zapalenie mózgu
Zapalenie mózgu to stan chorobowy charakteryzujący się stanem zapalnym tkanki mózgowej, często obejmującym również opony mózgowe (nazywane wtedy zapaleniem mózgu i opon mózgowych). Może być wywołane przez różne patogeny – wirusy (np. HSV, HIV, wirus kleszczowego zapalenia mózgu), bakterie, grzyby, pierwotniaki oraz czynniki autoimmunologiczne.
Objawy zapalenia mózgu obejmują gorączkę, silny ból głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło i dźwięki, zaburzenia świadomości, drgawki oraz deficyty neurologiczne. W ciężkich przypadkach może prowadzić do śpiączki. Diagnostyka opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, badaniach obrazowych (MRI, CT) oraz testach wykrywających konkretne patogeny.
Leczenie zapalenia mózgu zależy od etiologii – stosuje się leki przeciwwirusowe (np. acyklowir w przypadku zakażenia HSV), antybiotyki przy infekcjach bakteryjnych, leki przeciwgrzybicze lub immunosupresyjne w przypadkach autoimmunologicznych. Terapia wspomagająca obejmuje leki przeciwdrgawkowe, przeciwobrzękowe oraz wsparcie funkcji życiowych. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od przyczyny, nasilenia objawów oraz czasu wdrożenia odpowiedniego leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw ospie wietrznej – Leczenie
Szczepionka przeciw ospie wietrznej (Varivax) to żywa atenuowana szczepionka, która indukuje długotrwałą odpowiedź immunologiczną, zapewniającą 90-98% skuteczność po podaniu dwóch dawek (pierwsza dawka w wieku 12-15 miesięcy, druga w 4-6 lat u dzieci; u młodzieży i dorosłych dwie dawki w odstępie 4-8 tygodni). Szczepienie jest również efektywne jako profilaktyka poekspozycyjna, szczególnie gdy podane w ciągu 3 dni od kontaktu (skuteczność ~90%) lub do 5 dni (~70%). Szczepionka jest przeciwwskazana u kobiet w ciąży, osób z ciężkim immunosupresją, aktywną gruźlicą oraz po ciężkich reakcjach alergicznych na składniki preparatu. Po szczepieniu zaleca się unikanie ciąży przez minimum 4 tygodnie. Działania niepożądane są zwykle łagodne i obejmują miejscowe reakcje, łagodną gorączkę oraz wysypkę o niskim nasileniu.
acyklowir, dysfagia, famcyklowir, immunoglobulina, immunoglobulina przeciw wirusowi ospy wietrznej, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwhistaminowy, mukowiscydoza, ospa wietrzna, półpasiec, profilaktyka poekspozycyjna, przełomowe zakażenie, reakcja anafilaktyczna, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciw ospie wietrznej, szczepionka Shingrix, walacyklowir, wirus ospy wietrznej, wirus varicella zoster, wtórna infekcja bakteryjna, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Herpes noworodkowy – Diagnostyka i diagnoza
Herpes noworodkowy, wywołany przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV), jest rzadkim, ale potencjalnie śmiertelnym zakażeniem noworodków, które często manifestuje się niespecyficznymi objawami takimi jak gorączka, letarg, drażliwość czy trudności w karmieniu, szczególnie w pierwszym miesiącu życia. Charakterystyczne zmiany pęcherzykowe występują jedynie w około 50% przypadków, co utrudnia wczesną diagnozę. Diagnostyka opiera się na wysokim podejrzeniu klinicznym oraz kompleksowym badaniu PCR z próbek z różnych miejsc (wymazy z powierzchni ciała, zmian skórnych, PMR, krew, mocz), które jest złotym standardem, zwłaszcza PCR PMR w diagnostyce zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Dodatkowo stosuje się hodowlę wirusa, badania immunofluorescencyjne, testy immunoenzymatyczne oraz rozmaz Tzancka. Badania biochemiczne (ALT, AST, ferrytyna) i obrazowe (MRI, CT, USG, RTG) wspomagają ocenę rozległości infekcji i powikłań.
acyklowir, badanie immunofluorescencyjne, badanie neuroobrazowe, badanie serologiczne, drgawki, elektroencefalogram, herpes noworodkowy, hodowla wirusowa, limfohistiocytoza hemofagocytarna, ośrodkowy układ nerwowy, PCR krwi, płyn mózgowo-rdzeniowy, posocznica bakteryjna, powikłania neurologiczne, przeciwciała IgM, reakcja łańcuchowa polimerazy, rozmaz Tzancka, terapia przeciwwirusowa, test immunoenzymatyczny, wirus opryszczki pospolitej, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zmiany skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej – Etiologia i przyczyny
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej (HFMD) to wysoce zakaźna infekcja wirusowa, głównie dotykająca dzieci poniżej 5 roku życia, wywoływana przez enterowirusy, przede wszystkim Coxsackie A16, Coxsackie A6 oraz Enterowirus 71 (EV-A71). Inkubacja trwa zwykle 3-6 dni, a choroba charakteryzuje się bolesnymi owrzodzeniami w jamie ustnej oraz pęcherzykową wysypką na dłoniach, stopach i czasem na pośladkach czy okolicach narządów płciowych. Transmisja odbywa się drogą kontaktu bezpośredniego z wydzielinami, drogą fekalno-oralną, kropelkową oraz przez kontakt z zanieczyszczonymi powierzchniami. Zakaźność jest największa w pierwszym tygodniu objawów, jednak wirus może być wydalany nawet przez kilka tygodni po ustąpieniu symptomów, co utrudnia kontrolę epidemiologiczną, zwłaszcza w środowiskach dziecięcych. W USA i Europie dominującym patogenem jest Coxsackie A16, natomiast w Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej częściej EV-A71, który wiąże się z poważniejszymi powikłaniami neurologicznymi, takimi jak aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu czy ostre wiotkie zapalenie rdzenia (AFM).
aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba rąk, droga fekalno-oralna, droga kropelkowa, enterowirus, Enterowirus 71, leczenie antywirusowe, ognisko epidemiczne, ognisko HFMD, okres inkubacji, osłabiony układ odpornościowy, ostre wiotkie zapalenie rdzenia, owrzodzenie jamy ustnej, powikłania neurologiczne, powikłania sercowo-płucne, pryszczyca, stóp i jamy ustnej, szczepionka wielowalentna, wirus Coxsackie A16, wirus Coxsackie A6, wskaźnik śmiertelności, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognozowanie wyników u pacjentów w śpiączce wymaga kompleksowej oceny klinicznej, neuroobrazowej i elektrofizjologicznej, z uwzględnieniem takich parametrów jak punktacja w skali Glasgow (GCS ≤8 definiuje śpiączkę), wiek pacjenta, reaktywność źrenic oraz wzorce ruchów gałek ocznych. Szczególnie istotna jest składowa motoryczna GCS (GCSM) jako silny predyktor przeżycia w urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI). Elektroencefalografia (EEG), zwłaszcza w pierwszych 24 godzinach po zatrzymaniu krążenia, dostarcza kluczowych informacji prognostycznych – niekorzystne wzorce EEG po 24 godzinach wiążą się z nieodwracalnym złym wynikiem neurologicznym, natomiast korzystne wzorce w ciągu pierwszych 12 godzin wskazują na wysokie prawdopodobieństwo dobrego rokowania. Metody neurofizjologiczne, takie jak somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) i słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu (BAEP), oraz późnolatencyjne potencjały wywołane (ERP, np. MMN i P300) stanowią dodatkowe, wiarygodne markery prognostyczne. Funkcjonalny rezonans magnetyczny w stanie spoczynku (RS-fMRI) wykazuje wysoką dokładność (dokładność 94,4%, AUC 0,94) w przewidywaniu długoterminowych wyników neurologicznych, szczególnie w identyfikacji pacjentów z dobrym rokowaniem po zatrzymaniu krążenia.
elektroencefalografia, krwotok podpajęczynówkowy, obrazowanie dyfuzyjne, potencjały somatosensoryczne, potencjały wywołane pnia mózgu, reaktywność źrenic, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rezonans magnetyczny funkcjonalny, ruchy gałek ocznych, sieć stanu spoczynkowego, skala Glasgow, śmierć mózgu, śpiączka, stan minimalnej świadomości, stymulacja elektryczna nerwu, uczenie maszynowe, urazowe uszkodzenie mózgu, zaburzenia świadomości, zapalenie mózgu, zatrzymanie krążenia - Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Etiologia i przyczyny
Ospa wietrzna (varicella) jest wysoce zakaźną chorobą wirusową wywoływaną przez Varicella-zoster virus (VZV), członka rodziny Herpesviridae, charakteryzującym się zdolnością do pozostawania w stanie latentnym w zwojach nerwowych i reaktywacji jako półpasiec. Zakażenie przebiega przez wniknięcie wirusa przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych, namnażanie w regionalnych węzłach chłonnych, a następnie dwie fazy wiremii – pierwotną (2-6 dni) i wtórną (10-12 dni), podczas której pojawia się charakterystyczna wysypka pęcherzykowa. Okres inkubacji wynosi 10-21 dni, a gorączka może sięgać 38,9°C (102°F). Zakaźność rozpoczyna się 1-2 dni przed wysypką i trwa do momentu pokrycia wszystkich pęcherzyków strupami. Ryzyko zachorowania jest największe u osób bez odporności, w tym niezaszczepionych i nigdy nie chorujących na ospę, a także u osób z obniżoną odpornością, kobiet ciężarnych i noworodków, u których przebieg choroby może być ciężki i powikłany. Powikłania obejmują wtórne zakażenia bakteryjne, zapalenie płuc, encefalitis, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zespół Reye’a.
błona śluzowa górnych dróg oddechowych, droga kropelkowa, gorączka, herpeswirus, immunosupresja, infekcja latentna, odporność populacyjna, półpasiec, reaktywacja wirusa, węzeł chłonny regionalny, wiremia pierwotna, wiremia wtórna, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus otoczkowy, wysypka pęcherzykowa, wyszczepialność, zakażenie bakteryjne wtórne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół ospy wietrznej wrodzonej, zespół Reye’a, zmiana pęcherzykowa, zwój czuciowy - Leksykon chorób i schorzeń
Dystonia – Etiologia i przyczyny
Dystonia to złożone zaburzenie ruchowe charakteryzujące się mimowolnymi skurczami mięśni prowadzącymi do powtarzających się ruchów lub nieprawidłowych postaw ciała. Etiologia dystonii obejmuje czynniki genetyczne, środowiskowe oraz dysfunkcje jąder podstawy mózgu. Dystonia pierwotna, idiopatyczna, często związana jest z mutacjami genów takich jak DYT1 (gen TORSINY A na chromosomie 9, transmisja autosomalna dominująca), DYT5, GNAL, THAP1, CIZ1, ANO3 oraz DDP1 (zespół Mohra-Tranebjaerga). Nosicielstwo mutacji DYT-TOR1A szacuje się na 18-26/100 000, z penetracją genetyczną około 10-15% w dystonii szyjnej. Dystonia wtórna rozwija się w wyniku urazów, niedotlenienia, chorób neurodegeneracyjnych (np. Parkinson, Huntington, Wilson), udarów, infekcji, zatruć (tlenek węgla, metale ciężkie), reakcji na leki (neuroleptyki, leki przeciwwymiotne), schorzeń metabolicznych, stwardnienia rozsianego czy autoimmunologicznego zapalenia mózgu.
blepharospazm, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, choroba Wilsona, dopamina, drżenie, dyskineza późna, dystonia, dystonia czynnościowa, dystonia funkcjonalna, dystonia idiopatyczna, dystonia ogniskowa, dystonia pierwotna, dystonia późna, dystonia szyjna, dystonia wrażliwa na lewodopę, dystonia wtórna, dystonia zadaniowo-specyficzna, dziedziczenie autosomalne dominujące, jądra podstawy, jądro ogoniaste, kurcz powiek, kwas gamma-aminomasłowy, lewodopa, mimowolny skurcz mięśni, neuroleptyk, niedotlenienie mózgu, noradrenalina, penetracja genu, serotonina, skorupa mózgu, udar mózgu, wzgórze, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Zapobieganie i profilaktyka
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe stanowią rzadkie, ale istotne powikłanie chorób nowotworowych, wynikające z autoimmunologicznej reakcji układu odpornościowego skierowanej przeciwko elementom układu nerwowego. Wczesna diagnostyka i leczenie nowotworu są kluczowe dla zapobiegania rozwojowi tych zespołów oraz ograniczenia dalszych uszkodzeń neurologicznych. Objawy paraneoplastyczne często poprzedzają rozpoznanie nowotworu, co podkreśla konieczność wysokiej czujności neurologów i szybkiego wdrożenia terapii immunosupresyjnej i przeciwzapalnej. Profilaktyka obejmuje unikanie czynników ryzyka nowotworów, takich jak palenie tytoniu, oraz promowanie zdrowego stylu życia. W przypadku zespołu miastenicznego Lamberta-Eatona (LEMS) leczenie objawowe 3,4-diaminopirydyną (3,4-DAP) wykazało skuteczność u 88% pacjentów, przewyższając pirydostygminę (67%).
4-diaminopirydyna, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, choroba nowotworowa, drobnokomórkowy rak płuca, ekspozycja na toksyny, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, leczenie immunomodulujące, leczenie objawowe, lek przeciwnowotworowy, objaw neurologiczny, ośrodkowy układ nerwowy, paraneoplastyczny zespół nerwowy, pirydostygmina, powikłanie, reakcja immunologiczna, rehabilitacja, terapia immunosupresyjna, terapia przeciwzapalna, układ odpornościowy, uszkodzenie układu nerwowego, zapalenie mózgu, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona - Leksykon chorób i schorzeń
Półpasiec – Objawy
Półpasiec (herpes zoster) to reaktywacja wirusa varicella-zoster, objawiająca się jednostronną, bolesną wysypką pęcherzykową, najczęściej na tułowiu, twarzy lub okolicy oka. Faza prodromalna trwa 1-5 dni i charakteryzuje się pieczeniem, mrowieniem, bólem o różnym nasileniu oraz objawami grypopodobnymi. Wysypka rozwija się wzdłuż dermatomu, nie przekraczając linii środkowej ciała, a pęcherze pojawiają się 1-5 dni po prodromach, osiągając szczyt bólu około 4-5 dnia. Proces gojenia trwa 2-6 tygodni, z pęcherzami przysychającymi po 7-10 dniach i strupami odpadającymi po 2-4 tygodniach. U pacjentów z obniżoną odpornością lub osób starszych przebieg może być cięższy, z ryzykiem rozsianego półpaśca i powikłań, takich jak zapalenie mózgu, zespół Ramsaya Hunta czy wtórne zakażenia bakteryjne. Szczególnie niebezpieczna jest lokalizacja w okolicy oka (zoster ophthalmicus), grożąca trwałym uszkodzeniem wzroku.
acyklowir, ból neuropatyczny, dolegliwości żołądkowe, famcyklowir, leczenie przeciwwirusowe, nadwrażliwość skóry, neuralgia popółpaścowa, objawy grypopodobne, objawy ogólnoustrojowe, objawy prodromalne, półpasiec, półpasiec oczny, powiększone węzły chłonne, reaktywacja wirusa, światłowstręt, układ odpornościowy, walacyklowir, wirus ospy wietrznej, wtórne zakażenie bakteryjne, wysypka półpaścowa, zapalenie mózgu, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki, zespół Ramsaya Hunta - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Mirexan
Dabigatran eteksylat (Mirexan) jest doustnym lekiem przeciwzakrzepowym, którego stosowanie wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwawienia, zwłaszcza u osób w wieku ≥75 lat, z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr 30-50 mL/min), niską masą ciała (<50 kg) oraz przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów P-gp (np. amiodaron, werapamil) lub leków hamujących agregację płytek (ASA, klopidogrel) i NLPZ. Krwawienia mogą wystąpić w dowolnym miejscu, a w przypadku niewyjaśnionego spadku hemoglobiny, hematokrytu lub ciśnienia tętniczego należy poszukiwać źródła krwawienia. W sytuacjach zagrażających życiu lub nieopanowanego krwawienia u dorosłych dostępny jest swoisty czynnik odwracający działanie dabigatranu – idarucyzumab, natomiast u dzieci i młodzieży jego skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały określone. Alternatywnie dabigatran można usunąć z organizmu za pomocą hemodializy. Monitorowanie działania przeciwzakrzepowego nie jest rutynowo wymagane, ale w razie potrzeby pomocne mogą być badania dTT (>67 ng/mL), ECT i aPTT (>1,3 x GGN), natomiast INR nie jest zalecane ze względu na brak wiarygodności wyników.
bakteryjne zapalenie wsierdzia, czas kaolinowo-kefalinowy, czas trombinowego krzepnięcia w rozcieńczonym osoczu, dabigatran eteksylat, ekarynowy czas krzepnięcia, glikoproteina p, hemodializa, hemoglobina, idarucyzumab, inhibitor pompy protonowej, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, klopidogrel, krwiak rdzeniowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, refluks żołądkowo-przełykowy, ropień śródczaszkowy, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, udar niedokrwienny mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przełyku, zespół antyfosfolipidowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej – Objawy
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej (HFMD) to zakaźna infekcja wirusowa, najczęściej wywoływana przez enterowirus Coxsackie A16 oraz enterowirus 71 (EV71), dotykająca głównie dzieci poniżej 5. roku życia. Okres inkubacji wynosi 3-6 dni, a wczesne objawy to gorączka (38-39°C), ból gardła, złe samopoczucie i objawy ze strony przewodu pokarmowego. Charakterystyczne zmiany obejmują bolesne pęcherzyki i owrzodzenia w jamie ustnej oraz wysypkę na dłoniach, stopach i innych częściach ciała. Objawy ustępują zwykle samoistnie w ciągu 7-10 dni, jednak u niektórych pacjentów, zwłaszcza zakażonych EV71, mogą wystąpić poważne powikłania neurologiczne, takie jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu czy ostre wiotkie porażenie. Wysypka może być bolesna i świąd u dorosłych, a u dzieci obserwuje się często złuszczanie skóry i utratę paznokci w okresie rekonwalescencji.
ból gardła, ból głowy, choroba rąk, stóp i jamy ustnej, enterowirus, Enterowirus 71, gorączka, ibuprofen, leczenie objawowe, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, miejscowy środek znieczulający, odwodnienie, okres inkubacji, ostre wiotkie porażenie, owrzodzenie jamy ustnej, paracetamol, płyn dożylny, płyn z pęcherzyków, powikłanie neurologiczne, wirus Coxsackie A16, wysypka skórna, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, złuszczanie skóry, zmiana pęcherzykowa - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Epidemiologia
Padaczka autoimmunologiczna, uznana przez ILAE w 2017 roku jako odrębna etiologia padaczki, charakteryzuje się napadami padaczkowymi wynikającymi z zaburzeń autoimmunologicznych. Epidemiologiczne dane wskazują na częstość występowania około 6,87 na 100 000 populacji oraz wskaźnik zachorowalności 0,33 na 100 000 osobolat. W populacji dorosłych z padaczką o nieznanej etiologii, autoimmunologiczne podłoże może dotyczyć 5-7% przypadków, a wśród nowo rozpoznanych napadów u dzieci – około 10%. Ryzyko padaczki jest istotnie wyższe u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi (iloraz szans 3,8), szczególnie u dzieci (iloraz szans 5,2). Wzrost rozpoznawalności padaczki autoimmunologicznej przypisuje się lepszym metodom wykrywania przeciwciał neuronalnych, które stanowią biomarkery choroby i mają znaczenie prognostyczne. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie immunoterapii są kluczowe, gdyż leki przeciwpadaczkowe często nie wystarczają do kontroli napadów.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, choroba autoimmunologiczna, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, epileptolog, immunoterapia, lek przeciwpadaczkowy, limfocyt T, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, napad padaczkowy, padaczka autoimmunologiczna, padaczka dziecięca, padaczka lekooporna, padaczka skroniowa, przeciwciała anty-GAD, przeciwciało neuronalne, sepsa, skala APE2, skala RITE, stan padaczkowy, wentylacja mechaniczna, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Wścieklizna – Zapobieganie i profilaktyka
Wścieklizna to śmiertelna wirusowa choroba OUN wywoływana przez wirus wścieklizny, przenoszona głównie przez ugryzienia zakażonych zwierząt. Profilaktyka przedekspozycyjna (PrEP) obejmuje schemat 2 dawek szczepionki podawanych w dniach 0 i 7, zapewniający ochronę do 3 lat, zalecany osobom z grup wysokiego ryzyka (weterynarze, pracownicy laboratoriów, speleolodzy, podróżujący do obszarów endemicznych). PrEP upraszcza późniejsze leczenie poekspozycyjne (PEP), eliminując konieczność podawania ludzkiej immunoglobuliny przeciwko wściekliźnie (HRIG) i zmniejszając liczbę dawek szczepionki po ekspozycji. Zalecana jest dawka przypominająca szczepionki, gdy miano przeciwciał spada poniżej 0,5 IU/ml (RFFIT).
błona śluzowa, drgawka, działanie niepożądane, immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, Komitet Doradczy ds. Praktyk Szczepień, ludzka immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, miano przeciwciał, mięsień naramienny, obszar endemiczny, ośrodkowy układ nerwowy, porażenie, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka przedekspozycyjna, przeciwciała neutralizujące, rdzeń kręgowy, roztwór jodopowidonu, schemat szczepień, szczepionka komórkowa, układ odpornościowy, wirus wścieklizny, zaburzenie odporności, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Porażenie mózgowe – Zapobieganie i profilaktyka
Porażenie mózgowe (PM) to najczęstsza przyczyna trwałego upośledzenia funkcji motorycznych, występująca z częstością około 1 na 500 urodzeń, głównie wynikająca z uszkodzeń mózgu w okresie prenatalnym (około 70%). Profilaktyka PM obejmuje działania przedkoncepcyjne i prenatalne, takie jak optymalizacja stanu zdrowia matki, szczepienia ochronne (np. przeciw różyczce, ospie wietrznej, grypie), suplementacja kwasem foliowym, unikanie substancji toksycznych oraz regularne badania kontrolne. W przypadku ryzyka porodu przedwczesnego (przed 30-32 tygodniem ciąży) skuteczne są interwencje medyczne, w tym podawanie siarczanu magnezu, które zmniejsza ryzyko PM o około 30% (NNT=37), oraz stosowanie kortykosteroidów antenatalnych, redukujących ryzyko o około 40% (RR 0,60, 95% CI 0,34-1,03). Terapeutyczna hipotermia (obniżenie temperatury ciała noworodka do około 33,5°C) u noworodków z encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną oraz stosowanie kofeiny u wcześniaków również wykazują skuteczność w zapobieganiu uszkodzeniom mózgu prowadzącym do PM.
17-hydroksyprogesteron, bezdech wcześniaków, bloker kanału wapniowego, cerclage, cięcie cesarskie, czynnik Rh, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, istota biała, kernicterus, kwas foliowy, nadciśnienie tętnicze, niedotlenienie, opony mózgowo-rdzeniowe, padaczka, perfuzja mózgu, pessarium szyjkowe, porażenie mózgowe, przedwczesne pęknięcie błon płodowych, przewlekła choroba płuc, przykurcz, siarczan magnezu, szew okrężny szyjki macicy, terapeutyczna hipotermia, wentylacja, zapalenie mózgu, żółtaczka noworodkowa, zwichnięcie biodra - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba chagasa – Objawy
Choroba Chagasa, wywołana przez Trypanosoma cruzi, przebiega w fazie ostrej i przewlekłej, z różnorodnym spektrum klinicznym. Faza ostra, trwająca około 8-10 tygodni, często jest bezobjawowa lub manifestuje się niespecyficznymi symptomami, takimi jak obrzęk w miejscu wniknięcia pasożyta (chagoma), objaw Romañy, gorączka, bóle mięśniowe, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony. Ciężkie powikłania ostrej fazy obejmują myocarditis, meningoencephalitis oraz wysięk osierdziowy, szczególnie u dzieci poniżej 2. roku życia i osób z immunosupresją. Po ustąpieniu objawów ostrej fazy, pasożyt pozostaje w organizmie, prowadząc do przewlekłego zakażenia, które u 70-80% pacjentów przebiega bezobjawowo, ale z możliwością transmisji T. cruzi. U 20-30% rozwijają się poważne powikłania, głównie kardiomiopatia chagasowa (30% zakażonych), objawiająca się arytmiami, blokami przewodzenia, rozstrzenią serca, niewydolnością serca, tętniakami i ryzykiem nagłego zgonu sercowego. Powikłania zakrzepowo-zatorowe, takie jak zator płucny i udar mózgu, są istotną przyczyną zgonów w tej grupie.
arytmia, benznidazol, blok prawej odnogi pęczka Hisa, chagoma, dysfagia, inhibitor ACE, kardiomiopatia chagasowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, megacolon, megaesophagus, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nifurtimox, odynofagia, ostre zapalenie mięśnia sercowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reaktywacja zakażenia, refluks żołądkowo-przełykowy, ropień mózgu, trypanosoma cruzi, trypanosomoza amerykańska, wysięk osierdziowy, zaburzenie motoryki żołądka, zakażenie pasożytnicze, zakażenie wrodzone, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Opoksa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Według danych WHO, od 2022 roku odnotowano ponad 90 000 przypadków ospy małpiej (mpox) z 167 zgonami, a od 2023 roku w Afryce ponad 18 000 przypadków i 617 zgonów. Choroba zwykle przebiega łagodnie, z rekonwalescencją trwającą 2-4 tygodnie. Osoby z zaawansowanym lub niekontrolowanym zakażeniem HIV, zwłaszcza z liczbą komórek CD4 poniżej 100 komórek/μL, są narażone na cięższy przebieg, powikłania i wyższą śmiertelność (do 20,8% wśród HIV-dodatnich). Inne grupy ryzyka to dzieci, kobiety w ciąży oraz osoby z obniżoną odpornością. Powikłania mogą obejmować ciężkie odwodnienie, infekcje wtórne (cellulitis, bronchopneumonia, sepsa), encefalitis oraz powikłania oczne prowadzące do utraty wzroku.
bliznowacenie oka, cellulitis, choroba samoograniczająca się, ciąża, ciężki przebieg choroby, encephalitis, immunosupresja, infekcja wtórna, koinfekcja HIV, komórki CD4, lek przeciwwirusowy, objawy ogólnoustrojowe, odwodnienie, ospa małpia, posocznica, rekonwalescencja, replikacja wirusa, schemat dwudawkowy, sepsa, szczepionka MVA-BN, tecowirimat, utrata wzroku, wirus ospy małpiej, zakażenie rogówki, zapalenie mózgu, zapalenie tkanki łącznej - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka – Etiologia i przyczyny
Padaczka to złożone zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się nawracającymi, nieprowokowanymi napadami wynikającymi z nadmiernej i zsynchronizowanej aktywności elektrycznej mózgu. Etiologia padaczki jest wieloczynnikowa i klasyfikowana przez ILAE na sześć głównych kategorii: strukturalne, genetyczne, metaboliczne, infekcyjne, immunologiczne oraz nieznane. Przyczyny strukturalne obejmują m.in. urazy głowy, udary (częściej krwotoczne niż niedokrwienne), guzy mózgu, stwardnienie hipokampa, malformacje naczyniowe i wady rozwojowe mózgu, często wykrywane za pomocą MRI. Genetyczne podłoże wiąże się z mutacjami w co najmniej 977 genach, obejmując dziedziczne zespoły padaczkowe, mutacje de novo oraz predyspozycje genetyczne wpływające na próg drgawkowy. Etiologia infekcyjna dotyczy padaczki po przebytych infekcjach OUN, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, encefalitis, neurocysticerkoza, HIV, gruźlica i malaria mózgowa. Metaboliczne przyczyny to m.in. wrodzone błędy metabolizmu, hipoglikemia, zaburzenia elektrolitowe (np. hiponatremia) i porfirie. Immunologiczne podłoże obejmuje autoimmunologiczne zapalenie mózgu i obecność przeciwciał przeciwko receptorom NMDA, co może manifestować się nagłym i ciężkim początkiem napadów. Etiologia nieznana dotyczy 60-70% przypadków, gdzie prawdopodobnie współistnieją czynniki genetyczne i środowiskowe.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, bezdech senny, choroba Alzheimera, cykl menstruacyjny, czynnik wyzwalający napad, drgawka gorączkowa, dysplazja korowa, epileptogeneza, guz mózgu, hipoglikemia, hiponatremia, kanałopatia jonowa, kwas gamma-aminomasłowy, lekooporność, malaria mózgowa, malformacja naczyniowa mózgu, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, nagły nieoczekiwany zgon w padaczce, napad ogniskowy, napad padaczkowy, napad uogólniony, neurocysticerkoza, niedotlenienie okołoporodowe, padaczka, padaczka fotogenna, padaczka odruchowa, padaczka pourazowa, padaczka skroniowa przyśrodkowa, próg drgawkowy, rezonans magnetyczny, stwardnienie guzowate, stwardnienie hipokampa, udar mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół padaczkowy, zespół Sturge-Webera - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Leczenie
Świnka (mumps) to ostra wirusowa infekcja charakteryzująca się obrzękiem i bolesnością gruczołów ślinowych, zwłaszcza przyusznych. Choroba przenosi się drogą kropelkową przez kontakt z wydzieliną z nosa lub śliną osoby zakażonej. Obecnie dzięki szczepieniom MMR częstość zachorowań jest znacznie obniżona, jednak nadal występują ogniska epidemiczne, szczególnie w populacjach niezaszczepionych. Leczenie jest objawowe, obejmujące stosowanie paracetamolu i ibuprofenu w celu łagodzenia bólu i gorączki, unikanie aspiryny u dzieci ze względu na ryzyko zespołu Reye’a, odpowiednie nawodnienie oraz dietę miękką i płynną, unikającą pokarmów kwaśnych nasilających ból. Izolacja pacjenta przez minimum 5 dni od pojawienia się obrzęku gruczołów jest kluczowa dla ograniczenia transmisji wirusa.
akupunktura, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, choroba wirusowa, gruczoły ślinowe, ibuprofen, immunoglobulina, immunoglobulina dożylna, interferon alfa, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwbólowy, nakłucie lędźwiowe, obrzęk ślinianek, ognisko epidemiczne, paracetamol, suspensorium, świnka, szczepionka MMR, szczepionka MMRV, sztywność karku, wirus, zakażenie bakteryjne, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie trzustki, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Grypa świńska (h1n1) – Objawy
Grypa świńska (H1N1) to zakaźna choroba układu oddechowego wywołana przez wirus grypy typu A podtypu H1N1, charakteryzująca się objawami podobnymi do grypy sezonowej, lecz z częstszym występowaniem symptomów ze strony przewodu pokarmowego, takich jak nudności, wymioty, biegunka i bóle brzucha. Inkubacja wynosi 1-4 dni, a objawy utrzymują się zwykle 3-7 dni, choć kaszel i zmęczenie mogą trwać do 2 tygodni. Gorączka często przekracza 38°C, a okres zakaźności obejmuje 1 dzień przed i 5-7 dni po wystąpieniu symptomów. U dzieci przebieg może być cięższy, z wysoką gorączką, apatią i częstszymi objawami żołądkowo-jelitowymi. Powikłania obejmują zapalenie płuc (wirusowe i bakteryjne), zaostrzenie chorób przewlekłych układu oddechowego, niewydolność oddechową, zapalenie zatok, ucha środkowego, oskrzeli, odwodnienie oraz rzadko zaburzenia neurologiczne. Objawy alarmowe wymagające pilnej interwencji to m.in. duszność, ból w klatce piersiowej, sinica, drgawki oraz utrzymujące się lub nasilające się objawy grypopodobne.
badanie fizykalne, bóle mięśniowo-stawowe, ciężki przebieg grypy, drogi oddechowe, grypa świńska H1N1, lek przeciwwirusowy, leki immunosupresyjne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność oddechowa, oseltamiwir, ostre uszkodzenie płuc, otyłość, POChP, sepsa, suchy kaszel, układ pokarmowy, wentylacja mechaniczna, wirus grypy A H1N1, wirusowe zapalenie płuc, wysoka gorączka, zaburzenia neurologiczne, zakaźność, zanamiwir, zapalenie mózgu, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon substancji czynnych
Lewodopa – Wskazania do stosowania
Lewodopa, najczęściej stosowana w połączeniu z inhibitorami dekarboksylazy (karbidopa, benzerazyd), stanowi podstawę farmakoterapii idiopatycznej choroby Parkinsona. Preparaty o natychmiastowym uwalnianiu są skuteczne w łagodzeniu objawów takich jak bradykinezja, sztywność mięśniowa, drżenie spoczynkowe, zaburzenia stabilności postawy, ślinotok oraz dysfagia. Preparaty o przedłużonym uwalnianiu (CR, HBS, XR) – np. Sinemet CR, Dopamar, Madopar HBS, Xevoben XR – są wskazane u pacjentów z wahaniami skuteczności terapii, w tym w celu skrócenia okresów wyłączenia („off”). W zaawansowanym stadium choroby z ciężkimi fluktuacjami ruchowymi zalecany jest żel dojelitowy Duodopa (20 mg/ml lewodopy i 5 mg/ml karbidopy). Tabletki do sporządzania zawiesiny doustnej (np. Madopar) są preferowane u pacjentów z dysfagią lub z opóźnionym początkiem działania leku („delayed-on”).
akinezja, benzerazyd, bradykinezja, chlorowodorek pirydoksyny, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, drżenie spoczynkowe, dysfagia, dyskineza, fluktuacja ruchowa, hiperkineza, idiopatyczna choroba Parkinsona, inhibitor dekarboksylazy, karbidopa, lewodopa, miażdżyca tętnic, niedobór żelaza, niewydolność nerek, nocny bezruch, parkinsonizm polekowy, przedłużone uwalnianie, ślinotok, sztywność mięśniowa, wczesnoporanna akinezja, witamina B6, zapalenie mózgu, żel dojelitowy, zespół niespokojnych nóg, zespół parkinsonowski - Leksykon chorób i schorzeń
Prosopagnozja (ślepota twarzy) – Epidemiologia
Prosopagnozja, czyli ślepota twarzy, to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się niemożnością rozpoznawania twarzy przy zachowanych funkcjach wzrokowych i poznawczych. Częstość występowania w populacji ogólnej szacuje się na 2-3,08%, co oznacza, że dotyczy to milionów osób (np. ponad 10 mln w USA). Zaburzenie występuje w formie rozwojowej (2-2,5% dorosłych, 1,2-4% dzieci) oraz nabytej (ok. 1 na 30 000 osób), przy czym forma rozwojowa ma podłoże genetyczne, często dziedziczone autosomalnie dominująco. Prosopagnozja współwystępuje z innymi schorzeniami neurologicznymi i psychicznymi, takimi jak ASD (36-50%), ADHD (10-64%), depresja czy padaczka. Neuroobrazowanie (fMRI) wykazuje zmniejszoną aktywność i zaburzoną łączność w obszarach mózgu odpowiedzialnych za rozpoznawanie twarzy, m.in. w zakręcie wrzecionowatym, płacie skroniowym i korze przedczołowej.
ADHD, Cambridge Face Memory Test, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, ciało migdałowate, COVID-19, depresja, elektroniczna dokumentacja medyczna, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz mózgu, hipokamp, izolacja społeczna, kora przedczołowa, lęk społeczny, neuroróżnorodność, padaczka, prosopagnozja, prosopagnozja nabyta, prosopagnozja rozwojowa, schizofrenia, ślepota twarzy, udar mózgu, uraz mózgu, zaburzenie lękowe, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie neuropsychiatryczne, zaburzenie osobowości, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zakręt wrzecionowaty, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Toxokarioza – Objawy
Toksokaroza to zoonotyczna choroba pasożytnicza wywołana przez larwy Toxocara canis lub Toxocara cati, przenoszona na człowieka przez przypadkowe spożycie jaj pasożyta. Klinicznie wyróżnia się postać utajoną, trzewną (VLM), oczną (OLM) oraz neurotoksokarozę. W przebiegu toksokariozy trzewnej obserwuje się eozynofilię, która może sięgać nawet 70% leukocytów, oraz objawy takie jak gorączka, hepatomegalia, kaszel, wysypka i bóle mięśniowo-stawowe. Toksokaroza oczna manifestuje się jednostronnymi zaburzeniami widzenia, zapaleniem błony naczyniowej, ziarniniakami siatkówki i może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Neurotoksokaroza, choć rzadka, objawia się napadami padaczkowymi, zaburzeniami poznawczymi i zapaleniem ośrodkowego układu nerwowego, z potencjalnym ryzykiem powikłań neurodegeneracyjnych.
albendazol, eozynofilia, glista kocia, glista psia, jaskra wtórna, mebendazol, napad padaczkowy, neurotoksokaroza, obrzęk plamki żółtej, ocular larva migrans, odwarstwienie siatkówki, toksokaroza, toksokaroza oczna, toksokaroza trzewna, toksokaroza utajona, Toxocara canis, Toxocara cati, visceral larva migrans, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie ciała szklistego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie siatkówki i naczyniówki, zapalenie wnętrza gałki ocznej - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia nastroju – Etiologia i przyczyny
Zaburzenia nastroju stanowią heterogenną grupę chorób psychicznych, charakteryzujących się znacznymi dysfunkcjami emocjonalnymi, obejmującymi epizody depresji, manii lub ich naprzemienne występowanie. Etiologia tych zaburzeń jest wieloczynnikowa, z kluczową rolą zaburzeń neuroprzekaźnikowych (obniżony poziom serotoniny, noradrenaliny, dysregulacja dopaminy, GABA i glutaminianu), zmian strukturalnych mózgu (powiększona amygdala, zmiany w korze oczodołowo-czołowej, zmniejszony hipokamp) oraz dysfunkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) z podwyższonym poziomem kortyzolu. Dodatkowo, procesy zapalne z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1beta, IL-6, TNF-alfa) oraz zaburzenia rytmów okołodobowych wpływają na patogenezę. Genetyczne predyspozycje, potwierdzone badaniami bliźniąt i rodzin, wskazują na dziedziczność na poziomie 40-50% dla dużej depresji i do 67% dla choroby afektywnej dwubiegunowej, z udziałem genów takich jak CACNA1, ANK3 i 5-HTTLPR. Współistniejące choroby neurologiczne, przewlekłe schorzenia somatyczne oraz stosowanie niektórych leków i substancji psychoaktywnych mogą nasilać lub wywoływać zaburzenia nastroju.
choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Alzheimera, choroba Cushinga, choroba Parkinsona, choroba tarczycy, choroba zapalna jelit, cytokina, depresja, dopamina, duża depresja, guz mózgu, hipomania, interakcja gen-środowisko, kiła OUN, kora oczodołowo-czołowa, kortykosteroid, model diateza-stres, model poznawczy depresji, neurotyczność, niedobór witamin, noradrenalina, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, padaczka, przewlekły ból, serotonina, stwardnienie rozsiane, teoria wyuczonej bezradności, udar mózgu, uraz mózgu, zaburzenie hormonalne, zaburzenie nastroju, zaburzenie neuroprzekaźników, zaburzenie rytmu okołodobowego, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Różyczka – Leczenie
Różyczka jest chorobą wirusową wywołaną przez wirus różyczki, przebiegającą zazwyczaj łagodnie, lecz wymagającą odpowiedniego postępowania objawowego. Nie istnieje specyficzne leczenie antywirusowe; terapia opiera się na odpoczynku, nawodnieniu oraz stosowaniu leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, takich jak paracetamol i ibuprofen. Należy unikać kwasu acetylosalicylowego u dzieci i młodzieży poniżej 16-18 roku życia ze względu na ryzyko zespołu Reye’a. Izolacja pacjenta od momentu podejrzenia choroby do co najmniej 7 dni po ustąpieniu wysypki jest kluczowa w zapobieganiu transmisji, zwłaszcza wśród kobiet w ciąży, u których zakażenie może prowadzić do zespołu różyczki wrodzonej (CRS). W przypadku podejrzenia zakażenia u ciężarnych wskazana jest natychmiastowa konsultacja lekarska, a w niektórych sytuacjach rozważa się podanie immunoglobulin, choć nie gwarantują one ochrony płodu.
aspiryna, fototerapia, glikokortykosteroid, hiperbilirubinemia, ibuprofen, immunoglobulina, immunoglobulina dożylna, infekcja ucha, jaskra, koarktacja aorty, krup, kwas acetylosalicylowy, małopłytkowość, neowaskularyzacja siatkówki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, przetrwały przewód tętniczy, retinopatia, szczepionka MMR, transfuzja wymienna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wirus różyczki, zaćma, zapalenie mózgu, zapalenie stawów, zespół Reye’a, zespół różyczki wrodzonej, zmętnienie rogówki, zwężenie tętnicy płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół retta – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Retta jest rzadkim, niemal wyłącznie dotyczącym dziewczynek zaburzeniem neurologicznym spowodowanym mutacją de novo w genie MECP2. Dziedziczenie jest rzadkie, a ryzyko wystąpienia u kolejnego dziecka wynosi poniżej 1%. Wczesna diagnoza, oparta m.in. na subtelnych zmianach parametrów chodu (odległość nakładania się kończyn, szerokość postawy, kąt kroku, symetria chodu), może poprawić rokowanie. Patofizjologia napadów padaczkowych wiąże się z dysfunkcją neuronów korowych pobudzających, zmniejszeniem liczby synaps GABAergicznych i zwiększoną pobudliwością neuronów piramidowych warstwy 5, co wskazuje na potencjalne cele terapeutyczne. Ponadto, u pacjentów z zespołem Retta obserwuje się istotny wzrost frakcji IgM w surowicy, co może świadczyć o neurozapalnym podłożu choroby i dysfunkcji immunologicznej.
badanie genetyczne, badanie prenatalne, całościowe zaburzenia rozwojowe, fibroblast, funkcja nerwowo-mięśniowa, funkcja poznawcza, gen MECP2, lekarz genetyk, leriglitazon, mutacja genetyczna, napad padaczkowy, poradnictwo genetyczne, stwardnienie rozsiane, transmisja GABAergiczna, układ odpornościowy, zaburzenie neurologiczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Retta - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba paciorkowcowa grupy b – Leczenie
Choroba paciorkowcowa grupy B (GBS) wymaga precyzyjnego doboru antybiotykoterapii zależnie od wieku pacjenta, typu infekcji oraz stanu klinicznego. Penicylina G pozostaje lekiem pierwszego wyboru zarówno u dorosłych, jak i noworodków, z dawkowaniem u niemowląt do 7 dnia życia w zakresie 250 000-450 000 j./kg/dobę, a powyżej 7 dnia życia 450 000-500 000 j./kg/dobę. W przypadku alergii na penicylinę stosuje się klindamycynę, erytromycynę, fluorochinolony lub wankomycynę, przy czym klindamycyna wymaga potwierdzenia wrażliwości ze względu na narastającą oporność. Czas trwania terapii jest uzależniony od lokalizacji zakażenia: 10 dni dla bakteriemii i zakażeń skóry, minimum 14 dni dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a 3-4 tygodnie lub dłużej dla zapalenia kości, szpiku, wsierdzia i komór mózgu. Leczenie noworodków z podejrzeniem posocznicy obejmuje ampicylinę i aminoglikozyd (najczęściej gentamycynę), a po potwierdzeniu GBS i poprawie klinicznej kontynuuje się monoterapię penicyliną G.
aminoglikozyd, ampicylina, anafilaksja, bakteriemia, cefazolina, ceftriakson, erytromycyna, fluorochinolony, gentamycyna, immunoglobulina dożylna, inwazyjna choroba GBS, klindamycyna, martwicze zapalenie powięzi, obrzęk naczynioruchowy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, paciorkowiec grupy B, penicylina G, płyn mózgowo-rdzeniowy, posocznica noworodkowa, profilaktyka antybiotykowa śródporodowa, punkcja lędźwiowa, ropień nadtwardówkowy, ropniak opłucnej, ryfampicyna, słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu, wankomycyna, zakażenie tkanek miękkich, zapalenie kości i szpiku, zapalenie krążków międzykręgowych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie wsierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka skroniowa – Etiologia i przyczyny
Padaczka skroniowa (TLE) jest najczęstszą formą padaczki ogniskowej, dotykającą około 60% pacjentów z padaczką, co przekłada się na około 50 milionów osób na świecie. Etiologia TLE jest złożona i obejmuje stwardnienie hipokampa (HS) – najczęstszą przyczynę (około 70% przypadków operowanych z powodu lekoopornej padaczki), guzy mózgu (około 10%), dysplazję korową (5-10%), malformacje naczyniowe (około 5%), urazy mózgu, infekcje OUN oraz czynniki genetyczne i autoimmunologiczne. HS charakteryzuje się utratą neuronów i glii w hipokampie, prowadząc do jego zwłóknienia i zaniku, często powiązanym z przedłużającymi się drgawkami gorączkowymi w dzieciństwie oraz mutacjami genów takich jak SCN1A. Urazy mózgu, infekcje (np. wirus HSV, HHV-6B) oraz anomalie naczyniowe i nowotwory również odgrywają istotną rolę w patogenezie TLE. Wyróżnia się dwa podtypy: przyśrodkową (MTLE, 80% przypadków) i boczną (LTLE), różniące się etiologią i rokowaniem.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autosomalnie dominująca padaczka, boczna padaczka płata skroniowego, drgawka gorączkowa, dysplazja korowa ogniskowa, ganglioneuroblastoma, glejak, hamartoma, limbiczne zapalenie mózgu, lobektomia skroniowa, malformacja rozwojowa kory mózgowej, malformacja tętniczo-żylna, naczyniak jamisty, neurocysticerkoza, oponiak, padaczka skroniowa, płat skroniowy mózgu, przeciwciała przeciwko receptorom NMDA, przyśrodkowa padaczka płata skroniowego, ropień mózgu, stwardnienie hipokampa, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, wirus opryszczki, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Prosopagnozja (ślepota twarzy) – Objawy
Prosopagnozja, czyli ślepota twarzy, to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się niezdolnością do rozpoznawania twarzy, mimo zachowanego prawidłowego przetwarzania innych bodźców wzrokowych i funkcji intelektualnych. Etiologia obejmuje uszkodzenie lub dysfunkcję zakrętu wrzecionowatego w prawej półkuli mózgu, kluczowego dla percepcji i pamięci twarzy. Występuje w formie rozwojowej (wrodzonej) oraz nabytej, często po udarze, urazie głowy czy chorobach neurodegeneracyjnych. Objawy obejmują trudności w rozpoznawaniu twarzy bliskich, własnej twarzy, a także problem z interpretacją emocji i cech demograficznych. Nasilenie objawów waha się od łagodnej (problemy z rozpoznawaniem nieznajomych) do skrajnej (niemożność odróżnienia twarzy od obiektów). Prosopagnozja współwystępuje z innymi zaburzeniami neurologicznymi, m.in. autyzmem (ok. 40% przypadków), achromatopsją mózgową, agnozją obiektów czy ADHD.
ADHD, agnozja obiektów, Cambridge Face Memory Test, choroba Alzheimera, depresja, długi COVID-19, elektroencefalogram, fobia społeczna, lęk społeczny, prosopagnozja, prosopagnozja nabyta, prosopagnozja rozwojowa, przetwarzanie wzrokowe, rezonans magnetyczny, schorzenie neurodegeneracyjne, ślepota twarzy, tomografia komputerowa, topografagnozja, udar, uraz głowy, uszkodzenie mózgu, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zakręt wrzecionowaty, zapalenie mózgu, zespół Turnera, zespół Williamsa - Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Patofizjologia i mechanizm
Varicella (ospawietrzna) jest ostrą, wysoce zakaźną chorobą wirusową wywołaną przez Varicella-Zoster Virus (VZV), wirusa DNA z rodziny Herpesviridae. Zakażenie rozpoczyna się w błonie śluzowej nosogardła, po czym następuje pierwotna wiremia (4-6 dni po ekspozycji) z rozprzestrzenianiem wirusa do narządów wewnętrznych i limfocytów T (CD4+ i CD8+), które transportują wirusa, unikając częściowo odpowiedzi immunologicznej poprzez hamowanie ekspresji MHC I i II. Wtórna wiremia (14-16 dni po zakażeniu) prowadzi do rozlanego zakażenia śródbłonka naczyń i naskórka, skutkując charakterystyczną wysypką pęcherzykową. VZV ustanawia latencję w neuronach zwojów rdzeniowych i czaszkowych, a jego reaktywacja powoduje półpaśca, często z neuralgią popółpaścową. Odpowiedź immunologiczna obejmuje produkcję przeciwciał IgG, IgM, IgA oraz kluczową rolę limfocytów T w kontroli zakażenia i zapobieganiu reaktywacji. Okres inkubacji wynosi średnio 14-16 dni, a zakaźność trwa od 24-48 godzin przed wysypką do wyschnięcia pęcherzyków (około 7 dni).
Alphaherpesvirinae, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, dermatom, droga powietrzno-kropelkowa, egzosom, fosforylacja, genom DNA, górne drogi oddechowe, Herpesviridae, komórka satelitarna, limfocyt T, limfocyt T CD8, martwica siatkówki, mielopatia, neuralgia, neuralgia popółpaścowa, otoczka lipidowa, poprzeczne zapalenie rdzenia, przeciwciało IgA, przeciwciało IgG, przeciwciało IgM, stan latencji, szlak JAK-STAT, translokacja jądrowa, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus varicella zoster, wtórna wiremia, wysypka pęcherzykowa, zapalenie móżdżku, zapalenie mózgu, zapalenie ośrodkowego układu nerwowego, zoster sine herpete, zwój korzenia grzbietowego, zwój nerwu czaszkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Wodogłowie – Etiologia i przyczyny
Wodogłowie (hydrocephalus) to patologiczne nagromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) w układzie komorowym mózgu, wynikające z zaburzenia równowagi między produkcją a wchłanianiem PMR. Główne mechanizmy to niedrożność przepływu (obstrukcja), zaburzenia wchłaniania oraz nadprodukcja PMR, z czego najczęstszą przyczyną jest obstrukcja. Wodogłowie klasyfikuje się m.in. na wrodzone i nabyte, komunikujące i niekomunikujące, normotensyjne (NPH) oraz ex-vacuo. Wrodzone wodogłowie często wiąże się z wadami rozwojowymi, takimi jak stenoza wodociągu Sylwiusza, zespół Dandy-Walkera czy malformacja Chiariego, a także z mutacjami genetycznymi, np. w genie L1CAM. Nabyte wodogłowie występuje po urodzeniu, najczęściej u niemowląt i osób starszych, i jest spowodowane m.in. krwawieniami dokomorowymi, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, guzami mózgu oraz urazami czaszkowo-mózgowymi.
achondroplazja, astroglioza, brodawczak splotu naczyniówkowego, gen L1CAM, kraniosynostoza, krwawienie dokomorowe, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja Chiariego, mikroglioza, niedrożność, nietrzymanie moczu, płyn mózgowo-rdzeniowy, rozszczep kręgosłupa, układ komorowy, wada cewy nerwowej, wodociąg Sylwiusza, wodogłowie, wodogłowie komunikujące, wodogłowie niekomunikujące, wodogłowie normotensyjne, wodogłowie obstrukcyjne, zaburzenie chodu, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Dandy-Walkera, ziarnistości pajęczynówki, zwężenie wodociągu mózgu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gadoteric Acid Farmak 0,5 mmol/ml
Gadoteric Acid Farmak, zawierający 0,5 mmol/ml kwasu gadoterynowego (279,32 mg/ml w postaci gadoterynianu megluminy), jest środkiem kontrastowym stosowanym wyłącznie w diagnostyce obrazowej metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Preparat znajduje zastosowanie w obrazowaniu mózgu, kręgosłupa i tkanek otaczających, umożliwiając wykrywanie guzów nowotworowych (pierwotnych i przerzutowych), wypadnięć krążka międzykręgowego oraz chorób zakaźnych, takich jak zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych czy ropnie. Ponadto, Gadoteric Acid Farmak jest wskazany do MRI całego ciała, w tym wątroby, nerek, trzustki, narządów rodnych, serca, narządów klatki piersiowej oraz układu mięśniowo-szkieletowego, co pozwala na precyzyjną ocenę zmian patologicznych, różnicowanie tkanek oraz ocenę perfuzji i ukrwienia. U dorosłych pacjentów preparat jest również stosowany w angiografii metodą rezonansu magnetycznego (MRA) do wizualizacji naczyń krwionośnych i wykrywania patologii naczyniowych, takich jak zwężenia czy tętniaki.
angiografia rezonansu magnetycznego, choroba zakaźna, gadoterynian megluminy, guz nowotworowy, kwas gadoterynowy, malformacja naczyniowa, MRI całego ciała, MRI mózgu i kręgosłupa, naczynie krwionośne, narządy klatki piersiowej, narządy rodne, nerka, niedokrwienie, nowotwór pierwotny, perfuzja mięśnia sercowego, przerzut nowotworowy, rezonans magnetyczny, ropień, serce, środek kontrastowy, tętniak, torbiel, trzustka, układ mięśniowo-szkieletowy, wątroba, wypadnięcie krążka międzykręgowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zmiana ogniskowa - Leksykon chorób i schorzeń
Drgawki toniczno-kloniczne (drgawki duże) – Etiologia i przyczyny
Drgawki toniczno-kloniczne, dawniej określane jako napady grand mal, charakteryzują się utratą przytomności oraz fazą tonicznego sztywnienia mięśni, po której następuje faza klonicznych, rytmicznych drgań. Napady te trwają zwykle od 1 do 3 minut, a ich przedłużenie powyżej 5 minut definiuje stan padaczkowy (status epilepticus), stanowiący zagrożenie życia wymagający pilnej interwencji. Etiologia drgawek toniczno-klonicznych jest zróżnicowana i obejmuje zarówno padaczkę o podłożu genetycznym (monogenne mutacje w genach kanałów jonowych, np. SCN1B, KCNQ2, czy gen cystatyny B w chorobie Unverrichta-Lundborga), jak i nabyte uszkodzenia mózgu (urazy, udary, infekcje OUN, guzy, choroby neurodegeneracyjne, malformacje naczyniowe, stany po niedotlenieniu). Ponadto, napady mogą być prowokowane przez zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiperglikemia), substancje obniżające próg drgawkowy (alkohol, narkotyki, leki, toksyny) oraz czynniki środowiskowe (gorączka, deprywacja snu, stres, fotostymulacja, zmiany hormonalne, choroby autoimmunologiczne, eklampsja).
choroba Alzheimera, choroba Unverrichta-Lundborga, drgawki duże, drgawki gorączkowe, drgawki toniczno-kloniczne, eklampsia, faza kloniczna, faza toniczna, GABA, glutaminian, guz mózgu, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia, kwas gamma-aminomasłowy, malformacja tętniczo-żylna, nagła nieoczekiwana śmierć w padaczce, napad grand mal, napad ogniskowy, napad pierwotnie uogólniony, napad prowokowany, napad wtórnie uogólniony, niedotlenienie mózgu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, padaczka, padaczka fotoczuła, padaczka katamenialna, padaczka kryptogenna, padaczka miokloniczna, porażenie Todda, sepsa, stan padaczkowy, status epilepticus, SUDEP, udar mózgu, uraz głowy, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół abstynencyjny, zespół Dravet - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fingolimod Teva
Fingolimod Teva wykazuje istotne ryzyko kardiologiczne, w tym przemijające bradykardie i bloki przedsionkowo-komorowe, szczególnie po pierwszej dawce oraz przy zwiększaniu dawki z 0,25 mg do 0,5 mg. Zalecane jest monitorowanie EKG, tętna i ciśnienia krwi przez co najmniej 6 godzin, z możliwością przedłużenia obserwacji w przypadku wystąpienia bradykardii (<45 uderzeń/min u dorosłych) lub bloku przedsionkowo-komorowego II/III stopnia. Fingolimod jest przeciwwskazany u pacjentów z istotnymi zaburzeniami przewodzenia, bradykardią, wydłużonym QTc (≥470 ms u kobiet dorosłych, ≥460 ms u dzieci i młodzieży płci żeńskiej, ≥450 ms u mężczyzn) oraz u osób przyjmujących leki antyarytmiczne klasy Ia/III, beta-adrenolityki lub blokery kanału wapniowego spowalniające akcję serca. Ponadto, lek może powodować nieznaczne wydłużenie QTcI (do 13 ms) i wymaga ostrożności u pacjentów z ryzykiem wydłużenia QT, np. hipokaliemią.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, czerniak złośliwy, gamma-glutamylotransferaza, inwersja załamka T, krwotok mózgowy, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, lek antyarytmiczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwgrzybiczny, mięsak Kaposiego, nadciśnienie, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, pierwszosekundowa natężona objętość wydechowa, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, skórny chłoniak z komórek T, udar niedokrwienny, wirus Johna Cunninghama, wydłużenie QT, zakażenie HPV, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych i mózgu, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty, zwłóknienie płuc - Leksykon leków
Działania niepożądane – Oseltix 75 mg
Profil bezpieczeństwa oseltamiwiru (Oseltix) w dawce 75 mg, stosowanego zarówno w leczeniu grypy (dwa razy dziennie przez 5 dni), jak i profilaktyce (raz dziennie do 6 tygodni), został oceniony na podstawie szerokich badań klinicznych obejmujących 6049 dorosłych i młodzieży oraz 1473 dzieci. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi u dorosłych i młodzieży były nudności i wymioty, które zwykle pojawiały się w pierwszych dwóch dobach terapii i ustępowały samoistnie w ciągu 1-2 dni. U dzieci dominowały wymioty. Rzadkie, ale poważne działania niepożądane obejmowały reakcje anafilaktyczne, zaburzenia wątroby (w tym piorunujące zapalenie wątroby), obrzęk naczynioruchowy, zespół Stevensa-Johnsona, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zaburzenia neuropsychiatryczne, takie jak majaczenia, halucynacje i drgawki, które występowały głównie u dzieci i młodzieży. Profil bezpieczeństwa u pacjentów z obniżoną odpornością oraz u osób starszych był porównywalny z populacją ogólną.
astma oskrzelowa, drgawki, encefalopatia, halucynacje, immunosupresja, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotoczne zapalenie jelita grubego, małopłytkowość, niewydolność wątroby, nudności i wymioty, obrzęk naczynioruchowy, oseltamiwir, piorunujące zapalenie wątroby, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rumień wielopostaciowy, toksyczna martwica naskórka, zaburzenie błony bębenkowej, zaburzenie neuropsychiatryczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie wątroby, zapalenie mózgu, zapalenie skóry, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wątroby, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bigetra
Dabigatran eteksylat (Bigetra, 75 mg) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawień, które mogą wystąpić w dowolnym miejscu organizmu. Niewyjaśniony spadek hemoglobiny, hematokrytu lub ciśnienia tętniczego powinien skłonić do poszukiwania źródła krwawienia. W przypadku zagrażającego życiu lub nieopanowanego krwawienia u dorosłych dostępny jest swoisty czynnik odwracający działanie dabigatranu – idarucyzumab, którego skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci i młodzieży nie zostały określone. Alternatywnie można zastosować hemodializę, świeżą krew, osocze świeżo mrożone, koncentraty czynników krzepnięcia, rekombinowany czynnik VIIa lub płytki krwi. Przed rozpoczęciem terapii należy ocenić czynniki ryzyka krwotoku, takie jak wiek ≥ 75 lat, umiarkowane zaburzenia czynności nerek (ClCr 30-50 ml/min), stosowanie inhibitorów P-gp (np. amiodaron, werapamil), niska masa ciała (< 50 kg), jednoczesne stosowanie ASA, klopidogrelu, NLPZ, SSRI/SNRI oraz obecność zapalenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. Monitorowanie działania przeciwzakrzepowego nie jest rutynowo wymagane, ale pomocne mogą być testy dTT (> 67 ng/ml), aPTT (> 1,3 x GGN) i ECT, natomiast INR nie jest zalecane ze względu na fałszywie podwyższone wyniki.
amiodaron, bakteryjne zapalenie wsierdzia, chinidyna, czas kaolinowo-kefalinowy, czas trombinowego krzepnięcia, czynnik VIIa, czynniki krzepnięcia, dabigatran eteksylat, dysfagia, ekarynowy czas krzepnięcia, hematokryt, hemodializa, hemoglobina, idarucyzumab, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, klarytromycyna, klopidogrel, krwiak rdzeniowy, krwiak zewnątrzoponowy, kwas acetylosalicylowy, małopłytkowość, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niesteroidowe leki przeciwzapalne, płytki krwi, refluks żołądkowo-przełykowy, ropień śródczaszkowy, SSRI, udar niedokrwienny mózgu, werapamil, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie przełyku, zespół antyfosfolipidowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa