zespół Guillaina-Barrégo

Zespół Guillaina-Barrégo (GBS) to rzadka choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje nerwy obwodowe, prowadząc do osłabienia mięśni, drętwienia i paraliżu. Jest to najczęstsza przyczyna ostrego porażenia wiotkiego o pochodzeniu niezapalnym. GBS zazwyczaj rozwija się po infekcji górnych dróg oddechowych lub pokarmowych.

Klinicznie zespół Guillaina-Barrégo charakteryzuje się symetrycznym osłabieniem mięśni, które typowo rozpoczyna się od kończyn dolnych i postępuje wstępująco. W ciężkich przypadkach może dojść do zajęcia mięśni oddechowych, wymagającego wspomagania wentylacji. Objawy czuciowe, jak drętwienie i parestezje, również często występują. Diagnostyka obejmuje badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (rozszczepienie białkowo-komórkowe), badania neurofizjologiczne oraz kliniczne kryteria diagnostyczne.

Leczenie zespołu Guillaina-Barrégo opiera się na immunoterapii: stosowaniu dożylnych immunoglobulin (IVIG) lub plazmaferezy. Istotne jest wczesne wdrożenie terapii, optymalnie w ciągu 2 tygodni od wystąpienia objawów, co znacząco poprawia rokowanie. Leczenie wspomagające obejmuje profilaktykę powikłań, rehabilitację oraz monitorowanie funkcji oddechowych. Choć większość pacjentów wraca do zdrowia, proces rekonwalescencji może trwać miesiące lub lata, a u 20-30% chorych utrzymują się długotrwałe deficyty neurologiczne.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Retrovir

Retrovir (zydowudyna) jest lekiem przeciwretrowirusowym stosowanym w terapii zakażenia HIV, jednak nie prowadzi do całkowitego wyleczenia. W trakcie leczenia należy unikać jednoczesnego stosowania ryfampicyny i stawudyny ze względu na interakcje farmakokinetyczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko poważnych zaburzeń hematologicznych, takich jak niedokrwistość (zwykle po 6 tygodniach), neutropenia (po co najmniej 4 tygodniach) oraz leukopenia, które występują częściej przy dawkach 1200-1500 mg/dobę i u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV. Monitorowanie parametrów hematologicznych jest kluczowe: u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem co 2 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące, następnie co najmniej raz w miesiącu, a u pozostałych co 1-3 miesiące. W przypadku hemoglobiny 7,5-9 g/dl (4,65-5,59 mmol/l) lub granulocytów 0,75-1,0 × 10⁹/l zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwę w leczeniu, a w ciężkiej niedokrwistości może być konieczne przetoczenie krwi.
analog nukleozydu, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, choroba wątroby, hepatomegalia, immunosupresja, interakcja lekowa, interferon alfa, kwasica mleczanowa, leukopenia, lipoatrofia, marskość wątroby, martwica kości, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, odnowa szpiku kostnego, parametr hematologiczny, Pneumocystis carinii, rybawiryna, ryfampicyna, stawudyna, stłuszczenie wątroby, terapia przeciwretrowirusowa, tkanka tłuszczowa podskórna, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie metaboliczne, zaburzenie mitochondrialne, zakażenie HIV, zakażenie oportunistyczne, zakażenie prątkami, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zapalenie wielomięśniowe, zespół Guillaina-Barrégo, zespół reaktywacji immunologicznej, zydowudyna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Gamunex 10% 100 mg/ml

Leczenie immunoglobuliną ludzką normalną (IVIg) wymaga ścisłego nadzoru lekarza specjalizującego się w zaburzeniach układu odpornościowego. Dawkowanie jest ściśle uzależnione od wskazań klinicznych i często wymaga indywidualnej modyfikacji, zwłaszcza u pacjentów z niedowagą lub nadwagą. W pierwotnych niedoborach odporności celem jest utrzymanie minimalnego stężenia IgG ≥6 g/l, co zwykle osiąga się dawką początkową 0,4-0,8 g/kg m.c. jednorazowo, a następnie dawką podtrzymującą co najmniej 0,2 g/kg m.c. co 3-4 tygodnie. W wtórnych niedoborach dawka wynosi 0,2-0,4 g/kg m.c. z podobną częstotliwością podawania. Konieczne jest regularne monitorowanie stężeń IgG i częstości infekcji, z możliwością dostosowania dawki w celu optymalizacji efektu terapeutycznego. Profilaktyka poekspozycyjna na odrę wymaga podania 0,4 g/kg m.c. w ciągu 6 dni od ekspozycji, a profilaktyka przedekspozycyjna u pacjentów z PID/SID obejmuje jednorazowe zwiększenie dawki do 0,53 g/kg m.c.
choroba Kawasakiego, CIDP, immunoglobulina ludzka, immunomodulacja, infekcja bakteryjna, infuzja dożylna, kwas acetylosalicylowy, leczenie substytucyjne, miastenia, niedobór odporności, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, pierwotny niedobór odporności, profilaktyka odry, przewlekła demielinizacyjna poliradikuloneuropatia zapalna, stężenie IgG, wieloogniskowa neuropatia ruchowa, wtórny niedobór odporności, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon substancji czynnych
Fimbrie – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Szczepionka Adacel Polio zawiera fimbrie typu 2 i 3 w ilości 5 µg na dawkę (0,5 ml), stanowiące istotny antygen krztuśca, oraz inne składniki immunogenne, takie jak toksoidy błoniczy (≥2 j.m./2 Lf), tężcowy (≥20 j.m./5 Lf), toksoid krztuścowy (2,5 µg), hemaglutynina włókienkowa (5 µg), pertaktyna (3 µg) i inaktywowany wirus polio (typ 1: 29 jednostek antygenu D, typ 2: 7 jednostek, typ 3: 26 jednostek). Preparat jest adsorbowany na fosforanie glinu (1,5 mg, 0,33 mg Al3+), co zwiększa immunogenność. Szczepionka przeznaczona jest wyłącznie do szczepień przypominających, nie stosuje się jej w szczepieniu podstawowym. Zaleca się przestrzeganie oficjalnych odstępów między dawkami przypominającymi przeciw błonicy i tężcowi. Podanie domięśniowe wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia; alternatywnie można rozważyć głębokie podskórne podanie, pomimo ryzyka nasilonych reakcji miejscowych.
Adacel Polio, AIDS, antygen krztuśca, błonica i tężec, encefalopatia, fimbria, fosforan glinu, hemaglutynina włókienkowa, immunogenność, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwzakrzepowy, niedobór odporności, pertaktyna, reakcja anafilaktyczna, szczepienie podstawowe, toksoid błoniczy, toksoid tężcowy, wirus HIV, wirus polio, zaburzenie krzepnięcia, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Porażenie bella – Patofizjologia i mechanizm

Porażenie Bella to ostre, jednostronne porażenie nerwu twarzowego, najczęściej wynikające z obwodowego uszkodzenia nerwu w wąskim odcinku labiryntowym kanału nerwu twarzowego o średnicy około 0,66-0,7 mm i długości 3-5 mm. Patogeneza opiera się na obrzęku i niedokrwieniu nerwu w kanale Fallopa, co prowadzi do kompresji i demielinizacji, potwierdzonej badaniami MRI i DTI, które wykazały zmniejszenie anizotropii frakcjonowanej (FA) oraz wzrost średniej dyfuzyjności (MD) i dyfuzyjności promieniowej (RD), bez uszkodzenia aksonów (brak zmiany dyfuzyjności osiowej, AD). Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą reaktywacji wirusa HSV-1 w zwoju kolanka, co wywołuje stan zapalny i demielinizację, a także możliwym udziałem mechanizmów autoimmunologicznych i niedokrwiennych, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą i w ciąży. Czynniki ryzyka obejmują infekcje wirusowe (HSV-1, CMV, EBV), cukrzycę, ciążę (zwłaszcza III trymestr) oraz ekspozycję na ostre zmiany temperatury. Rokowanie zależy od stopnia uszkodzenia nerwu, a większość przypadków ustępuje samoistnie w ciągu 4-6 miesięcy, z całkowitym powrotem do zdrowia w 85% przypadków, choć u 15% mogą wystąpić powikłania, takie jak synkinezy czy trwała dysfunkcja nerwu twarzowego.
acyklowir, akupunktura, anizotropia frakcjonowana, degeneracja Wallera, demielinizacja nerwów, famcyklowir, glikokortykoid, komórki Schwanna, lek przeciwwirusowy, mięsień strzemiączkowy, mikrokrążenie, nerw twarzowy, osłonka mielinowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, rezonans magnetyczny, synkinezja, tętnica błędnikowa, tętnica móżdżkowa przednia dolna, tętnica oponowa środkowa, uszkodzenie osłonki mielinowej, walacyklowir, wirus opryszczki pospolitej typu 1, wirus ospy wietrznej-półpaśca, zespół Guillaina-Barrégo, zwój kolanka
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Esotkaleno 50 mg

Esotkaleno, zawierający prednizon, jest lekiem glikokortykosteroidowym stosowanym ogólnoustrojowo w szerokim spektrum chorób zapalnych, autoimmunologicznych, hematologicznych, onkologicznych, pulmonologicznych, neurologicznych, okulistycznych oraz dermatologicznych. Preparat dostępny jest w postaci tabletek o dawkach: 1 mg, 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg, 25 mg, 30 mg oraz 50 mg, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii do potrzeb pacjenta. Wskazania obejmują m.in. niewydolność kory nadnerczy, aktywne fazy układowych zapaleń naczyń (np. guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość Wegenera, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń), choroby reumatyczne (toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów), astmę oskrzelową, POChP, śródmiąższowe choroby płuc, ciężkie postaci alergicznego nieżytu nosa, choroby skóry i błon śluzowych o nasilonym przebiegu, a także schorzenia hematologiczne i nowotworowe, w tym leczenie paliatywne objawów nowotworów.
adrenalektomia, alergiczny nieżyt nosa, artropatia enteropatyczna, astma oskrzelowa, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, chłoniak nieziarniczy, choroba Addisona, choroba Behçeta, choroba Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Waldenströma, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, eozynofilowe zapalenie płuc, erytrodermia, glikokortykosteroid, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guzkowe zapalenie tętnic, hiperkalcemia, hydrokortyzon, idiopatyczna plamica małopłytkowa, katar sienny, kłębuszkowe zapalenie nerek, łuszczyca krostkowa, łuszczycowe zapalenie stawów, miastenia, mieszana choroba tkanki łącznej, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, neuropatia nerwu wzrokowego, niedobór ACTH, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność kory nadnerczy, obrzęk Quinckego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, orbitopatia endokrynologiczna, ostra białaczka limfoblastyczna, pęcherzyca zwykła, pemfigoid pęcherzowy, piodermia zgorzelinowa, pokrzywka, polimialgia reumatyczna, polineuropatia, prednizon, przewlekła białaczka limfatyczna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień guzowaty, rumień wysiękowy, rzekomy krup, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna rozpływna martwica naskórka, twardzina układowa, włóknienie zaotrzewnowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyprysk atopowy, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie rogówki, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie stawów w sarkoidozie, zapalenie tętnicy skroniowej, zapalenie twardówki, zapalenie wielomięśniowe, zarostowe zapalenie oskrzelików, zespół Goodpasture’a, zespół Guillaina-Barrégo, zespół nadnerczowo-płciowy, zespół niewydolności oddechowej, zespół Sézary’ego, zespół Sweeta, zespół Tolosa-Hunta, zespół Westa, ziarniniakowatość Wegenera, zwłóknienie płuc
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Medoxa 2,5 mg

Medoxa, zawierająca prednizon w dawkach od 1 mg do 50 mg, jest wskazana do leczenia szerokiego spektrum chorób wymagających ogólnoustrojowego stosowania glikokortykosteroidów. Preparat znajduje zastosowanie w substytucyjnym leczeniu niewydolności kory nadnerczy (np. choroba Addisona, zespół nadnerczowo-płciowy), aktywnych fazach układowych zapaleń naczyń (guzkowe zapalenie tętnic, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic), ziarniniakowatości Wegenera, eozynofilowej ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (EGPA), a także w chorobach reumatycznych (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczycowe zapalenie stawów). W pulmonologii Medoxa jest stosowana m.in. w astmie oskrzelowej, zaostrzeniach POChP oraz śródmiąższowych chorobach płuc. W dermatologii preparat jest wskazany w ciężkich postaciach egzemy, dermatoz pęcherzowych, zapaleniach naczyń i chorobach autoimmunologicznych skóry. W hematologii i onkologii Medoxa stosowana jest w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej, białaczkach, chłoniakach oraz w terapii paliatywnej nowotworów.
adrenalektomia, alergiczne zapalenie naczyń, alergiczny nieżyt nosa, artropatia enteropatyczna, astma oskrzelowa, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, chłoniak nieziarniczy, choroba Addisona, choroba Behçeta, choroba Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Waldenströma, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, eozynofilowe zapalenie powięzi, erytrodermia, glikokortykosteroid, gorączka reumatyczna, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guzkowe zapalenie tętnic, hiperkalcemia, idiopatyczna plamica małopłytkowa, katar sienny, kłębuszkowe zapalenie nerek, łagodny pemfigoid błony śluzowej, liniowa dermatoza IgA, liszaj ruberowy, łupież rubra mieszkowy, łuszczyca krostkowa, łuszczycowe zapalenie stawów, miastenia, mieszana choroba tkanki łącznej, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, neuropatia nerwu wzrokowego, niedobór ACTH, niewydolność kory nadnerczy, obrzęk Quinckego, obturacyjne zapalenie krtani podgłośniowej, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, orbitopatia endokrynologiczna, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra pokrzywka, parałuszczyca, pęcherzyca zwykła, pemfigoid pęcherzowy, piodermia zgorzelinowa, polimialgia reumatyczna, polineuropatia, prednizon, przewlekła białaczka limfatyczna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe eozynofilowe zapalenie płuc, przewlekłe zanikowe zapalenie wielochrzęstne, reakcja anafilaktoidalna, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień guzowaty, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna rozpływna martwica naskórka, twardzina układowa, układowe zapalenie naczyń, uogólniona ostra osutka krostkowa, wielopostaciowy rumień wysiękowy, włóknienie zaotrzewnowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyprysk atopowy, wyprysk bakteryjny, wyprysk kontaktowy, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie rogówki, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie tętnicy skroniowej, zapalenie twardówki, zapalenie wielomięśniowe, zarostowe zapalenie oskrzelików, zespół Goodpasture’a, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Lyella, zespół Melkerssona-Rosenthala, zespół nadnerczowo-płciowy, zespół niewydolności oddechowej, zespół Sézary’ego, zespół Sweeta, zespół Tolosa-Hunta, zespół Werlhofa, zespół Westa, ziarniniakowatość Wegenera, zwłóknienie płuc
Leksykon substancji czynnych
Neuraminidaza – Działania niepożądane

Neuraminidaza, jako kluczowy antygen powierzchniowy wirusa grypy, jest integralnym składnikiem trójwalentnych i czterowalentnych szczepionek inaktywowanych, takich jak Influvac i Influvac Tetra. Bezpieczeństwo tych preparatów oceniano w badaniach klinicznych obejmujących co najmniej 50 osób dorosłych (18-60 lat) oraz 50 osób starszych (≥61 lat), z monitorowaniem działań niepożądanych w ciągu pierwszych 3 dni po szczepieniu. W badaniach Influvac Tetra uwzględniono także dzieci w wieku od 6 miesięcy do 17 lat. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi były łagodne, samoograniczające się reakcje miejscowe (ból, zaczerwienienie, obrzęk) oraz ogólnoustrojowe objawy, takie jak zmęczenie, ból głowy, gorączka, senność i drażliwość. Działania te ustępowały zwykle w ciągu 1-3 dni bez konieczności interwencji medycznej.
antygen powierzchniowy wirusa grypy, choroba autoimmunologiczna, drgawka gorączkowa, hemaglutynina, nerwobóle, neuraminidaza, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, powiększenie węzłów chłonnych, preparat immunologiczny, reakcja skórna, szczepionka czterowalentna, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwgrypowa, szczepionka trójwalentna, trombocytopenia, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie układu immunologicznego, zaburzenie układu nerwowego, zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie nerwu, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Octagam 10% 100 mg/ml

Octagam 10% to dożylny preparat immunoglobuliny ludzkiej normalnej (IVIg) o stężeniu 100 mg/ml i czystości ≥95% IgG, z naturalnym rozkładem podklas IgG (IgG1 ok. 60%, IgG2 ok. 32%) oraz maksymalną zawartością IgA do 400 µg/ml. Preparat jest dostępny w różnych objętościach, zawierających od 2 g do 30 g immunoglobuliny. Wskazania do stosowania obejmują leczenie substytucyjne u pacjentów dorosłych i pediatrycznych (0-18 lat) z pierwotnymi niedoborami odporności (PID) oraz wtórnymi niedoborami odporności (SID) spełniającymi kryteria kliniczne, takie jak ciężkie lub nawracające zakażenia, nieskuteczne leczenie przeciwdrobnoustrojowe, potwierdzona swoista nieskuteczność przeciwciał (PSAF) lub stężenie IgG <4 g/l.
choroba Kawasakiego, immunoglobulina G, immunoglobulina ludzka normalna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwdrobnoustrojowe, lek immunosupresyjny, nawracające zakażenia, osocze ludzkie, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, pierwotny niedobór odporności, produkt krwiopochodny, przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna, szczepionka przeciwpneumokokowa, wieloogniskowa neuropatia ruchowa, wtórny niedobór odporności, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon leków
Działania niepożądane – Tetraxim 1 dawka (0,5 ml)

Szczepionka TETRAXIM, stosowana w profilaktyce błonicy, tężca, krztuśca oraz poliomyelitis, charakteryzuje się dobrze poznanym profilem bezpieczeństwa potwierdzonym badaniami klinicznymi na ponad 2800 niemowlętach i ponad 8400 podanych dawkach. Najczęstsze działania niepożądane pojawiają się w ciągu 48 godzin po szczepieniu i utrzymują się do 72 godzin, obejmując reakcje miejscowe takie jak zaczerwienienie, ból, obrzęk i stwardnienie, które nasilają się przy kolejnych dawkach. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak drażliwość, gorączka (≥38°C, rzadko >40°C), senność, utrata apetytu, nietypowy płacz i ból mięśni, występują bardzo często (≥1/10). U dzieci ≥2 lat obserwuje się częstsze występowanie bólu mięśni, złego samopoczucia i bólu głowy. Reakcje anafilaktyczne, drgawki, omdlenia oraz objawy alergiczne są rzadkie (≥1/10 000 do <1/1000), a powiększenie węzłów chłonnych ma nieznaną częstość występowania.
bezdech, bezsenność, biegunka, ból głowy, ból mięśni, drażliwość, drgawki, epizod hipotensyjno-hiporeaktywny, fenyloalanina, fenyloketonuria, glutaraldehyd, gorączka, Haemophilus influenzae typ b, limfadenopatia, neomycyna, nietypowy płacz, obrzęk, obrzęk kończyny, obrzęk Quinckego, obrzęk twarzy, omdlenie, pokrzywka, polimyksyna B, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja anafilaktyczna, rumień, senność, streptomycyna, stwardnienie, szczepionka przeciw błonicy, szczepionka Tetraxim, utrata apetytu, wymioty, wysypka, zaczerwienienie, zapalenie nerwu barkowego, zespół Guillaina-Barrégo, złe samopoczucie
Leksykon chorób i schorzeń
Hiponatremia – Patofizjologia i mechanizm

Hiponatremia, definiowana jako stężenie sodu w surowicy <135 mmol/l, jest najczęstszym zaburzeniem elektrolitowym u hospitalizowanych pacjentów i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, zwłaszcza przy ostrym lub ciężkim przebiegu. Patogeneza hiponatremii opiera się na zaburzeniach gospodarki wodnej, gdzie dochodzi do względnego nadmiaru wody względem sodu. Kluczową rolę odgrywa wazopresyna (ADH), której nieprawidłowa sekrecja lub zwiększona wrażliwość receptorów V2 w kanalikach zbiorczych nerek prowadzi do nadmiernej retencji wody i rozcieńczenia sodu. Najczęstszą przyczyną hiponatremii euwolmicznej jest zespół nieadekwatnego wydzielania ADH (SIADH), charakteryzujący się niekontrolowanym wydzielaniem ADH niezależnie od osmolalności osocza. Inne formy hiponatremii obejmują hipowolemiczną (utrata sodu przewyższa utratę wody) oraz hiperwolemiczną (wzrost zarówno sodu, jak i wody, ale z przewagą wody), typową dla niewydolności serca, marskości wątroby czy zespołu nerczycowego. Warto podkreślić, że prawidłowa osmolalność osocza mieści się w zakresie 275-290 mOsm/kg, a nerki mogą wydalić do 15-20 litrów wolnej wody dziennie, co jest kluczowe dla utrzymania homeostazy wodno-elektrolitowej.
akwaporyny, baroreceptory, diuretyki tiazydowe, gospodarka wodna, hiponatremia, hiponatremia euwolemiczna, hiponatremia hiperwolemiczna, hiponatremia hipowolemiczna, hiponatremia polekowa, hormon antydiuretyczny, interleukina-6, kortykoliberyna, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność kory nadnerczy, osmolalność osocza, polidypsja, polidypsja psychogenna, potomania piwna, przedsionkowy peptyd natriuretyczny, receptor V2, SIADH, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna, zaburzenia elektrolitowe, zatrucie wodne, zespół Guillaina-Barrégo, zespół nerczycowy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Esotkaleno 30 mg

Esotkaleno, zawierający prednizon w dawkach od 1 mg do 50 mg, jest wskazany do leczenia szerokiego spektrum chorób wymagających ogólnoustrojowego podawania glikokortykosteroidów, zarówno u dorosłych, jak i dzieci. Wskazania obejmują niewydolność kory nadnerczy, aktywne fazy układowych zapaleń naczyń (np. guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość Wegenera, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń), choroby reumatyczne (toczeń rumieniowaty, zapalenie wielomięśniowe, reumatoidalne zapalenie stawów), choroby pulmonologiczne (astma, POChP, śródmiąższowe choroby płuc), ciężkie postacie alergicznego nieżytu nosa, choroby skóry i błon śluzowych o nasilonym przebiegu, schorzenia hematologiczne i onkologiczne, choroby neurologiczne (miastenia, stwardnienie rozsiane), stany toksyczne w ciężkich chorobach zakaźnych oraz liczne choroby okulistyczne i przewodu pokarmowego. Dawkowanie jest dostosowywane indywidualnie, z uwzględnieniem schematów od wysokich (SD: a, e) do małych dawek podtrzymujących (SD: d), zgodnie z ciężkością i charakterem choroby.
alergiczny nieżyt nosa, artropatia enteropatyczna, astma oskrzelowa, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, chłoniak nieziarniczy, choroba Addisona, choroba Behçeta, choroba Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Waldenströma, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, eozynofilowe zapalenie powięzi, glikokortykosteroid, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guz rzekomy oczodołu, guzkowe zapalenie tętnic, hiperkalcemia, idiopatyczna plamica małopłytkowa, idiopatyczne włóknienie zaotrzewnowe, katar sienny, łagodny pemfigoid błony śluzowej, liniowa dermatoza IgA, łupież rubra mieszkowy, łuszczyca krostkowa, łuszczycowe zapalenie stawów, miastenia, mieszana choroba tkanki łącznej, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, neuropatia nerwu wzrokowego, niedobór ACTH, niewydolność kory nadnerczy, obrzęk Quinckego, obturacyjne zapalenie krtani podgłośniowej, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, orbitopatia endokrynologiczna, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra przerywana trombocytopenia, pęcherzyca zwykła, pemfigoid pęcherzowy, piodermia zgorzelinowa, polimialgia reumatyczna, polineuropatia, przewlekła białaczka limfatyczna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe eozynofilowe zapalenie płuc, przewlekłe zanikowe zapalenie wielochrzęstne, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, rozplemowe zewnątrzwłośniczkowe kłębuszkowe zapalenie nerek, rumień guzowaty, sarkoidoza, śródmiąższowa choroba płuc, stwardnienie rozsiane, submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty skórny, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna rozpływna martwica naskórka, twardzina układowa, układowe zapalenie naczyń, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyprysk atopowy, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie rogówki, zapalenie serca w gorączce reumatycznej, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie tętnicy skroniowej, zapalenie twardówki, zapalenie wielomięśniowe, zarostowe zapalenie oskrzelików, zespół Goodpasture’a, zespół Guillaina-Barrégo, zespół nadnerczowo-płciowy, zespół niewydolności oddechowej, zespół Sézary’ego, zespół Sweeta, zespół Tolosa-Hunta, zespół Westa, ziarniniakowatość Wegenera, zwłóknienie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Wścieklizna – Objawy

Wścieklizna to ostra, neurotropowa choroba wirusowa wywoływana przez wirusa z rodziny Rhabdoviridae, rodzaju Lyssavirus, charakteryzująca się niemal 100% śmiertelnością po wystąpieniu objawów klinicznych. Okres inkubacji jest zmienny, najczęściej 30-90 dni, ale może trwać od kilku dni do ponad 2 lat, zależnie od lokalizacji ukąszenia, rozległości rany, ilości wirusa i szczepu. Przebieg kliniczny dzieli się na fazę prodromalną (2-10 dni) z objawami grypopodobnymi i parestezjami w miejscu ugryzienia, ostrą fazę neurologiczną (2-7 dni) z postacią wściekłą (80% przypadków) objawiającą się m.in. hydrofobią, aerofobią, hipersaliwacją, pobudzeniem i halucynacjami, lub postacią porażenną (20%) z postępującym porażeniem wiotkim rozpoczynającym się od miejsca ugryzienia. Końcowa faza to śpiączka, zaburzenia oddychania i krążenia oraz niewydolność wielonarządowa, prowadząca do śmierci zwykle w ciągu 7-14 dni od pojawienia się objawów.
aerofobia, anoreksja, arytmia serca, bradykardia, drgawki, dysfagia, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, dysfunkcja mózgu, faza prodromalna, fotofobia, hiperkapnia, hipersaliwacja, hydrofobia, immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, kwasica metaboliczna, lyssavirus, nadwrażliwość na bodźce, namnażanie wirusa, nerw obwodowy, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, objawy grypopodobne, objawy neurologiczne, osłabienie mięśni oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, parestezje, pobudzenie psychoruchowe, porażenie wiotkie, przeciwciało, rdzeń kręgowy, śpiączka, świąd, szczepionka przeciwko wściekliźnie, tężec, tkanka nerwowa, układ immunologiczny, zaburzenia psychiczne, zaburzenia świadomości, zaburzenia termoregulacji, zaburzenia zachowania, zapalenie mózgu, zatrzymanie krążenia, zespół Guillaina-Barrégo, złe samopoczucie
Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw grypie dla dzieci – Etiologia i przyczyny

Szczepionka przeciw grypie dla dzieci jest kluczowym narzędziem profilaktycznym, mającym na celu ochronę przed wirusami grypy typu A i B, które odpowiadają za coroczne epidemie sezonowe. Szczepionka stymuluje układ odpornościowy do produkcji przeciwciał, zapewniając ochronę po około 14 dniach od podania. Dostępne formy to szczepionka inaktywowana (zastrzyk) oraz żywa atenuowana (spray donosowy). Szczepienia są szczególnie zalecane u dzieci poniżej 5 roku życia, zwłaszcza poniżej 2 lat, oraz u dzieci z przewlekłymi schorzeniami (np. astma, cukrzyca, choroby serca), które są narażone na poważne powikłania, takie jak zapalenie płuc, encefalopatia czy hospitalizacje. Według CDC, corocznie około 20 000 dzieci poniżej 5 lat jest hospitalizowanych z powodu powikłań grypy, a szczepionka zmniejsza ryzyko śmierci o 65% u zdrowych dzieci i o połowę u dzieci z chorobami współistniejącymi. Szczepienie dzieci ma również istotne znaczenie epidemiologiczne, ograniczając transmisję wirusa w społecznościach, co chroni niemowlęta poniżej 6 miesiąca życia oraz osoby starsze.
astma, choroba serca, cukrzyca, encefalopatia, górne drogi oddechowe, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objawy grypopodobne, oddział intensywnej terapii, odporność zbiorowa, osłabienie układu odpornościowego, paciorkowiec grupy A, padaczka, powikłania grypy, przeciwciało przeciwko wirusowi, przewlekła choroba nerek, przewlekła choroba płuc, przewlekła choroba wątroby, reakcja alergiczna, szczep wirusa, szczepionka donosowa, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciw grypie, szczepionka żywa atenuowana, uniwersalna szczepionka przeciw grypie, wirus grypy, zaburzenie krwi, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Angina – Patofizjologia i mechanizm

Angina, będąca zapaleniem migdałków podniebiennych, stanowi około 1,3% wizyt ambulatoryjnych i jest najczęściej wywoływana przez infekcje wirusowe (70-95%), z dominującymi patogenami takimi jak rinowirusy, wirus RSV, adenowirusy, koronawirusy, wirusy grypy i paragrypy oraz enterowirusy. Infekcje bakteryjne odpowiadają za 15-30% przypadków, z paciorkowcem beta-hemolizującym grupy A (Streptococcus pyogenes) jako głównym czynnikiem etiologicznym, szczególnie u dzieci w wieku 5-15 lat. Patogeneza anginy obejmuje penetrację patogenu przez barierę śluzową migdałków, adhezję do komórek nabłonkowych, kolonizację i penetrację do wnętrza komórek, co prowadzi do lokalnej odpowiedzi zapalnej z udziałem cytokin i aktywacji dopełniacza. Nawracające zapalenie migdałków wiąże się z tworzeniem biofilmu bakteryjnego, który chroni patogeny przed układem odpornościowym i antybiotykami, co utrudnia leczenie i sprzyja przewlekłości choroby. Czynniki genetyczne, niedobór witaminy D (obniżony poziom 25(OH)D), stan odżywienia oraz warunki środowiskowe wpływają na podatność i przebieg anginy.
adenotonsillektomia, bezdech senny, biofilm bakteryjny, cytomegalowirus, gorączka reumatyczna, gronkowiec złocisty, kłębuszkowe zapalenie nerek, maczugowiec błonicy, obrzęk krtani, paciorkowiec beta-hemolizujący grupy A, paciorkowiec ropotwórczy, pałeczka hemofilna, pneumokok, przewlekłe zapalenie migdałków, reumatyczna choroba serca, ropień okołomigdałkowy, wirus Epsteina-Barr, wirus zapalenia wątroby typu A, zakrzepica żyły szyjnej wewnętrznej, zapalenie migdałków podniebiennych, zapalenie nagłośni, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus zika – Leczenie

Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, wywołuje zazwyczaj łagodne zakażenia, jednak u kobiet w ciąży może prowadzić do poważnych wad wrodzonych, takich jak mikrocefalia. Leczenie jest objawowe i obejmuje odpoczynek, nawodnienie oraz stosowanie paracetamolu; unika się NLPZ i aspiryny ze względu na ryzyko krwawień i zespołu Reye’a. Kobiety ciężarne z potwierdzonym zakażeniem wymagają ścisłego monitorowania ultrasonograficznego co 3-4 tygodnie oraz konsultacji specjalistycznych. Powikłania neurologiczne, w tym zespół Guillaina-Barrégo, leczy się wspomagająco, stosując dożylne immunoglobuliny lub plazmaferezę w ciężkich przypadkach. Brak jest specyficznych leków przeciwwirusowych, jednak badania in vitro wskazują na potencjał leków takich jak chlorochina, hydroksychlorochina, sofosbuwir, iwermektyna czy azytromycyna.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ciśnienie śródczaszkowe, Flaviviridae, Flavivirus, glejak wielopostaciowy, immunoglobuliny dożylne, jednoniciowy wirus RNA, leczenie objawowe, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwirusowy, małogłowie, napad padaczkowy, neuroblastoma, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność oddechowa, polimeraza RNA zależna od RNA, pyroptoza, szczepionka DNA, szczepionka inaktywowana, szczepionka podjednostkowa, terapeutyczna wymiana osocza, wady wrodzone płodu, wirus Zika, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Reye’a, zwapnienia wewnątrzczaszkowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Retrovir

Retrovir (zydowudyna) w dawce 10 mg/ml, stosowany do infuzji, nie leczy zakażenia HIV ani AIDS, a pacjenci pozostają podatni na infekcje oportunistyczne. Należy unikać jednoczesnego podawania ryfampicyny i stawudyny z zydowudyną ze względu na interakcje. U pacjentów, zwłaszcza z zaawansowanym zakażeniem HIV, obserwuje się powikłania hematologiczne, takie jak niedokrwistość (zwykle po 6 tygodniach), neutropenia (po co najmniej 4 tygodniach) i leukopenia. Ryzyko tych działań niepożądanych wzrasta przy dawkach 1200-1500 mg/dobę oraz u pacjentów z niską rezerwą szpikową. Monitorowanie parametrów hematologicznych jest kluczowe, z zaleceniem cotygodniowych badań krwi. W przypadku spadku hemoglobiny do 7,5-9 g/dl (4,65-5,59 mmol/l) lub granulocytów do 0,75-1,0 × 10^9/l, wskazane jest zmniejszenie dawki lub przerwa w leczeniu 2-4 tygodnie, z oczekiwaną odnową szpiku w ciągu 2 tygodni.
analog nukleozydu, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa-Basedowa, dysfunkcja mitochondrialna, dyslipidemia, hepatomegalia, hiperlaktatemia, interferon alfa, kwasica metaboliczna, kwasica mleczanowa, leukopenia, lipoatrofia, martwica kości, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, odnowa szpiku kostnego, parametry hematologiczne, pneumocystoza, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, rezerwa szpikowa, rybawiryna, ryfampicyna, stawudyna, stłuszczenie wątroby, terapia przeciwretrowirusowa, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakażenie HIV, zakażenie oportunistyczne, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie trzustki, zapalenie wielomięśniowe, zespół Guillaina-Barrégo, zespół rekonstytucji immunologicznej, zydowudyna
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus zika – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, przenoszony jest głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. Zakażenie przebiega najczęściej bezobjawowo (ok. 80% przypadków) lub z łagodnymi objawami, takimi jak wysypka (81,1%), świąd (55,9%), bóle stawów, gorączka i zapalenie spojówek. Okres inkubacji wynosi 3-12 dni, a objawy utrzymują się do tygodnia. ZIKV może być przenoszony także drogą płciową, przez transfuzję krwi, z matki na płód oraz ekspozycję laboratoryjną. Szczególne ryzyko stanowi zakażenie w ciąży, które może prowadzić do zespołu wrodzonego Zika z mikrocefalią, wadami neuroanatomicznymi, przykurczami kończyn, zaburzeniami wzroku i słuchu oraz opóźnieniami rozwojowymi. Diagnostyka opiera się na PCR (RNA wykrywalne we krwi do 7 dni, w moczu do 14 dni) oraz testach serologicznych (IgM wykrywalne przez kilka miesięcy). Nie istnieje specyficzne leczenie ani szczepionka, terapia jest objawowa, z zaleceniem stosowania paracetamolu i unikania NLPZ do wykluczenia dengi.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, amniocenteza, analog nukleozydu, badanie okulistyczne, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ból zagałkowy, chikungunya, denga, inhibitor polimerazy, komar Aedes, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwhistaminowy, mikrocefalia, napad drgawkowy, napięcie mięśniowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrazowanie mózgu, okres inkubacji, przeciwciało IgM, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało przeciwko wirusowi, przykurcz kończyny, reakcja łańcuchowa polimerazy, RNA wirusa, rodzaj Flavivirus, rodzina Flaviviridae, test PCR, test serologiczny, transfuzja krwi, utrata słuchu, wada rozwojowa mózgu, wirus RNA, wirus Zika, wrodzone zakażenie wirusem zika, wysypka skórna, wywiad epidemiologiczny, zanik nerwu wzrokowego, zapalenie mózgu, zapalenie naczyniówki, zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka
Leksykon chorób i schorzeń
Dur brzuszny – Patofizjologia i mechanizm

Dur brzuszny to zakaźna choroba riketsyjna wywoływana przez bakterie z rodzaju Rickettsia i Orientia tsutsugamushi, przenoszona przez wszy odzieżowe (R. prowazekii), pchły szczurze i kocie (R. typhi) oraz larwy roztoczy Leptotrombidium (O. tsutsugamushi). Patogeny infekują komórki śródbłonka naczyniowego, indukując uogólnione zapalenie naczyń, co prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, zwiększonej przepuszczalności naczyń, zakrzepicy i hipowolemii. Śmiertelność nieleczonego duru epidemicznego wynosi 10-60%, mysiego do 4%, a krzewowego do 30%. Patogeneza obejmuje szybkie wnikanie bakterii do komórek śródbłonka, unikanie fuzji fagosom-lizosom, namnażanie i rozprzestrzenianie się międzykomórkowe, co skutkuje wieloogniskowym zapaleniem naczyń i powikłaniami wielonarządowymi, w tym neurologicznymi, oddechowymi, sercowo-naczyniowymi i nerkowymi.
aktywacja układu krzepnięcia, choroba Brilla-Zinssera, cząsteczki adhezji komórkowej, czynnik martwicy nowotworów, fosfolipaza, fuzja fagosom-lizosom, limfocyty T, mikroskopia elektronowa, niewydolność narządów, odpowiedź interferonowa, Orientia tsutsugamushi, ostra niewydolność nerek, Rickettsia prowazekii, Rickettsia typhi, śródbłonek naczyniowy, śródmiąższowe zapalenie płuc, szczep szczepionkowy, wolne rodniki tlenowe, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zastoinowa niewydolność serca, zespół dysfunkcji wielonarządowej, zespół Guillaina-Barrégo, zespół ostrej niewydolności oddechowej
Leksykon chorób i schorzeń
Szkorbut – Diagnostyka i diagnoza

Szkorbut jest chorobą wynikającą z niedoboru witaminy C (kwasu askorbinowego), diagnozowaną głównie na podstawie wywiadu żywieniowego (niedobór witaminy C przez 1-3 miesiące) oraz charakterystycznych objawów klinicznych, takich jak corkscrewowe włosy, krwawienia okołomieszkowe i z dziąseł, łatwe siniaczenie, bóle stawów i opóźnione gojenie ran. W badaniach laboratoryjnych poziom witaminy C w surowicy <0,1 mg/dl (11 μmol/L) wskazuje na szkorbut, 0,1-0,2 mg/dl na niedobór, a >0,6 mg/dl wyklucza chorobę. Poziom witaminy C w leukocytach jest bardziej wiarygodny dla oceny zasobów tkankowych: 0 mg/dl wskazuje na szkorbut, 0-7 mg/dl na niedobór, a >15 mg/dl na wystarczający poziom. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. zapalenia naczyń, małopłytkowość, choroby autoimmunologiczne i nowotwory hematologiczne. Badania obrazowe, zwłaszcza u dzieci, wykazują charakterystyczne zmiany radiologiczne, takie jak znak Frankela, strefa Trümmerfeld czy znak pierścienia Wimbergera, natomiast u dorosłych dominują osteopenia i złamania patologiczne.
anemia, badanie histopatologiczne, biopsja skóry, dermoskopia, diagnostyka różnicowa, hemofilia, immunologiczna plamica małopłytkowa, krwawienie okołomieszkowe, krwawienie z dziąseł, kwas askorbinowy, limfopenia, małopłytkowość, markery zapalne, morfologia krwi, neutropenia, niedobór witaminy C, osteopenia, osteoporoza, ostra białaczka limfoblastyczna, plamica Henocha-Schönleina, poziom witaminy C w surowicy, rezonans magnetyczny, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, szkorbut, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, włosy korkociągowe, wybroczyny, zapalenie kości i szpiku, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie naczyń, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Sjögrena, złamanie patologiczne
Leksykon leków
Działania niepożądane – Rabipur nie mniej niż 2,5 j.m. wirusa wścieklizny, szczep Flury LEP (inaktywowany); 1 dawka (1 ml)

Szczepionka Rabipur, zawierająca inaktywowany wirus wścieklizny (szczep Flury LEP, ≥2,5 j.m. na dawkę), wykazuje profil bezpieczeństwa obejmujący zarówno często występujące, jak i bardzo rzadkie działania niepożądane. Najczęstsze objawy to ból w miejscu iniekcji (30–85%) oraz stwardnienie (15–35%), które ustępują zwykle w ciągu 24-48 godzin. Często obserwuje się także ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, biegunkę, wysypkę (bardzo często) oraz pokrzywkę (często). Rzadkie, ale poważne reakcje obejmują anafilaksję, wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy oraz neurologiczne powikłania, takie jak zapalenie mózgu i zespół Guillaina-Barrégo, wymagające natychmiastowej interwencji medycznej. W populacji pediatrycznej profil działań niepożądanych jest podobny do dorosłych, jednak zaleca się szczególną czujność ze względu na trudności w komunikacji objawów.
ból mięśniowo-stawowy, ból w miejscu iniekcji, limfadenopatia, nadwrażliwość, obrzęk krtani, obrzęk naczynioruchowy, odczyn poszczepienny, parestezja, pokrzywka, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja anafilaktyczna, spadek ciśnienia tętniczego, stwardnienie w miejscu iniekcji, szczepionka przeciw wściekliźnie, tachykardia, utrata przytomności, wirus wścieklizny, wstrząs anafilaktyczny, wysypka, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenie czucia, zapalenie mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, złe samopoczucie
Leksykon substancji czynnych
Toksoid krztuścowy – Działania niepożądane

Toksoid krztuścowy, będący oczyszczonym i detoksykowanym składnikiem szczepionek wieloskładnikowych (np. Adacel, Boostrix, Infanrix-IPV, Tetraxim), jest związany głównie z łagodnymi i przemijającymi działaniami niepożądanymi. Najczęściej obserwuje się reakcje miejscowe w miejscu wstrzyknięcia, takie jak ból (21-78%), zaczerwienienie (9-31,3%), obrzęk (12-31,3%) oraz stwardnienie, które pojawiają się zwykle w ciągu 48 godzin i ustępują w ciągu 48-72 godzin, choć w cięższych przypadkach mogą utrzymywać się do 3-5 dni. Szczególną uwagę zwraca rozległy obrzęk kończyny (>50 mm), występujący u 13% pacjentów po 4. dawce i 25% po 5. dawce, który ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni. Reakcje ogólnoustrojowe obejmują gorączkę ≥38°C, ból głowy (16-44%), zmęczenie (16-44%), drażliwość (~20,2%), senność oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe, które zwykle ustępują w ciągu 24-48 godzin. Częstość działań niepożądanych wzrasta wraz z kolejnymi dawkami oraz jest wyższa u młodzieży niż u dorosłych, a także różni się w zależności od wieku pacjenta.
bezdech u wcześniaków, ból głowy, ból w miejscu wstrzyknięcia, drażliwość, drgawki, drgawki gorączkowe, epizod hipotensyjno-hiporeaktywny, gorączka, lek przeciwhistaminowy, obrzęk, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk Quinckego, pokrzywka, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja anafilaktyczna, reakcja miejscowa, reakcja ogólnoustrojowa, rozległy obrzęk kończyny, rumień, senność, stwardnienie w miejscu wstrzyknięcia, szczepionka przeciwko krztuścowi, szczepionka wieloskładnikowa, toksoid krztuścowy, układ nerwowy, utrata apetytu, wysypka, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenie neurologiczne, zaczerwienienie, zapalenie górnych dróg oddechowych, zapalenie nerwu barkowego, zawroty głowy, zespół Guillaina-Barrégo, zmęczenie
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Adacel Polio

Szczepionka ADACEL POLIO jest adsorbowanym preparatem o zmniejszonej zawartości antygenów, przeznaczonym wyłącznie do szczepień przypominających przeciw błonicy, tężcowi, krztuścowi (bezkomórkowa) oraz poliomyelitis (inaktywowana). Nie jest wskazana do szczepień podstawowych. Odstęp między dawkami przypominającymi powinien być zgodny z oficjalnymi zaleceniami. Przed podaniem konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu lekarskiego, zwłaszcza w kontekście wcześniejszych działań niepożądanych, zwłaszcza tych występujących w ciągu 48 godzin po szczepieniu preparatami o podobnym składzie. Szczepionka nie powinna być stosowana u pacjentów z postępującą lub niestabilną chorobą neurologiczną, niekontrolowaną padaczką czy postępującą encefalopatią, a także u osób z zespołem Guillaina-Barrégo w ciągu 6 tygodni po wcześniejszym podaniu toksoidu tężcowego, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Podanie domięśniowe wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia lub przyjmujących leki przeciwzakrzepowe, z możliwością rozważenia głębokiego podskórnego podania.
AIDS, albumina surowicy bydlęcej, błonica, choroba neurologiczna, encefalopatia, formaldehyd, glutaraldehyd, HIV, immunogenność, immunosupresja, krztusiec, lek przeciwzakrzepowy, nadwrażliwość, neomycyna, niedobór odporności, padaczka, polimyksyna B, poliomyelitis, reakcja anafilaktyczna, streptomycyna, szczepienie przypominające, tężec, toksoid tężcowy, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenie krzepnięcia, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Cyklosporoza – Objawy

Cyklosporoza jest pasożytniczą infekcją jelita cienkiego wywołaną przez Cyclospora cayetanensis, przenoszoną przez spożycie skażonej żywności lub wody. Inkubacja trwa zwykle około 7 dni (2 dni do ponad 2 tygodni). Dominującym objawem jest wodnista biegunka, często o charakterze wybuchowym, z 6-7 wypróżnieniami dziennie, towarzyszą jej bóle brzucha, wzdęcia, nudności, osłabienie, bóle mięśniowe oraz niska gorączka. U pacjentów z obniżoną odpornością (HIV/AIDS, immunosupresja) przebieg jest cięższy, z możliwym występowaniem śluzu i krwi w kale oraz powikłań takich jak bezkamieniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół Guillaina-Barrégo czy zapalenie stawów. W badaniach laboratoryjnych często obserwuje się eozynofilię (48% przypadków) oraz zmiany zapalne w błonie śluzowej jelita cienkiego. Przebieg choroby jest zmienny, z objawami trwającymi 6-7 tygodni u osób immunokompetentnych i do 199 dni u pacjentów HIV-pozytywnych, z charakterystycznymi nawrotami symptomów.
antybiotykoterapia, bezkamieniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego, choroba biegunkowa, Cyclospora cayetanensis, cyklosporoza, eozynofilia, infekcja pasożytnicza, jelito cienkie, kosmek jelitowy, kryptosporydioza, lek immunosupresyjny, naciek eozynofilowy, niedożywienie, objawy grypopodobne, odwodnienie, oocysta Cyclospora, przewlekłe zapalenie dróg żółciowych, reaktywne zapalenie stawów, terapia podtrzymująca, trimetoprim-sulfametoksazol, wodnista biegunka, zakażenie bezobjawowe, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Reitera
Leksykon chorób i schorzeń
Bezprzyczynowa hipersomnia – Etiologia i przyczyny

Idiopatyczna hipersomnia (IH) to rzadkie, heterogenne neurologiczne zaburzenie snu charakteryzujące się przewlekłą nadmierną sennością dzienną pomimo odpowiedniej lub wydłużonej ilości snu nocnego. Patofizjologia IH obejmuje nadwrażliwość receptorów GABA-A wywołaną obecnością bioaktywnego peptydu („somogenu”) o masie 500-3000 daltonów w płynie mózgowo-rdzeniowym, co prowadzi do nasilonej sedacji porównywalnej do działania benzodiazepin. Dodatkowo obserwuje się obniżony poziom histaminy, dysfunkcję układu noradrenergicznego, dopaminergicznego i serotoninergicznego, a także zaburzenia rytmu okołodobowego (wydłużony okres rytmu, obniżona ekspresja genów BMAL1, PER1, PER2, opóźnione wydzielanie melatoniny i kortyzolu). Badania obrazowe wykazują zmiany w sieci trybu domyślnego oraz zwiększoną objętość i grubość kory w obszarze przedklinka, korelujące z nasileniem senności. Występuje komponent genetyczny (34-38% rodzinne występowanie, warianty w prepro-oreksynie, genach PER2 i metabolizmu energetycznego), brak silnego związku z antygenami HLA, a także potencjalna rola procesów immunologicznych i zapalnych (współwystępowanie chorób zapalnych, zmieniony profil IgG, limfocytoza, podwyższone białko w PMR). Dysfunkcja układu autonomicznego manifestuje się zwiększonym napięciem nerwu błędnego, hipotensją ortostatyczną i zespołem Raynauda.
ADHD, amfetamina, bezdech senny, fibromialgia, hipokretyna, hipotensja ortostatyczna, histamina, idiopatyczna hipersomnia, lek stymulujący, melatonina, metabolizm energetyczny, metylofenidat, modafinil, nadmierna senność dzienna, narkolepsja typu 1, narkolepsja typu 2, neuroprzekaźnik, niedoczynność tarczycy, oksybat sodu, płyn mózgowo-rdzeniowy, receptor GABA-A, rytm okołodobowy, układ autonomiczny, układ dopaminergiczny, układ noradrenergiczny, zaburzenie snu, zegar biologiczny, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół Raynauda
Leksykon substancji czynnych
Hemaglutynina włókienkowa – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Hemaglutynina włókienkowa stanowi kluczowy antygen w bezkomórkowych szczepionkach przeciw krztuścowi, obecna jest w preparatach skojarzonych takich jak Adacel, Boostrix, Infanrix-IPV, Pentaxim i Tetraxim, stosowanych zarówno w szczepieniach podstawowych, jak i dawkach przypominających. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazania i środki ostrożności, w tym odroczenie szczepienia w przypadku gorączki, ostrej choroby lub wystąpienia poważnych działań niepożądanych w ciągu 48 godzin po poprzednim szczepieniu. Wskazane jest monitorowanie objawów takich jak gorączka ≥ 40,0°C, epizody hipotoniczno-hiporeaktywne, przewlekły płacz ≥ 3 godzin oraz drgawki w ciągu 3 dni po szczepieniu. Szczepionek nie należy podawać osobom z postępującą chorobą neurologiczną, niekontrolowaną padaczką czy zespołem Guillaina-Barrégo w ciągu 6 tygodni po szczepieniu toksoidem tężcowym, a także należy zachować ostrożność u pacjentów z trombocytopenią lub zaburzeniami krzepnięcia.
bezdech, chemioterapia, choroba neurologiczna, drgawki gorączkowe, działanie niepożądane, encefalopatia, epizod hipotoniczno-hiporeaktywny, fenyloalanina, fenyloketonuria, formaldehyd, glutaraldehyd, guma lateksowa, hemaglutynina włókienkowa, immunogenność, kortykosteroid, kwas para-aminobenzoesowy, leczenie immunosupresyjne, leczenie przeciwgorączkowe, lek immunosupresyjny, monitorowanie czynności oddechowych, neomycyna, niedobór odporności, objaw neurologiczny, odpowiedź immunologiczna, ostra choroba, padaczka, parestezja, podanie domięśniowe, podanie donaczyniowe, podanie podskórne, podanie śródskórne, polimyksyna B, poliomyelitis, przemijające zaburzenie widzenia, przewlekły niedobór odporności, reakcja anafilaktyczna, reakcja psychogenna, ruchy toniczno-kloniczne, skurcz oskrzeli, streptomycyna, szczepionka przeciw krztuścowi, toksoid tężcowy, trombocytopenia, wirus HIV, wywiad lekarski, zaburzenie krzepnięcia, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus syncytialny oddechowy (rsv) – Diagnostyka i diagnoza

Diagnostyka zakażenia wirusem syncytialnym oddechowym (RSV) u dorosłych opiera się głównie na testach molekularnych, zwłaszcza jednopleksowej reakcji RT-PCR, która wykazuje najwyższą czułość. Wykorzystanie różnych próbek, takich jak plwocina (zwiększenie wykrywalności 1,5-krotnie) czy wymaz z gardła (1,3-krotnie), poprawia skuteczność diagnostyki w porównaniu do standardowego wymazu z nosogardzieli. Testy antygenowe, choć mniej czułe, oferują szybsze wyniki, a izolacja wirusa w hodowli pozostaje metodą tradycyjną. Diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać sezonowość i objawy kliniczne, a w przypadku podejrzenia powikłań RSV wskazane jest wykonanie badań obrazowych i laboratoryjnych. Szczepionki zatwierdzone przez FDA w 2023-2024 roku dla dorosłych ≥60 lat to: RSVpreF (Abrysvo), RSVPreF3 (Arexvy) oraz mRNA-135 (mRESVIA), z różnymi wskazaniami i mechanizmami działania. Szczepienia kobiet w ciąży między 32 a 36 tygodniem ciąży zmniejszają ryzyko ciężkiego zakażenia RSV u noworodków o około 82% w ciągu pierwszych 90 dni życia.
badanie fizykalne, diagnostyka laboratoryjna, immunofluorescencja, immunogenność, infekcja dolnych dróg oddechowych, izolacja wirusa, metoda ELISA, nirsewimab, objawy kliniczne, paliwizumab, przeciwciało monoklonalne, reakcja łańcuchowa polimerazy z odwrotną transkryptazą, reakcja RT-PCR, świsty oddechowe, szczepionka dwuwalentna, szczepionka mRNA, szczepionka przeciwko RSV, szczepionka z adiuwantem, test antygenowy, testy amplifikacji kwasów nukleinowych, wirus syncytialny oddechowy, wymaz z gardła, wymaz z nosogardzieli, zakażenie RSV, zapalenie wielomięśniowe, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż – Diagnostyka i diagnoza

Paraliż definiowany jest jako utrata funkcji mięśni w określonym obszarze ciała, a jego diagnostyka wymaga wieloaspektowego podejścia obejmującego szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz zaawansowane badania obrazowe (MRI, CT, RTG, mielografia). Kluczowe są także badania elektrofizjologiczne, takie jak elektromiografia (EMG), elektroneurografia (ENoG) oraz badania przewodnictwa nerwowego, które pozwalają ocenić funkcję nerwów i mięśni. Diagnostyka laboratoryjna, w tym badania krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego oraz pomiar poziomu potasu (istotny w porażeniach hipokalemicznych ≤ 3,5 mEq/L i hiperkalemicznych ≥ 4,5 mEq/L), umożliwia identyfikację przyczyn infekcyjnych, metabolicznych i autoimmunologicznych. Szczególną uwagę zwraca się na diagnostykę porażenia nerwu twarzowego (w tym porażenia Bella), porażenia strun głosowych, przepony oraz okresowych porażeń mięśniowych, gdzie testy wysiłkowe McManisa i badania genetyczne (mutacje w genach CACNA1S, SCN4A, KCNJ2, KCNJ18) odgrywają istotną rolę.
badanie czynnościowe płuc, badanie fizykalne, badanie kliniczne, badanie krwi, badanie przewodnictwa nerwowego, biopsja mięśnia, choroba Lyme, elektromiografia, elektromiografia krtaniowa, elektroneurografia, fluoroskopia, laryngoskopia, miastenia, mielografia, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, porażenie przepony, porażenie strun głosowych, potencjał czynnościowy mięśnia, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, tomografia komputerowa, udar mózgu, utrata funkcji mięśni, zdjęcie rentgenowskie, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Porażenie strun głosowych – Patofizjologia i mechanizm

Porażenie strun głosowych to stan unieruchomienia fałdów głosowych, najczęściej spowodowany uszkodzeniem nerwu krtaniowego wstecznego (RLN), który unerwia mięśnie krtani. Uszkodzenie może mieć charakter neuropraksji (blok przewodzenia z zachowaną integralnością aksonu) lub aksonotmezy (uszkodzenie aksonu z różnym rokowaniem). Etiologie obejmują uszkodzenia jatrogenne (np. tyreoidektomia, operacje szyi i klatki piersiowej), urazy, nowotwory, infekcje wirusowe (EBV, wirus opryszczki, COVID-19), choroby neurologiczne (np. ALS, stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona) oraz toksyny. Diagnostyka opiera się na elastycznej laryngoskopii i laryngologicznej elektromiografii (LEMG), a obrazowanie (MRI, TK) służy do oceny przebiegu nerwu i wykluczenia przyczyn centralnych i obwodowych. Jednostronne porażenie objawia się pozycją struny głosowej pośrodkową i dysfonią, natomiast obustronne prowadzi do znacznych zaburzeń oddychania i fonacji, często manifestujących się stridorem.
aksonotmeza, atrofia wieloukładowa, blok przewodzenia, borelioza, choroba Parkinsona, dysfunkcja strun głosowych, elastyczna laryngoskopia, funkcja nerwowo-mięśniowa, jądro dwuznaczne, komórki Schwanna, malformacja Arnolda-Chiariego, mięśnie krtani, nerw błędny, nerw krtaniowy górny, nerw krtaniowy wsteczny, neuropraksja, porażenie strun głosowych, stridor, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, tyreoidektomia, uszkodzenie jatrogenne, wirus Epsteina-Barr, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Esotkaleno 25 mg

Esotkaleno to preparat zawierający prednizon w dawkach od 1 mg do 50 mg, dostępny w formie tabletek podzielnych, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii. Lek jest wskazany do ogólnoustrojowego stosowania glikokortykosteroidów u dorosłych oraz dzieci i młodzieży w szerokim spektrum schorzeń, w tym w niewydolności kory nadnerczy, chorobach reumatycznych (np. guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość Wegenera, toczeń rumieniowaty układowy), pulmonologicznych (astma, POChP, śródmiąższowe choroby płuc), dermatologicznych (m.in. pęcherzyce, sarkoidoza, łuszczyca krostkowa), hematologicznych i onkologicznych (np. ostra białaczka limfoblastyczna, choroba Hodgkina), neurologicznych (myasthenia gravis, stwardnienie rozsiane) oraz w chorobach zakaźnych i okulistycznych. Wskazania obejmują także stany wymagające terapii substytucyjnej i leczenia objawowego w zaawansowanych chorobach nowotworowych.
alergiczny nieżyt nosa, alergiczny wyprysk kontaktowy, alveolitis, artropatia enteropatyczna, astma oskrzelowa, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, chłoniak nieziarniczy, choroba Addisona, choroba Behçeta, choroba Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Stilla, choroba Waldenströma, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, eozynofilowe zapalenie płuc, eozynofilowe zapalenie powięzi, erytrodermia, glikokortykosteroid, gorączka reumatyczna, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guzkowe zapalenie tętnic, hiperkalcemia, hydrokortyzon, idiopatyczna plamica małopłytkowa, idiopatyczne włóknienie zaotrzewnowe, katar sienny, kłębuszkowe zapalenie nerek, leczenie substytucyjne, liniowa dermatoza IgA, liszaj ruberowy, liszajec herpetiformis, łupież rubra mieszkowy, łuszczyca krostkowa, łuszczycowe zapalenie stawów, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, myasthenia gravis, napad padaczkowy, neuropatia nerwu wzrokowego, niedobór ACTH, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, obrzęk Quinckego, obturacyjne zapalenie krtani, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, opryszczka ciężarnych, orbitopatia endokrynologiczna, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra pokrzywka, ostre zapalenie pęcherzyków płucnych, osutka krostkowa, parałuszczyca, pęcherzyca zwykła, pemfigoid pęcherzowy, piodermia zgorzelinowa, POChP, polimialgia reumatyczna, polineuropatia, prednizon, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, przewlekła białaczka limfatyczna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reakcja anafilaktoidalna, reakcja Jarischa-Herxheimera, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień guzowaty, rzekomy krup, sarkoidoza, śródmiąższowa choroba płuc, stwardnienie rozsiane, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna rozpływna martwica naskórka, trombocytopenia, twardzina układowa, układowe zapalenie naczyń, wielopostaciowy rumień wysiękowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyprysk atopowy, wysypka polekowa, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki, zapalenie rogówki, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie tęczówki, zapalenie tętnicy skroniowej, zapalenie twardówki, zapalenie wielochrzęstne, zapalenie wielomięśniowe, zarostowe zapalenie oskrzelików, zespół Churga-Strauss, zespół Goodpasture’a, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Lyella, zespół Melkerssona-Rosenthala, zespół nadnerczowo-płciowy, zespół niewydolności oddechowej, zespół Sézary’ego, zespół Sweeta, zespół Tolosa-Hunta, zespół Werlhofa, zespół Westa, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, ziarniniakowatość Wegenera, ziarniniakowe zapalenie warg, zwłóknienie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba rąk, stóp i jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm

Choroba rąk, stóp i jamy ustnej (HFMD) jest wysoce zakaźną infekcją wirusową wywoływaną głównie przez enterowirusy z rodziny Picornaviridae, w tym Coxsackie A16, Enterowirus 71 (EV-A71) oraz Coxsackie A6. Okres inkubacji wynosi 3-6 dni, a transmisja odbywa się drogą fekalno-oralną, oralno-oralną, kropelkową oraz przez kontakt z płynem pęcherzykowym i zanieczyszczonymi powierzchniami. Po implantacji wirusa w błonie śluzowej jamy ustnej i jelita cienkiego następuje replikacja w tkankach limfoidalnych, a następnie rozprzestrzenianie do regionalnych węzłów chłonnych i wiremia, która umożliwia szerzenie się wirusa do skóry, błon śluzowych, OUN, serca i wątroby. Charakterystyczne zmiany pęcherzykowe wynikają z apoptozy keratynocytów i nacieku limfocytarnego. Receptory takie jak hSCARB2, PSGL-1 i KREMEN1 odgrywają kluczową rolę w wnikaniu wirusa do komórek, a mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej obejmują działanie proteaz wirusowych, blokowanie szlaku interferonów typu I oraz obniżenie ekspresji MHC I.
bariera krew-mózg, burza cytokinowa, choroba rąk, droga fekalno-oralna, endocytoza, enterowirus, Enterowirus 71, interferon typu I, istota szara, jednojądrzaste komórki krwi obwodowej, kępki Peyera, komórki dendrytyczne, nadciśnienie śródczaszkowe, obrzęk płuc, okres inkubacji, ośrodkowy układ nerwowy, stóp i jamy ustnej, szlak Wnt/β-katenina, transport aksonalny, węzły chłonne, wiremia, wirus Coxsackie A16, wirus Coxsackie A6, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pnia mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, zmiany pęcherzykowe
Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć mózgowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Śmierć mózgowa definiowana jest jako nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, w tym pnia mózgu, co klinicznie i prawnie jest równoznaczne ze śmiercią osoby. Diagnostyka wymaga wykluczenia odwracalnych przyczyn, takich jak hipotermia, zatrucia czy encefalopatie metaboliczne, oraz przeprowadzenia badań klinicznych potwierdzających brak reakcji na bodźce, odruchów pniowych i spontanicznego oddychania (test bezdechu przy stężeniu CO₂ > 60 mmHg lub wzroście o 20 mmHg). W razie potrzeby stosuje się badania pomocnicze, np. EEG, angiografię naczyń mózgowych czy scyntygrafię perfuzyjną. Opieka nad pacjentem ze śmiercią mózgową, szczególnie na OIT, obejmuje utrzymanie parametrów hemodynamicznych: ciśnienie skurczowe ≥ 90 mmHg, średnie ciśnienie tętnicze ≥ 60 mmHg, ośrodkowe ciśnienie żylne około 12 mmHg, diureza 1-4 ml/kg/h, temperatura ≥ 35°C, hematokryt ≥ 25%, saturacja ≥ 95% oraz pH 7,35-7,45. Kluczowe jest monitorowanie funkcji narządów, pielęgnacja dróg oddechowych, podawanie leków wazopresyjnych oraz zarządzanie fazami burzy autonomicznej i kolapsu hemodynamicznego.
angiografia naczyń mózgowych, bradykardia, burza autonomiczna, elektroencefalografia, encefalopatia metaboliczna, krwawienie wewnątrzczaszkowe, leki wazoaktywne, nerw błędny, niedotlenienie mózgu, nitroprusydek, oczyszczanie dróg oddechowych, potencjały wywołane, przezczaszkowe badanie dopplerowskie, rzut serca, scyntygrafia perfuzyjna mózgu, śmierć mózgowa, test bezdechu, uraz mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, zespół zamknięcia
Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż – Epidemiologia

Ostry wiotki paraliż (AFP) definiowany jest jako nagłe osłabienie mięśni lub paraliż, szczególnie monitorowany u dzieci poniżej 15. roku życia w ramach globalnej inicjatywy eradykacji poliomyelitis. Nadzór nad AFP stanowi „złoty standard” wykrywania poliowirusa, obejmując identyfikację przypadków oraz badania wirusologiczne próbek kału. WHO ustaliła minimalne standardy efektywności systemów nadzoru, w tym współczynnik wykrywania AFP nie związanego z polio na poziomie co najmniej 1/100 000 dzieci poniżej 15 lat (2/100 000 w regionach endemicznych), adekwatność próbek kału (≥80% przypadków z dwiema próbkami pobranymi w ciągu 14 dni od wystąpienia paraliżu) oraz terminowość transportu próbek. Epidemiologia AFP jest zróżnicowana globalnie, z rocznym wskaźnikiem około 5/100 000 dzieci poniżej 15 lat na świecie, a w regionie obu Ameryk około 1/100 000. Najczęstszą przyczyną AFP poza polio jest zespół Guillaina-Barrégo, a także zapalenie rdzenia kręgowego, udar mózgu, zaburzenia elektrolitowe i inne choroby neurologiczne.
choroba neurologiczna, infekcja wirusowa, mózgowe porażenie dziecięce, nadzór epidemiologiczny, nadzór środowiskowy, napad drgawkowy, niedostateczne zgłaszanie, osłabienie mięśni, poliomyelitis, próbka kału, Światowa Organizacja Zdrowia, sztuczna inteligencja, tężec noworodkowy, udar mózgu, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie móżdżku, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie stawów, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Octagam 5% 50 mg/ml

Octagam 5% to preparat immunoglobuliny ludzkiej normalnej (IVIg) o stężeniu 50 mg/ml i czystości ≥95% IgG, dostępny w różnych objętościach (20 ml do 500 ml) zawierających od 1 g do 25 g immunoglobuliny. Produkt jest pozyskiwany z osocza ludzkiego i stosowany substytucyjnie u pacjentów dorosłych oraz dzieci (0-18 lat) z pierwotnymi i wtórnymi niedoborami odporności (PID i SID). Wskazania obejmują m.in. ciężkie lub nawracające zakażenia, nieskuteczność leczenia przeciwdrobnoustrojowego oraz stężenie IgG <4 g/l. Preparat wykazuje specyficzny rozkład podklas IgG: IgG1 (~60%), IgG2 (~32%), IgG3 (~7%) i IgG4 (~1%), a maksymalna zawartość IgA wynosi 200 µg/ml, co jest istotne u pacjentów z niedoborem IgA i obecnością przeciwciał anty-IgA. Octagam 5% zawiera również 35 mg sodu na 100 ml, co stanowi 1,75% dziennego zalecanego spożycia sodu wg WHO.
choroba autoimmunologiczna, choroba Kawasaki, immunoglobulina ludzka normalna, immunomodulacja, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwdrobnoustrojowe, mielina, nawracające zakażenia, niedobór IgA, osłabienie kończyn, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, pierwotny niedobór odporności, podklasy IgG, przeciwciała przeciwko IgA, przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna, roztwór do infuzji, szczepionka przeciwko pneumokokom, upośledzenie wytwarzania przeciwciał, wieloogniskowa neuropatia ruchowa, wtórny niedobór odporności, zapalenie naczyń, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Diagnostyka i diagnoza

Zespół POEMS jest rzadkim paraneoplastycznym schorzeniem wywołanym przez nowotwór komórek plazmatycznych, charakteryzującym się polineuropatią demielinizacyjną, monoklonalną gammapatią (najczęściej lambda-restrykcyjną), organomegalią, endokrynopatią oraz zmianami skórnymi. Rozpoznanie opiera się na spełnieniu kryteriów Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. Szpiczaka: oba kryteria obowiązkowe (polineuropatia i monoklonalna gammapatia), co najmniej jedno kryterium główne (np. choroba Castlemana, osteoskleroza, podwyższony VEGF) oraz jedno kryterium dodatkowe (np. organomegalia, obrzęki, endokrynopatia). Diagnostyka wymaga badań elektrofizjologicznych, immunofiksacji, biopsji szpiku i zmian kostnych, a także oceny poziomu VEGF (mediana około 4000 pg/ml), markerów zapalnych i funkcji gruczołów dokrewnych. Różnicowanie z CIDP opiera się m.in. na braku odpowiedzi na leczenie immunoglobulinami, obecności trombocytozy, zmianach osteosklerotycznych i pogrubieniu opon mózgowo-rdzeniowych w MRI.
amyloidoza łańcuchów lekkich, anasarka, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, badania elektrofizjologiczne, biopsja szpiku kostnego, choroba Castlemana, CIDP, cytometria przepływowa, elektroforeza białek surowicy, endokrynopatia, gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu, hepatomegalia, immunofiksacja surowicy, immunoglobuliny dożylne, limfadenopatia, MGUS, monoklonalna gammapatia, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, neuropatia obwodowa, nowotwór komórek plazmatycznych, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, organomegalia, PET-CT, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, policytemia, polineuropatia, pozytonowa tomografia emisyjna, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, splenomegalia, szpiczak mnogi, trombocytoza, VEGF, zespół Guillaina-Barrégo, zespół POEMS, zmiany osteosklerotyczne kości
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Patofizjologia i mechanizm

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania treści snów poprzez złożone i często gwałtowne ruchy. Patofizjologia RBD wiąże się z dysfunkcją jąder pnia mózgu, zwłaszcza regionu okołokoerularnego, jądra konarowo-mostowego (PPN) oraz jądra boczno-grzbietowego nakrywki (LDTN), które odpowiadają za hamowanie aktywności ruchowej w fazie REM. Kluczową rolę odgrywa degeneracja jądra sublaterodorsalnego (SLD) i brzusznej części rdzenia przedłużonego, prowadząca do odhamowania rdzeniowych alfa-motoneuronów i utraty atonii mięśniowej. RBD jest silnie powiązane z alfasynukleinopatiami, takimi jak choroba Parkinsona (PD), otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) oraz zanik wieloukładowy (MSA), gdzie RBD może poprzedzać objawy neurodegeneracyjne nawet o 5-15 lat, a ryzyko konwersji do jawnej choroby wynosi 40-92% w tym okresie. Patologia α-synukleiny rozpoczyna się w dolnym pniu mózgu, obejmując obwody kontrolujące atonię REM, co potwierdzają badania neuropatologiczne i neuroobrazowe wykazujące deficyt dopaminergiczny u pacjentów z RBD.
atonia mięśniowa, bezdech senny, białko prionowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, dysfunkcja dopaminergiczna, gen GBA, glukocerebrozydaza, klonazepam, łagodne zaburzenia poznawcze, melatonina, narkolepsja, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, pień mózgu, rdzeń przedłużony, zaburzenie dopaminergiczne, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zespół Guillaina-Barrégo, α-synukleina
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gamunex 10% 100 mg/ml

Gamunex 10% to roztwór do infuzji zawierający immunoglobulinę ludzką normalną (IVIg) o czystości ≥98% IgG, stosowany zarówno w terapii substytucyjnej, jak i immunomodulującej u pacjentów w wieku 0-18 lat oraz dorosłych. W terapii substytucyjnej wskazany jest u pacjentów z pierwotnymi i wtórnymi niedoborami odporności, zwłaszcza przy stężeniu IgG w surowicy <4 g/l lub niepowodzeniu wytworzenia swoistych przeciwciał (PSAF). Gamunex 10% jest również stosowany w profilaktyce odry u osób wrażliwych, u których szczepienie jest przeciwwskazane. Preparat zawiera minimalny poziom przeciwciał IgG przeciwko odrze wynoszący 9 IU/ml oraz maksymalną zawartość IgA 84 µg/ml, dostępny jest w fiolkach o zawartości od 1 g do 40 g immunoglobuliny.
choroba demielinizacyjna, choroba Kawasakiego, choroba nerwowo-mięśniowa, immunoglobulina G1, immunoglobulina G2, immunoglobulina G3, immunoglobulina G4, immunoglobulina ludzka normalna, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulujące, leczenie substytucyjne, miastenia, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, pierwotny niedobór odporności, polineuropatia demielinizacyjna, proces autoimmunologiczny, profilaktyka odry, przeciwciała IgG, przewlekła demielinizacyjna poliradikuloneuropatia zapalna, stężenie IgG, szczepionka przeciwko pneumokokom, terapia immunomodulująca, wieloogniskowa neuropatia ruchowa, wtórny niedobór odporności, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw grypie – Etiologia i przyczyny

Szczepionka przeciw grypie stanowi kluczowe narzędzie profilaktyczne w zapobieganiu zakażeniom wirusem grypy, który corocznie powoduje miliony zachorowań, setki tysięcy hospitalizacji i dziesiątki tysięcy zgonów, zwłaszcza w populacji osób starszych, dzieci, kobiet w ciąży oraz pacjentów z chorobami przewlekłymi. Mechanizm działania szczepionki opiera się na indukcji odpowiedzi humoralnej poprzez wytworzenie przeciwciał przeciwko inaktywowanym lub atenuowanym szczepom wirusa grypy, których skład jest corocznie aktualizowany w celu dopasowania do przewidywanych dominujących szczepów. Skuteczność szczepionki w ostatnich latach waha się między 22% a 56%, a jej efektywność jest ściśle związana z dopasowaniem szczepów zawartych w preparacie do krążących w populacji wirusów. Szczepionki wysokodawkowe i z adiuwantem są rekomendowane dla osób powyżej 65. roku życia, aby zrekompensować immunosenescencję i zwiększyć odpowiedź immunologiczną.
atenuowany wirus, choroba przewlekła, choroba zakaźna układu oddechowego, ciężka reakcja alergiczna, odporność zbiorowiskowa, podatność genetyczna, polimorfizm genetyczny, powikłanie pogrypowe, przeciwciało, stymulacja układu odpornościowego, szczepionka czterowalentna, szczepionka donosowa, szczepionka inaktywowana, szczepionka trójwalentna, szczepionka wysokodawkowa, szczepionka z adiuwantem, szczepionka żywa atenuowana, uniwersalna szczepionka przeciw grypie, wirus grypy, zespół Guillaina-Barrégo, zmiana genetyczna
Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Diagnostyka i diagnoza

Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego (AVM) to rzadkie, ale klinicznie istotne schorzenie naczyniowe, stanowiące 10-15% wszystkich przetok naczyniowych rdzenia i 34% zmian wewnątrzrdzeniowych, z około 300 nowymi przypadkami rocznie wymagającymi leczenia. Charakteryzuje się bezpośrednim połączeniem tętnic i żył bez łożyska kapilarnego, co prowadzi do ryzyka krwawienia, niedokrwienia i postępującego uszkodzenia neurologicznego. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz obrazowaniu, gdzie MRI (w tym T2-zależne obrazy) ujawnia powiększenie rdzenia, nieprawidłowy sygnał i poskręcane naczynia, natomiast cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA) pozostaje złotym standardem, umożliwiając precyzyjną lokalizację i charakterystykę malformacji. Dodatkowo stosuje się CTA, MRA i mielografię w diagnostyce uzupełniającej. Różnicowanie obejmuje m.in. przetokę opony twardej, stenozy kanału kręgowego, stwardnienie rozsiane, guzy i ropnie rdzenia.
angiografia rdzenia kręgowego, angiografia tomografii komputerowej, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, embolizacja wewnątrznaczyniowa, guz rdzenia kręgowego, malformacja tętniczo-żylna, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mielografia, nadciśnienie żylne, radiochirurgia, rezonans magnetyczny, stenoza kanału kręgowego, stwardnienie rozsiane, szmer naczyniowy, tomografia komputerowa, uraz rdzenia kręgowego, uszkodzenie neurologiczne, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Guillaina-Barrégo, zmiana wewnątrzrdzeniowa
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Etiologia i przyczyny

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania treści marzeń sennych, często o agresywnym charakterze. Patofizjologia RBD wiąże się z dysfunkcją struktur pnia mózgu, zwłaszcza obszaru przedczołowo-konarowego i mostowego tegmentum grzbietowego, które fizjologicznie hamują motoneurony podczas REM. RBD jest silnie powiązane z neurodegeneracyjnymi synukleinopatiami, takimi jak choroba Parkinsona (około 50% pacjentów z RBD), otępienie z ciałami Lewy’ego (80%) oraz zanik wieloukładowy (80-90%). U około 80-90% pacjentów z idiopatycznym RBD w ciągu 10-14 lat rozwija się jedna z tych chorób, a RBD może poprzedzać objawy motoryczne nawet o kilkadziesiąt lat. Genetyczne korelacje obejmują m.in. geny SNCA, GBA, TMEM175, INPP5F i SCARB2, z istotną rolą genu SNCA-AS1 w patogenezie.
atonia mięśniowa, beta-bloker, białko alfa-synukleina, choroba Alzheimera, choroba autoimmunologiczna, choroba Parkinsona, ekspozycja na pestycydy, faza snu REM, guz mózgu, idiopatyczne RBD, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, narkolepsja, obturacyjny bezdech senny, okresowe ruchy kończyn, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, stwardnienie rozsiane, udar mózgu, uraz głowy, uszkodzenie pnia mózgu, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zespół Guillaina-Barrégo, zespół niespokojnych nóg, zespół stresu pourazowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Optiglobin 100 mg/ml

Optiglobin to roztwór do infuzji zawierający ludzką immunoglobulinę normalną (IVIg) o stężeniu 100 mg/ml, stosowany zarówno w terapii substytucyjnej, jak i immunomodulującej. Produkt charakteryzuje się osmolalnością 290-370 mosmol/kg oraz zawartością co najmniej 95% IgG, z rozkładem podklas: IgG1 (64,9%), IgG2 (31,8%), IgG3 (2,8%) i IgG4 (0,5%). Maksymalna zawartość IgA wynosi 12 µg/ml, co jest istotne przy kwalifikacji pacjentów z niedoborem IgA. Wskazania do stosowania obejmują pierwotne niedobory odporności (PID) z upośledzoną produkcją przeciwciał oraz wtórne niedobory odporności (SID) u pacjentów z ciężkimi lub nawracającymi zakażeniami, nieskutecznym leczeniem przeciwdrobnoustrojowym, brakiem swoistych przeciwciał (PSAF) lub stężeniem IgG w surowicy <4 g/l. PSAF definiuje się jako brak co najmniej 2-krotnego wzrostu miana IgG po szczepieniach przeciw pneumokokom.
choroba Kawasakiego, IgG w surowicy, immunoglobulina ludzka normalna, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulujące, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, pierwotny niedobór odporności, podklasa IgG, przeciwciało IgG, przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna, schorzenie naczyniowe, szczepionka przeciwpneumokokowa, terapia substytucyjna, tętniak tętnicy wieńcowej, wieloogniskowa neuropatia ruchowa, wtórny niedobór odporności, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół guillaina-barrégo – Epidemiologia

Zespół Guillaina-Barrégo (GBS) jest najczęstszą przyczyną ostrego wiotkiego porażenia, z globalną zapadalnością wynoszącą od 0,4 do 4,0 przypadków na 100 000 osób rocznie, najczęściej w zakresie 1,1-1,8/100 000/rok. Zapadalność wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie po 50. roku życia (z 1,7 do 3,3/100 000/rok), a mężczyźni są bardziej narażeni (stosunek mężczyzn do kobiet 1,5-1,8:1). Do 70% przypadków poprzedzonych jest infekcjami, najczęściej Campylobacter jejuni, który jest szczególnie związany z postacią aksonalną (AMAN). Geograficznie dominuje AIDP w Europie i Ameryce Północnej (do 90% przypadków), natomiast AMAN i AMSAN częściej występują w Azji i Ameryce Łacińskiej. Sezonowość GBS jest zmienna i zależna od regionu, z różnymi szczytami zachorowań powiązanymi z infekcjami układu oddechowego i pokarmowego.
arbowirus, badanie kliniczno-kontrolne, badanie kohortowe, Campylobacter jejuni, herpeswirus, infekcja górnych dróg oddechowych, infekcja przewodu pokarmowego, mycoplasma pneumoniae, nadzór epidemiologiczny, neuropatia aksonalna, ognisko epidemiczne, ostra ruchowa neuropatia aksonalna, ostra ruchowo-czuciowa neuropatia aksonalna, ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna, ostre wiotkie porażenie, schorzenie autoimmunologiczne, wirus chikungunya, wirus dengi, wirus Zika, zapadalność, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon substancji czynnych
Toksoid krztuścowy – Przeciwwskazania stosowania

Toksoid krztuścowy, będący kluczowym składnikiem szczepionek przeciwko Bordetella pertussis, jest stosowany w preparatach złożonych, często łączonych z toksoidami błoniczym i tężcowym oraz innymi antygenami, np. inaktywowanymi wirusami polio. Podstawowym przeciwwskazaniem do jego podania jest nadwrażliwość na składniki szczepionki, w tym na toksoid krztuścowy, hemaglutyninę włókienkową, pertaktynę, fimbrie oraz substancje pomocnicze i pozostałości produkcyjne, takie jak formaldehyd (obecny w większości preparatów), glutaraldehyd, neomycyna, streptomycyna, polimyksyna B czy albumina surowicy bydlęcej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest encefalopatia o nieznanej etiologii występująca w ciągu 7 dni po poprzednim szczepieniu zawierającym antygeny krztuśca, a także postępujące choroby neurologiczne. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z historią powikłań neurologicznych (drgawki, epizody hipotoniczno-hiporeaktywne) oraz przejściową trombocytopenią po wcześniejszych szczepieniach przeciw błonicy i tężcowi.
albumina surowicy bydlęcej, anafilaksja, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk polipeptydowy, Bordetella pertussis, choroba neurologiczna, drgawki, encefalopatia, epizod hipotoniczno-hiporeaktywny, formaldehyd, glutaraldehyd, hemaglutynina włókienkowa, immunosupresja, inaktywowany wirus polio, neomycyna, obrzęk naczynioruchowy, pertaktyna, pokrzywka uogólniona, polimyksyna B, profilaktyka antybiotykowa, strategia kokonowa, streptomycyna, toksoid błoniczy, toksoid krztuścowy, toksoid tężcowy, trombocytopenia, zakażenie OUN, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie pokarmowe – Etiologia i przyczyny

Zatrucie pokarmowe to choroba wywołana spożyciem żywności lub napojów zanieczyszczonych patogenami (bakterie, wirusy, pasożyty) lub ich toksynami. W USA rocznie dotyka około 48 milionów osób, skutkując 128 000 hospitalizacji i 3 000 zgonów. Najczęstsze bakterie to Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli (szczególnie serotyp O157:H7), Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens i Listeria monocytogenes, zróżnicowane pod względem czasu inkubacji (od 1 do 72 godzin) i objawów (od wodnistej biegunki po ciężkie powikłania neurologiczne i nerkowe). Wirusy, zwłaszcza Norowirus i Rotawirus, odpowiadają za około 1/3 przypadków. Pasożyty, takie jak Giardia lamblia i Toxoplasma gondii, choć rzadsze, mogą powodować poważne infekcje. Zatrucia mogą mieć charakter zakażenia, intoksykacji lub toksykoinfekcji, a mechanizmy patogenne obejmują zarówno działanie enterotoksyn (biegunka niezapalna), jak i cytotoksyn (biegunka zapalna). Dawka zakaźna i przebieg choroby zależą od patogenu, stanu odporności pacjenta oraz czynników środowiskowych.
Bacillus cereus, biegunka niezapalna, biegunka zapalna, biofilm bakteryjny, biotoksyna morska, Campylobacter, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Cryptosporidium, dawka zakaźna, dysfagia, Entamoeba histolytica, enterotoksyna, enterowirus, Escherichia coli, Giardia lamblia, histamina, Listeria monocytogenes, mykotoksyna, norowirus, odwodnienie, osłabienie mięśni, posocznica, rotawirus, Salmonella, Staphylococcus aureus, Toxoplasma gondii, wiotkie porażenie, wirus zapalenia wątroby typu A, zakażenie pokarmowe, zanieczyszczenie krzyżowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrucie pokarmowe, zespół Guillaina-Barrégo, zespół hemolityczno-mocznicowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie pokarmowe – Objawy

Zatrucie pokarmowe jest wynikiem spożycia żywności skażonej patogenami takimi jak bakterie (np. Salmonella, E. coli, Campylobacter, Listeria, Staphylococcus aureus), wirusy (np. norowirus, Hepatitis A) lub ich toksyny. Objawy kliniczne obejmują przede wszystkim biegunkę (czasem krwawą), nudności, wymioty, bóle i skurcze brzucha, gorączkę oraz ogólne osłabienie. Czas inkubacji jest zmienny i zależy od patogenu – od 30 minut (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus) do nawet 7 tygodni (Hepatitis A, Listeria). Przebieg choroby dzieli się na fazę inkubacji (zwykle 1-3 dni), prodromalną, objawową (12-48 godzin) oraz zdrowienia (do tygodnia). W większości przypadków zatrucie trwa od 12 do 48 godzin, choć cięższe infekcje mogą utrzymywać się do tygodnia lub dłużej (np. Campylobacter). Kluczowe powikłania to odwodnienie, reaktywne zapalenie stawów, zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) po zakażeniu E. coli oraz zespół Guillaina-Barrégo po kampylobakteriozie.
Bacillus cereus, dysfagia, Escherichia coli, faza inkubacji, faza prodromalna, faza zdrowienia, kampylobakterioza, krwawa biegunka, listerioza, nietolerancja laktozy, norowirus, nudności i wymioty, odwodnienie, osłabienie mięśni, paraliż mięśni, parestezje, patogeny pokarmowe, reaktywne zapalenie stawów, salmonelloza, skażona żywność, skurcze brzucha, Staphylococcus aureus, układ nerwowy, wirusowe zapalenie wątroby typu A, zaburzenia świadomości, zaburzenia widzenia, zatrucie pokarmowe, zespół Guillaina-Barrégo, zespół hemolityczno-mocznicowy, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Półpasiec – Patofizjologia i mechanizm

Półpasiec (herpes zoster) jest wynikiem reaktywacji latentnego wirusa varicella-zoster (VZV) zlokalizowanego w zwojach czuciowych nerwów czaszkowych lub korzeni grzbietowych, najczęściej u osób z obniżoną odpornością komórkową, zwłaszcza po 50. roku życia. Reaktywacja prowadzi do replikacji wirusa w neuronach, transportu aksonalnego do skóry i powstania charakterystycznej pęcherzykowej wysypki w dermatomie unerwianym przez zajęty zwój. Patogeneza obejmuje intensywny stan zapalny, martwicę neuronów oraz uszkodzenia zwojów, co tłumaczy występowanie neuralgii popółpaścowej (PHN). VZV unika odpowiedzi immunologicznej poprzez hamowanie ekspresji MHC klasy I i II oraz indukcję autofagii limfocytów T, co sprzyja reaktywacji i rozprzestrzenianiu się wirusa. Wysokie miana przeciwciał IgG, IgM i IgA pojawiają się szybciej podczas reaktywacji niż w infekcji pierwotnej, jednak kluczową rolę w kontroli infekcji odgrywa odporność komórkowa. Zajęcie OUN może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie mózgu, porażenia nerwów czaszkowych czy zespół Guillaina-Barrégo. Nowe badania wskazują na rolę małych pęcherzyków zewnątrzkomórkowych (sEVs) przenoszących białko IE62, które tłumi odpowiedź przeciwwirusową komórek, co może ułatwiać rozprzestrzenianie wirusa i powstawanie powikłań, w tym zwiększonego ryzyka udaru mózgu poprzez aktywację płytek krwi i mechanizmy krzepnięcia.
acyklowir, aktywacja płytek krwi, famcyklowir, herpeswirus, immunosupresja, kinaza serynowo-treoninowa, komórka plazmatyczna, kompleks zgodności tkankowej, latencja wirusa, limfocyty T, martwica krwotoczna, neuralgia popółpaścowa, neurogenny pęcherz moczowy, niedobór odporności, ospa wietrzna, pęcherzyki zewnątrzkomórkowe, półpasiec, porażenie przepony, receptory rozpoznające wzorce, stan zapalny, szczepionka przeciwko półpaścowi, terapia przeciwwirusowa, transport aksonalny wsteczny, walacyklowir, wirus varicella zoster, zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Guillaina-Barrégo, zwój korzenia grzbietowego
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Optiglobin 100 mg/ml

Optiglobin (immunoglobulina ludzka normalna, IVIg) w stężeniu 100 mg/ml wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania w zależności od wskazań klinicznych oraz odpowiedzi pacjenta. W terapii substytucyjnej pierwotnych niedoborów odporności celem jest utrzymanie minimalnego stężenia IgG na poziomie ≥6 g/l, osiąganego zwykle po 3-6 miesiącach leczenia. Dawka początkowa wynosi 0,4-0,8 g/kg jednorazowo, a dawka podtrzymująca to 0,2-0,8 g/kg co 3-4 tygodnie. W wtórnych niedoborach odporności zaleca się dawkę 0,2-0,4 g/kg co 3-4 tygodnie, z koniecznością monitorowania stężenia IgG i częstości zakażeń. W immunomodulacji stosuje się różne schematy dawkowania: w pierwotnej małopłytkowości immunologicznej 0,8-1 g/kg jednorazowo z możliwością powtórzenia lub 0,4 g/kg/dobę przez 2-5 dni; w zespole Guillaina-Barrégo 0,4 g/kg/dobę przez 5 dni; w chorobie Kawasakiego pojedyncza dawka 2 g/kg wraz z kwasem acetylosalicylowym; w przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej dawka początkowa 2 g/kg podzielona na 2-5 dni, a podtrzymująca 1 g/kg co 3 tygodnie; w wieloogniskowej neuropatii ruchowej dawka początkowa 2 g/kg przez 2-5 dni, a podtrzymująca 1 g/kg co 2-4 tygodnie lub 2 g/kg co 4-8 tygodni. Efekty terapii należy oceniać po każdym cyklu, a brak poprawy po 6 miesiącach jest wskazaniem do przerwania leczenia.
choroba Kawasakiego, dawka podtrzymująca, elektrolity w surowicy, immunoglobulina ludzka normalna, immunomodulacja, kwas acetylosalicylowy, niedobór odporności, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, pierwotny niedobór odporności, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, stężenie glukozy we krwi, stężenie IgG, terapia substytucyjna, wieloogniskowa neuropatia ruchowa, wlew dożylny, wtórny niedobór odporności, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż – Etiologia i przyczyny

Paraliż, definiowany jako utrata lub upośledzenie dobrowolnych ruchów mięśniowych, wynika z zaburzeń przekazywania sygnałów nerwowych do mięśni, najczęściej spowodowanych uszkodzeniami układu nerwowego. Główne etiologie obejmują udary mózgu (33,7% przypadków), urazy rdzenia kręgowego (27,3%), stwardnienie rozsiane (18,6%) oraz mózgowe porażenie dziecięce (8,3%). Paraliż może mieć charakter całkowity lub częściowy, jednostronny lub obustronny, a także dotyczyć różnych obszarów ciała, np. paraplegia (porażenie dolnej połowy ciała) czy tetraplegia (porażenie kończyn górnych i dolnych). Inne istotne przyczyny to choroby demielinizacyjne, choroby neuronu ruchowego (np. ALS), infekcje (polio, borelioza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), choroby autoimmunologiczne (zespół Guillaina-Barrégo, miastenia gravis), a także zatrucia neurotoksyczne i genetyczne porażenia okresowe związane z zaburzeniami kanałów jonowych i poziomem potasu we krwi (hipokalemia lub hiperkalemia).
borelioza, botulizm, choroba Lou Gehriga, hiperkalemiczne porażenie okresowe, hipokalemiczne porażenie okresowe, miastenia gravis, mózgowe porażenie dziecięce, narkolepsja, neuropatia cukrzycowa, ostre wiotkie zapalenie rdzenia, paraliż przepony, paraplegia, półpasiec, porażenie Bella, porażenie mięśni, porażenie senne, porażenie strun głosowych, porażenie twarzy, przemijający atak niedokrwienny, rozszczep kręgosłupa, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, tetraplegia, tyreotoksyczne porażenie okresowe, tyreotoksykoza, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, uraz czaszkowo-mózgowy, uraz rdzenia kręgowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Andersena-Tawila, zespół Conna, zespół Gitelmana, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Moebiusa
Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenie nerwów autonomicznych – Objawy

Neuropatia autonomiczna to przewlekłe uszkodzenie nerwów autonomicznych, które kontrolują funkcje automatyczne organizmu, takie jak regulacja ciśnienia krwi, trawienie, funkcje pęcherza moczowego czy seksualne. Objawy zależą od lokalizacji uszkodzenia i mogą obejmować hipotensję ortostatyczną, tachykardię spoczynkową, gastroparezę, zaburzenia mikcji oraz dysfunkcje seksualne. W cukrzycy typu 1 rozwój neuropatii autonomicznej sercowo-naczyniowej (CAN) wiąże się z czterokrotnie wyższym ryzykiem zgonu, a ryzyko śmiertelności w ciągu 5 lat u pacjentów z zaawansowaną dysfunkcją autonomiczną wynosi około 50%. Objawy mogą być subkliniczne lub wyniszczające, a ich progresja jest zmienna i zależy od przyczyny, kontroli choroby podstawowej oraz wczesnego rozpoznania i leczenia.
anhidroza, cichy zawał serca, cukrzycowa neuropatia autonomiczna, dysfagia, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja jelit, funkcje seksualne, gastropareza, gruczoły potowe, hiperhidroza, infekcja dróg moczowych, neuropatia autonomiczna, neuropatia autonomiczna sercowo-naczyniowa, niedociśnienie ortostatyczne, nieświadomość hipoglikemii, nietolerancja ortostatyczna, nietolerancja wysiłku, nietrzymanie moczu, nietrzymanie stolca, opóźnione opróżnianie żołądka, przewlekłe zmęczenie, tachykardia, układ autonomiczny, zaburzenia erekcji, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon substancji czynnych
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu – Działania niepożądane

Inaktywowany wirus kleszczowego zapalenia mózgu stosowany w szczepionkach, takich jak Encepur Adults, Encepur K, FSME-IMMUN 0,25 ml Junior oraz FSME-IMMUN 0,5 ml, wywołuje działania niepożądane o różnej częstości i nasileniu, najczęściej po pierwszej dawce. Reakcje miejscowe, takie jak ból (bardzo często), zaczerwienienie, obrzęk i stwardnienie (często) w miejscu wstrzyknięcia, są najczęstsze. Rzadziej obserwuje się świąd, krwawienie, uczucie ciepła i drętwienie, a sporadycznie ziarniniaki z nagromadzeniem płynu surowiczego. Podanie podskórne zwiększa reaktogenność miejscową, zwłaszcza u kobiet. Do często zgłaszanych ogólnoustrojowych działań należą ból głowy (bardzo często), senność (często u dorosłych, bardzo często u dzieci <3 lat), nudności (często), gorączka >38°C (często, szczególnie u młodszych dzieci), osłabienie (bardzo często) oraz choroba grypopodobna, ustępująca zwykle w ciągu 72 godzin. Częstość gorączki po pierwszej dawce w grupie dzieci 1-2 lata wynosiła 27,9% dla 38–39°C i 3,4% dla 39,1–40,0°C, a u dzieci 3-15 lat odpowiednio 6,8% i 0,6%.
artralgia, ból głowy, choroba grypopodobna, choroby demielinizacyjne, drgawki gorączkowe, kleszczowe zapalenie mózgu, limfadenopatia, mialgia, obrzęk, obrzęk naczynioruchowy, odczyn oponowy, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, parestezje, pokrzywka, polineuropatia, poprzeczne zapalenie rdzenia, reakcja anafilaktyczna, reaktogenność, rumień, skurcz oskrzeli, stwardnienie rozsiane, stwardnienie tkanek, światłowstręt, szumy uszne, tachykardia, trombocytopenia, zapalenie nerwu wzrokowego, zawroty głowy, zespół Guillaina-Barrégo, ziarniniak
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Etiologia i przyczyny

Mononukleoza zakaźna jest wywoływana głównie przez wirusa Epsteina-Barr (EBV, HHV-4), który odpowiada za ponad 90% przypadków. EBV to dwuniciowy wirus DNA z rodziny herpeswirusów, który po pierwotnym zakażeniu utrzymuje się w organizmie w stanie latentnym w limfocytach B pamięci. Zakażenie przenosi się przede wszystkim przez ślinę (droga oralna), z okresem inkubacji wynoszącym 4-7 tygodni. W przebiegu choroby dochodzi do proliferacji zakażonych limfocytów B, aktywacji limfocytów T CD8+ oraz powstawania atypowych limfocytów, co manifestuje się gorączką, limfadenopatią, zapaleniem gardła i powiększeniem śledziony. Diagnostyka serologiczna opiera się na wykrywaniu przeciwciał heterofilnych oraz swoistych przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu wirusa (VCA-IgM i VCA-IgG). Ryzyko rozwoju objawowej mononukleozy jest największe u nastolatków i młodych dorosłych (15-24 lata), a przebieg choroby może być łagodniejszy u dzieci.
antygen kapsydu wirusa, atypowy limfocyt, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba limfoproliferacyjna, cytomegalowirus, herpeswirus, limfadenopatia, limfocyt B, limfocyt B pamięci, limfocyt T CD8, małopłytkowość, mononukleoza zakaźna, niedokrwistość, pęknięcie śledziony, porażenie nerwu twarzowego, przeciwciało heterofilne, przewlekłe aktywne zakażenie EBV, rak nosogardła, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty układowy, transfuzja krwi, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus DNA, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, zespół Bella, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia