątrobowa, guz mózgu, hipoglikemia, hipokamp, hipoksja mózgowa, krwotok podpajęczynówkowy, lek nasenny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, migrena, napad padaczkowy, niedobór witaminy B1, niedobór witaminy B12, niedokrwienie mózgu, otępienie czołowo-skroniowe, padaczka skroniowa, płat skroniowy, przejściowa amnezja globalna, PTSD, reakcja autoimmunologiczna, schizofrenia, stwardnienie rozsiane, tętniak mózgu, TIA, tlenek węgla, udar mózgu, układ limbiczny, uraz głowy, uraz mózgu, wirus opryszczki pospolitej, wzgórze, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie tarczycy, zapalenie mózgu, zastój żylny, zatrucie alkoholem, zatrucie metalami ciężkimi, zatrucie tlenkiem węgla, zespół Wernickego-Korsakowa -
Leksykon chorób i schorzeń
Herpes noworodkowy to poważna infekcja wirusowa wywoływana przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV), występująca u noworodków w pierwszych 4-6 tygodniach życia. Dominującym czynnikiem etiologicznym jest HSV-2 (70-90% przypadków), choć HSV-1 również może wywołać chorobę. Zakażenie najczęściej następuje okołoporodowo (85% przypadków) poprzez kontakt z wydzieliną dróg rodnych matki, rzadziej wewnątrzmacicznie (5%) lub poporodowo (10%). Najważniejszym czynnikiem ryzyka transmisji jest pierwotne zakażenie matki w trzecim trymestrze ciąży, z ryzykiem transmisji sięgającym 30-60%, co wynika z braku przeciwciał ochronnych przekazywanych przez łożysko. Inne czynniki ryzyka to przedłużone odpłynięcie wód płodowych, użycie elektrod skalpowych, kleszczy, poród przedwczesny (<32. tydzień) oraz aktywne zmiany opryszczkowe u matki podczas porodu. Epidemiologicznie istotne jest, że większość zakażeń noworodkowych pochodzi od matek bez objawów aktywnej infekcji, co podkreśla rolę bezobjawowego wydzielania wirusa.
bariera krew-mózg, bezobjawowe nosicielstwo, bezobjawowe wydzielanie wirusa, herpes noworodkowy, HSV-1, HSV-2, interferony typu I, komórki NK, limfocyt T, niedojrzały układ odpornościowy, niewydolność wielonarządowa, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, ośrodkowy układ nerwowy, otoczkowy wirus DNA, przeciwciała przeciwwirusowe, wirus opryszczki pospolitej, zakażenie okołoporodowe, zakażenie pierwotne, zakażenie poporodowe, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zmiany opryszczkowe -
Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja to deficyt zdolności do zapamiętywania lub przywoływania informacji, obejmujący amnezję wsteczną (utrata wspomnień sprzed zdarzenia) oraz następczą (niemożność tworzenia nowych wspomnień). Kluczowe struktury mózgowe zaangażowane w pamięć to hipokamp, przyśrodkowy płat skroniowy (MTL), wzgórze, jądra podstawy przodomózgowia, ciała suteczkowate, kora czołowa oraz ciało migdałowate. Uszkodzenia w continuum podkładkowo-retrosplenialnym odpowiadają za ponad 95% przypadków amnezji. Patofizjologia obejmuje zaburzenia konsolidacji, kodowania i wydobywania pamięci, dysfunkcję plastyczności synaptycznej oraz aktywacji engramu pamięciowego. Amnezja następcza wiąże się z uszkodzeniem hipokampa i MTL, natomiast amnezja wsteczna z zaburzeniami konsolidacji i uszkodzeniem obszarów przechowujących wspomnienia, wykazując klasyczny gradient Ribot. Przemijająca amnezja globalna trwa średnio 6-8 godzin i wiąże się z przejściowymi zaburzeniami przepływu krwi w hipokampie i wzgórzu.
amnezja dysocjacyjna, amnezja następcza, amnezja pourazowa, amnezja uogólniona, amnezja wsteczna, amnezja zlokalizowana, białko tau, ciało migdałowate, hipokamp, jądro podstawy przodomózgowia, kora śródwęchowa, proces neurodegeneracyjny, przemijająca amnezja globalna, przyśrodkowy płat skroniowy, splątki neurofibrylarne, zapalenie mózgu, zespół stresu pourazowego -
Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć mózgowa definiowana jest jako nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, w tym pnia mózgu, pomimo utrzymania funkcji krążeniowo-oddechowych za pomocą wentylacji mechanicznej. Patofizjologia obejmuje narastające ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) przekraczające średnie ciśnienie tętnicze (MAP), prowadzące do gwałtownej utraty perfuzji mózgowej, obrzęku mózgu, wklinowania pnia mózgu i aseptycznej martwicy tkanki mózgowej. Na poziomie komórkowym dochodzi do defektu pompy Na⁺-K⁺ ATPazy, uszkodzenia bariery krew-mózg przez reaktywne formy tlenu oraz aktywacji ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Charakterystyczne jest występowanie odruchu Cushinga (bradykardia, nadciśnienie tętnicze) oraz burzy katecholaminowej, która powoduje zwężenie naczyń, mikroskrzepy i dalsze zaburzenia perfuzji narządów. Uszkodzenie osi podwzgórzowo-przysadkowej skutkuje obniżeniem poziomów ADH, hormonów tarczycy i kortyzolu, a także zespołem pozatarczycowej choroby (NTIS).
aktywacja dopełniacza, bariera krew-mózg, bradykardia, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik von Willebranda, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, kwasica metaboliczna, martwica miocytów, nerw błędny, obrzęk mózgu, odruch Cushinga, oś podwzgórzowo-przysadkowa, perfuzja mózgowa, pień mózgu, reaktywne formy tlenu, śmierć mózgowa, średnie ciśnienie tętnicze, stożek rdzeniowy, traumatyczne uszkodzenie mózgu, udar niedokrwienny, wentylacja mechaniczna, wklinowanie mózgu, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie mózgu -
Leksykon chorób i schorzeń
Halucynacje słuchowe, definiowane jako percepcje dźwiękowe bez zewnętrznego bodźca, mają złożoną etiologię obejmującą czynniki biologiczne, psychologiczne i środowiskowe. Występują najczęściej w schizofrenii (75-80% pacjentów), gdzie mają charakter negatywny i krytyczny, ale także w chorobie afektywnej dwubiegunowej (20-50%), PTSD (~40%), zaburzeniach lękowych (~14%) i ciężkiej depresji (~10%). Neuroobrazowanie (PET, fMRI) wskazuje na zwiększoną aktywność w jądrach prążkowia, wzgórzu, regionach paralimbicznych i podwzgórzu oraz zaburzenia funkcji lewego płata skroniowego. Patofizjologia obejmuje dysfunkcje receptorów dopaminowych D2, serotoninowych 5HT2a oraz glutaminergicznych, a także zaburzenia równowagi między układem limbicznym a korą przedczołową (model VOICE). Modele neurokognitywne sugerują, że halucynacje wynikają z błędnego przypisywania wewnętrznych zdarzeń poznawczych źródłom zewnętrznym, co jest związane z deficytami w monitorowaniu mowy wewnętrznej i przetwarzaniu motoryczno-sensorycznym.
choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, ciało migdałowate, ciężka depresja, delirium tremens, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glutaminian, guz mózgu, halucynacje hipnagogiczne, halucynacje hipnopompiczne, halucynacje słuchowe, lek przeciwpsychotyczny, migrena, narkolepsja, neuroleptyk, otępienie z ciałami Lewy’ego, padaczka skroniowa, pień mózgu, płat skroniowy, pozytronowa tomografia emisyjna, receptor dopaminowy, receptor serotoninowy, schizofrenia, szumy uszne, terapia poznawczo-behawioralna, udar mózgu, układ limbiczny, upośledzenie słuchu, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie percepcji, zaburzenie psychotyczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zespół stresu pourazowego -
Leksykon chorób i schorzeń
Rumień nagły (roseola infantum), wywołany przez HHV-6, rzadziej HHV-7, dotyczy głównie niemowląt i małych dzieci w wieku 6 miesięcy do 2 lat. Choroba charakteryzuje się wysoką gorączką (38,5–40,5°C) trwającą 3-5 dni, po której pojawia się różowawa, plamista wysypka utrzymująca się 1-3 dni. Leczenie jest objawowe i obejmuje kontrolę gorączki za pomocą paracetamolu lub ibuprofenu (dawkowanie dostosowane do wieku i masy ciała), zapewnienie odpowiedniego nawodnienia (woda, mleko matki, doustne płyny nawadniające) oraz odpoczynek. Wysypka zwykle nie wymaga leczenia, chyba że towarzyszy jej świąd, wtedy można zastosować kremy nawilżające lub leki antyhistaminowe. Aspiryna jest przeciwwskazana ze względu na ryzyko zespołu Reye’a.
choroba samoograniczająca się, doustny płyn nawadniający, drgawki gorączkowe, foskarnet, gancyklowir, HHV-6, HHV-7, ibuprofen, leczenie przeciwwirusowe, lek antyhistaminowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgorączkowy, ludzki herpeswirus typu 6, obniżona odporność, odwodnienie, paracetamol, przeszczep szpiku kostnego, roseola infantum, rumień nagły, szósta choroba, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół Reye’a -
Leksykon chorób i schorzeń
Półpasiec (herpes zoster) wywoływany przez wirus VZV charakteryzuje się wysypką pęcherzykową i bólem trwającym zwykle 3-5 tygodni, z szczytem dolegliwości bólowych w ciągu 4-5 dni od pojawienia się zmian skórnych. Wczesne wdrożenie terapii przeciwwirusowej istotnie skraca czas trwania objawów i zmniejsza ryzyko powikłań, które u osób starszych (>65 lat) i z immunosupresją mogą być ciężkie, w tym neuralgii popółpaścowej (PHN), zapalenia mózgu, zapalenia płuc, zakażeń bakteryjnych, udaru mózgu oraz powikłań okulistycznych i otologicznych. Neuralgia popółpaścowa dotyka 10-18% pacjentów i definiowana jest jako ból utrzymujący się powyżej 3 miesięcy po ustąpieniu wysypki, często trwający nawet latami. Czynniki prognostyczne obejmują wiek, nasilenie zmian skórnych (>20 zmian), czas rozpoczęcia leczenia oraz stan układu odpornościowego, a także współistniejące choroby nowotworowe, zwłaszcza hematologiczne (OR do 4,24). Encephalitis wywołane VZV cechuje się śmiertelnością 33-36% i wysoką zachorowalnością długoterminową.
białaczka, chłoniak, choroba nowotworowa, demencja, immunosupresja, leczenie przeciwwirusowe, nadwrażliwość nerwowa, neuralgia popółpaścowa, nowotwór hematologiczny, ospa wietrzna, ośrodkowy układ nerwowy, półpasiec, szczepienie przeciwko półpaścowi, szpiczak, udar mózgu, układ odpornościowy, wirus ospy wietrznej i półpaśca, włókno nerwowe, wstrząs septyczny, wysypka pęcherzykowa, zaburzenia słuchu, zaburzenia widzenia, zakażenie bakteryjne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc -
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nagłej śmierci łóżeczkowej niemowląt (SIDS) definiowany jest jako nagła, niewyjaśniona śmierć dziecka poniżej 1 roku życia, mimo przeprowadzenia pełnej autopsji i analizy klinicznej. Największe ryzyko występuje między 2 a 4 miesiącem życia, a 90% przypadków dotyczy pierwszych 6 miesięcy. Model potrójnego ryzyka wskazuje na współwystępowanie wrodzonych nieprawidłowości (np. zaburzenia funkcji pnia mózgu, deficyt enzymu butyrylocholinoesterazy), krytycznego okresu rozwojowego oraz czynników środowiskowych (np. ułożenie do snu na brzuchu, ekspozycja na dym tytoniowy, przegrzanie). Badania neurobiologiczne wykazały zaburzenia w funkcjonowaniu układu serotoninergicznego i deficyt BChE, co może upośledzać reakcję na hipoksję i hiperkapnię. Dodatkowo, czynniki genetyczne, metaboliczne (np. anomalie poziomów C-3 i C-14OH) oraz infekcje dróg oddechowych i zapalenie mózgu mogą zwiększać podatność na SIDS.
bezrobocie, biomarkery metaboliczne, butyrylocholinoesteraza, ciąża wielopłodowa, duszność, hiperkapnia, hipoksja, kanały jonowe, karmienie piersią, model potrójnego ryzyka, napady drgawkowe, opieka prenatalna, palenie w ciąży, pień mózgu, receptor serotoniny, sekcja zwłok, serotonina, stan zapalny mózgu, szczepienia ochronne, wcześniactwo, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia napadowe, zaburzenia oddychania, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mózgu, zespół nagłej śmierci łóżeczkowej niemowląt -
Leksykon leków
Morphine Kalceks w stężeniu 10 mg/ml (7,6 mg/ml morfiny) wymaga szczególnej ostrożności klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z rozrostem gruczołu krokowego, miastenią oraz po przebytym zapaleniu mózgu, gdzie działanie morfiny może być nasilone. Morfina nie jest wskazana do leczenia bólu idiopatycznego lub o podłożu psychopatologicznym oraz nie powinna być stosowana w monoterapii podczas napadów kolki żółciowej lub nerkowej, gdyż może nasilać skurcze – w tych przypadkach zaleca się łączenie z lekami rozkurczowymi. Istotne jest monitorowanie wystąpienia hiperalgezji, zwłaszcza przy dużych dawkach, co może wymagać redukcji dawki lub zmiany opioidu. Interakcje z inhibitorami MAO mogą prowadzić do poważnych powikłań, a ryfampicyna może obniżać stężenie morfiny w osoczu, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania efektu przeciwbólowego.
duża dawka, hiperalgezja, hipoksemia nocna, inhibitor monoaminooksydazy, kolka nerkowa, kolka żółciowa, lek rozkurczowy, miastenia, monoterapia, morfina chlorowodorek, ośrodkowy bezdech senny, ostra uogólniona osutka krostkowa, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, zaburzenia oddychania w czasie snu, zapalenie mózgu -
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół serotoninowy (ZS) to potencjalnie zagrażający życiu stan wynikający z nadmiernej aktywności serotoninergicznej w OUN, diagnozowany wyłącznie na podstawie oceny klinicznej, gdyż brak jest specyficznych testów laboratoryjnych. Złotym standardem diagnostycznym jest ocena toksykologa medycznego, a najczęściej stosowanymi kryteriami są kryteria Huntera, charakteryzujące się czułością 84% i swoistością 97%. Kryteria te wymagają obecności leku serotoninergicznego oraz przynajmniej jednego z objawów: spontanicznego klonusu, indukowalnego klonusu z pobudzeniem lub diafurezą, klonusu ocznego z pobudzeniem lub diafurezą, drżenia z hiperrefleksją lub hipertonią z temperaturą >38°C i klonusem. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad lekowy, badanie neurologiczne oraz wykluczenie innych stanów, takich jak złośliwy zespół neuroleptyczny (NMS), hipertermia złośliwa czy toksyczność antycholinergiczna. W badaniach laboratoryjnych pomocne są morfologia, poziom CPK, elektrolity, próby wątrobowe, badania toksykologiczne oraz EKG, a w cięższych przypadkach dodatkowo RTG, TK, nakłucie lędźwiowe i EEG.
aktywność serotoninergiczna, elektroencefalografia, hemodializa, hipertermia złośliwa, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klonus oczny, kryteria Huntera, kwasica metaboliczna, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, neuropatia obwodowa, niewydolność oddechowa, ośrodkowy układ nerwowy, rabdomioliza, spontaniczny klonus, toksyczność serotoninowa, udar cieplny, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny -
Leksykon chorób i schorzeń
Odra to wysoce zakaźna choroba wirusowa przenoszona drogą kropelkową, charakteryzująca się gorączką, wysypką plamisto-grudkową, kaszlem, katarem i zapaleniem spojówek. Okres zakaźności obejmuje 4 dni przed i po wystąpieniu wysypki. Wirus odry pozostaje aktywny w powietrzu i na powierzchniach do 2 godzin. Przechorowanie odry zapewnia dożywotnią odporność, jednak choroba może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie płuc, zapalenie mózgu czy zakażenia ucha środkowego, szczególnie u dzieci poniżej 5 roku życia, dorosłych powyżej 20 lat, kobiet w ciąży oraz osób z immunosupresją. W 2023 roku odnotowano około 10,3 mln przypadków i 107 500 zgonów na świecie, głównie wśród niezaszczepionych dzieci. Wskaźnik wyszczepialności globalnej wyniósł 83%, co jest poniżej zalecanego poziomu 95% niezbędnego do utrzymania odporności stadnej i eliminacji choroby.
choroba wirusowa, drgawki, droga kropelkowa, epidemiologia molekularna, genotypowanie, gorączka z wysypką, izolacja wirusa, krup, kwarantanna, nadzór epidemiologiczny, nadzór wirusologiczny, odporność stadna, okres zakaźności, przeciwciała IgM, rezerwuar wirusa, RT-PCR, szczepionka MMR, szczepionka przeciwko odrze, test ELISA IgM, transmisja wirusa, wirus odry, wysypka plamisto-grudkowa, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego -
Leksykon leków
Pabi-Dexamethason, zawierający deksametazon w dawkach 4 mg i 8 mg, jest syntetycznym glikokortykosteroidem o silnym działaniu przeciwzapalnym, immunosupresyjnym i przeciwalergicznym. Lek znajduje zastosowanie w leczeniu obrzęku mózgu z potwierdzonym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zapaleniach mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, a także w chorobach układu oddechowego takich jak zaostrzenie astmy oskrzelowej, krup oraz aktywna sarkoidoza. W dermatologii stosowany jest w ciężkich, ostrych chorobach skóry, w tym erytrodermii, pęcherzycy zwykłej i rozległych postaciach egzemy. Ponadto, deksametazon jest wskazany w leczeniu chorób autoimmunologicznych i reumatycznych, takich jak układowy toczeń rumieniowaty, układowe zapalenia naczyń, reumatoidalne zapalenie stawów oraz młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów. W hematologii znajduje zastosowanie w idiopatycznej plamicy małopłytkowej u dorosłych. W chorobach zakaźnych stosowany jest wyłącznie w terapii skojarzonej z lekami przeciwinfekcyjnymi, a w onkologii w opiece paliatywnej, profilaktyce i leczeniu wymiotów po chemioterapii oraz w leczeniu wybranych nowotworów hematologicznych i chłoniaków.
astma oskrzelowa, chemioterapia emetogenna, chłoniak nieziarniczy, choroba Hodgkina, choroba pęcherzowa skóry, choroba Stilla, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, deksametazon, dysfagia, działanie immunosupresyjne, działanie przeciwzapalne, egzema, erytrodermia, glikokortykosteroid, guz mózgu, guzkowe zapalenie tętnic, idiopatyczna plamica małopłytkowa, interwencja neurochirurgiczna, kortykosteroid doustny, krup, leczenie przeciwinfekcyjne, leczenie wymiotów, lek przeciwwymiotny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, obrzęk mózgu, opieka paliatywna, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfocytowa, pęcherzyca zwykła, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień mózgu, sarkoidoza, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, układowe zapalenie naczyń, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wymioty pooperacyjne, zapalenie krtani, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złuszczające zapalenie skóry -
Leksykon chorób i schorzeń
Świnka (parotitis epidemica) to wysoce zakaźna choroba wirusowa wywoływana przez paramyksowirus, charakteryzująca się obrzękiem i bolesnym powiększeniem ślinianek przyusznych. Okres inkubacji wynosi 16-18 dni (zakres 12-25 dni), a zakaźność trwa od kilku dni przed objawami do 5-9 dni po wystąpieniu obrzęku. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz badaniach serologicznych i PCR z wymazu z policzka. Powikłania, częstsze u dorosłych, obejmują aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, orchitis (3-10% mężczyzn po dojrzewaniu), oophoritis (~1% kobiet), zapalenie trzustki, utratę słuchu oraz rzadziej zapalenie stawów, nerek i mięśnia sercowego. Leczenie jest objawowe, z zastosowaniem paracetamolu lub ibuprofenu, odpowiedniego nawodnienia i diety lekkostrawnej, unikania pokarmów kwaśnych oraz odpoczynku. Izolacja pacjenta powinna trwać 5 dni od początku obrzęku ślinianek, a personel medyczny bez odporności wymaga wyłączenia z pracy od 10-12 do 25 dni po ekspozycji.
badanie laboratoryjne, ciśnienie śródczaszkowe, etykieta oddechowa, izolacja pacjenta, leki przeciwbólowe, metoda PCR, niedobór odporności, odwodnienie, okres inkubacji, oophoritis, orchitis, paramyksowirus, parotitis epidemica, reakcja anafilaktyczna, standardowe środki ostrożności, szczepionka MMR, szczepionka MMRV, sztywność karku, test PCR, utrata słuchu, wirus świnki, wydzieliny z dróg oddechowych, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ślinianek, zapalenie ślinianek przyusznych, zapalenie stawów, zapalenie trzustki, zespół Reye’a -
Leksykon chorób i schorzeń
Listerioza jest zakaźną chorobą wywoływaną przez Gram-dodatnią, fakultatywnie beztlenową pałeczkę Listeria monocytogenes, zdolną do namnażania się w szerokim zakresie temperatur (4°C–44°C) oraz pH (4,4–9,6). Bakteria ta wykazuje unikalną zdolność do przeżywania i replikacji wewnątrz komórek fagocytujących, takich jak makrofagi, co utrudnia leczenie i sprzyja inwazyjności. Rocznie w USA odnotowuje się około 1600 przypadków listeriozy, z 260 zgonami, co odpowiada śmiertelności 20–30% mimo terapii antybiotykowej. Główna droga zakażenia to spożycie skażonej żywności, w tym niepasteryzowanego mleka, miękkich serów, wędlin, surowych warzyw i mrożonych produktów. Szczególnie narażone są kobiety w ciąży (10–20-krotnie wyższe ryzyko), noworodki, osoby starsze oraz immunosupresyjne, w tym pacjenci z HIV/AIDS, po przeszczepach czy chemioterapii. Okres inkubacji wynosi od 3 do 70 dni (średnio 3 tygodnie), co utrudnia epidemiologiczne ustalenie źródła zakażenia.
bakteriemia, chemioterapia, choroba odzwierzęca, dawka infekcyjna, droga zakażenia, inhibitor pompy protonowej, lek immunosupresyjny, Listeria monocytogenes, łożysko, martwy płód, mleko niepasteryzowane, pałeczka beztlenowa, patogen pokarmowy, poród przedwczesny, poronienie, posocznica, rezerwuar bakterii, ser miękki, splenektomia, układ odpornościowy, zakażenie płuc, zakażenie wertykalne, zapalenie łożyska, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie stawów, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia, zoonoza -
Leksykon substancji czynnych
Wirus odry stosowany w szczepionkach atenuowanych, takich jak Priorix i Priorix-Tetra, wykazuje charakterystyczny profil bezpieczeństwa potwierdzony badaniami klinicznymi na ponad 12 000 i 4 000 dzieci odpowiednio. Najczęstsze działania niepożądane to reakcje miejscowe (zaczerwienienie, ból) oraz gorączka ≥38°C (mierzona w odbytnicy) lub ≥37,5°C (temperatura pod pachą lub w ustach). Inne często obserwowane objawy to wysypka, infekcje górnych dróg oddechowych, nerwowość, jadłowstręt oraz rzadziej drgawki gorączkowe, które występują najczęściej 5-12 dni po szczepieniu. Ryzyko drgawek gorączkowych po pierwszej dawce Priorix-Tetra wynosi około 1 dodatkowego przypadku na 2 747–5 882 zaszczepionych dzieci, z ryzykiem względnym 1,70–3,64 na 10 000 osób. Druga dawka szczepionki jest lepiej tolerowana pod względem gorączki, a skojarzone szczepionki wykazują podobny profil działań niepożądanych jak monowalentne.
drgawki gorączkowe, jadłowstręt, małopłytkowość, obrzęk ślinianki przyusznej, plamica małopłytkowa, poprzeczne zapalenie rdzenia, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, szczep Schwarz, wirus odry, zaczerwienienie miejsca podania, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie móżdżku, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie nerwów obwodowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie stawów, zapalenie ucha środkowego, zespół Guillain-Barrè -
Leksykon substancji czynnych
Walacyklowir może wywoływać zespół DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms), który stanowi poważne zagrożenie życia i wymaga natychmiastowego przerwania terapii oraz bezwzględnego przeciwwskazania do ponownego podawania leku. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów w podeszłym wieku oraz z zaburzeniami czynności nerek, u których eliminacja aktywnego metabolitu acyklowiru jest upośledzona, co wymaga modyfikacji dawkowania zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego. U tych grup obserwuje się także zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony układu nerwowego, które zwykle ustępują po zakończeniu leczenia. Stosowanie dawek walacyklowiru ≥4000 mg/dobę u pacjentów z chorobami wątroby lub po przeszczepie wątroby wymaga szczególnej ostrożności ze względu na brak wystarczających danych klinicznych.
acyklowir, globulina antytymocytowa, modyfikacja dawkowania, opryszczka narządów płciowych, ośrodkowy układ nerwowy, półpasiec, półpasiec oczny, powikłania mózgowo-naczyniowe, reakcja polekowa z eozynofilią, reakcja skórna, transplantacja wątroby, walacyklowir, walgancyklowir, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, zakażenie CMV, zapalenie mózgu, zespół DRESS -
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu to stan zapalny miąższu mózgu manifestujący się obniżeniem lub zmianą stanu świadomości, letargiem oraz ogniskowymi objawami neurologicznymi utrzymującymi się co najmniej 24 godziny. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, neuroobrazowaniu (preferowany MRI z kontrastem, wykazujący zmiany zapalne, zwłaszcza w płatach skroniowych przy HSV), punkcji lędźwiowej z analizą PMR (pleocytoza do <100 komórek/μl, podwyższone białko, prążki oligoklonalne, glukoza prawidłowa lub nieznacznie obniżona) oraz badaniach molekularnych (PCR, multiplex PCR, NGS). EEG może wykazać charakterystyczne zmiany, np. "extreme delta brush" w autoimmunologicznym zapaleniu mózgu. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. bakteryjne zapalenie opon, udar, guzy, encefalopatie i stany toksyczne. W przypadku podejrzenia HSV-1 leczenie acyklowirem należy rozpocząć natychmiast, ze względu na wysoką śmiertelność nieleczonego zakażenia.
acyklowir, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie fizykalne, biopsja mózgu, elektroencefalografia, encefalopatia metaboliczna, encefalopatia Wernickego, FDG-PET, letarg, napad drgawkowy, PCR, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-NMDAR, punkcja lędźwiowa, remisja, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie nowej generacji, stan zagrażający życiu, tomografia komputerowa, wirus opryszczki pospolitej, wywiad medyczny, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół serotoninowy, zmieniony poziom świadomości -
Leksykon leków
Leczenie fingolimodem wiąże się z ryzykiem przemijającej bradykardii i wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego po pierwszej dawce, z maksymalnym spowolnieniem akcji serca w ciągu 6 godzin od podania. Zalecane jest monitorowanie EKG, tętna i ciśnienia krwi przez co najmniej 6 godzin, z możliwością przedłużenia do kolejnego dnia w przypadku bradykardii (<45 uderzeń/min u dorosłych, <55 u dzieci ≥12 lat) lub bloków AV II/III stopnia oraz QTc ≥500 ms. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym, objawową bradykardią, istotnym wydłużeniem QT (QTc >470 ms u kobiet dorosłych, >460 ms u dziewcząt, >450 ms u mężczyzn) oraz niekontrolowanym nadciśnieniem. Lek wykazuje działanie immunosupresyjne, powodując zmniejszenie liczby limfocytów do 20-30% wartości wyjściowych, co zwiększa ryzyko zakażeń oportunistycznych, chłoniaków i nowotworów skóry. Konieczna jest kontrola morfologii krwi, szczególnie limfocytów, z przerwaniem terapii przy liczbie <0,2 x10⁹/l.
beta-adrenolityk, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak nie-Hodgkina, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, czerniak złośliwy, EKG, fingolimod, fotochemioterapia PUVA, fototerapia UV-B, hipokaliemia, immunosupresja, krwotok mózgowy, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, mięsak Kaposiego, napad drgawkowy, niewydolność wątroby, obrzęk plamki, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, skórny chłoniak z komórek T, udar niedokrwienny, wirus Epstein-Barr, wirus JC, wydłużenie odstępu QT, zakażenie HPV, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii -
Leksykon chorób i schorzeń
Ropień mózgu (abscessus cerebri) to zlokalizowany obszar martwicy w miąższu mózgu, najczęściej wywołany zakażeniem bakteriami z rodzaju Staphylococcus i Streptococcus, urazem lub zabiegiem chirurgicznym. Objawy rozwijają się średnio w ciągu około 8 dni i obejmują ból głowy (69-70%), zmiany stanu psychicznego (65%), ogniskowe deficyty neurologiczne (50-65%), gorączkę (45-53%), nudności i wymioty (40%), napady drgawkowe (25-35%) oraz sztywność karku (15%). Lokalizacja ropnia determinuje objawy kliniczne, np. ropień móżdżku powoduje ataksję i zaburzenia ruchów gałek ocznych, a ropień w dominującej półkuli może prowadzić do dysfazji. U dzieci objawy różnią się w zależności od wieku, od gorączki i uwypuklenia ciemiączka u niemowląt po zmiany osobowości i spastyczność u starszych dzieci. Proces patofizjologiczny obejmuje czterostopniowy rozwój od cerebritis do tworzenia torebki włóknistej, z ryzykiem pęknięcia ropnia i wtórnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, co wiąże się z wysoką śmiertelnością do 80%.
abscessus cerebri, ataksja, cerebritis, ciemiączko, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, deficyt neurologiczny, dezorientacja, dysfazja, leukocytoza, miąższ mózgu, napad drgawkowy, niedowład połowiczy, nieprawidłowe ruchy gałek ocznych, obrzęk mózgu, padaczka, pęknięcie ropnia, płat czołowy, ropień mózgu, sinicza choroba serca, skala Glasgow, śpiączka, Staphylococcus, Streptococcus, sztywność karku, tomografia komputerowa, torebka włóknista, wodogłowie, wymioty ciskające, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych -
Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć mózgowa definiowana jest jako całkowite i nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, w tym pnia mózgu, co prawnie i medycznie odpowiada śmierci biologicznej organizmu, mimo utrzymania krążenia i oddychania metodami sztucznymi. Najczęściej stosowana jest koncepcja „whole brain formulation”, obejmująca uszkodzenie półkul, międzymózgowia, pnia mózgu i móżdżku. W USA śmierć mózgowa stanowi około 2% zgonów dorosłych i 5% pediatrycznych w szpitalach, z głównymi przyczynami takimi jak zatrzymanie krążeniowo-oddechowe, urazowe uszkodzenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy (55,93% przypadków w Meksyku) oraz krwotok śródmózgowy. Diagnoza opiera się na kryteriach klinicznych, w tym braku reakcji na bodźce i odruchów pnia mózgu, oraz testach pomocniczych, takich jak scyntygrafia mózgowa (objaw pustej czaszki) i angiografia mózgowa. Test bezdechowy uznaje się za dodatni przy PCO2 ≥ 60 mmHg lub wzroście o 20 mmHg powyżej wartości wyjściowej.
angiografia mózgowa, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, hipotensja, hipotermia, katastrofalne uszkodzenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, międzymózgowie, móżdżek, niedotlenienie mózgu, oddział intensywnej terapii, perfuzja mózgu, pień mózgu, półkula mózgu, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, śmierć mózgowa, śpiączka, transplantacja narządów, udar niedokrwienny, urazowe uszkodzenie mózgu, wazopresyna, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrzymanie krążeniowo-oddechowe -
Leksykon chorób i schorzeń
Drgawki toniczno-kloniczne, dawniej określane jako napady grand mal, charakteryzują się nagłym, nieskoordynowanym wyładowaniem elektrycznym obejmującym obustronnie korę mózgową, struktury podkorowe oraz pień mózgu. Napad składa się z fazy tonicznej, objawiającej się sztywnieniem mięśni i utratą świadomości, fazy klonicznej z rytmicznymi drgawkami oraz fazy ponapadowej, podczas której pacjent doświadcza dezorientacji, zmęczenia i senności. Patofizjologia napadów opiera się na zaburzeniu równowagi między pobudzeniem a hamowaniem neuronalnym, z udziałem dysfunkcji receptorów GABA, kanałów jonowych (np. sodowych w zespole Dravet) oraz nieprawidłowych połączeń synaptycznych. EEG wykazuje uogólnione wyładowania zespołów iglica-fala o wysokiej amplitudzie, co potwierdza szerokie zaangażowanie kory mózgowej.
aktywność elektryczna mózgu, choroba Alzheimera, drgawki duże, drgawki toniczno-kloniczne, faza kloniczna, faza ponapadowa, faza toniczna, jądro siatkowate wzgórza, kanał sodowy, kwas gamma-aminomasłowy, napad grand mal, napad ogniskowy, niedotlenienie mózgu, odruch Moro, ognisko padaczkowe, padaczka uogólniona, pień mózgu, rdzeń kręgowy, receptor GABA, receptor glutaminianowy, udar mózgu, utrata świadomości, wzgórze, zaburzenie metaboliczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Dravet -
Leksykon chorób i schorzeń
Prosopagnozja, czyli ślepota twarzy, to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się niezdolnością do rozpoznawania twarzy przy zachowaniu innych funkcji wzrokowych i intelektualnych. Dotyczy około 2-3% populacji i występuje w formie rozwojowej (wrodzonej) oraz nabytej. Etiologia obejmuje dysfunkcje prawego zakrętu wrzecionowatego (fusiform gyrus) i powiązanych struktur, takich jak okolica wrzecionowata twarzy (fusiform face area), które odpowiadają za integrację percepcji i pamięci twarzy. Prosopagnozja rozwojowa ma podłoże genetyczne, prawdopodobnie dziedziczone autosomalnie dominująco, i może współwystępować z ASD, zespołem Williamsa czy Turnera. Natomiast prosopagnozja nabyta, rzadsza (1/30 000), wynika z uszkodzeń mózgu po urodzeniu, takich jak udary niedokrwienne, krwotoki śródmózgowe, urazy, choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera, zanik korowy tylny) oraz inne czynniki, w tym guzy czy zapalenia mózgu.
choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba wieńcowa, COVID-19, cukrzyca, guz mózgu, krwotok śródmózgowy, lobektomia skroniowa, migracja neuronów, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, oksytocyna, otępienie semantyczne, padaczka, prosopagnozja, prosopagnozja nabyta, prosopagnozja rozwojowa, prosopagnozja wrodzona, rozpoznawanie emocji, SARS-CoV-2, udar niedokrwienny, uraz czaszkowo-mózgowy, uraz mózgu, zaburzenia ze spektrum autyzmu, zaburzenie neurologiczne, zakręt wrzecionowaty, zanik korowy tylny, zapalenie mózgu, zatrucie tlenkiem węgla, zespół Turnera, zespół Williamsa, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych -
Leksykon chorób i schorzeń
Półpasiec (herpes zoster) jest wynikiem reaktywacji latentnego wirusa varicella-zoster (VZV) zlokalizowanego w zwojach czuciowych nerwów czaszkowych lub korzeni grzbietowych, najczęściej u osób z obniżoną odpornością komórkową, zwłaszcza po 50. roku życia. Reaktywacja prowadzi do replikacji wirusa w neuronach, transportu aksonalnego do skóry i powstania charakterystycznej pęcherzykowej wysypki w dermatomie unerwianym przez zajęty zwój. Patogeneza obejmuje intensywny stan zapalny, martwicę neuronów oraz uszkodzenia zwojów, co tłumaczy występowanie neuralgii popółpaścowej (PHN). VZV unika odpowiedzi immunologicznej poprzez hamowanie ekspresji MHC klasy I i II oraz indukcję autofagii limfocytów T, co sprzyja reaktywacji i rozprzestrzenianiu się wirusa. Wysokie miana przeciwciał IgG, IgM i IgA pojawiają się szybciej podczas reaktywacji niż w infekcji pierwotnej, jednak kluczową rolę w kontroli infekcji odgrywa odporność komórkowa. Zajęcie OUN może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie mózgu, porażenia nerwów czaszkowych czy zespół Guillaina-Barrégo. Nowe badania wskazują na rolę małych pęcherzyków zewnątrzkomórkowych (sEVs) przenoszących białko IE62, które tłumi odpowiedź przeciwwirusową komórek, co może ułatwiać rozprzestrzenianie wirusa i powstawanie powikłań, w tym zwiększonego ryzyka udaru mózgu poprzez aktywację płytek krwi i mechanizmy krzepnięcia.
acyklowir, aktywacja płytek krwi, famcyklowir, herpeswirus, immunosupresja, kinaza serynowo-treoninowa, komórka plazmatyczna, kompleks zgodności tkankowej, latencja wirusa, limfocyty T, martwica krwotoczna, neuralgia popółpaścowa, neurogenny pęcherz moczowy, niedobór odporności, ospa wietrzna, pęcherzyki zewnątrzkomórkowe, półpasiec, porażenie przepony, receptory rozpoznające wzorce, stan zapalny, szczepionka przeciwko półpaścowi, terapia przeciwwirusowa, transport aksonalny wsteczny, walacyklowir, wirus varicella zoster, zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Guillaina-Barrégo, zwój korzenia grzbietowego -
Leksykon chorób i schorzeń
Parwowirusy, w tym parwowirus B19 (B19V) u ludzi oraz canine parvovirus (CPV) u psów, to małe wirusy DNA o wysokim tropizmie do komórek szybko dzielących się, takich jak prekursory erytroidalne w szpiku kostnym. B19V wykorzystuje receptor antygenu P (globozyd) oraz koreceptory, takie jak integryna α5β1 i autoantygen Ku80, co umożliwia zakażenie różnych tkanek i wywoływanie objawów wielonarządowych. Replikacja wirusa odbywa się w fazie S cyklu komórkowego, inicjowana przez białko NS1, które indukuje apoptozę i uszkodzenia DNA. U ludzi infekcja prowadzi do przejściowej retikulocytopenii, a u pacjentów z niedokrwistością hemolityczną może wywołać przełom aplastyczny. Mechanizmy immunologiczne, w tym formowanie kompleksów immunologicznych i autoimmunizacja, odgrywają kluczową rolę w patogenezie, manifestując się wysypką rumieniową i artropatią. Przewlekłe zakażenia obserwuje się u pacjentów z niedoborami odporności, co może skutkować ciężką niedokrwistością wymagającą transfuzji.
apoptoza komórkowa, artropatia, białko NS1, Canine Parvovirus, droga fekalno-oralna, droga kropelkowa, fosfolipaza A2, globozyd, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, kompleksy immunologiczne, mikroangiopatia zakrzepowa, mimikra molekularna, nadwrażliwość pokarmowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, parwowirus, parwowirus B19, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, przełom aplastyczny, receptor transferryny, retikulocytopenia, śródbłonek naczyniowy, stwardnienie kłębuszków nerkowych, szpik kostny, tolerancja doustna, tropizm komórkowy, wiremia, wysypka rumieniowa, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie śródbłonka, zespół nabytego niedoboru odporności -
Leksykon chorób i schorzeń
Świnka, wywołana przez paramyksowirus, charakteryzuje się obrzękiem przyusznic i może przebiegać atypowo, zwłaszcza u osób zaszczepionych jedną dawką MMR. Diagnostyka kliniczna opiera się na objawach takich jak obrzęk i bolesność przyusznic, gorączka oraz historia kontaktu z chorym, jednak w krajach o wysokim wskaźniku szczepień, jak Polska, wymaga potwierdzenia laboratoryjnego. Preferowaną metodą jest RT-PCR z wymazu policzkowego, wykonywana najlepiej w ciągu 3 dni od wystąpienia objawów, z czułością około 79%, alternatywnie badanie moczu (czułość 43%) lub płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku powikłań neurologicznych. Badania serologiczne wykrywające przeciwciała IgM (pojawiające się 2-3 dni od objawów, utrzymujące się do 5 miesięcy) i IgG są pomocne, lecz mniej czułe i mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie z powodu reaktywności krzyżowej, zwłaszcza u osób zaszczepionych, u których odpowiedź IgM może być nieobecna lub opóźniona.
amylaza, badanie fizykalne, badanie ultrasonograficzne, cytomegalowirus, fałszywie dodatni wynik, hodowla wirusowa, kolorowy doppler, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, obrzęk gruczołów ślinowych, odra, paramyksowirus, parwowirus, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, reakcja łańcuchowa polimerazy, reaktywność krzyżowa, różyczka, RT-PCR, skręt jąder, szczepionka MMR, tomografia komputerowa głowy, wirus opryszczki pospolitej, wirus paragrypy, zapalenie jąder, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przyusznic -
Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż, definiowany jako utrata lub upośledzenie dobrowolnych ruchów mięśniowych, wynika z zaburzeń przekazywania sygnałów nerwowych do mięśni, najczęściej spowodowanych uszkodzeniami układu nerwowego. Główne etiologie obejmują udary mózgu (33,7% przypadków), urazy rdzenia kręgowego (27,3%), stwardnienie rozsiane (18,6%) oraz mózgowe porażenie dziecięce (8,3%). Paraliż może mieć charakter całkowity lub częściowy, jednostronny lub obustronny, a także dotyczyć różnych obszarów ciała, np. paraplegia (porażenie dolnej połowy ciała) czy tetraplegia (porażenie kończyn górnych i dolnych). Inne istotne przyczyny to choroby demielinizacyjne, choroby neuronu ruchowego (np. ALS), infekcje (polio, borelioza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), choroby autoimmunologiczne (zespół Guillaina-Barrégo, miastenia gravis), a także zatrucia neurotoksyczne i genetyczne porażenia okresowe związane z zaburzeniami kanałów jonowych i poziomem potasu we krwi (hipokalemia lub hiperkalemia).
borelioza, botulizm, choroba Lou Gehriga, hiperkalemiczne porażenie okresowe, hipokalemiczne porażenie okresowe, miastenia gravis, mózgowe porażenie dziecięce, narkolepsja, neuropatia cukrzycowa, ostre wiotkie zapalenie rdzenia, paraliż przepony, paraplegia, półpasiec, porażenie Bella, porażenie mięśni, porażenie senne, porażenie strun głosowych, porażenie twarzy, przemijający atak niedokrwienny, rozszczep kręgosłupa, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, tetraplegia, tyreotoksyczne porażenie okresowe, tyreotoksykoza, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, uraz czaszkowo-mózgowy, uraz rdzenia kręgowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Andersena-Tawila, zespół Conna, zespół Gitelmana, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Moebiusa -
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna jest wywoływana głównie przez wirusa Epsteina-Barr (EBV, HHV-4), który odpowiada za ponad 90% przypadków. EBV to dwuniciowy wirus DNA z rodziny herpeswirusów, który po pierwotnym zakażeniu utrzymuje się w organizmie w stanie latentnym w limfocytach B pamięci. Zakażenie przenosi się przede wszystkim przez ślinę (droga oralna), z okresem inkubacji wynoszącym 4-7 tygodni. W przebiegu choroby dochodzi do proliferacji zakażonych limfocytów B, aktywacji limfocytów T CD8+ oraz powstawania atypowych limfocytów, co manifestuje się gorączką, limfadenopatią, zapaleniem gardła i powiększeniem śledziony. Diagnostyka serologiczna opiera się na wykrywaniu przeciwciał heterofilnych oraz swoistych przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu wirusa (VCA-IgM i VCA-IgG). Ryzyko rozwoju objawowej mononukleozy jest największe u nastolatków i młodych dorosłych (15-24 lata), a przebieg choroby może być łagodniejszy u dzieci.
antygen kapsydu wirusa, atypowy limfocyt, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba limfoproliferacyjna, cytomegalowirus, herpeswirus, limfadenopatia, limfocyt B, limfocyt B pamięci, limfocyt T CD8, małopłytkowość, mononukleoza zakaźna, niedokrwistość, pęknięcie śledziony, porażenie nerwu twarzowego, przeciwciało heterofilne, przewlekłe aktywne zakażenie EBV, rak nosogardła, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty układowy, transfuzja krwi, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus DNA, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, zespół Bella, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia
