replikacja DNA wirusa
Replikacja DNA wirusa to proces, w którym wirusowy materiał genetyczny jest powielany wewnątrz zainfekowanej komórki gospodarza. Mechanizm ten różni się w zależności od typu wirusa, jednak jego celem jest zawsze wytworzenie nowych kopii genomu wirusowego, niezbędnych do powstania wirionów potomnych.
Wirusy DNA wykorzystują głównie dwa modele replikacji: model semikonserwatywny (podobny do komórkowego) oraz model toczącego się koła. W pierwszym przypadku powstają dwie dwuniciowe cząsteczki DNA, z których każda zawiera jedną nić macierzystą i jedną nowo zsyntetyzowaną. Model toczącego się koła charakteryzuje się ciągłą syntezą jednej nici, podczas gdy druga służy jako matryca.
W procesie replikacji wirusowego DNA uczestniczą zarówno enzymy wirusa (np. polimerazy DNA), jak i aparatura enzymatyczna gospodarza. Niektóre wirusy, jak Herpesviridae, kodują własne enzymy replikacyjne, podczas gdy inne, jak Papillomaviridae, w znacznym stopniu polegają na maszynerii komórkowej. Zaburzenia w replikacji DNA wirusowego stanowią jeden z głównych punktów uchwytu dla leków przeciwwirusowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Entecavir Polpharma 0,5 mg
Entekawir jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy, wykazującym wysoką specyficzność wobec polimerazy HBV (Ki = 0,0012 μM) i hamującym replikację DNA wirusa na trzech etapach. W badaniach in vitro wykazuje silne działanie przeciwwirusowe z wartością EC50 wynoszącą 0,004 µM dla dzikiego typu HBV oraz 0,026 µM dla szczepów opornych na lamiwudynę. Entekawir nie wykazuje antagonistycznego działania wobec innych NRTI i jest selektywny względem polimeraz komórkowych, co potwierdza jego bezpieczeństwo. Oporność na entekawir rozwija się głównie u pacjentów z mutacjami LVDr (rtM204V, rtL180M) i dodatkowymi mutacjami w pozycjach rtT184, rtS202 lub rtM250, co może prowadzić do zmniejszenia wrażliwości na lek nawet do 741-krotnego spadku. W monoterapii u pacjentów zakażonych HIV i HBV bez HAART istnieje ryzyko selekcji mutacji M184V HIV, co ogranicza stosowanie entekawiru w tej grupie.
abakawir, adefowir, analog guanozyny, antygen HBeAg, antygen HBsAg, badanie histologiczne, dydanozyna, emtrycytabina, fosforylacja, immunoglobulina, lamiwudyna, mitochondrialne DNA, mutacja LVDr, niewyrównana czynność wątroby, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność na leki, polimeraza DNA, polimeraza γ, przełom wirusologiczny, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, rak wątrobowokomórkowy, replikacja DNA wirusa, serokonwersja, skala Knodella, stawudyna, tenofowir, terapia przeciwretrowirusowa, trifosforan deoksyguanozyny, wirus zapalenia wątroby typu B, wyrównana czynność wątroby, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Virgan 1,5 mg/g żel do oczu 1,5 mg/g
Virgan 1,5 mg/g żel do oczu zawiera gancyklowir w stężeniu 1,5 mg/g, będący syntetycznym nukleozydem o szerokim spektrum działania przeciwwirusowego, szczególnie skutecznym wobec wirusów z rodziny Herpesviridae (Herpes simplex typ 1 i 2, CMV) oraz wybranych serotypów adenowirusów (1, 2, 4, 6, 8, 10, 19, 22, 28). Gancyklowir działa jako prolek, który w komórkach zainfekowanych wirusem ulega fosforylacji do aktywnej formy trifosforanu, hamując replikację DNA wirusa poprzez kompetycyjne blokowanie polimerazy DNA oraz bezpośrednie wbudowywanie się do łańcucha DNA, co prowadzi do zatrzymania jego wydłużania. Ta dwutorowa mechanika działania zapewnia wysoką skuteczność terapeutyczną w leczeniu powierzchniowych zakażeń wirusowych gałki ocznej.