zatrucie hepatotoksyczne

Zatrucie hepatotoksyczne to uszkodzenie wątroby wywołane przez substancje chemiczne, leki lub toksyny, które wykazują działanie szkodliwe dla komórek wątrobowych (hepatocytów). Proces ten może przebiegać jako ostry lub przewlekły, prowadząc do różnego stopnia dysfunkcji wątroby – od łagodnego wzrostu enzymów wątrobowych do piorunującej niewydolności narządu.

Najczęstszymi przyczynami zatruć hepatotoksycznych są leki (np. paracetamol, niektóre antybiotyki, leki przeciwgrzybicze, przeciwpadaczkowe), związki chemiczne (np. chlorowane węglowodory, metale ciężkie), toksyny naturalne (np. amatoksyny zawarte w muchomorze sromotnikowym) oraz alkohol. Mechanizmy uszkodzenia obejmują bezpośrednią toksyczność, tworzenie reaktywnych metabolitów, stres oksydacyjny i odpowiedź immunologiczną.

Diagnostyka zatruć hepatotoksycznych opiera się na wywiadzie (ekspozycja na potencjalne hepatotoksyny), badaniach laboratoryjnych (podwyższone poziomy aminotransferaz, bilirubiny, zaburzenia parametrów krzepnięcia) oraz wykluczeniu innych przyczyn uszkodzenia wątroby. Leczenie polega na natychmiastowym odstawieniu czynnika uszkadzającego, podaniu specyficznych antidotów (np. N-acetylocysteiny w zatruciu paracetamolem) oraz leczeniu podtrzymującym.

W ciężkich przypadkach zatrucia hepatotoksycznego może rozwinąć się ostra niewydolność wątroby wymagająca pilnego przeszczepienia narządu. Rokowanie zależy od rodzaju substancji toksycznej, wielkości ekspozycji, wcześniejszego stanu wątroby oraz szybkości wdrożenia odpowiedniego leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedawkowanie – Paracetamol Polfa-Łódź 500 mg

Przedawkowanie paracetamolu stanowi istotne zagrożenie hepatotoksyczne, prowadzące do uszkodzenia wątroby, a w ciężkich przypadkach do niewydolności wielonarządowej i śmierci. Dawki powyżej 140 mg/kg masy ciała mogą wywołać cytolizę hepatocytów, natomiast dawki przekraczające 200 mg/kg wiążą się z ryzykiem ciężkiego uszkodzenia wątroby, kwasicy metabolicznej i encefalopatii. Początkowe objawy zatrucia, takie jak nudności, wymioty, anoreksja i ból brzucha, pojawiają się w ciągu pierwszych 24 godzin, jednak kliniczne i biochemiczne cechy uszkodzenia wątroby manifestują się z opóźnieniem (2-6 dni). Typowe zmiany laboratoryjne obejmują wzrost AspAT, AlAT, dehydrogenazy mleczanowej, bilirubiny oraz obniżenie poziomu protrombiny, co odzwierciedla progresję uszkodzenia hepatocytów.
AlAT, anoreksja, AspAT, bilirubina, cytoliza hepatocytów, dehydrogenaza mleczanowa, deplecja glutationu, encefalopatia, hepatomegalia, hipoglikemia, induktory enzymów, kwasica metaboliczna, metionina, N-acetylocysteina, niewydolność wątrobowa, niewydolność wielonarządowa, ostre zapalenie trzustki, płukanie żołądka, protrombina, przedawkowanie paracetamolu, przeszczep wątroby, transaminazy wątrobowe, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zaburzenia koagulologiczne, zaburzenia krzepnięcia, zatrucie hepatotoksyczne, żółtaczka
Leksykon leków
Przedawkowanie – Paracetamol OLIMP 500 mg

Przedawkowanie paracetamolu, definiowane jako jednorazowe przyjęcie dawki ≥5-10 g u dorosłych lub ≥140 mg/kg masy ciała u dzieci, stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia, prowadząc do hepatotoksyczności, ostrego zapalenia trzustki oraz niewydolności wątroby. Kliniczny przebieg zatrucia charakteryzuje się fazowym rozwojem objawów: w ciągu pierwszych 24 godzin dominują niespecyficzne symptomy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, ból brzucha), następnie (12-48 h) pojawiają się zmiany biochemiczne, takie jak wzrost AspAT, AlAT, dehydrogenazy mleczanowej, bilirubiny oraz wydłużenie czasu protrombinowego. Maksymalne nasilenie uszkodzenia wątroby obserwuje się między 4. a 6. dniem, z ryzykiem rozwoju kwasicy metabolicznej, encefalopatii, śpiączki, a nawet zgonu. Niezależnie może wystąpić ostra niewydolność nerek z martwicą kanalików nerkowych.
aminotransferazy wątrobowe, bilirubina, czas protrombinowy, dehydrogenaza mleczanowa, encefalopatia, kwasica metaboliczna, martwica hepatocytów, martwica kanalików nerkowych, N-acetylocysteina, ostra niewydolność nerek, ostra niewydolność wątroby, ostre zapalenie trzustki, paracetamol, płukanie żołądka, protrombina, przedawkowanie paracetamolu, przeszczep wątroby, węgiel aktywny, zatrucie hepatotoksyczne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sylimarol 35 mg

Preparat Sylimarol 35 mg, zawierający 50 mg wyciągu suchego z łuski ostropestu plamistego (DER 20-34:1, ekstrakt z 90% metanolu) w formie tabletek drażowanych, wykazuje działanie hepatoprotekcyjne, jednak nie jest wskazany do leczenia ostrych zatruć wątroby ze względu na niewystarczającą szybkość i skuteczność działania. W przypadkach ostrych intoksykacji hepatotoksycznych należy stosować standardowe procedury terapeutyczne. Podczas terapii należy bezwzględnie unikać ekspozycji na czynniki hepatotoksyczne, w tym alkohol etylowy oraz leki o potencjale uszkadzającym hepatocyty, gdyż Sylimarol nie neutralizuje ich negatywnego wpływu na wątrobę.
czynnik hepatotoksyczny, defekt enzymatyczny, działanie hepatoprotekcyjne, dziedziczne zaburzenie metaboliczne, lek hepatotoksyczny, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, ostra intoksykacja, ostre zatrucie wątroby, ostropest plamisty, substancje hepatotoksyczne, sylimaryna, uszkodzenie hepatocytów, zaburzenie metabolizmu węglowodanów, zatrucie hepatotoksyczne, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy

zatrucie hepatotoksyczne

Powiązane wpisy

Przedawkowanie – Paracetamol Polfa-Łódź 500 mg

Przedawkowanie – Paracetamol OLIMP 500 mg

Specjalne ostrzeżenia – Sylimarol 35 mg