białko C-reaktywne
Białko C-reaktywne (CRP) to białko ostrej fazy syntetyzowane głównie przez hepatocyty w odpowiedzi na stan zapalny. Jest jednym z najczęściej oznaczanych wskaźników stanu zapalnego w praktyce klinicznej.
W warunkach fizjologicznych stężenie CRP w surowicy jest niskie (poniżej 5 mg/l). Wzrost stężenia następuje już po 4-6 godzinach od zadziałania czynnika zapalnego, osiągając szczyt po 24-48 godzinach. Okres półtrwania CRP wynosi około 19 godzin, co umożliwia monitorowanie dynamiki procesu zapalnego.
W diagnostyce oznacza się CRP standardowe oraz wysokoczułe (hs-CRP). Wskazaniami do oznaczenia CRP są m.in. monitorowanie przebiegu infekcji bakteryjnych, różnicowanie zakażeń bakteryjnych i wirusowych, monitorowanie skuteczności antybiotykoterapii oraz ocena aktywności chorób autoimmunologicznych. Wysokoczułe CRP służy głównie do oceny ryzyka sercowo-naczyniowego.
Podwyższone stężenie CRP obserwuje się w infekcjach bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, chorobach autoimmunologicznych (np. RZS, toczeń), zawale mięśnia sercowego, nowotworach złośliwych, po urazach i zabiegach operacyjnych. Należy pamiętać, że CRP jest markerem niespecyficznym i zawsze wymaga interpretacji w kontekście klinicznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Leiomyosarcoma – Diagnostyka i diagnoza
Leiomyosarcoma (LMS) to rzadki, agresywny mięsak wywodzący się z komórek mięśni gładkich, występujący w różnych lokalizacjach, m.in. w macicy, przewodzie pokarmowym czy naczyniach krwionośnych. Diagnostyka LMS opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, badaniach obrazowych (MRI, CT, PET/CT, USG, angiografia) oraz biopsji, która stanowi złoty standard potwierdzenia rozpoznania. W diagnostyce różnicowej szczególną uwagę zwraca się na odróżnienie LMS od łagodnych mięśniaków (leiomyoma) i innych mięsaków, co jest szczególnie trudne w przypadku zmian macicznych. Kryteria histopatologiczne obejmują obecność atypii cytologicznej, martwicy koagulacyjnej oraz wysokiej aktywności mitotycznej (>10 mitoz na 10 pól widzenia). Stopień złośliwości ocenia się na podstawie tych cech, a rozmiar guza powyżej 5 cm oraz obecność przerzutów pogarszają rokowanie. Badania immunohistochemiczne (SMA, ER, PR, p53, p16) oraz molekularne (analiza cytogenetyczna, sekwencjonowanie, badania ekspresji genów, płynna biopsja ctDNA) wspomagają klasyfikację i prognozę choroby, a także identyfikację potencjalnych celów terapeutycznych, np. wrażliwości na inhibitory PARP.
aktyna mięśni gładkich, analiza cytogenetyczna, angiografia, atypia cytologiczna, badanie ginekologiczne, białko C-reaktywne, białko p16, białko p53, biopsja chirurgiczna, biopsja gruboigłowa, dehydrogenaza mleczanowa, inhibitory PARP, klasyfikacja FIGO, krążące DNA guza, leiomyosarcoma, martwica koagulacyjna, mięsak naczyniowy, mięśniak gładkokomórkowy, mięśnie gładkie, morfologia krwi, płynna biopsja, pozytonowa tomografia emisyjna, receptory estrogenowe, receptory progesteronowe, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie genetyczne, stosunek neutrofilów do limfocytów, system TNM, tomografia komputerowa, ultrasonografia, wywiad lekarski - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Diagnostyka i diagnoza
Puchitis jest zapalnym powikłaniem po proktkolektomii z wytworzeniem zbiornika jelitowego (IPAA) lub kontynentalnej ileostomii, manifestującym się zwiększoną częstotliwością wypróżnień i pilnymi parciami na stolec. Diagnostyka wymaga kompleksowej oceny klinicznej, endoskopowej i histologicznej, gdyż nasilenie objawów nie zawsze koreluje z obrazem zapalnym. Złotym standardem pozostaje endoskopia zbiornika z biopsją, pozwalająca na ocenę rozległości i charakteru zapalenia oraz wykluczenie innych patologii, takich jak cuffitis czy choroba Leśniowskiego-Crohna. W diagnostyce stosuje się m.in. Pouchitis Disease Activity Index (PDAI), gdzie wynik ≥7 punktów potwierdza rozpoznanie. Kalprotektyna w kale z wartością graniczną 182 μg/g wykazuje wysoką czułość (99,9%) i umiarkowaną specyficzność (69,2%) w wykrywaniu puchitis, jednak badania laboratoryjne nie zastępują endoskopii. Różnicowanie obejmuje infekcje (CMV, Clostridioides difficile), dysfunkcje zwieraczy, zwężenia, a także autoimmunologiczną puchopatię, związaną z podwyższonym poziomem IgG4 i opornością na antybiotyki.
białko C-reaktywne, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridioides difficile, cuffitis, cytomegalowirus, endoskopia kapsułkowa, endoskopia z biopsją, IgG4, kalprotektyna w kale, objawy pozajelitowe, PDAI, pouchoskopia, puchitis, reumatoidalne zapalenie stawów, stosunek neutrofili do limfocytów, zapalenie tarczycy Hashimoto, zwężenie jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba tętnic szyjnych – Epidemiologia
Choroba tętnic szyjnych, charakteryzująca się zwężeniem światła tętnic szyjnych wewnętrznych głównie na tle miażdżycowym, stanowi istotną przyczynę udarów niedokrwiennych mózgu, odpowiadając za około 15-20% wszystkich przypadków. W populacji ogólnej częstość występowania zwężenia wynosi 3-5%, wzrastając do około 3% u osób powyżej 65. roku życia, a u bezobjawowych pacjentów powyżej 80 lat ciężkie zwężenie (>70%) dotyczy 3% mężczyzn i 1% kobiet. Czynniki ryzyka obejmują wiek, płeć męską, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, dyslipidemię, palenie tytoniu oraz choroby współistniejące, takie jak migotanie przedsionków i choroby tętnic obwodowych. Diagnostyka opiera się głównie na ultrasonografii duplex, angiografii cyfrowej (DSA), rezonansie magnetycznym (MRI/MRA) oraz tomografii komputerowej (CTA), a stopień zwężenia klasyfikuje się jako łagodny (1-49%), umiarkowany (50-69%) i ciężki (≥70%). Nadzór nad pacjentami obejmuje regularne badania ultrasonograficzne co 6-12 miesięcy oraz monitorowanie biomarkerów surowiczych, takich jak homocysteina, białko C-reaktywne i utlenione LDL, które korelują z progresją choroby.
angiografia cyfrowa, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, Chlamydia pneumoniae, cholesterol, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, choroba tętnic szyjnych, cukrzyca, dyslipidemia, endarterektomia tętnicy szyjnej, homocysteina, miażdżycowa choroba tętnic szyjnych, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, pomostowanie tętnic wieńcowych, przejściowy atak niedokrwienny, stentowanie tętnicy szyjnej, szmer naczyniowy, udar niedokrwienny mózgu, utlenione LDL, zwężenie tętnicy szyjnej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Diagnostyka i diagnoza
Choroba wieńcowa (CAD) jest najczęstszą chorobą serca, charakteryzującą się zwężeniem lub zablokowaniem tętnic wieńcowych, co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego. W diagnostyce kluczowe jest zebranie szczegółowego wywiadu, badanie fizykalne oraz ocena czynników ryzyka, takich jak dyslipidemia (profil lipidowy: cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy), podwyższone stężenia lipoproteiny (a), apolipoproteiny B, hs-CRP, fibrynogenu, HbA1c oraz troponin sercowych. Podstawowe badania obrazowe obejmują EKG, Holter EKG, testy wysiłkowe (z możliwością obrazowania echokardiograficznego lub izotopowego), echokardiografię, tomografię komputerową (calcium score, CTCA, HeartFlow Analysis), rezonans magnetyczny serca (w tym qCMR) oraz PET serca. Koronarografia pozostaje złotym standardem, umożliwiając ocenę anatomiczną i hemodynamiczną zwężeń (FFR, IVUS) oraz jest wskazana u pacjentów z wysokim ryzykiem lub ostrym zespołem wieńcowym.
angiografia tomografii komputerowej, angiografia wieńcowa, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, echokardiografia wysiłkowa, echokardiogram, elektrokardiogram, fibrynogen, frakcja LDL, hemoglobina glikowana, holter EKG, koronarografia, lipoproteina a, mięsień sercowy, mostek mięśniowy, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pozytonowa tomografia emisyjna, profil lipidowy, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna, skurcz naczyń wieńcowych, tętnica wieńcowa, trójglicerydy, troponina sercowa, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, zawał serca, zawał serca z uniesieniem odcinka ST - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka krwotoczna – Diagnostyka i diagnoza
Biegunka krwotoczna (dysenteria) to zespół objawów żołądkowo-jelitowych charakteryzujący się obecnością krwi i/lub śluzu w luźnych, wodnistych stolcach, często z towarzyszącymi bólami brzucha, gorączką, nudnościami, wymiotami i parciem na stolec. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu przedmiotowym oraz badaniach laboratoryjnych, w tym posiewie kału, badaniu mikroskopowym, testach immunoenzymatycznych (ELISA) i metodach molekularnych (PCR). Szczególną uwagę zwraca się na identyfikację patogenów takich jak Shigella spp., Entamoeba histolytica, Campylobacter, Salmonella, Yersinia oraz Clostridioides difficile. W przypadku shigellozy czułość posiewu wynosi około 6,6% w porównaniu do PCR, co podkreśla przewagę diagnostyki molekularnej. Badania krwi obejmują morfologię (leukocytoza, przewaga form pałeczkowatych neutrofilów), CRP oraz testy serologiczne, szczególnie przydatne w diagnostyce pełzakowicy. Wskazane są także badania endoskopowe i obrazowe w przypadku podejrzenia powikłań, np. ropnia wątroby.
antybiotykoterapia, azytromycyna, badanie mikroskopowe, białko C-reaktywne, biegunka krwotoczna, biegunka podróżnych, biopsja jelita, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciprofloksacyna, Clostridioides difficile, czerwonka bakteryjna, dysfagia, Entamoeba histolytica, kolonoskopia, krew w kale, krwawa biegunka, leukocyty w kale, metoda PCR, metronidazol, morfologia krwi, multipleksowy test PCR, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, posiew mikrobiologiczny, ropień wątroby, shigella, shigelloza, sigmoidoskopia, test ELISA, test serologiczny, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień guzowaty – Diagnostyka i diagnoza
Rumień guzowaty (erythema nodosum) to najczęstsza postać panniculitis, manifestująca się bolesnymi, czerwonymi guzkami na przednich powierzchniach goleni, które ewoluują kolorystycznie od czerwonych przez fioletowe do żółto-zielonych i ustępują samoistnie w ciągu 3-6 tygodni bez blizn. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz poszukiwaniu choroby podstawowej. Typowo towarzyszą gorączka (ok. 60%), bóle stawów (artralgia u 60%) i zapalenie stawów (30%). Podstawowe badania obejmują morfologię krwi z rozmazem (leukocytoza z neutrofilią), podwyższone OB i CRP, wymaz z gardła z testem antygenowym i miano ASO, RTG klatki piersiowej oraz testy tuberkulinowe lub QuantiFERON Gold w kierunku gruźlicy. W zależności od podejrzeń klinicznych wykonuje się dodatkowe badania serologiczne, mikrobiologiczne, obrazowe i reumatologiczne.
antystreptolizyna O, badanie kliniczne, białko C-reaktywne, biopsja nacięciowa, biopsja skóry, ból stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, gruźlica, guzkowe zapalenie tętnic, histoplazmoza, kokcydioidomykoza, morfologia krwi, odczyn Biernackiego, powierzchowne zapalenie żył, próba tuberkulinowa, rtg klatki piersiowej, rumień guzowaty, sarkoidoza, test uwalniania interferonu gamma, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie przegrod tkanki tłuszczowej, zapalenie stawów, zapalenie tkanki podskórnej, zespół Behceta, ziarniniak Mieschera - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień nagły – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rumień nagły (roseola infantum) jest chorobą samoograniczającą się o bardzo dobrym rokowaniu u dzieci z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Większość pacjentów wraca do zdrowia w ciągu około tygodnia bez powikłań. Najczęstszym powikłaniem są drgawki gorączkowe, występujące u 10-15% dzieci w wieku 6-18 miesięcy, zwykle pierwszego dnia gorączki. Rzadko obserwuje się powikłania wątrobowe, takie jak zapalenie wątroby czy ostra niewydolność wątroby, wywołane zakażeniem HHV-6. W diagnostyce różnicowej z zakażeniami układu moczowego (ZUM) u niemowląt z gorączką istotne są parametry takie jak ropomocz (w tym jałowy w zakażeniu HHV-6), wiek pacjenta, czas trwania gorączki, liczba leukocytów, poziom CRP (>0,5 mg/dl sugeruje ZUM) oraz liczba płytek krwi (niższa w zakażeniu HHV-6).
białko C-reaktywne, biorca przeszczepu, choroba samoograniczająca, drgawka gorączkowa, immunokompetentny, immunosupresja, jałowy ropomocz, liczba leukocytów, liczba płytek krwi, limfadenopatia, morfologia krwi, obniżona odporność, odrzucenie przeszczepu, ostra niewydolność wątroby, powikłanie wielonarządowe, ropomocz, rumień nagły, supresja szpiku, wiremia, zakażenie HHV-6, zakażenie OUN, zakażenie przewlekłe, zakażenie układu moczowego, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Etiologia i przyczyny
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to złożona choroba mikroangiopatyczna charakteryzująca się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Typowy HUS (STEC-HUS), stanowiący około 90% przypadków, jest najczęściej wywołany infekcją bakteriami produkującymi toksynę Shiga, głównie Escherichia coli O157:H7 i O26:H11. Toksyna Shiga (Stx1, Stx2) uszkadza śródbłonek naczyń nerkowych, prowadząc do aktywacji układu dopełniacza, mikrozakrzepów i hemolizy. HUS rozwija się u 5-15% zakażonych STEC, z wyższym ryzykiem u dzieci (10-15%). Atypowy HUS (aHUS), stanowiący 5-10% przypadków, jest związany z mutacjami genów regulujących alternatywną drogę dopełniacza (np. CFH, CFI, MCP), co prowadzi do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i uszkodzenia naczyń. Wtórny HUS może być powikłaniem infekcji (np. Streptococcus pneumoniae), chorób autoimmunologicznych, nowotworów, stosowania leków immunosupresyjnych lub przeciwnowotworowych oraz powikłaniem po przeszczepach. Śmiertelność w HUS wynosi około 5-7%, a poważne powikłania nerkowe dotyczą podobnego odsetka pacjentów.
alternatywna droga dopełniacza, atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, Campylobacter jejuni, czynnik H dopełniacza, E. coli O157:H7, Escherichia coli, inhibitory VEGF, krwotok, Legionella pneumophila, leki immunosupresyjne, małopłytkowość, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, mutacje genetyczne, Neisseria meningitidis, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przeszczepienie narządów, przewlekła choroba nerek, Shigella dysenteriae, śródbłonek naczyniowy, Streptococcus pneumoniae, toczeń rumieniowaty układowy, toksyna shiga, twardzina układowa, układ dopełniacza, układ immunologiczny, Yersinia pseudotuberculosis, zakrzepy, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół antyfosfolipidowy, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny, zoonoza - Leksykon substancji czynnych
Fenofibrat – Właściwości farmakodynamiczne
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego, działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do kompleksowej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm ten zwiększa lipolizę i eliminację triglicerydów, aktywuje lipazę lipoproteinową, zmniejsza syntezę apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się zmniejszenie stężeń cholesterolu całkowitego o 20-25%, triglicerydów o 40-55%, LDL o 20-35% oraz wzrost HDL o 10-30%. Fenofibrat redukuje także stężenie kwasu moczowego o około 25%, fibrynogenu, lipoproteiny(a) oraz białka C-reaktywnego, wykazując działanie przeciwzapalne i przeciwagregacyjne na płytki krwi. Klinicznie istotne jest także zmniejszenie małych, gęstych cząsteczek LDL, co przekłada się na redukcję ryzyka miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca.
adenozynodifosforan, angiografia wieńcowa, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, działanie przeciwagregacyjne, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, kwas moczowy, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, lipoproteina VLDL, miażdżyca naczyń wieńcowych, profil lipidowy, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewlekła spontaniczna pokrzywka (CSU) cechuje się zmiennym przebiegiem i odpowiedzią na leczenie, a kluczowe czynniki prognostyczne obejmują późny początek choroby, nawracające epizody, współistniejącą przewlekłą pokrzywkę indukowalną (CIndU) oraz funkcjonalną autoreaktywność surowicy. Modele uczenia maszynowego wskazują na starszy wiek diagnozy, dłuższy czas do rozpoznania, współistniejące choroby (np. astma, alergiczny nieżyt nosa), wyższe BMI, palenie tytoniu, polipragmazję oraz zwiększoną liczbę badań laboratoryjnych jako predyktory dłuższego czasu do remisji. Wysoka aktywność choroby mierzona skalą UAS7 (≥16), podwyższone stężenia CRP i D-dimerów są silnymi wskaźnikami słabej odpowiedzi na leki przeciwhistaminowe drugiej generacji (sgAHs). Około 90% pacjentów z UAS7 ≥16 wymaga leczenia cyklosporyną A lub omalizumabem w skojarzeniu z sgAHs.
alergiczny nieżyt nosa, autoreaktywność surowicy, białko C-reaktywne, C1-INH, cyklosporyna A, D-dimery, IgE całkowite, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, lek przeciwhistaminowy H1, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk naczynioruchowy dziedziczny, omalizumab, pokrzywka przewlekła spontaniczna, polipragmazja, przeciwciało anty-IgE, remisja kliniczna, skala aktywności pokrzywki, skala UAS7, test uwalniania histaminy z bazofilów, uczenie maszynowe, wskaźnik masy ciała - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół dresslera – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Dresslera, będący formą wtórnego zapalenia osierdzia, manifestuje się zwykle od 1 tygodnia do 3 miesięcy po zawale mięśnia sercowego lub zabiegu kardiochirurgicznym. Diagnostyka opiera się na spełnieniu co najmniej dwóch z pięciu kryteriów: gorączka bez innej przyczyny, ból opłucnowy w klatce piersiowej, tarcie osierdziowe, nowy lub nasilający się wysięk w osierdziu/opłucnej oraz odpowiedni przedział czasowy. Kluczowe badania obejmują morfologię krwi (leukocytoza, eozynofilia), podwyższone markery zapalne (CRP, OB), echokardiografię wykazującą wysięk osierdziowy i ocenę funkcji serca, EKG z charakterystycznymi zmianami (uniesienie ST, obniżenie PR, inwersja załamka T) oraz RTG klatki piersiowej wskazujące na kardiomegalię i wysięk opłucnowy. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć m.in. ostry zespół wieńcowy, zator płucny, zapalenie płuc oraz choroby tkanki łącznej.
białko C-reaktywne, ból opłucnowy, elektrokardiogram, eozynofilia, inwersja załamka T, kardiomegalia, leukocytoza, OB, obniżenie odcinka PR, odczyn Biernackiego, ostre zapalenie osierdzia, perikardiocenteza, płyn osierdziowy, późne wzmocnienie gadolinem, przesunięcie w lewo, przezskórna interwencja wieńcowa, rezonans magnetyczny serca, tamponada serca, tarcie osierdziowe, tomografia komputerowa, troponina, uniesienie odcinka ST, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zabieg kardiochirurgiczny, zapalenie, zapalenie osierdzia, zator płucny, zawał serca, zespół Dresslera, zespół pozawałowy, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość aplastyczna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Niedokrwistość aplastyczna (AA) to rzadka, zagrażająca życiu choroba hematologiczna, której 5-letnie przeżycie wynosi około 60,7%. Rokowanie jest silnie zależne od wieku pacjenta, ciężkości choroby oraz odpowiedzi na leczenie. Pięcioletnie przeżycie wynosi 90,7% u pacjentów 0-18 lat, 90,5% w wieku 19-39 lat, 70,7% w wieku 40-59 lat oraz 38,1% u osób ≥60 lat. Ciężka i bardzo ciężka postać AA wiąże się z gorszym przeżyciem, a brak leczenia w ciężkiej postaci powoduje roczną śmiertelność sięgającą 70%. Leczenie immunosupresyjne (IST) poprawia 5-letnie przeżycie do 68,9%, a odpowiedź na IST jest kluczowym czynnikiem prognostycznym (mediana przeżycia u responderów nieosiągnięta vs 23 miesiące u niereagujących, p<0,001). Allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych (HSCT) u pacjentów <40 lat z ciężką postacią AA i zgodnym dawcą rodzinym zapewnia 5-letnie przeżycie na poziomie 96% i 10-letnie 73%.
białko C-reaktywne, bilirubina bezpośrednia, choroba hematologiczna, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, ciężki przebieg, cyklosporyna, czynniki wzrostu, eltrombopag, erytrocyty, globulina antytymocytowa, interleukiny, krwinki białe, kwas foliowy, leczenie immunosupresyjne, limfocyty, morfologia krwi, nasilenie choroby, niedokrwistość aplastyczna, odrzucenie przeszczepu, oporność na leczenie, płytki krwi, przeszczepienie komórek macierzystych, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od nawrotu, receptor trombopoetyny, retikulocyty, szpik kostny, witamina B12, żelazo w surowicy, zgodność HLA - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat 200 200 mg
Fenofibrat, substancja czynna produktu GROFIBRAT 200 (200 mg fenofibratu mikronizowanego), jest agonistą receptorów PPARα, co prowadzi do poprawy profilu lipidowego poprzez zwiększenie lipolizy, aktywację lipazy lipoproteinowej, zmniejszenie apolipoproteiny CIII oraz wzrost syntezy apolipoprotein AI i AII. Klinicznie obserwuje się redukcję cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL-cholesterolu o 10-30%. U pacjentów z hipercholesterolemią fenofibrat obniża LDL-cholesterol o 20-35%, co korzystnie wpływa na wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI. Pomimo korzystnych zmian lipidowych, badanie ACCORD nie wykazało istotnej redukcji złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych przy dodaniu fenofibratu do statyny w całej populacji, choć w podgrupie pacjentów z dyslipidemią (HDL ≤34 mg/dl i trójglicerydy ≥204 mg/dl) odnotowano 31% względne zmniejszenie ryzyka (HR 0,69; p=0,03).
adenozynodifosforan, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, białko C-reaktywne, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat mikronizowany, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina LDL, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina VLDL, lipoproteina(a), miażdżyca naczyń wieńcowych, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, receptor PPARα, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Epidemiologia
Choroba małych naczyń mózgowych (CSVD) to zespół patologii obejmujących małe tętnice, tętniczki, żyłki i naczynia włosowate mózgu, stanowiący istotną przyczynę udarów niedokrwiennych (około 25%) oraz demencji (45% przypadków, w tym demencji naczyniowej). Występuje powszechnie, szczególnie u osób starszych, z częstością hiperintensywności istoty białej (WMH) sięgającą 92% w populacjach europejskich osób starszych, a mikrokrwawienia mózgowe (CMB) wzrastają z 6,5% u osób w wieku 45-50 lat do 36% u osób 80-89 lat. Diagnostyka opiera się głównie na neuroobrazowaniu MRI, które pozwala wykryć charakterystyczne markery CSVD, takie jak WMH, lakuny, mikrokrwawienia, poszerzone przestrzenie okołonaczyniowe i mikroinfarty. Czynniki ryzyka to przede wszystkim nadciśnienie tętnicze (>140/90 mm Hg), wiek, palenie tytoniu, cukrzyca, obturacyjny bezdech senny oraz przewlekła choroba nerek, przy czym nadciśnienie jest kluczowym modyfikowalnym czynnikiem wpływającym na progresję CSVD i zaburzenia funkcji poznawczych (VCI).
arterioloskleroza, atrofia mózgu, białko C-reaktywne, CADASIL, choroba Alzheimera, choroba małych naczyń, choroba małych naczyń mózgowych, D-dimer, demencja naczyniowa, demencja z ciałami Lewy’ego, dysfunkcja śródbłonka, fibrynogen, hiperintensywność istoty białej, homocysteina, interleukina-6, jednostka neuronaczyniowa, lakuna, łańcuch lekki neurofilamentu, martwica włóknikowa, mikrokrwawienie, mikrokrwawienie mózgowe, nadciśnienie tętnicze, obturacyjny bezdech senny, poszerzona przestrzeń okołonaczyniowa, przewlekła choroba nerek, udar lakunarny, zawał lakunarny - Leksykon substancji czynnych
Dimeglumina gadopentetanowa – Działania niepożądane
Profil bezpieczeństwa dimegluminy gadopentetonianu, substancji czynnej w produkcie Magnevist, opiera się na danych od 11 000 pacjentów z badań klinicznych oraz monitoringu po wprowadzeniu do obrotu. Najczęstsze działania niepożądane (≥0,4%) obejmują reakcje w miejscu podania (uczucie zimna, parestezje, obrzęk, ból), bóle głowy oraz nudności. Większość działań niepożądanych ma charakter łagodny lub umiarkowany. Najpoważniejsze zagrożenia to nerkopochodne zwłóknienie układowe (NSF) u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza dializowanych, oraz reakcje rzekomoanafilaktyczne, które mogą prowadzić do wstrząsu i zagrażać życiu. Opóźnione reakcje nadwrażliwości mogą wystąpić od kilku godzin do dni po podaniu środka. U pacjentów dializowanych obserwowano także przemijające reakcje zapalne z gorączką, dreszczami i podwyższonym białkiem C-reaktywnym.
białko C-reaktywne, bradykardia, diagnostyka obrazowa, dializa, dimeglumina gadopentetonianu, drgawka, hemodializa, nerkopochodne zwłóknienie układowe, niewydolność nerek, obrzęk krtani, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, parestezja, podwyższony poziom żelaza, reakcja nadwrażliwości, reakcja rzekomoanafilaktyczna, rezonans magnetyczny, skurcz oskrzeli, środek kontrastowy, wstrząs rzekomoanafilaktyczny, zakrzepowe zapalenie żył, zatrzymanie akcji serca, zatrzymanie oddechu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba leśniowskiego-crohna – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka choroby Leśniowskiego-Crohna opiera się na wieloaspektowej ocenie klinicznej, laboratoryjnej, endoskopowej, histopatologicznej oraz obrazowej, gdyż brak jest pojedynczego testu potwierdzającego to schorzenie. Kluczowe znaczenie ma kolonoskopia z ileoskopią, umożliwiająca ocenę jelita grubego i końcowego odcinka jelita krętego, gdzie typowe zmiany to nieciągłe zapalenie, „brukowanie śluzówki”, głębokie owrzodzenia i zwężenia. Badania laboratoryjne obejmują morfologię krwi (anemia, leukocytoza), markery stanu zapalnego (CRP, OB), oraz ocenę niedoborów (żelazo, ferrytyna, witamina B12, kwas foliowy). Kalprotektyna kałowa stanowi istotny biomarker aktywności zapalnej, a jej podwyższony poziom wskazuje na aktywne zapalenie jelit, odróżniając chorobę od zespołu jelita drażliwego. Diagnostyka obrazowa, w tym enterografia TK i MR, pozwala na ocenę lokalizacji, rozległości zmian oraz powikłań, takich jak zwężenia, przetoki i ropnie. Różnicowanie z innymi jednostkami, jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego, gruźlica jelitowa czy infekcyjne zapalenia jelit, jest niezbędne dla właściwego doboru terapii.
anemia, badania diagnostyczne, badanie fizykalne, białko C-reaktywne, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, chromoendoskopia, enterografia MR, enterografia TK, enteropatia, enteroskopia balonowa, gastroskopia, kalprotektyna kałowa, laktoferyna kałowa, leukocytoza, morfologia krwi, niedrożność jelit, nieswoista choroba zapalna jelit, objawy brzuszne, odczyn Biernackiego, przeciwciała ASCA, przeciwciała pANCA, przetoka, rezonans magnetyczny, ropień, spektroskopia Ramana, test IGRA, tomografia komputerowa, ultrasonografia jamy brzusznej, ultrasonografia przezodbytnicza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie ziarniniakowe, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie oskrzelików – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie oskrzelików jest powszechną infekcją dolnych dróg oddechowych u dzieci poniżej 2. roku życia, diagnozowaną głównie na podstawie obrazu klinicznego i wywiadu, z ograniczonym zastosowaniem badań diagnostycznych. Kluczowe objawy to prodromalny nieżyt nosa, kaszel, świszczący oddech, tachypnea, zwiększony wysiłek oddechowy oraz rzężenia i trzeszczenia w osłuchiwaniu. Szczególną uwagę zwraca się na ocenę saturacji tlenem, gdzie wartości poniżej 90% wskazują na konieczność tlenoterapii, a poniżej 92% mogą sugerować hospitalizację. Badania dodatkowe, takie jak RTG klatki piersiowej, morfologia krwi, CRP czy testy wirusologiczne, są zalecane jedynie w ciężkich przypadkach, podejrzeniu powikłań lub u pacjentów z czynnikami ryzyka (wiek <12 tygodni, wcześniactwo, choroby układu krążenia lub płuc, niedobory odporności).
amplifikacja kwasów nukleinowych, aspiracja ciała obcego, astma oskrzelowa, bezdech, białko C-reaktywne, dolne drogi oddechowe, gazometria krwi tętniczej, koklusz, morfologia krwi, mukowiscydoza, niewydolność oddechowa, odma opłucnowa, okres prodromalny, posiew krwi, pulsoksymetria, rentgen klatki piersiowej, respiratory syncytial virus, RT-PCR, rzężenia, saturacja krwi tlenem, świszczący oddech, tachypnea, test antygenowy, tlenoterapia, wymaz z nosogardła, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nagłośni – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zapalenie nagłośni u dorosłych stanowi poważne zagrożenie życia, z wyższą śmiertelnością (7-10%) w porównaniu do dzieci (~1%). Kluczowe dla poprawy rokowania jest szybkie rozpoznanie, agresywne zabezpieczenie dróg oddechowych oraz natychmiastowe wdrożenie antybiotykoterapii. Charakterystyczny profil pacjenta to młody, palący mężczyzna z niewielką współchorobowością, u którego dominują bakterie z rodzaju Streptococcus. Objawy takie jak duszność, stridor, obrzęk nagłośni i podwyższony poziom CRP oraz hiperglikemia korelują z cięższym przebiegiem choroby. Nawet w warunkach OIT możliwe jest nagłe zatrzymanie krążeniowo-oddechowe, co podkreśla konieczność ścisłego monitorowania i przygotowania do interwencji w drogach oddechowych.
antybiotykoterapia, białko C-reaktywne, duszność, dysfagia, dysfonia, fałdy nalewkowo-nagłośniowe, Haemophilus influenzae, hiperglikemia, intubacja, martwicze zapalenie nagłośni, niedrożność dróg oddechowych, obrzęk nagłośni, oddział intensywnej terapii, rifampicyna, ropień okołomigdałkowy, steroidy, Streptococcus, stridor, tonsillektomia, tracheostomia, zapalenie nagłośni, zatrzymanie krążeniowo-oddechowe - Leksykon chorób i schorzeń
Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Diagnostyka i diagnoza
Kurczowe zapalenie skóry na zimno (cold urticaria) to fizyczna pokrzywka manifestująca się bąblami pokrzywkowymi i/lub obrzękiem naczynioruchowym po ekspozycji na zimno, najczęściej u młodych dorosłych, zwłaszcza kobiet. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz testach prowokacyjnych, z których podstawowym jest test kostki lodu – przyłożenie kostki lodu w plastikowej torebce do skóry przedramienia na 5-15 minut, z obserwacją reakcji przez 10-30 minut. Wynik dodatni to pojawienie się bąbla pokrzywkowego po ogrzaniu skóry. Zaawansowaną metodą jest TempTest, umożliwiający określenie temperatury progowej (CTT) i czasu stymulacji (CsTT), co pozwala na obiektywną ocenę nasilenia choroby i monitorowanie terapii. Diagnostyka różnicowa obejmuje inne pokrzywki fizyczne, choroby autozapalne, krioglobulinemię, zimne hemolizyny oraz naczyniowe zapalenie skóry z pokrzywką. W przypadku podejrzenia wtórnej etiologii wskazane są badania laboratoryjne, takie jak morfologia, OB/CRP, TSH, próby wątrobowe oraz badania rozszerzone (ANA, krioglobuliny, badania infekcyjne).
anafilaksja z zimna, angioedema, autowstrzykiwacz adrenaliny, bąbel pokrzywkowy, białko C-reaktywne, biopsja skóry, dermografizm, dysfagia, hormon tyreotropowy, krioglobulinemia, kurczowe zapalenie skóry na zimno, morfologia krwi, obrzęk naczynioruchowy, odczyn Biernackiego, pokrzywka cieplna, pokrzywka z ucisku, pokrzywka z zimna, przeciwciała ANA, przeciwciała przeciwjądrowe, test kostki lodu, test stymulacji zimnem - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym zapaleniem naczyń u osób >50 r.ż., a rokowanie zależy od szybkiego wdrożenia terapii kortykosteroidami, które znacząco poprawiły przeżywalność (wcześniej śmiertelność wynosiła 12,5%). Długoterminowo przeżycie pacjentów z GCA jest porównywalne z populacją ogólną, nawet przy powikłaniach dużych naczyń. Wczesne leczenie jest kluczowe dla zachowania wzroku – opóźnienie zwiększa ryzyko niedokrwiennych powikłań oka, takich jak AAION czy CRAO, które rzadko ulegają poprawie. Pogorszenie widzenia podczas terapii występuje u 9-17% pacjentów, najczęściej w ciągu pierwszych 5 dni, a zajęcie drugiego oka mimo leczenia dotyczy około 9% chorych (w porównaniu do 20-62% u nieleczonych). Biopsja tętnicy skroniowej pozostaje złotym standardem diagnostycznym, a obecność komórek olbrzymich może wskazywać na bardziej agresywną postać choroby z wyższym ryzykiem ślepoty i polimialgii reumatycznej.
anemia, białko C-reaktywne, biopsja tętnicy skroniowej, chromanie żuchwy, glikokortykosteroid, kortykosteroid, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, ostrość widzenia, polimialgia reumatyczna, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, steroid, tocilizumab, trombocytoza, udar mózgu, wstrzyknięcie podskórne, zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki, zapalenie dużych naczyń, zapalenie tętnic wieńcowych, zapalenie tętnicy skroniowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (mis-c) – Leczenie
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (MIS-C) jest poważnym powikłaniem po zakażeniu SARS-CoV-2, wymagającym natychmiastowej hospitalizacji i intensywnej terapii. Podstawą leczenia jest modulacja odpowiedzi immunologicznej, głównie za pomocą dożylnego podania immunoglobulin (IVIG) w dawce 2 g/kg masy ciała (maksymalnie 100 g), z uwzględnieniem wydłużonego czasu infuzji u pacjentów z niewydolnością serca. Glikokortykosteroidy (metyloprednizolon 1-2 mg/kg/dobę) stosuje się jako terapię wspomagającą, szczególnie u chorych z wstrząsem lub niewydolnością narządową, z możliwością zwiększenia dawki do pulsacyjnej (10-30 mg/kg/dobę) w przypadkach opornych. W terapii opornej na IVIG i sterydy rozważa się leki biologiczne: anakinrę (2-6 mg/kg/dobę), tocilizumab (12 mg/kg dożylnie <30 kg, 8 mg/kg ≥30 kg) oraz infliksymab, zwłaszcza w ciężkich przypadkach. Leczenie wspomagające obejmuje dożylne płyny, wsparcie oddechowe, leki inotropowe oraz przeciwgorączkowe, a także profilaktykę przeciwzakrzepową kwasem acetylosalicylowym (3-5 mg/kg/dobę przez 6-8 tygodni) i heparyną drobnocząsteczkową u pacjentów z podwyższonymi D-dimerami (>5-krotna norma) lub innymi czynnikami ryzyka zakrzepicy.
Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne, anakinra, antagonista receptora IL-1, antagonista receptora IL-6, antybiotyk o szerokim spektrum, badanie echokardiograficzne, bezwzględna liczba limfocytów, białko C-reaktywne, D-dimer, dożylne immunoglobuliny, dożylne podawanie płynów, enzym sercowy, enzym wątrobowy, glikokortykosteroid, hematolog, heparyna drobnocząsteczkowa, infliksymab, inhibitor TNF-α, kardiolog dziecięcy, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulujące, lek przeciwgorączkowy, leki wazoaktywne, marker stanu zapalnego, niewydolność oddechowa, oddział intensywnej terapii pediatrycznej, profilaktyka przeciwzakrzepowa, remdesiwir, reumatolog, sepsa bakteryjna, stan nadkrzepliwości, terapia immunosupresyjna, terapia przeciwwirusowa, tętnica wieńcowa, tocilizumab, wentylacja mechaniczna, wsparcie inotropowe, wsparcie oddechowe, wstrząs, zakażenie SARS-CoV-2, zespół aktywacji makrofagów, zespół zapalny wielonarządowy u dzieci - Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów związane z łuszczycą – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS) to przewlekła choroba zapalna stawów, której rokowanie jest ściśle związane z czasem rozpoznania i wdrożeniem leczenia. Wczesna diagnoza, szczególnie w ciągu pierwszego roku od pojawienia się objawów, znacząco zwiększa szanse na osiągnięcie minimalnej aktywności choroby (MDA) (OR 2,55, p=0,003) oraz remisji według wskaźnika DAPSA (OR 2,35, p=0,004). Czynniki prognostyczne cięższego przebiegu obejmują podwyższone CRP, płeć żeńską, wysokie nasilenie bólu, obecność zapalenia błony maziowej w USG, wyższy wynik HAQ, liczne zajęte stawy, dactylitis, otyłość, niską aktywność fizyczną, nadciśnienie tętnicze oraz specyficzną lokalizację zmian łuszczycowych. Nowoczesne modele oparte na uczeniu maszynowym wykazują wysoką skuteczność w przewidywaniu rozwoju i progresji ŁZS (AUC do 0,87), co może wspierać wczesną identyfikację pacjentów zagrożonych cięższym przebiegiem choroby.
badanie ultrasonograficzne, białko C-reaktywne, choroba autoimmunologiczna, choroba sercowo-naczyniowa, elektroniczna dokumentacja medyczna, inhibitor TNF-alfa, komórki immunologiczne, kwestionariusz oceny zdrowia, lek biologiczny modyfikujący przebieg choroby, łuszczycowe zapalenie stawów, minimalna aktywność choroby, nadciśnienie tętnicze, palce kiełbaskowate, reumatoidalne zapalenie stawów, staw śródręczno-paliczkowy, szpara pośladkowa, uczenie maszynowe, uszkodzenie stawów, wskaźnik aktywności choroby DAS28-CRP, zapalenie błony maziowej, zapalenie palców - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba henocha-schönleina – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Henoch-Schönlein purpura (HSP) jest układowym zapaleniem naczyń z dominującą rolą immunoglobuliny A, gdzie kluczowym czynnikiem prognostycznym jest zajęcie nerek. Rokowanie jest generalnie dobre, z całkowitym wyzdrowieniem u około 94% dzieci i 89% dorosłych, jednak obecność białkomoczu ≥1,0 g/dobę (HR 2,486, p=0,031), obniżony eGFR <60 mL/min/1,73m² (HR 5,344, p<0,001) oraz zmiany histopatologiczne takie jak stwardnienie kłębuszków >10% (HR 2,397, p=0,044) i włóknienie śródmiąższowe (HR 5,239, p<0,001) znacząco pogarszają prognozę. U dorosłych przeżywalność po zajęciu nerek wynosi około 74%. Nawracające epizody HSP występują u 2,7-66,2% dzieci, z czynnikami ryzyka nawrotu takimi jak alergiczny nieżyt nosa, zajęcie nerek, leczenie steroidami ≥10 dni oraz objawy żołądkowo-jelitowe i stawowe przy rozpoznaniu.
alergiczny nieżyt nosa, białko C-reaktywne, białkomocz, biopsja nerki, choroba samoograniczająca się, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hipoproteinemia, immunoglobulina A, krwiomocz, nadciśnienie tętnicze, objawy żołądkowo-jelitowe, poziom kreatyniny, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, remisja, rozplem mezangialny, schyłkowa niewydolność nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych, terapia nerkozastępcza, układowe zapalenie naczyń, włóknienie śródmiąższowe, zajęcie nerek, zapalenie nerek, zespół nefrytyczny, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Diagnostyka i diagnoza
Polimiozyt (PM) to rzadka, autoimmunologiczna miopatia zapalna charakteryzująca się symetrycznym osłabieniem mięśni proksymalnych, głównie obręczy barkowej i biodrowej. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych (w tym podwyższonym poziomie kinazy kreatynowej (CK) nawet 5-50-krotnie powyżej normy, podwyższonych enzymach mięśniowych: aldolaza, ALT, AST, LDH oraz markerach zapalnych OB i CRP u około 50% pacjentów), obecności specyficznych przeciwciał (anty-Jo-1 u 15-30%, ANA u około 33%, RF u ponad 50%) oraz badaniach dodatkowych takich jak elektromiografia (EMG) i rezonans magnetyczny (MRI). Biopsja mięśnia pozostaje złotym standardem diagnostycznym, wykazując nacieki limfocytów T CD8+ i makrofagów w endomysium, martwicę włókien mięśniowych oraz ekspresję MHC klasy I. Diagnostyka różnicowa obejmuje inne idiopatyczne miopatie zapalne, choroby nerwowo-mięśniowe, endokrynopatie oraz polekowe uszkodzenia mięśni.
aldolaza, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, białko C-reaktywne, biopsja mięśnia, choroba autoimmunologiczna, czynnik reumatoidalny, dehydrogenaza mleczanowa, dysfagia, dystrofia mięśniowa, elektromiografia, endomysium, idiopatyczna miopatia zapalna, kinaza kreatynowa, limfocyty T CD8+, miastenia gravis, mięśnie proksymalne, mioglobinuria, miopatia nekrotyzująca, naciek zapalny, niedoczynność tarczycy, odczyn Biernackiego, osłabienie mięśniowe, polimiozyt, przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała przeciwjądrowe, rabdomioliza, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, śródmiąższowa choroba płuc, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół antysyntetazowy, zespół Cushinga, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie pęcherzyka żółciowego – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie pęcherzyka żółciowego (cholecystitis) to stan zapalny pęcherzyka żółciowego, którego rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych (ból w prawym górnym kwadrancie brzucha, objaw Murphy’ego o swoistości 87-97%), badaniach laboratoryjnych (leukocytoza, podwyższone CRP, umiarkowane podwyższenie enzymów wątrobowych ALT, AST, GGTP, fosfatazy alkalicznej oraz bilirubiny) oraz badaniach obrazowych. Ultrasonografia (USG) jest badaniem pierwszego wyboru, wykazującym czułość około 71% i swoistość 85%, z charakterystycznymi cechami takimi jak pogrubienie ściany pęcherzyka >3 mm, obecność złogów, płyn okołopęcherzykowy i sonograficzny objaw Murphy’ego. W przypadku niejednoznacznych wyników USG, cholescyntygrafia HIDA, cechująca się czułością 90-97% i swoistością około 90%, stanowi badanie drugiego rzutu. Tomografia komputerowa (TK) i rezonans magnetyczny (MR/MRCP) są wykorzystywane głównie do oceny powikłań i diagnostyki różnicowej, z czułością i swoistością TK przekraczającą 95% w niektórych badaniach.
acalculous cholecystitis, amylaza i lipaza, białko C-reaktywne, bilirubina, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, cholecystektomia, cholecystitis, emphysematous cholecystitis, endoskopowa ultrasonografia, enzymy wątrobowe, fosfataza alkaliczna, kamica przewodowa, kolka żółciowa, krwotoczne zapalenie pęcherzyka żółciowego, leukocytoza z przesunięciem w lewo, objaw Murphy’ego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, ostre zapalenie wątroby, perforacja pęcherzyka żółciowego, perforacja wrzodu trawiennego, pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, posocznica, próby wątrobowe, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, rezonans magnetyczny, ropień okołopęcherzykowy, ropień wątroby, Tokyo Guidelines, tomografia komputerowa, ultrasonografia, zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zawał serca, zgorzel pęcherzyka żółciowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (mis-c) – Diagnostyka i diagnoza
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (MIS-C) jest poważnym, opóźnionym powikłaniem po zakażeniu SARS-CoV-2, manifestującym się nasilonym stanem zapalnym obejmującym co najmniej dwa układy narządowe, m.in. sercowo-naczyniowy, oddechowy, nerwowy i żołądkowo-jelitowy. Kryteria diagnostyczne CDC obejmują gorączkę ≥38,0°C trwającą ≥24 godziny, CRP ≥3,0 mg/dl (30 mg/l), ciężki stan kliniczny wymagający hospitalizacji oraz potwierdzenie zakażenia SARS-CoV-2 (RT-PCR, test antygenowy lub serologia). Typowe objawy to uporczywa gorączka, objawy żołądkowo-jelitowe, zmiany skórno-śluzówkowe, zaburzenia hemodynamiczne i neurologiczne. Diagnostyka laboratoryjna wykazuje limfopenię, trombocytopenię, podwyższone markery zapalne (CRP, IL-6, prokalcytonina), a także wskaźniki uszkodzenia narządów (troponina, BNP, enzymy wątrobowe, parametry nerkowe). Echokardiografia i EKG są kluczowe w ocenie funkcji serca, wykazując często dysfunkcję lewej komory (frakcja wyrzutowa <55%), tętniaki tętnic wieńcowych czy wysięk osierdziowy.
białko C-reaktywne, Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom, choroba Kawasakiego, dehydrogenaza mleczanowa, echokardiografia, elektrokardiogram, limfopenia, marker stanu zapalnego, MIS-C, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, niedokrwistość, objaw neurologiczny, objaw żołądkowo-jelitowy, peptyd natriuretyczny typu B, sepsa bakteryjna, Światowa Organizacja Zdrowia, test serologiczny, tętniak tętnicy wieńcowej, tomografia komputerowa, trombocytopenia, wskaźnik koagulacji, wskaźnik śmiertelności, wstrząs kardiogenny, wysięk osierdziowy, zakażenie SARS-CoV-2, zapalenie mięśnia sercowego, zespół aktywacji makrofagów, zespół wstrząsu toksycznego, zespół zapalny wielonarządowy u dzieci - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Objawy
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszą formą zapalenia naczyń u osób >50 r.ż., charakteryzującą się zapaleniem dużych i średnich tętnic, głównie czaszkowych i dużych naczyń, prowadzącym do ich zwężenia i niedokrwienia. Dominującym objawem jest nowy, uporczywy ból głowy (70-80% pacjentów), często zlokalizowany w okolicy skroniowej, któremu towarzyszy tkliwość skóry głowy (50%) oraz klaudykacja żuchwy (ok. 50%), będąca wysoce specyficznym objawem niedokrwienia mięśni żwaczy. Zaburzenia widzenia występują u 20-50% chorych i obejmują amaurosis fugax, diplopię, ubytki w polu widzenia oraz nagłą, trwałą utratę wzroku, która jest najpoważniejszym powikłaniem GCA. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak niska gorączka, zmęczenie, utrata masy ciała i poty nocne, występują u około połowy pacjentów i mogą poprzedzać objawy naczyniowe. Współistniejąca polimialgia reumatyczna dotyczy 40-60% pacjentów.
amaurosis fugax, białko C-reaktywne, diplopia, kortykosteroid, mięsień żuchwy, neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego, niedokrwienie narządów, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, polimialgia reumatyczna, przejściowy atak niedokrwienny, remisja choroby, rozwarstwienie aorty, tętniak aorty, tętnica skroniowa, tętnica środkowa siatkówki, tkliwość skóry głowy, tocilizumab, udar mózgu, uporczywy ból głowy, utrata wzroku, zaburzenie widzenia, zajęcie dużych naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Kawasakiego (KD) to ostre, samoograniczające się zapalenie naczyń średniego kalibru, najczęściej dotykające dzieci poniżej 5 roku życia i stanowiące główną przyczynę nabytej choroby serca w tej grupie wiekowej. Rozpoznanie opiera się na kryteriach klinicznych: gorączce trwającej ≥5 dni oraz co najmniej czterech z pięciu głównych objawów (obustronne niewysiękowe zapalenie spojówek, zmiany w jamie ustnej i wargach, zmiany kończyn, wielopostaciowa wysypka, limfadenopatia szyjna ≥1,5 cm). W przypadku niepełnej postaci choroby, gdy występują 2-3 objawy, diagnostyka wspomagana jest badaniami laboratoryjnymi (CRP ≥3 mg/dl, OB ≥40 mm/h) oraz echokardiografią, która jest podstawową metodą wykrywania powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak tętniaki tętnic wieńcowych. Typowe zmiany laboratoryjne obejmują leukocytozę, niedokrwistość, podwyższone enzymy wątrobowe, hipoalbuminemię, hiponatremię oraz trombocytozę (szczyt w 3. tygodniu choroby). Trombocytopenia może wskazywać na rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i zwiększone ryzyko powikłań.
angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, białko C-reaktywne, cewnikowanie serca, choroba Kawasakiego, dysfunkcja lewej komory, echokardiografia przezklatkowa, elektrokardiogram, heparyna drobnocząsteczkowa, hipoalbuminemia, hiponatremia, immunoglobulina dożylna, jałowy ropomocz, język truskawkowy, leczenie przeciwpłytkowe, leczenie przeciwzakrzepowe, limfadenopatia szyjna, morfologia krwi, nabyta choroba serca, niedomykalność zastawki mitralnej, niepełna postać choroby Kawasakiego, odczyn Biernackiego, próby wątrobowe, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, rumień wielopostaciowy, tętniak tętnicy wieńcowej, trombocytopenia, trombocytoza, warfaryna, wieloukładowy zespół zapalny, wysięk osierdziowy, złuszczanie naskórka - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ramve 5 mg 5 mg
Ramve 5 mg (ramipryl) jest inhibitorem ACE stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, prewencji sercowo-naczyniowej u pacjentów wysokiego ryzyka, leczeniu chorób nerek oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwertazy angiotensyny, co zmniejsza produkcję angiotensyny II, prowadząc do obniżenia oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. W prewencji sercowo-naczyniowej lek jest wskazany u pacjentów z chorobą wieńcową, po zawale mięśnia sercowego, udarze mózgu, zaburzeniach naczyń obwodowych oraz u chorych z cukrzycą typu 1 i 2 z dodatkowymi czynnikami ryzyka (np. nadciśnienie, dyslipidemia, mikroalbuminuria). W nefropatii cukrzycowej i niecukrzycowej ramipryl spowalnia progresję uszkodzenia nerek, redukując białkomocz (mikroalbuminuria i makroproteinuria ≥ 3 g/dobę). W niewydolności serca poprawia funkcję mięśnia sercowego i zmniejsza objawy kliniczne, a w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego redukuje remodeling serca i śmiertelność.
angiotensyna II, aterotromboza, białko C-reaktywne, białkomocz, choroba nerek, choroba wieńcowa serca, cukrzyca, cukrzycowa nefropatia kłębuszkowa, diuretyk, dławica piersiowa, dyslipidemia, enzym konwertujący angiotensynę, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, lek hipotensyjny, makroproteinuria, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niecukrzycowa nefropatia kłębuszkowa, niedobór sodu, niedokrwienie kończyn dolnych, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obciążenie następcze serca, opór naczyniowy, ostry zawał mięśnia sercowego, prewencja sercowo-naczyniowa, prewencja wtórna, przebudowa mięśnia sercowego, ramipryl, remodeling serca, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Miażdżyca – Patofizjologia i mechanizm
Miażdżyca jest przewlekłą chorobą zapalną tętnic, charakteryzującą się dysfunkcją śródbłonka, retencją i utlenianiem lipoprotein LDL, rekrutacją monocytów oraz formowaniem komórek piankowatych, co prowadzi do rozwoju blaszki miażdżycowej. Kluczowe mechanizmy patogenetyczne obejmują zmniejszoną biodostępność tlenku azotu (NO), stres oksydacyjny, aktywację czynników zapalnych (np. IL-1, TNF-α), ekspresję cząsteczek adhezji (VCAM-1, ICAM-1) oraz udział reaktywnych form tlenu (ROS). Hipercholesterolemia, zwłaszcza podwyższony poziom LDL-C, jest głównym czynnikiem ryzyka, sprzyjającym oksydacji LDL i aktywacji szlaków zapalnych, co potęguje progresję choroby. Procesy te prowadzą do proliferacji komórek mięśni gładkich, tworzenia pokrywy włóknistej oraz niestabilności blaszki, która może ulec pęknięciu, wywołując zakrzepicę i okluzję naczynia. Warto podkreślić, że poziom LDL-C jest kluczowym parametrem terapeutycznym, a intensywne obniżanie LDL-C koreluje z redukcją ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych (ASCVD).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białko chemotaktyczne monocytów, błona wewnętrzna, choroby sercowo-naczyniowe, cząsteczki adhezji międzykomórkowej, dysfunkcja śródbłonka, hipercholesterolemia, inflamasomy, interleukina-1, komórki dendrytyczne, komórki piankowate, lipoproteiny o niskiej gęstości, lizofosfatydylocholina, makrofagi, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, płytkopochodny czynnik wzrostu, przejście śródbłonkowo-mezenchymalne, rdzeń martwicy, reaktywne formy tlenu, smuga tłuszczowa, tlenek azotu, utlenione LDL, wazodylatacja, zmiany miażdżycowe - Leksykon chorób i schorzeń
Arterioskleroza / miażdżyca – Etiologia i przyczyny
Arterioskleroza to ogólne stwardnienie tętnic, natomiast miażdżyca jest jej specyficzną formą, charakteryzującą się tworzeniem blaszek miażdżycowych złożonych z lipidów, cholesterolu, wapnia i komórek zapalnych. Proces ten rozpoczyna się od uszkodzenia śródbłonka, co prowadzi do akumulacji lipidów i progresji zmian w ścianie naczynia. Miażdżyca rozwija się latami, często zaczynając już w dzieciństwie, i prowadzi do zwężenia tętnic oraz ryzyka pęknięcia blaszki i powstania zakrzepu. Kluczowe etapy to uszkodzenie śródbłonka, tworzenie pasma tłuszczowego, wzrost blaszki i jej destabilizacja. Czynniki ryzyka obejmują dyslipidemię (wysoki LDL, niski HDL), nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzycę, otyłość, brak aktywności fizycznej, niezdrową dietę, wysoki poziom trójglicerydów, nadmierne spożycie alkoholu, stres oraz bezdech senny.
apolipoproteina B, arterioskleroza, bezdech senny, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, cytomegalowirus, dysfunkcja śródbłonka, Helicobacter pylori, hipercholesterolemia rodzinna, insulinooporność, końcowe produkty glikacji, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, lipoproteina(a), łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie naczyń, śródbłonek, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, zakrzep krwi, zapalna choroba jelit, zwężenie tętnicy - Leksykon leków
Przedawkowanie – GluaMet 50 mg + 1000 mg
Przedawkowanie leku GluaMet, zawierającego wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg), stanowi poważne zagrożenie kliniczne wymagające natychmiastowej interwencji. Dane dotyczące wildagliptyny wskazują, że dawki 400 mg (8-krotność dawki terapeutycznej) mogą wywołać ból mięśni, parestezje, gorączkę, obrzęk oraz przemijające zwiększenie stężenia lipazy, natomiast dawki 600 mg (12-krotność dawki terapeutycznej) wiążą się z obrzękiem stóp i dłoni, podwyższeniem aktywności CPK, AspAT, CRP oraz mioglobiny. Wszystkie objawy i zmiany laboratoryjne ustępowały samoistnie po odstawieniu leku. W przypadku metforminy, znaczne przedawkowanie może prowadzić do kwasicy mleczanowej, objawiającej się zaburzeniami świadomości (od senności do śpiączki), objawami żołądkowo-jelitowymi, oddechem Kussmaula, hipotermią, hipotensją oraz charakterystycznymi zaburzeniami laboratoryjnymi: stężenie mleczanów >5 mmol/l, pH krwi <7,35, zwiększona luka anionowa i podwyższony stosunek mleczany/piroglutaminian.
białko C-reaktywne, ból mięśni, dysfagia, fosfokinaza kreatynowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hipotensja, hipotermia, kwasica mleczanowa, luka anionowa, mioglobina, objawy żołądkowo-jelitowe, obniżone pH krwi, oddech Kussmaula, parestezje, podwyższone AspAT, podwyższone stężenie mleczanów, przedawkowanie GluaMet, przedawkowanie wildagliptyny, równowaga kwasowo-zasadowa, wildagliptyna i metformina, zaburzenia oddychania