białko C-reaktywne
Białko C-reaktywne (CRP) to białko ostrej fazy syntetyzowane głównie przez hepatocyty w odpowiedzi na stan zapalny. Jest jednym z najczęściej oznaczanych wskaźników stanu zapalnego w praktyce klinicznej.
W warunkach fizjologicznych stężenie CRP w surowicy jest niskie (poniżej 5 mg/l). Wzrost stężenia następuje już po 4-6 godzinach od zadziałania czynnika zapalnego, osiągając szczyt po 24-48 godzinach. Okres półtrwania CRP wynosi około 19 godzin, co umożliwia monitorowanie dynamiki procesu zapalnego.
W diagnostyce oznacza się CRP standardowe oraz wysokoczułe (hs-CRP). Wskazaniami do oznaczenia CRP są m.in. monitorowanie przebiegu infekcji bakteryjnych, różnicowanie zakażeń bakteryjnych i wirusowych, monitorowanie skuteczności antybiotykoterapii oraz ocena aktywności chorób autoimmunologicznych. Wysokoczułe CRP służy głównie do oceny ryzyka sercowo-naczyniowego.
Podwyższone stężenie CRP obserwuje się w infekcjach bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, chorobach autoimmunologicznych (np. RZS, toczeń), zawale mięśnia sercowego, nowotworach złośliwych, po urazach i zabiegach operacyjnych. Należy pamiętać, że CRP jest markerem niespecyficznym i zawsze wymaga interpretacji w kontekście klinicznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe pokrzywki – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewlekła pokrzywka spontaniczna (CSU) cechuje się dużą heterogennością w zakresie aktywności choroby, przebiegu oraz odpowiedzi na leczenie. Remisję lub dobrą kontrolę choroby uzyskuje około 39% pacjentów po 6 miesiącach leczenia, przy czym całkowita remisja występuje jedynie u 3,4%. Po 12 i 36 miesiącach wskaźniki remisji wzrastają odpowiednio do 32,7% i 48,1%. Negatywne rokowanie wiąże się z czynnikami takimi jak wielokrotne epizody CSU (19,2%), późny początek choroby (>45 lat u 63,6% pacjentów), współistnienie pokrzywki indukowanej (20,2%) oraz obecność funkcjonalnej autoreaktywności surowicy. Standardowa terapia obejmuje stopniową eskalację od leków przeciwhistaminowych II generacji (sgAHs), przez omalizumab, do cyklosporyny.
aktywność choroby, analiza wieloczynnikowa, autoprzeciwciało, autoreaktywność surowicy, białko C-reaktywne, choroby współistniejące, cyklosporyna, czynnik prognostyczny, D-dimer, heterogenność, IgE całkowite, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, marker biologiczny, omalizumab, pokrzywka indukowana, pokrzywka przewlekła spontaniczna, remisja, terapia skojarzona, test skórny, test uwalniania histaminy z bazofilów - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) stanowi wyzwanie diagnostyczne ze względu na niespecyficzny i zróżnicowany obraz kliniczny oraz nakładające się objawy z innymi chorobami serca. W diagnostyce kluczowe jest połączenie dokładnego wywiadu, badania fizykalnego oraz badań dodatkowych. Markery sercowe, takie jak troponina I lub T, są podwyższone w co najmniej 50% przypadków, a markery stanu zapalnego (CRP, ESR) w około 60%. EKG wykazuje zmiany u 62-96% pacjentów, choć nie są one specyficzne. Echokardiografia pozwala ocenić funkcję i strukturę serca, wykrywając m.in. zaburzenia kurczliwości i wysięk osierdziowy. Złotym standardem nieinwazyjnej diagnostyki jest rezonans magnetyczny serca (CMR), który umożliwia ocenę obrzęku mięśnia (T2), martwicy i włóknienia (późne wzmocnienie po gadolinie, LGE). Kryteria Lake Louise wymagają spełnienia co najmniej dwóch z trzech parametrów (obrzęk, wczesne i późne wzmocnienie gadolinowe) dla potwierdzenia rozpoznania. Biopsja endomiokardialna (EMB) pozostaje złotym standardem diagnostycznym, jednak ze względu na inwazyjność i ryzyko powikłań jest wskazana głównie w ciężkich przypadkach, np. z zagrażającą życiu arytmią lub progresywną dysfunkcją lewej komory.
badanie fizykalne, białko C-reaktywne, biopsja endomiokardialna, BNP, choroba autoimmunologiczna, choroba wieńcowa, dysfunkcja lewej komory, echokardiografia, elektrokardiografia, holter EKG, koronarografia, leukocytoza, martwica kardiomiocytów, morfologia krwi, naciek limfocytarny, niewydolność serca, OB, obrzęk mięśnia sercowego, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, PET, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia mięśnia sercowego, tamponada serca, tomografia komputerowa tętnic wieńcowych, troponina, wstrząs kardiogenny, wysięk osierdziowy, wywiad medyczny, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba koronawirusowa 2019 (covid-19) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wczesna identyfikacja pacjentów z COVID-19 zagrożonych ciężkim przebiegiem jest kluczowa dla optymalizacji opieki medycznej i alokacji zasobów. W literaturze opisano ponad 600 modeli prognostycznych, z których najczęściej oceniano śmiertelność (w 152 badaniach, 48,4%). Najważniejsze wskaźniki prognostyczne to m.in. liczba limfocytów i płytek krwi, poziom kreatyniny, IL-6, prokalcytoniny, D-dimerów, ferrytyny, LDH, CRP, aminotransferaz (AST, ALT), troponiny T wysokiej czułości, albuminy i kinazy kreatynowej. Czynniki kliniczne o istotnym znaczeniu to wiek (najsilniejszy czynnik ryzyka), choroby współistniejące (POCHP, choroby układu krążenia, nadciśnienie), duszność, zaburzenia świadomości oraz status szczepienia. Modele oparte na uczeniu maszynowym, wykorzystujące m.in. poziom albuminy, LDH, wiek i liczbę neutrofili, osiągają wysoką skuteczność prognostyczną (AUC do 0,905). Wśród zwalidowanych narzędzi prognostycznych wyróżnia się modele Qcovid, PRIEST, Carrs, ISARIC4C, Xie oraz ALDCC, które uwzględniają dane kliniczne i laboratoryjne przy przyjęciu pacjenta.
albumina, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, białko C-reaktywne, biomarker zapalny, choroba układu krążenia, D-dimer, dehydrogenaza mleczanowa, duszność, ferrytyna, interleukina-6, kaniula nosowa o wysokim przepływie, kinaza kreatynowa, kreatynina, limfocyt, nadciśnienie tętnicze, obrazowanie medyczne, płytka krwi, POChP, pozaustrojowe utlenowanie krwi, prokalcytonina, sieć neuronowa, śmiertelność, support vector machine, sztuczna sieć neuronowa, uczenie maszynowe, wskaźnik laboratoryjny, wysiękowe zwyrodnienie plamki żółtej, zaburzenie świadomości - Leksykon chorób i schorzeń
Febris mediterranea familiaris – Diagnostyka i diagnoza
Febris mediterranea familiaris (FMF) to autosomalnie recesywna choroba autozapalna, charakteryzująca się nawracającymi epizodami gorączki i zapalenia otrzewnej, opłucnej oraz stawów, występująca głównie w populacjach śródziemnomorskich. Diagnostyka opiera się na kryteriach klinicznych Tel-Hashomer, które cechują się czułością >95% i specyficznością >97%, wymagających obecności 2 kryteriów głównych lub 1 głównego i 2 mniejszych. W trakcie ataku obserwuje się leukocytozę z neutrofilią, podwyższone CRP, OB, fibrynogen oraz białko amyloidu A (SAA), które normalizują się po ustąpieniu objawów. Diagnostyka genetyczna obejmuje analizę 14 wariantów genu MEFV, w tym 9 patogennych (np. M694V, M680I) i 5 o niepewnym znaczeniu (np. E148Q). Homozygotyczność lub heterozygotyczność złożona potwierdza rozpoznanie, jednak 10-20% pacjentów spełniających kryteria kliniczne nie wykazuje mutacji, co wskazuje na rolę czynników epigenetycznych i środowiskowych. Wariant E148Q nie jest jednoznacznym markerem FMF. Czułość testów genetycznych różni się etnicznie: 70% w populacjach arabskich, do 95% w żydowskich północnoafrykańskich.
amyloidoza, badanie prenatalne, białe krwinki, białko amyloidu A, białko C-reaktywne, biopsja nerki, choroba autoimmunologiczna, czynnik epigenetyczny, dziedziczenie autosomalne recesywne, gorączka śródziemnomorska, kryteria Tel Hashomer, leukocytoza, mutacja genu MEFV, odczyn Biernackiego, poradnictwo genetyczne, rumień, sekwencjonowanie eksonu, wysięk opłucnowy, zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Patofizjologia i mechanizm
Przemijający atak niedokrwienny (TIA) definiowany jest jako epizod ogniskowego niedokrwienia mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki, bez trwałego uszkodzenia tkanki mózgowej, z objawami ustępującymi zwykle w ciągu kilku minut do godzin. Patofizjologia TIA opiera się na przemijającym przerwaniu przepływu krwi, co prowadzi do niedotlenienia i niedożywienia neuronów, jednak bez rozwoju zawału. Główne mechanizmy etiologiczne to miażdżycowo-zakrzepowy (zwężenie tętnic szyjnych ≥70%), zator pochodzenia sercowego (np. migotanie przedsionków) oraz choroba małych naczyń. Diagnostyka opiera się na neuroobrazowaniu, zwłaszcza MRI z dyfuzją (DWI), które pozwala odróżnić TIA od udaru niedokrwiennego. Biomarkery takie jak hsCRP, białko S100B czy enolaza neuronowa (NSE) wykazują zmiany, jednak nie są obecnie rekomendowane do rutynowej diagnostyki. Najważniejszymi czynnikami ryzyka są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wiek, migotanie przedsionków oraz miażdżyca tętnic.
American Heart Association, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, białko S100B, blaszka miażdżycowa, choroba małych naczyń, choroba moyamoya, cukrzyca, czerwienica, doustne antykoagulanty, enolaza specyficzna dla neuronów, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipercholesterolemia, krzepnięcie krwi, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, miażdżyca naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, neuroobrazowanie, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedotlenienie, przemijający atak niedokrwienny, rdzeń kręgowy, receptor NMDA, rozwarstwienie naczynia, sprzężenie nerwowo-naczyniowe, stentowanie tętnicy szyjnej, tętnica szyjna, tętnica szyjna wewnętrzna, TIA, udar niedokrwienny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica in situ, zapalenie naczyń, zator sercowy, zatorowość kardiogenna, zatrucie tlenkiem węgla - Leksykon chorób i schorzeń
Drgawki gorączkowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Drgawki gorączkowe występują u dzieci w wieku 6 miesięcy do 5 lat przy gorączce powyżej 38°C, bez infekcji OUN. Proste drgawki gorączkowe nie zwiększają długoterminowej śmiertelności, natomiast złożone mogą wiązać się z niewielkim wzrostem śmiertelności (skorygowany współczynnik 1,99 w ciągu 2 lat). Ryzyko nawrotów wynosi około 32-33%, z 75% nawrotów w ciągu roku, a czynniki ryzyka to m.in. młodszy wiek, szybkie wystąpienie drgawek po gorączce, wysoka temperatura (40°C) i dodatni wywiad rodzinny. Ryzyko rozwoju padaczki po prostych drgawkach wynosi 2-2,4%, a po złożonych wzrasta do 6-49% w zależności od liczby cech złożonych. Proste drgawki nie wpływają negatywnie na rozwój neurokognitywny, choć złożone mogą wiązać się z deficytami pamięci i zwiększonym ryzykiem ADHD, szczególnie u chłopców.
ADHD, badanie kohortowe, bezwzględna liczba limfocytów, bezwzględna liczba neutrofili, białko C-reaktywne, drgawka gorączkowa, elektroencefalogram, gorączka, hemoglobina, infekcja ośrodkowego układu nerwowego, lek przeciwpadaczkowy, morfologia krwi, napad drgawkowy, napad nieprowokowany, padaczka, płytki krwi, prosta drgawka gorączkowa, rozpiętość rozkładu erytrocytów, stężenie sodu, stosunek neutrofili do limfocytów, stwardnienie hipokampa, zaburzenie neurokognitywne, złożona drgawka gorączkowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie pęcherzyka żółciowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zapalenie pęcherzyka żółciowego (ZPŻ) charakteryzuje się lepszym rokowaniem niż ostre zapalenie dróg żółciowych, jednak wymaga szybkiej interwencji szczególnie w przypadkach powikłanych, takich jak skręt, zapalenie zgorzelinowe, rozedmowe czy ropne. Klasyfikacja tokijska dzieli ZPŻ na trzy stopnie ciężkości: I (łagodny), II (umiarkowany) i III (ciężki, z dysfunkcją narządową). Śmiertelność po przezskórnym drenażu pęcherzyka żółciowego (PTGBD) wynosi 11,72%, z rozkładem: 0% dla stopnia I, 7,41% dla II oraz 40,91% dla III. Powikłane zapalenie pęcherzyka żółciowego (CAC) wiąże się z wysoką śmiertelnością 15-50%, a bezkamieniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego cechuje się śmiertelnością 10-50%, znacznie przekraczającą 4% w zapaleniu kamiczym. Wskaźniki laboratoryjne, takie jak CRP >6 mg/L, wskaźniki zapalne (NLR, PLR, SII), leukocytoza, obniżona fosfataza alkaliczna, podwyższone OB (>39 mm/godz.) oraz grubość ściany pęcherzyka żółciowego (GBWT) mają istotne znaczenie prognostyczne i pomagają w ocenie ryzyka progresji do ciężkiego zapalenia.
bezkamieniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego, białko C-reaktywne, cholecystektomia, marskość wątroby, odczyn Biernackiego, ostre zapalenie dróg żółciowych, płyny dożylne, przewód żółciowy wspólny, usunięcie pęcherzyka żółciowego, wskaźnik zapalenia systemowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie ropne, zespół niewydolności wielonarządowej - Leksykon chorób i schorzeń
Nadpłytkowość – Patofizjologia i mechanizm
Nadpłytkowość definiuje się jako liczbę płytek krwi przekraczającą 450 000/μL i dzieli na pierwotną (klonalną) oraz wtórną (reaktywną). Nadpłytkowość wtórna, stanowiąca około 80% przypadków, jest związana z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych, zwłaszcza IL-6, które stymulują produkcję trombopoetyny (TPO) i megakariocytów. Etiologie wtórnej nadpłytkowości obejmują m.in. infekcje, stany zapalne, niedobór żelaza, nowotwory, splenektomię oraz leki. U noworodków i niemowląt nadpłytkowość wtórna jest częstsza, co wiąże się z wyższymi poziomami TPO i zwiększoną wrażliwością prekursorów megakariocytów. W nadpłytkowości pierwotnej (essential thrombocythemia, ET) obserwuje się klonalną proliferację megakariocytów z mutacjami w genach JAK2 (50-60%), CALR (ok. 25%) lub MPL (3-15%), prowadzącą do niekontrolowanej produkcji płytek. Mimo wysokiej liczby płytek, w ET występuje podwyższone stężenie wolnej TPO z powodu wadliwych receptorów trombopoetyny na płytkach.
białko C-reaktywne, choroba von Willebranda, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, erytromelalgia, hydroksymocznik, interferon alfa, interleukina-6, małopłytkowość immunologiczna, megakariocyty, megakariopoeza, mutacja CALR, mutacja JAK2, mutacja MPL, nadpłytkowość, nadpłytkowość pierwotna, nadpłytkowość samoistna, nadpłytkowość wtórna, niedobór żelaza, nieswoiste zapalenie jelit, nowotwór mieloproliferacyjny, powikłania zakrzepowo-zatorowe, rak wątrobowokomórkowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, szpik kostny, terapia cytoredukcyjna, trombopoetyną, trombopoeza, udar mózgu, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Artretyzm – Epidemiologia
Artretyzm, w tym reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), stanowi istotne wyzwanie zdrowia publicznego, z globalnym rozpowszechnieniem RZS szacowanym na 176 milionów osób w 2020 roku i prognozowanym wzrostem do 317 milionów do 2050 roku. W USA około 21,2% dorosłych (53,2 mln) zgłasza zdiagnozowany artretyzm, a u około połowy osób powyżej 65 lat z chorobami przewlekłymi (POChP, demencja, udar, choroby serca, cukrzyca, nowotwory) współistnieje zapalenie stawów. Wskaźnik rozpowszechnienia RZS w Polsce w 2021 roku wynosił 689,0 na 100 000 mieszkańców (0,7%), z wyraźną przewagą kobiet (1,1% vs 0,3% u mężczyzn). Epidemiologia wskazuje na wzrost standaryzowanego wskaźnika rozpowszechnienia RZS o 141% od 1990 do 2020 roku, przy jednoczesnym spadku śmiertelności o 23,8%. Czynniki genetyczne (HLA-DRB1) i środowiskowe, w tym palenie tytoniu (odpowiedzialne za 9,01% śmiertelności RZS w 2021 r.), odgrywają kluczową rolę w patogenezie. RZS dotyka kobiety 2-3 razy częściej niż mężczyzn, a ryzyko zachorowania w ciągu życia wynosi 3,6% u kobiet i 1,7% u mężczyzn.
artretyzm, białko C-reaktywne, choroba serca, CRP, cukrzyca, czynnik reumatoidalny, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, demencja, DMARD, geny HLA, glikokortykosteroidy, łuszczycowe zapalenie stawów, mediatory zapalne, metotreksat, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, OB, odczyn Biernackiego, palenie papierosów, POChP, przeciwciała przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, toksyny środowiskowe, udar mózgu, zapalenie błony maziowej, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Nadpłytkowość – Diagnostyka i diagnoza
Nadpłytkowość definiowana jest jako liczba płytek krwi przekraczająca 450 000/μl, choć niektóre źródła podają wartość graniczną 600 000/μl. Diagnostyka obejmuje morfologię krwi, rozmaz, badania genetyczne (mutacje JAK2 V617F, CALR, MPL), ocenę poziomu żelaza, markery stanu zapalnego oraz biopsję szpiku kostnego. Kluczowe jest odróżnienie samoistnej trombocytemii (ET) od reaktywnej trombocytozy, gdyż ET jest klonalnym nowotworem mieloproliferacyjnym z charakterystyczną proliferacją megakariocytów i obecnością mutacji genetycznych. Kryteria WHO 2016 do rozpoznania ET wymagają liczby płytek ≥450 × 10⁹/L, typowych cech w biopsji szpiku, wykluczenia innych nowotworów mieloproliferacyjnych oraz obecności mutacji JAK2, CALR lub MPL lub braku reaktywnej trombocytozy.
anagrelid, białko C-reaktywne, biopsja szpiku kostnego, chromosom Philadelphia, epizod zakrzepowy, hydroksykarbamid, hydroksymocznik, interferon alfa, leki cytoredukcyjne, leki przeciwpłytkowe, leukocytoza, markery stanu zapalnego, mielofibroza, morfologia krwi, mutacja CALR, mutacja JAK2, mutacja JAK2 V617F, mutacja MPL, nabyty zespół von Willebranda, nadpłytkowość, nadpłytkowość pierwotna, nadpłytkowość reaktywna, nowotwór mieloproliferacyjny, odczyn Biernackiego, ostra białaczka, płytki krwi, powikłania zakrzepowe, przewlekła białaczka szpikowa, sekwencjonowanie nowej generacji, trombafereza, zakrzepica tętnicza - Leksykon chorób i schorzeń
Szpiczak mnogi – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognostyka w szpiczaku mnogim (multiple myeloma) opiera się na ocenie czynników klinicznych, laboratoryjnych i genetycznych, które wpływają na przebieg choroby i odpowiedź na leczenie. Kluczowe znaczenie mają wiek pacjenta, stan ogólny, współchorobowość oraz parametry biochemiczne, takie jak beta-2-mikroglobulina, albumina, LDH, kreatynina, wolne łańcuchy lekkie (FLC) i białko C-reaktywne. Profil cytogenetyczny, zwłaszcza obecność delecji 17p, translokacji t(4;14), t(14;16), t(14;20) oraz amplifikacji 1q21, jest istotnym predyktorem rokowania, a współwystępowanie co najmniej dwóch niekorzystnych zmian genetycznych („double-hit”) wiąże się z istotnie gorszym przeżyciem (HR dla OS 2,67–3,19). Wskaźniki przeżycia uległy poprawie, z 5-letnim względnym wskaźnikiem przeżycia na poziomie 57-62,4%, jednak około 25% pacjentów doświadcza agresywnego przebiegu z przeżyciem poniżej 3 lat. Nowoczesne metody obrazowania PET/CT oraz ocena minimalnej choroby resztkowej (MRD) stanowią ważne narzędzia prognostyczne, pozwalając na lepszą stratifikację ryzyka i monitorowanie odpowiedzi na leczenie.
beta-2 mikroglobulina, białko C-reaktywne, dehydrogenaza mleczanowa, delecja 17p, delecja chromosomu, immunoterapia, komórki CAR-T, koniugat przeciwciało-lek, medycyna precyzyjna, minimalna choroba resztkowa, nawrót choroby, PET-CT, przeżycie względne, stratyfikacja ryzyka, szpiczak mnogi, sztuczna inteligencja, tlący się szpiczak mnogi, translokacja chromosomowa, trisomia chromosomów, wolne łańcuchy lekkie, wskaźnik przeżycia, współchorobowość - Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Odra jest wysoce zakaźną chorobą wirusową, której śmiertelność w USA wynosi 0,1-0,2% u dzieci, natomiast globalnie w 2023 roku odnotowano około 107 500 zgonów, głównie wśród dzieci poniżej 5 roku życia. Powikłania takie jak krup, zapalenie mózgu (10% śmiertelności) i zapalenie płuc są głównymi przyczynami zgonów. Wartość białka C-reaktywnego (CRP) ≥2 mg/dl jest istotnym markerem ryzyka powikłań (OR 2,0) i ciężkiego przebiegu (OR 4,13). Diagnostyka kliniczna opiera się na kombinacji gorączki, wysypki plamisto-grudkowej i hiperpigmentowanej, z czułością do 90,7% i swoistością 28,6%. Modele uczenia maszynowego, zwłaszcza Random Forest, wykazują wysoką skuteczność diagnostyczną (czułość 0,88, swoistość 0,96, AUC 0,92), co może wspomagać wczesne rozpoznanie.
białko C-reaktywne, choroba ośrodkowego układu nerwowego, choroba zakaźna, gruźlica, immunoglobulina, krup, model Random Forest, niedobór odporności, niedobór witaminy A, nieżyt nosa, nowotwór układu limfatycznego, podostre stwardniające zapalenie mózgu, profilaktyka poekspozycyjna, suplementacja witaminy A, supresja immunologiczna, szczepionka MMR, uczenie maszynowe, wartość predykcyjna dodatnia, wartość predykcyjna ujemna, wtórne zakażenie bakteryjne, wysypka plamisto-grudkowa, zaburzenie odporności, zakażenie HIV, zapalenie mózgu, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zwyrodnieniowa stawów – Diagnostyka i diagnoza
Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA) jest najczęstszą formą zapalenia stawów, dotykającą ponad 80% osób powyżej 55 roku życia. Diagnoza opiera się głównie na wywiadzie klinicznym i badaniu fizykalnym, gdzie kluczowymi objawami są ból nasilający się podczas ruchu, poranna sztywność trwająca krócej niż 30 minut oraz ograniczony zakres ruchu z trzeszczeniami i powiększeniem kostnym stawu. Badania obrazowe, zwłaszcza RTG, potwierdzają diagnozę poprzez wykrycie zwężenia szpary stawowej, osteofitów, sklerotyzacji podchrzęstnej i torbieli podchrzęstnych, jednak zmiany radiologiczne nie zawsze korelują z nasileniem objawów. MRI, CT i ultrasonografia są stosowane w wybranych przypadkach, szczególnie gdy konieczne jest wykluczenie innych patologii lub ocena tkanek miękkich. Badania laboratoryjne, w tym CRP i OB, zwykle pozostają w normie i służą głównie do wykluczenia innych schorzeń, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa czy infekcje stawowe. Analiza płynu stawowego wykazuje liczbę leukocytów poniżej 2000/μl, co potwierdza charakter niezapalny OA.
artrocenteza, aspiracja płynu stawowego, białko C-reaktywne, biomarkery, choroba zwyrodnieniowa stawów, czynnik reumatoidalny, dna moczanowa, fibromialgia, łuszczycowe zapalenie stawów, OB, obrzęk szpiku kostnego, osteofity, przebudowa kostna, przeciwciała przeciwjądrowe, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, sklerotyzacja podchrzęstna, spondyloartropatia, sztywność poranna, tomografia komputerowa, torbiel maziowa, torbiele podchrzęstne, trzeszczenie stawu, ultrasonografia, zapalenie ścięgien, zwężenie szpary stawowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół raynauda – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Raynauda charakteryzuje się epizodycznym skurczem tętnic obwodowych, głównie palców rąk i stóp, wywołanym ekspozycją na zimno lub stres emocjonalny. Diagnostyka opiera się na wywiadzie klinicznym, badaniu fizykalnym oraz badaniach dodatkowych, takich jak kapilaroskopia wałów paznokciowych, test stymulacji zimnem oraz badania hemodynamiczne i laboratoryjne. Kluczowe kryteria rozpoznania obejmują co najmniej dwufazowe zmiany koloru palców (bielenie, sinica, zaczerwienienie), a czas powrotu temperatury palców po zanurzeniu w lodowatej wodzie powyżej 20 minut sugeruje zespół Raynauda. Kapilaroskopia pozwala różnicować postać pierwotną (prawidłowy obraz naczyń) od wtórnej (poszerzenie i nieregularność naczyń), co jest istotne w kontekście chorób tkanki łącznej, zwłaszcza twardziny układowej. Badania laboratoryjne, w tym morfologia, OB, CRP oraz przeciwciała ANA, RF, anty-centromerowe, anty-topoizomerazowe (SCL-70) i anty-CCP, służą do wykluczenia chorób autoimmunologicznych i różnicowania postaci zespołu.
akrocyjanoza, badanie fizykalne, białko C-reaktywne, choroba tętnic obwodowych, choroba tkanki łącznej, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, czynnik reumatoidalny, kapilaroskopia wałów paznokciowych, martwica, morfologia krwi, napad, niedokrwienie serca, odczyn Biernackiego, odmrożenia, owrzodzenie palców, przeciwciała anty-CCP, przeciwciała przeciwjądrowe, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, sinica, test stymulacji zimnem, toczeń, twardzina układowa, wywiad kliniczny, zaczerwienienie, zblednięcie, zespół cieśni nadgarstka, zespół Raynauda, zmiany troficzne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biofibrat 267 mg
Fenofibrat, będący mikronizowanym fenofibratem i należący do grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy, zmniejszenia syntezy apolipoproteiny CIII oraz wzrostu apolipoprotein AI i AII. Terapia fenofibratem skutkuje istotną poprawą profilu lipidowego: redukcją cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL o 20-35% oraz zwiększeniem HDL o 10-30%. Szczególnie ważne jest zmniejszenie stężenia małych, gęstych cząsteczek LDL, które są silnie aterogenne. Fenofibrat jest wskazany u pacjentów z hipercholesterolemią, w tym z wtórną hiperlipoproteinemią w przebiegu cukrzycy typu 2. Badania kliniczne, takie jak ACCORD i DAIS, potwierdzają korzyści fenofibratu w spowalnianiu progresji miażdżycy i redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego w wybranych podgrupach pacjentów, choć nie wykazano zmniejszenia całkowitej śmiertelności.
adenozynodifosforan, agregacja płytek, apolipoproteina AI i AII, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat mikronizowany, fibrynogen, frakcja HDL, frakcja LDL, frakcja lipoprotein, frakcja VLDL, hipercholesterolemia, hipertrójglicerydemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina(a), miażdżyca, miażdżyca naczyń wieńcowych, receptor PPARα, trójglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, złóg cholesterolowy - Leksykon chorób i schorzeń
Rozwarstwienie aorty – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rozwarstwienie aorty jest stanem o wysokiej śmiertelności, sięgającej 40% przed hospitalizacją, z dalszym wzrostem o 1% na godzinę bez leczenia. Śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi około 28% dla typu A i 11-15,7% dla typu B. Czynniki prognostyczne wczesnej śmiertelności obejmują niekontrolowane nadciśnienie (HR 20,69), średnicę aorty ≥4,75 cm (HR 6,30), bezbólowe rozwarstwienie (OR 4,30), podwyższony poziom troponiny T (OR 3,78) oraz małopłytkowość. Powikłania takie jak ostra niewydolność nerek, hipotensja, niedokrwienie trzewi i zajęcie odgałęzień aorty są kluczowymi predyktorami śmiertelności w ostrej fazie rozwarstwienia typu B. Skala ACEF (Age, Creatinine, Ejection Fraction) jest użytecznym narzędziem do oceny ryzyka u pacjentów z ostrym rozwarstwieniem typu A poddawanych wymianie łuku aorty, wykazując związek z 1-rocznym przeżyciem (HR 1,68; 95% CI 1,34-4,91).
białko C-reaktywne, D-dimery, fałszywe światło, małopłytkowość, nadciśnienie, nawracający ból, niewydolność nerek, obrazowanie aorty, rozwarstwienie aorty, rozwarstwienie typu A, rozwarstwienie typu B, średnica aorty, stosunek neutrofili do limfocytów, stratyfikacja ryzyka, tętniak, troponina T, wariant genetyczny, wstrząs - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fenardin 267 mg
Fenardin, zawierający fenofibrat 267 mg, jest lekiem z grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), który działa poprzez aktywację receptorów PPAR-alfa, co prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji cząstek bogatych w trójglicerydy. Mechanizm ten obejmuje aktywację lipazy lipoproteinowej oraz zmniejszenie produkcji apoproteiny C-III, a także indukcję syntezy apoprotein A-I i A-II, co skutkuje korzystną modyfikacją profilu lipidowego: redukcją cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL o 20-35% u pacjentów z hipercholesterolemią oraz wzrostem HDL o 10-30%. Fenofibrat przyspiesza katabolizm VLDL i LDL, co jest istotne w leczeniu aterogennej dyslipidemii i zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe, choć nie wykazano wpływu na całkowitą śmiertelność w profilaktyce pierwotnej i wtórnej. Dodatkowo, lek redukuje pozanaczyniowe złogi cholesterolu, takie jak żółtaki ścięgniste i guzowate.
adenozynodifosforan, adrenalina, apoproteina B, aterogenna dyslipidemia, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, działanie urykozuryczne, epizod niedokrwienny, fenofibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, receptor PPAR, trójglicerydy, żółtak - Leksykon chorób i schorzeń
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów – Diagnostyka i diagnoza
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) jest najczęstszą przewlekłą chorobą reumatologiczną wieku dziecięcego, diagnozowaną na podstawie kryteriów klinicznych: wystąpienia objawów przed 16. rokiem życia, utrzymywania się zapalenia stawów przez minimum 6 tygodni oraz wykluczenia innych przyczyn. ILAR wyróżnia siedem podtypów MIZS, różniących się liczbą zajętych stawów i obecnością markerów laboratoryjnych, takich jak ANA (obecne u 70-75% pacjentów z postacią skąpostawową), RF (zwykle ujemny, ale dodatni w postaci wielostawowej) oraz anty-CCP, który wiąże się z gorszym rokowaniem. W diagnostyce rutynowo ocenia się markery stanu zapalnego: OB/ESR, CRP oraz ferrytynę, szczególnie podwyższone w postaci układowej. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. septyczne zapalenie stawów, boreliozę, gorączkę reumatyczną, białaczkę oraz toczeń rumieniowaty układowy. Kluczowe jest wczesne skierowanie do reumatologa dziecięcego, gdyż mediana czasu od objawów do rozpoznania wynosi około 56 dni, a opóźnienie może skutkować trwałymi uszkodzeniami stawów.
antygen HLA-B27, badanie ogólne moczu, białko C-reaktywne, borelioza, choroba reumatologiczna, choroby infekcyjne, choroby tkanki łącznej, czynnik reumatoidalny, gorączka reumatyczna, jaskra, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, morfologia krwi obwodowej, obrzęk stawu, odczyn Biernackiego, postać układowa, przeciwciała anty-CCP, przeciwciała przeciwjądrowe, reaktywne zapalenie stawów, reumatolog dziecięcy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, septyczne zapalenie stawów, sztywność poranna, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, zaćma, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej, zdjęcie rentgenowskie - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Diagnostyka i diagnoza
Limfadenopatia, definiowana jako powiększenie węzłów chłonnych, jest objawem reakcji układu odpornościowego na różnorodne czynniki chorobowe, najczęściej infekcje, rzadziej choroby autoimmunologiczne, nowotwory lub działania leków. Diagnostyka powinna rozpocząć się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, oceniającego lokalizację, wielkość (węzły >2 cm mogą sugerować proces nowotworowy), konsystencję, ruchomość i bolesność węzłów. Badania laboratoryjne obejmują morfologię krwi z rozmazem, markery stanu zapalnego (OB, CRP), testy serologiczne w kierunku infekcji (EBV, HIV, HBV) oraz badania biochemiczne. Obrazowanie (USG, RTG klatki piersiowej, TK, MRI, PET-CT) jest kluczowe dla oceny charakteru i rozległości zmian. Biopsja węzła chłonnego, szczególnie excizyjna, pozostaje złotym standardem diagnostycznym w przypadkach utrzymującej się limfadenopatii (>2-4 tygodnie), braku odpowiedzi na leczenie, objawów ogólnych (gorączka, nocne poty, utrata masy ciała) lub lokalizacji nadobojczykowej.
badania biochemiczne, badanie podmiotowe, badanie przedmiotowe, białko C-reaktywne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja węzłów chłonnych, biopsja wycinająca, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba Gauchera, choroba kociego pazura, choroba Niemanna-Picka, choroba Stilla, gruźlica, hepatosplenomegalia, kiła, limfadenopatia, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, nocne poty, obrzęk węzłów chłonnych, odczyn Biernackiego, ostra białaczka limfoblastyczna, PET-CT, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, rtg klatki piersiowej, sarkoidoza, splenomegalia, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł Virchowa, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijające zapalenie błony maziowej stawu biodrowego – Patofizjologia i mechanizm
Przemijające zapalenie błony maziowej stawu biodrowego (transient synovitis) jest najczęstszą przyczyną ostrego bólu biodra i kulawizny u dzieci w wieku 3-10 lat, z przewagą chłopców (stosunek 2:1 do 4:1). Patofizjologia obejmuje niespecyficzne zapalenie błony maziowej, prowadzące do przerostu błony, zwiększonej produkcji płynu maziowego i wzrostu ciśnienia wewnątrzstawowego, co manifestuje się bólem i ograniczeniem ruchomości. Etiologia pozostaje nie do końca poznana, choć około 30% przypadków poprzedza infekcja wirusowa, a około 5% uraz. Objawy ustępują zwykle w ciągu 1-2 tygodni, z poprawą już po 24-48 godzinach. Diagnostyka opiera się na wykluczeniu innych schorzeń, zwłaszcza septycznego zapalenia stawu, które charakteryzuje się wyższą gorączką (>38°C), cięższym stanem ogólnym oraz znacznym podwyższeniem wskaźników zapalnych (OB ≥ 40 mm/h, leukocytoza > 12 000/mm³). Aspiracja płynu stawowego pozostaje złotym standardem różnicowania, gdzie septyczne zapalenie cechuje się >100 000 leukocytów/mm³ z przewagą komórek wielojądrzastych.
aspiracja płynu stawowego, białaczka dziecięca, białko C-reaktywne, błona maziowa, choroba Legg-Calvé-Perthesa, ciśnienie wewnątrzstawowe, cytokiny, dysplazja stawu biodrowego, głowa kości udowej, infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, irritable hip, kryteria Kochera, martwica naczyniowa, martwica naczyniowa głowy kości udowej, mediatory zapalenia, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nawrót choroby, podwyższone stężenie interferonu, przemijające zapalenie błony maziowej stawu biodrowego, reakcja alergiczna, septyczne zapalenie stawu biodrowego, Staphylococcus aureus, ultrasonografia stawu biodrowego, wskaźnik sedymentacji erytrocytów, wysięk stawowy, zapalenie błony maziowej, złuszczenie głowy kości udowej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba raynauda – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Raynauda charakteryzuje się epizodycznym skurczem naczyń krwionośnych, głównie palców rąk i stóp, prowadzącym do charakterystycznych zmian koloru skóry (zblednięcie, sinica, zaczerwienienie) wywołanych ekspozycją na zimno. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, z kluczowym znaczeniem dla rozróżnienia postaci pierwotnej i wtórnej choroby. Kapilaroskopia wału paznokciowego stanowi złoty standard różnicowania: w postaci pierwotnej obraz naczyń jest prawidłowy, natomiast w postaci wtórnej obserwuje się powiększone naczynia włosowate, kapilary olbrzymie, mikrowylewy i obszary beznaczyniowe. Test ekspozycji na zimno, z czasem powrotu skóry do normy powyżej 20 minut, potwierdza rozpoznanie. Dodatkowo, badania laboratoryjne (morfologia, ANA, OB, CRP, RF) służą wykluczeniu chorób podstawowych i potwierdzeniu postaci wtórnej. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. zespół cieśni nadgarstka, choroby naczyń obwodowych oraz inne schorzenia powodujące podobne objawy.
akrocyjanoza, badanie dopplerowskie, badanie kapilaroskopowe, beta-adrenolityki, białko C-reaktywne, choroba Raynauda, choroba zakrzepowo-zatorowa, czynnik reumatoidalny, kapilaroskopia wału paznokciowego, krioglobulinemia, morfologia krwi, objaw Raynauda, odczyn Biernackiego, odmroziny, przeciwciała przeciwjądrowe, siność siatkowata, skurcz naczyń krwionośnych, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zapalenie naczyń, zespół cieśni nadgarstka, zespół Sjögrena, zespół wyjścia z klatki piersiowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół złamanego serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół złamanego serca (Takotsubo, TTS) charakteryzuje się przejściową dysfunkcją skurczową lewej komory, głównie koniuszka i/lub segmentu środkowego, bez obecności zakrzepowej niedrożności tętnic wieńcowych. Mimo początkowo uważanego za łagodny przebieg, TTS wiąże się z istotnym ryzykiem powikłań, które występują u 20-22% pacjentów, w tym ostrą niewydolnością serca (12-45%), zawężeniem drogi odpływu lewej komory (10-25%), niedomykalnością zastawki mitralnej (14-25%), wstrząsem kardiogennym (6-20%) oraz zaburzeniami rytmu komorowego. Śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi 1,1-3,2%, a długoterminowa jest porównywalna z ostrymi zespołami wieńcowymi (ACS). Czynniki ryzyka złego rokowania obejmują obniżoną frakcję wyrzutową lewej komory, podwyższony poziom białka C-reaktywnego (>33 mg/L), stres fizyczny jako czynnik wyzwalający oraz płeć męską. Nawrót TTS występuje u 1-3,5% rocznie, a ryzyko powtórnego epizodu wynosi 2-5%, z możliwością poważnych powikłań, zwłaszcza przy nawrocie w krótkim czasie od pierwszego incydentu.
aktywacja współczulna, białko C-reaktywne, dysfunkcja skurczowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa, kardiomiopatia Takotsubo, leki inotropowe, lewa komora serca, nawrót choroby, niedomykalność zastawki mitralnej, niedrożność tętnicy wieńcowej, obrzęk płuc, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie ściany serca, płeć męska, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego, zawał STEMI, zawężanie drogi odpływu lewej komory, zespół złamanego serca, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie najądrza – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zapalenie najądrza (epididymitis) charakteryzuje się generalnie dobrym rokowaniem przy wczesnym i odpowiednim leczeniu. Czynniki prognostyczne ciężkiego przebiegu obejmują starszy wiek, współistniejącą cukrzycę, gorączkę, leukocytozę, podwyższone CRP oraz azot mocznikowy we krwi (BUN). Algorytm opracowany na podstawie badań japońskich wykazuje swoistość 98,8-100% w przewidywaniu ciężkiego zapalenia, co może wspomagać decyzje terapeutyczne. Poprawa bólu następuje zwykle w ciągu 1-3 dni od rozpoczęcia terapii, jednak stwardnienie tkanek i całkowite ustąpienie objawów mogą trwać tygodnie lub miesiące. Kluczowe jest ukończenie pełnego kursu antybiotykoterapii, aby zapobiec nawrotom i powikłaniom, które występują u około 15,5% pacjentów, w tym ropień moszny (10,5%) i martwicze zapalenie powięzi (5%).
antybiotykoterapia, azot mocznikowy we krwi, białe krwinki, białko C-reaktywne, choroba przenoszona drogą płciową, cukrzyca, dysfagia, epididymitis, epididymo-orchitis, HIV, martwicze zapalenie powięzi, niepłodność, płodność męska, posocznica, przewlekłe zapalenie najądrza, rak jądra, ropień jądra, ropień moszny, ropień najądrza, stwardnienie tkanki, zaburzenie funkcji nerek, zapalenie jądra i najądrza, zapalenie najądrza, zawał jądra - Leksykon chorób i schorzeń
Odmiedniczkowe zapalenie nerek – Diagnostyka i diagnoza
Odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis) to bakteryjne zakażenie miąższu nerki, którego rozpoznanie opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych, takich jak gorączka, dreszcze, ból w okolicy lędźwiowej, nudności, wymioty, dyzuria i bolesność kąta żebrowo-kręgowego (objaw Goldflama). Diagnostyka laboratoryjna obejmuje badanie ogólne moczu wykazujące leukocyty, bakterie, erytrocyty oraz azotyny, a także posiew moczu z progiem diagnostycznym ≥10 000 CFU/mm³, który jest kluczowy do identyfikacji patogenu i oceny jego wrażliwości na antybiotyki. Badania krwi wykazują leukocytozę z neutrofilią, podwyższone CRP i OB oraz ewentualne podwyższenie kreatyniny i mocznika, co wskazuje na stan zapalny i możliwe upośledzenie funkcji nerek. Posiew krwi jest wskazany u hospitalizowanych pacjentów, z dodatnimi wynikami u 12-20%, co może świadczyć o bakteriemii, choć nie zawsze pogarsza rokowanie.
antybiotykoterapia, badanie ogólne moczu, bakteriemia, białko C-reaktywne, blizna nerkowa, cystouretrografia mikcyjna, cytokiny zapalne, częstomocz, dyzuria, hematuria, kamica nerkowa, kreatynina, leukocytoza, neutrofilia, niewydolność nerek, odczyn Biernackiego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, posiew moczu, refluks pęcherzowo-moczowodowy, ropień okołonerkowy, sepsa, stan zapalny, tomografia komputerowa ze wzmocnieniem kontrastowym - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła, postępująca choroba zapalna, charakteryzująca się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym i trudnym do przewidzenia rokowaniem. Progresja choroby dotyczy około 20-30% pacjentów, a u 40% dochodzi do ograniczenia ruchomości kręgosłupa z powodu zesztywnienia. Czynniki predykcyjne gorszego rokowania obejmują: wiek diagnozy poniżej 33 lat, płeć żeńską, obecność HLA-B27, wysoki poziom CRP, wysoki wynik BASFI i BASDAI, obecność entezopatii, palenie tytoniu, zajęcie stawów obwodowych, ograniczony zakres ruchomości oraz obecność syndesmofitów. Radiograficzną progresję ocenia się za pomocą zmodyfikowanej skali mSASSS, z badaniami kontrolnymi co 2 lata. Syndesmofity na początku choroby są silnym predyktorem progresji radiograficznej, jednak całkowity wynik mSASSS ma większe znaczenie prognostyczne.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, białko C-reaktywne, choroba sercowo-naczyniowa, dactylitis, entezopatia, inhibitory TNF, niesteroidowe leki przeciwzapalne, powikłania sercowo-naczyniowe, progresja radiograficzna, remisja kliniczna, syndesmofity, uczenie maszynowe, zajęcie stawów obwodowych, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie palców, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów obwodowych, zawał mięśnia sercowego, zesztywnienie kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Covid-19 – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognozowanie przebiegu klinicznego COVID-19 jest kluczowe dla optymalizacji leczenia i alokacji zasobów medycznych. W literaturze opisano ponad 600 modeli prognostycznych, z których większość skupia się na przewidywaniu śmiertelności i ciężkiego przebiegu choroby. Najważniejsze predyktory to podeszły wiek, płeć, obniżone wysycenie tlenem, podwyższone poziomy CRP (do 69,10 mg/L), BUN, D-dimerów (DoM 1,29 mg/L), IL-6, ferrytyny, LDH (DoM 189,49 U/L) i troponiny sercowej I (DoM 21,88 pg/mL). Modele oparte na uczeniu maszynowym, takie jak połączone algorytmy SVM, Gradient Boosted Decision Tree i sieci neuronowe, osiągają wysokie wartości AUC (do 0,99) w przewidywaniu ciężkiego przebiegu i śmiertelności. Wśród skal klinicznych, 4C mortality score i COVID-IRS wykazują dobrą dokładność (AUC odpowiednio 0,83 i 0,78), a nowa skala COVID-COMBI przewyższa je w predykcji ciężkiego przebiegu (AUC 0,79).
azot mocznikowy we krwi, białko C-reaktywne, biomarker zapalny, choroba sercowo-naczyniowa, ciężki przebieg choroby, COVID-19, cukrzyca, D-dimery, dehydrogenaza mleczanowa, duszność, ferrytyna, interleukina-6, kaniula nosowa o wysokim przepływie, liczba białych krwinek, liczba limfocytów, limfocyt T pomocniczy, nadciśnienie, oddział intensywnej terapii, pandemia, prokalcytonina, SARS-CoV-2, stosunek neutrofili do limfocytów, sztuczna sieć neuronowa, troponina sercowa I, wentylacja mechaniczna, zaburzenie świadomości - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina dysku – Diagnostyka i diagnoza
Przepuklina dysku międzykręgowego to patologiczne wydostanie się jądra miażdżystego przez uszkodzony pierścień włóknisty, prowadzące do ucisku na rdzeń kręgowy lub korzenie nerwowe. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie i badaniu fizykalnym, w tym testach neurologicznych oraz teście unoszenia wyprostowanej nogi (SLR), który przy dodatnim wyniku wskazuje na ucisk nerwu, ze specyficznością powyżej 90% w przypadku testu kontralateralnego. Wskazane jest wykonanie rezonansu magnetycznego (MRI) po 6 tygodniach utrzymywania się objawów, będącego złotym standardem obrazowania, umożliwiającego precyzyjną lokalizację przepukliny i ocenę ucisku nerwów. Dodatkowo, w wybranych przypadkach stosuje się tomografię komputerową, mielografię oraz badania neurofizjologiczne, takie jak elektromiografia (EMG) i badanie przewodnictwa nerwowego (NCS), które pomagają w ocenie funkcji nerwów i mięśni. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. zespół mięśnia gruszkowatego, chorobę zwyrodnieniową dysków oraz stenozę kanału kręgowego, a także ocenę tzw. „czerwonych flag” wskazujących na pilne stany wymagające interwencji neurochirurgicznej.
badanie fizykalne, badanie neurofizjologiczne, badanie przewodnictwa nerwowego, białko C-reaktywne, blokada epiduralna, blokada nerwu, choroba zwyrodnieniowa dysków, deficyt neurologiczny, dyskografia, elektromiografia, jądro miażdżyste, korzeń nerwowy, mielografia, mikrodiscektomia, odcinek lędźwiowy, odczyn Biernackiego, pierścień włóknisty, płyn mózgowo-rdzeniowy, przepuklina dysku, przepuklina krążka międzykręgowego, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, stenoza kanału kręgowego, test unoszenia wyprostowanej nogi, tomografia komputerowa, zapalenie stawów kręgosłupa, zespół mięśnia gruszkowatego, zespół ogona końskiego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Feno 200M 200 mg
Fenofibrat, aktywny składnik Apo-Feno 200 M, jest fibratem o kodzie ATC C10AB05, działającym poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα. Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w triglicerydy, zmniejszenia produkcji apoproteiny CIII oraz wzrostu syntezy apoprotein AI i AII, co skutkuje obniżeniem stężenia LDL i VLDL oraz podwyższeniem HDL. Klinicznie fenofibrat redukuje całkowity cholesterol o 20-25%, triglicerydy o 40-50%, podnosi HDL o 10-30%, a LDL u pacjentów z hipercholesterolemią zmniejsza o 20-35%. Terapia fenofibratem poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z aterogennym fenotypem hiperlipidemii i cukrzycą typu 2.
adenozynodifosforan, apoproteina B, apoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina wysokiej gęstości, PPARα, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie cewki moczowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zwężenia cewki moczowej charakteryzują się progresywnym włóknieniem i zmniejszaniem światła cewki, co bez odpowiedniego leczenia prowadzi do powikłań. Częstość nawrotów wynosi od 2% do 36,4%, z 75% nawrotów w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu. Uretroplastyka jest złotym standardem leczenia, osiągając 85% skuteczności długoterminowej, podczas gdy mniej inwazyjne metody, takie jak DVIU i rozszerzanie cewki, wykazują gorsze wyniki, szczególnie przy zwężeniach dłuższych niż 2 cm (40% nawrotów dla <2 cm, 50% dla 2-4 cm, 80% dla >4 cm po 12 miesiącach). Wskaźnik nawrotów wzrasta do 75% po 48 miesiącach dla zwężeń 2-4 cm, a skuteczność DVIU/rozszerzania spada do 0% po dwóch nawrotach. Alternatywą jest rozszerzanie balonem powlekanym paklitakselem w zwężeniach opuszkowych do 3 cm. Zapalenie i obecność liszaja twardzinowego (LS) negatywnie wpływają na wyniki leczenia, z podwyższonym CRP (11,54±3,64 vs 9,59±2,77; p=0,025) i ciężkim zapaleniem jako czynnikami ryzyka niepowodzenia.
białko C-reaktywne, biomarker zapalny, bliznowacenie, błona śluzowa policzka, brachyterapia, cewka opuszkowa, cewnik nadłonowy, dysfunkcja erekcyjna, etapowa uretroplastyka, hiperkeratoza, liszaj twardzinowy, marker zapalny, objawy dolnych dróg moczowych, odkładanie kolagenu, patofizjologia, radioterapia, radioterapia wiązką zewnętrzną, rozszerzanie cewki moczowej, uretroplastyka, uszkodzenie popromienne, włóknienie, zwężenie cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Stilla u dorosłych (AOSD) to rzadkie, autoimmunologiczne schorzenie zapalne, którego diagnostyka opiera się na wykluczeniu innych chorób zakaźnych, nowotworowych i reumatycznych. Najczęściej stosowanymi kryteriami diagnostycznymi są kryteria Yamaguchi (czułość 93,5%, specyficzność 98,5%) oraz Fautrela, które uwzględniają objawy kliniczne takie jak gorączka ≥39°C utrzymująca się co najmniej tydzień, bóle stawów trwające minimum 2 tygodnie, nieswędzącą wysypkę łososiową oraz leukocytozę ≥10 000/μl z ≥80% granulocytów. W badaniach laboratoryjnych charakterystyczne są podwyższone parametry zapalne: OB >50 mm/h, CRP >2,0 mg/dl, podwyższony fibrynogen, leukocytoza z neutrofilią, trombocytoza oraz niedokrwistość. Kluczowym markerem jest hiperferrytynemia (>1000 ng/ml, często >5000 ng/ml) z obniżonym poziomem glikozylowanej ferrytyny (≤20%), co zwiększa specyficzność diagnostyczną do 89%. Dodatkowo, podwyższony poziom IL-18 może wskazywać na aktywność choroby, choć jego oznaczanie nie jest powszechnie dostępne.
aminotransferaza, białaczka, białko C-reaktywne, borelioza, chłoniak, choroba autoimmunologiczna, choroba Behçeta, choroba infekcyjna, choroba Stilla u dorosłych, czynnik reumatoidalny, dehydrogenaza mleczanowa, fibrynogen, granulocyt, gruźlica, hepatomegalia, HIV, infekcyjne zapalenie wsierdzia, interleukina, kryteria Yamaguchi, leukocytoza, limfadenopatia, mononukleoza zakaźna, neutrofilia, niedokrwistość, nowotwór układu krwiotwórczego, odczyn Biernackiego, przeciwciało ANCA, przeciwciało anty-CCP, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwjądrowe, reumatoidalne zapalenie stawów, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, splenomegalia, spondyloartropatia, toczeń rumieniowaty układowy, trombocytoza, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie błony maziowej, zapalenie osierdzia, zapalenie wątroby, zespół aktywacji makrofagów, zespół hemofagocytarny - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie zęba, ropień zęba – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w przypadku ropnia zęba jest generalnie dobre przy wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu, które obejmuje nacięcie, drenaż, antybiotykoterapię oraz leczenie kanałowe lub ekstrakcję zęba. W badaniu ciężkich zakażeń odontogenicznych tylko około 6% pacjentów doświadczyło powikłań takich jak konieczność ponownej operacji, przedłużona hospitalizacja, pobyt na OIT, tracheotomia lub zgon. Nieleczony ropień może prowadzić do poważnych powikłań, w tym zapalenia śródpiersia z ryzykiem śmiertelności do 40%. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują poziom CRP (powyżej 200 mg/L zwiększa ryzyko powikłań), stan immunologiczny, alergię na penicylinę, współistniejące zaburzenia psychiczne oraz objawy kliniczne ciężkości, takie jak obrzęk jamy ustnej i gardła, gorączka i szczękościsk.
alergia na penicylinę, antybiotykoterapia, białko C-reaktywne, drenaż chirurgiczny, ekstrakcja zęba, gorączka, immunosupresja, intubacja, leczenie kanałowe, leczenie stomatologiczne, nacięcie chirurgiczne, niedrożność dróg oddechowych, obrzęk dróg oddechowych, oddział intensywnej terapii, oporność na antybiotyki, posocznica, ropień zęba, sepsa, szczękościsk, tracheotomia, uszkodzenie zęba, zaburzenia psychiczne, zakażenie odontogeniczne, zakażenie zstępujące, zapalenie śródpiersia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba Hashimoto, będąca najczęstszym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i niedoczynności gruczołu. Mimo genetycznego podłoża, modyfikacja czynników żywieniowych, środowiskowych i stylu życia może spowolnić progresję choroby. Zalecana jest dieta przeciwzapalna, np. śródziemnomorska, bogata w warzywa, owoce i pełnoziarniste produkty, która obniża markery stresu oksydacyjnego. Dieta bezglutenowa w badaniu 6-miesięcznym u 34 kobiet obniżyła poziom przeciwciał tarczycowych i poprawiła funkcję tarczycy oraz poziom witaminy D. Dieta AIP, eliminująca potencjalnie immunogenne pokarmy, w 10-tygodniowym badaniu u 16 kobiet obniżyła poziom CRP i poprawiła jakość życia, jednak wymaga nadzoru specjalisty. Kontrola spożycia jodu jest istotna – suplementacja jodem u chorych na Hashimoto może pogorszyć stan, a zalecane jest spożycie 0,5-0,75 łyżeczki jodowanej soli dziennie. Suplementacja selenu, witamin A, C, D, E oraz z grupy B może wspierać funkcję tarczycy i redukować stan zapalny, choć skuteczność selenoterapii w obniżaniu przeciwciał pozostaje dyskusyjna.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, białko C-reaktywne, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, cytokiny zapalne, dieta bezglutenowa, dieta śródziemnomorska, eutyreoza, funkcja tarczycy, gruczoł tarczowy, hormony tarczycy, kwasy omega-3, lewotyroksyna, niedoczynność tarczycy, probiotyk, protokół autoimmunologiczny, przeciwciała przeciwtarczycowe, przeciwciała tarczycowe, równowaga hormonalna, stan zapalny, stres oksydacyjny, suplementacja jodu, suplementacja selenu, suplementacja witaminy D, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wole tarczycy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl NT 145 145 mg
Lipanthyl NT 145 zawiera fenofibrat w dawce 145 mg w postaci nanocząsteczek, będący agonistą receptorów PPAR-α, co prowadzi do istotnej modyfikacji profilu lipidowego. Fenofibrat zwiększa lipolizę i eliminację aterogennych cząstek bogatych w triglicerydy, aktywuje lipazę lipoproteinową, zmniejsza produkcję apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, triglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL o 10-30%. Dodatkowo fenofibrat poprawia kluczowe wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI, a także zmniejsza stężenie małych, gęstych cząstek LDL, które są szczególnie aterogenne. W badaniu ACCORD u pacjentów z cukrzycą typu 2 fenofibrat stosowany jako dodatek do symwastatyny nie wykazał istotnej redukcji złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych w całej populacji (HR 0,92; 95% CI 0,79-1,08; p=0,32). Jednak w podgrupie z dyslipidemią charakteryzującą się niskim HDL (≤34 mg/dl) i wysokim poziomem triglicerydów (≥204 mg/dl) leczenie skojarzone zmniejszyło ryzyko o 31% (HR 0,69; 95% CI 0,49-0,97; p=0,03). Fenofibrat wykazuje także działania pozalipidowe, takie jak redukcja złogów cholesterolu (żółtaki), efekt przeciwzapalny (obniżenie fibrynogenu, Lp(a), CRP), obniżenie stężenia kwasu moczowego o około 25% oraz działanie przeciwagregacyjne na płytki krwi. Mimo korzystnego wpływu na profil lipidowy i niektóre czynniki ryzyka, nie udowodniono wpływu fenofibratu na redukcję całkowitej śmiertelności sercowo-naczyniowej.
agregacja płytek, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol i triglicerydy, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, HDL, hipercholesterolemia, hiperurykemia, incydent wieńcowy, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, kwas moczowy, LDL cholesterol, lipaza lipoproteinowa, lipidy w surowicy, lipoliza, lipoproteina(a), małe gęste cząstki LDL, miażdżyca, profil lipidowy, profilaktyka sercowo-naczyniowa, receptor jądrowy typu alfa, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, zawał serca, złogi cholesterolowe, żółtaki - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie zatok nie jest wprost wymienione, ale „przewlekłe zapalenie zatok” to schorzenie, które może być związane z objawami przeziębieni – Diagnostyka i diagnoza
Przeziębienie to samoograniczająca się wirusowa infekcja górnych dróg oddechowych, charakteryzująca się ostrym początkiem objawów takich jak katar, przekrwienie błony śluzowej nosa, ból gardła, kichanie, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, kaszel oraz niewysoka gorączka. Diagnostyka opiera się głównie na wywiadzie i badaniu fizykalnym, z oceną nozdrzy, gardła, płuc oraz węzłów chłonnych szyjnych. W rutynowej praktyce badania laboratoryjne i obrazowe nie są konieczne, chyba że objawy utrzymują się dłużej niż 10-14 dni, nasilają się lub pojawiają się symptomy sugerujące powikłania, takie jak gorączka >39°C utrzymująca się ponad 3 dni, duszność, silny ból głowy, ból ucha czy odkrztuszanie gęstej, ropnej wydzieliny. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć grypę, COVID-19, alergiczny nieżyt nosa, ostre bakteryjne zapalenie zatok, zapalenie gardła paciorkowcowe oraz krztusiec.
alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa, badanie fizykalne, badanie mikrobiologiczne, bakteryjne zapalenie zatok, białko C-reaktywne, ból głowy, diagnostyka różnicowa, duszność, dysfagia, gorączka, infekcja górnych dróg oddechowych, letarg, morfologia krwi, nieżyt nosa, przewlekłe zapalenie zatok, rtg klatki piersiowej, szybkie testy diagnostyczne, tachypnea, test PCR, tomografia komputerowa zatok, transport śluzowo-rzęskowy, węzły chłonne szyjne, współzakażenie wirusowe, wymaz z gardła, wymioty, zaburzenia odporności, zaciąganie międzyżebrzy, zakażenie paciorkowcowe, zakażenie subkliniczne, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie gardła, zapalenie oskrzeli, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Rosuvastatin Krka 30 mg
Rosuvastatin Krka, dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg oraz 40 mg w postaci tabletek powlekanych, jest wskazany do leczenia pierwotnej hipercholesterolemii typu IIa (w tym rodzinnej heterozygotycznej) oraz mieszanej dyslipidemii typu IIb, jako uzupełnienie diety i modyfikacji stylu życia. Lek stosuje się także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, często w wyższych dawkach (30-40 mg), jako terapię dodatkową do aferezy LDL i innych metod hipolipemizujących. Rosuwastatin Krka jest zalecany u dorosłych, młodzieży i dzieci od 6. roku życia, przy czym leczenie pediatryczne wymaga szczególnej ostrożności i oceny korzyści do ryzyka. W prewencji pierwotnej zdarzeń sercowo-naczyniowych lek dedykowany jest pacjentom z wysokim ryzykiem, uwzględniającym klasyczne i dodatkowe czynniki ryzyka, jako element kompleksowej strategii terapeutycznej.
afereza LDL, białko C-reaktywne, cholesterol LDL, cukrzyca, dyslipidemia typu IIb, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, interakcje lekowe, laktoza, leczenie hipolipemizujące, mieszana dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, rodzinna hipercholesterolemia, triglicerydy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia gospodarki lipidowej - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Diagnostyka i diagnoza
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła choroba zapalna, głównie zajmująca kręgosłup i stawy krzyżowo-biodrowe, charakteryzująca się zapalnym bólem pleców o specyficznych cechach (wiek początku <40 lat, podstępny początek, poprawa po ćwiczeniach, ból nocny). Diagnostyka opiera się na dokładnym wywiadzie, badaniu fizykalnym (ocena ruchomości kręgosłupa i rozszerzalności klatki piersiowej) oraz badaniach laboratoryjnych, w tym oznaczeniu HLA-B27 (obecność u 80-95% pacjentów), CRP i OB, które mogą być podwyższone, ale nie są specyficzne. Kluczową rolę odgrywają badania obrazowe: RTG stawów krzyżowo-biodrowych (zmiany widoczne po 7-10 latach) oraz MRI, który umożliwia wykrycie wczesnych zmian zapalnych, co jest szczególnie istotne w rozpoznawaniu nieradiograficznej osiowej spondyloartropatii (nr-axSpA). Kryteria diagnostyczne obejmują zmodyfikowane kryteria nowojorskie oraz kryteria ASAS, uwzględniające zarówno obrazowanie, jak i cechy kliniczne oraz obecność HLA-B27.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, badanie fizykalne, białko C-reaktywne, choroba zapalna jelit, dactylitis, deformacja kręgosłupa, enthesitis, fibromialgia, HLA-B27, kręgosłup bambusowy, łuszczyca, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk szpiku kostnego, odczyn Biernackiego, osiowa spondyloartropatia, rentgenografia, reumatolog, rezonans magnetyczny, sacroiliitis, sklerotyzacja, staw krzyżowo-biodrowy, tomografia komputerowa, zapalenie błony maziowej, zapalenie palców, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, zapalenie torebki stawowej, zapalna choroba reumatyczna, zapalny ból pleców, ZZSK - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Leczenie
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) wymaga natychmiastowego wdrożenia terapii wysokimi dawkami glikokortykosteroidów, aby zapobiec poważnym powikłaniom, zwłaszcza nieodwracalnej utracie wzroku. Standardowo stosuje się prednizon w dawce 40-60 mg/dobę, a u pacjentów z objawami ocznymi lub neurologicznymi dawki 80-100 mg/dobę, z kontrolą odpowiedzi na leczenie w ciągu 72 godzin. W ostrych przypadkach z zaburzeniami widzenia zaleca się dożylne metyloprednizolon 1000 mg/dobę przez 3 dni. Małe dawki aspiryny (81 mg/dobę) są rekomendowane w profilaktyce powikłań niedokrwiennych. Steroidy należy stopniowo redukować według schematu: 40-60 mg przez 4 tygodnie, następnie zmniejszanie o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, potem o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a na końcu o 1 mg co 1-2 miesiące, monitorując objawy kliniczne i parametry zapalne (OB, CRP). Terapia powinna trwać co najmniej 2 lata, a nawroty występują u 25-60% pacjentów.
anakinra, arteritis tętnicy skroniowej, aspiryna, azatiopryna, białko C-reaktywne, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfonian, cyklosporyna, densytometria, glikokortykosteroid, immunosupresja, inhibitor pompy protonowej, interleukina-6, kortykosteroid, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia steroidowa, nawrót choroby, OB, osteoporoza, powikłanie niedokrwienne, prednizon, tocilizumab, udar, zajęcie narządu wzroku, złamanie kompresyjne kręgu