ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Etform 500 500 mg

Metformina chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu ze względu na wysokie ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z niedożywieniem, głodzeniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przerwanie stosowania metforminy jest również konieczne przed i przez co najmniej 48 godzin po badaniach obrazowych z użyciem jodowych środków kontrastowych, z ponownym wznowieniem terapii dopiero po potwierdzeniu stabilnej funkcji nerek. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe mogą pogarszać czynność nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, co wymaga regularnego monitorowania funkcji nerek.
aktywność hiperglikemiczna, antagonista receptora angiotensyny II, cymetydyna, diuretyk pętlowy, dolutegrawir, farmakokinetyka metforminy, filtracja kłębuszkowa, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, induktor OCT1, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor OCT1, inhibitor OCT2, insulinooporność, izawukonazol, kryzotynib, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metabolizm kwasu mlekowego, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OCT1, OCT2, olaparyb, ranolazyna, ryfampicyna, środek kontrastujący zawierający jod, stężenie metforminy w osoczu, sympatykomimetyk, transporter kationów organicznych, trimetoprym, wandetanib, werapamil, zatrucie alkoholowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Fervex ból i gorączka C Plus 330 mg + 200 mg

Produkt leczniczy Efferalgan Vitamin C, zawierający paracetamol 330 mg oraz kwas askorbinowy 200 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko stanu pobudzenia i hipertermii; zaleca się zachowanie 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii MAO przed podaniem paracetamolu. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak ziele dziurawca, leki przeciwpadaczkowe, barbiturany oraz ryfampicyna, zwiększają ryzyko hepatotoksyczności nawet przy standardowych dawkach paracetamolu. Szczególną ostrożność wymaga także kojarzenie z izoniazydem, zydowudyną, fenytoiną oraz probenecydem, które mogą odpowiednio zwiększać ryzyko uszkodzenia wątroby lub zmieniać klirens paracetamolu. Jednoczesne stosowanie z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, a z lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny (np. warfaryna) wymaga częstszego monitorowania INR. Flukloksacylina w połączeniu z paracetamolem może prowadzić do kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową (HAGMA), zwłaszcza u pacjentów z niedoborem glutationu, co wymaga ścisłej obserwacji i badań diagnostycznych (5-oksoprolina w moczu).
alkoholizm przewlekły, barbiturany, cytochrom P450, deferoksamina, fenytoina, flukloksacylina, gruźlica, hepatotoksyczność, induktory enzymów wątrobowych, inhibitory MAO, izoniazyd, kwas askorbowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, niedobór glutationu, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, paracetamol, posocznica, probenecyd, ryfampicyna, salicylamid, stan pobudzenia, toksyczne metabolity, uszkodzenie wątroby, warfaryna, współczynnik INR, zaburzenia czynności nerek, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fulvestrant Stada 250 mg/5 ml

Fulwestrant Stada wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa pod względem interakcji farmakologicznych, co potwierdzają badania kliniczne z udziałem substratu CYP3A4 – midazolamu, induktora ryfampicyny oraz inhibitora ketokonazolu. Nie zaobserwowano istotnego wpływu fulwestrantu na aktywność enzymu CYP3A4 ani znaczących zmian w jego klirensie podczas jednoczesnego stosowania z lekami modulującymi ten enzym. W związku z tym nie jest wymagana modyfikacja dawkowania fulwestrantu w terapii skojarzonej, co jest istotne w leczeniu zaawansowanych nowotworów. Produkt zawiera substancje pomocnicze, takie jak alkohol benzylowy (100 mg/ml) i benzyl benzoesan (150 mg/ml), które mogą wymagać uwagi u pacjentów z nadwrażliwościami.
alkohol benzylowy, benzyl benzoesan, charakterystyka produktu leczniczego, CYP3A4, etanol, farmakokinetyka fulwestrantu, fulwestrant, induktor enzymu, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, interakcja produktu leczniczego, interakcje farmakologiczne, ketokonazol, klirens fulwestrantu, midazolam, nadwrażliwość, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, substrat CYP3A4, szlak metaboliczny, terapia nowotworowa, terapia skojarzona, układ enzymatyczny CYP3A4, zaawansowany nowotwór
Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, co powoduje około 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotne zwiększenie ekspozycji na ezetymib u pacjentów z niewydolnością nerek. Inhibitory proteaz, takie jak atazanawir/rytonawir, zwiększają AUC rozuwastatyny 3-krotnie, co wymaga redukcji dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja AUC rozuwastatyny i zwiększa stężenie ezetymibu o około 1,7 raza, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, podobnie jak stosowanie kwasu fusydowego, które jest przeciwwskazane bez przerwania terapii statyną. Ponadto, tikagrelor może powodować kumulację rozuwastatyny i pogorszenie funkcji nerek, co wymaga monitorowania czynności nerek i kinazy kreatynowej. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny (np. warfaryna) mogą prowadzić do wzrostu INR, co wymaga ścisłej kontroli tego parametru. Alkohol może nasilać hepatotoksyczność statyn i zmniejszać skuteczność terapii hipolipemizującej, dlatego zaleca się jego ograniczenie.
antagonista witaminy K, BCRP, białko transportowe, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cytochrom P450, darunawir, dronedaron, eltrombopag, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fluindion, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, kamica żółciowa, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający, lopinawir, miopatia, niewydolność nerek, OATP1B1, parytaprewir, rabdomioliza, regorafenib, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, tikagrelor, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Staveran 40 40 mg

Werapamil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18, jest silnym inhibitorem CYP3A4 oraz glikoproteiny P (P-gp), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych o istotnym znaczeniu klinicznym. Interakcje z lekami hamującymi CYP3A4 mogą zwiększać stężenie werapamilu w osoczu, natomiast leki indukujące CYP3A4 obniżają jego stężenie. Przykładowo, ryfampicyna zmniejsza AUC werapamilu o około 97% i Cmax o 94%, a sok grejpfrutowy zwiększa AUC R-werapamilu o 49% i S-werapamilu o 37%. Werapamil zwiększa stężenia wielu leków, takich jak kolchicyna (AUC 2-krotnie), doksorubicyna (AUC 104%, Cmax 61%), statyny metabolizowane przez CYP3A4 (np. symwastatyna AUC 2,6-krotnie, Cmax 4,6-krotnie), a także leków immunosupresyjnych (np. ewerolimus AUC 3,5-krotnie). Konieczne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawek, zwłaszcza w przypadku glikozydów nasercowych, statyn, leków immunosupresyjnych oraz dabigatranu, którego Cmax wzrasta o 180%, a AUC o 150% przy podaniu werapamilu o natychmiastowym uwalnianiu.
almotryptan, antagoniści receptora H2, atorwastatyna, bradykardia, buspiron, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P-450, dezypramina, digitoksyna, digoksyna, dna moczanowa, doksorubicyna, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, eteksylan dabigatranu, ewerolimus, fenobarbital, fluwastatyna, glibenklamid, glikoproteina p, glikozydy nasercowe, hipotensja ortostatyczna, imipramina, inhibitory proteazy HIV, inhibitory reduktazy HMG-CoA, interakcje farmakokinetyczne, iwabradyna, kardiomiopatia przerostowa, kardiotoksyczność, klarytromycyna, kolchicyna, kwas moczowy, leki alfa-adrenolityczne, leki beta-adrenolityczne, leki immunosupresyjne, leki moczopędne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwwirusowe HIV, lowastatyna, metoprolol, midazolam, miopatia, neurotoksyczność litu, obrzęk płuc, padaczka częściowa, prawastatyna, propranolol, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, rabdomioliza, rak drobnokomórkowy płuc, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sulfinpyrazon, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, teofilina, werapamilu chlorowodorek, zaburzenia krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bayer 10 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), powodują 2,5-2,6-krotny wzrost AUC oraz 1,6-1,7-krotny wzrost Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,5-krotnym, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (do 2-krotnego wzrostu AUC przy erytromycynie). Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych powinien być unikany. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) bez wpływu na PT i APTT, co wymaga ostrożności przy łącznym stosowaniu innych leków przeciwzakrzepowych ze względu na ryzyko krwawienia.
agregacja płytek krwi, atorwastatyna, azole przeciwgrzybicze, CYP3A4, cytochrom P450, czas krwawienia, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik krzepnięcia, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, NLPZ, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, stężenie rywaroksabanu, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Hasco o smaku pomarańczowym 120 mg/5 ml

Paracetamol Hasco o smaku pomarańczowym wykazuje liczne klinicznie istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paracetamolu z alkoholem, co prowadzi do indukcji enzymu CYP2E1, zmniejszenia zasobów glutationu i nasilonego uszkodzenia hepatocytów, nawet przy dawkach terapeutycznych. Interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają ryzyko hepatotoksyczności poprzez wzrost produkcji toksycznych metabolitów. Ponadto, paracetamol może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny, co wymaga monitorowania INR, a także zwiększać ryzyko nefrotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z NLPZ. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z inhibitorami MAO, chloramfenikolem oraz zydowudyną, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak pobudzenie psychoruchowe, neutropenia czy zwiększona toksyczność antybiotyku.
barbiturat, chloramfenikol, cytochrom P450 2E1, domperidon, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, farmakokinetyka paracetamolu, farmakolog kliniczny, fenobarbital, fenytoina, glutation, glutetimid, hipertermia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kolestyramina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit NAPQI, metoklopramid, morfologia krwi obwodowej, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, oznaczanie stężenia glukozy, parametry krzepnięcia krwi, pochodna kumaryny, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie hepatocytów, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Interakcje

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie gefitynibu w osoczu nawet o 80% (AUC), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych zależnych od dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenie leku o 83%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak inhibitory pompy protonowej czy ranitydyna, zmniejszają biodostępność gefitynibu (np. ranitydyna obniża AUC o 47%), co również wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zachowania odstępu czasowego. Ponadto, gefitynib hamuje CYP2D6, co może zwiększać stężenie substratów tego enzymu (np. metoprololu o 35%), zwłaszcza leków o wąskim indeksie terapeutycznym, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania pacjenta.
antagonista receptora H2, antagonista witaminy K, antybiotyki makrolidowe, AUC, BCRP, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, leczenie przeciwnowotworowe, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, leki cytostatyczne, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm leku, metoprolol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, ranitydyna, ryfampicyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Veloxsol 5 mg

Solifenacyna, składnik aktywny Veloxsol, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwajający AUC solifenacyny, 400 mg/dobę potrajający AUC), rytonawir, nelfinawir i itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga ograniczenia dawki Veloxsol do maksymalnie 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby. Solifenacyna metabolizowana jest głównie przez CYP3A4, co implikuje potencjalne interakcje z induktorami (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) oraz substratami o wysokim powinowactwie (werapamil, diltiazem), choć brak jest danych klinicznych potwierdzających te interakcje. Współstosowanie leków cholinolitycznych nasila zarówno działanie terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po terapii Veloxsol przed rozpoczęciem innego leku cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną efektywność w jej obecności.
agonista receptora cholinergicznego, bradykardia, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antykoagulacyjne, działanie cholinolityczne, działanie prokinetyczne, działanie przeciwmuskarynowe, etynyloestradiol, fenytoina, hipokaliemia, induktor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie widzenia, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Klertis 12,5 mg

Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, klarytromycyna i erytromycyna, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC o 51%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i deksametazon, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Dodatkowo, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów BCRP oraz unikać spożywania soku grejpfrutowego ze względu na umiarkowane ryzyko zwiększenia stężenia leku. Alkohol może nasilać hepatotoksyczność i działania niepożądane sunitynibu, dlatego zaleca się ograniczenie jego spożycia podczas terapii.
AUC, dawka jednorazowa, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka leku, hepatotoksyczność, hipotensja, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, krwawienie, metabolit sunitynibu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odstęp QT, polipragmazja, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfampicyna, stężenie maksymalne leku, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Darunavir Synoptis 150 mg

Darunavir Synoptis jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na darunawir lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (28,47 mg/tabletka 150 mg), glikol propylenowy (20,84 mg/tabletka 150 mg) oraz żółcień pomarańczową FCF (E110) w wyższych dawkach. Leku nie należy stosować u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh) ze względu na ryzyko kumulacji i nasilenia działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest także łączenie darunawiru z ryfampicyną w połączeniu z małą dawką rytonawiru, produktami zawierającymi lopinawir/rytonawir, a także z preparatami z dziurawcem zwyczajnym, ze względu na indukcję CYP3A4 i obniżenie stężeń darunawiru, co zmniejsza skuteczność terapii.
alfuzosyna, amiodaron, arytmia nadkomorowa, awanafil, beprydyl, chinidyna, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, cyzapryd, dabigatran, dapoksetyna, darunawir z rytonawirem, depresja oddechowa, dihydroergotamina, domperidon, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, elbaswir/grazoprewir, ergometryna, ergotamina, induktor CYP3A4, inhibitor trombiny, iwabradyna, klasyfikacja Child-Pugh, kolchicyna, kwetiapina, lek prokinetyczny, lek przeciwpłytkowy, lomitapid, lopinawir i rytonawir, lowastatyna, lurazydon, metylergonowina, midazolam, migotanie przedsionków, miopatia i neuropatia, nadwrażliwość na darunawir, nagła śmierć sercowa, naloksegol, pimozyd, priapizm, przedwczesny wytrysk, przerost gruczołu krokowego, przewlekła niewydolność serca, rabdomioliza, ranolazyna, ryfampicyna, schizofrenia, sertindol, syldenafil, symwastatyna, tętnicze nadciśnienie płucne, tikagrelor, torsade de pointes, triazolam, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wydłużenie odstępu QT, wzrost aktywności aminotransferaz, zaburzenie erekcji, zaburzenie rytmu serca, zaparcie wywołane opioidami, zatrucie alkaloidami sporyszu, zespół Tourette’a
Leksykon leków
Interakcje leku – Loreblok 50 mg

Losartan potasowy, jako antagonista receptora angiotensyny II (ARAII), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi, baklofenem oraz amifostyną. Istotne jest także unikanie kojarzenia losartanu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (amiloryd, triamteren, spironolakton), heparyną, suplementami potasu oraz substytutami soli zawierającymi potas ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Metabolizm losartanu odbywa się głównie przez CYP2C9, co powoduje, że inhibitory tego enzymu, takie jak flukonazol, mogą zmniejszać stężenie aktywnego metabolitu o około 50%, natomiast induktory, jak ryfampicyna, o około 40%, co może obniżać efektywność terapeutyczną leku.
aliskiren, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cytochrom P450, działanie diuretyczne, działanie hipotensyjne, efekt wazodylatacyjny, flukonazol, fluwastatyna, heparyna, hiperkaliemia, hipotonia, induktor enzymów metabolizujących, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, izoenzym CYP2C9, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, losartan potasowy, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, odwodnienie, omdlenie, ostra niewydolność nerek, RAAS, ryfampicyna, selektywny inhibitor COX-2, spironolakton, stężenie litu w surowicy, suplement potasu, toksyczność litu, triamteren, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych P-gp, OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir pełni funkcję boostera, zwiększając ekspozycję na darunawir aż 14-krotnie przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy dziennie. Interakcje te mogą prowadzić do zarówno zwiększenia, jak i zmniejszenia stężeń leków metabolizowanych przez różne izoenzymy CYP, co ma istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP3A (np. statyny, inhibitory PDE-5), CYP2D6 (beta-blokery, flekainid), CYP2C9 (warfaryna) i CYP2C19 (metadon), a także z lekami będącymi substratami białek transportowych (np. digoksyna, dabigatran). Wskazane jest monitorowanie stężeń i dostosowanie dawek leków współstosowanych, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym.
astemizol, atorwastatyna, beta-bloker, boceprewir, booster farmakologiczny, bozentan, buprenorfina, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, dabigatran, darunawir, deksametazon, digoksyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor integrazy, inhibitor PDE-5, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, lopinawir, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP3A, metadon, metoprolol, NNRTI, NRTI, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, parametry farmakokinetyczne, propafenon, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, SSRI, statyny, tadalafil, takrolimus, telaprewir, terfenadyna, wardenafil, warfaryna, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rifamazid 300 mg + 150 mg

Produkt leczniczy Rifamazid, zawierający ryfampicynę (150 mg lub 300 mg) oraz izoniazyd (100 mg lub 150 mg), nie posiada kompleksowych danych przedklinicznych dotyczących bezpieczeństwa, w tym brakuje informacji o potencjale mutagennym, karcynogennym, toksyczności reprodukcyjnej oraz interakcjach farmakodynamicznych obu substancji w długoterminowej ekspozycji. Długookresowe badania na modelach zwierzęcych nie zostały przeprowadzone lub ich wyniki nie są dostępne, co stanowi istotne ograniczenie w ocenie profilu bezpieczeństwa tej kombinacji na poziomie przedklinicznym.
badanie przedkliniczne, charakterystyka produktu leczniczego, genotoksyczność, gruźlica, interakcja farmakodynamiczna, izoniazyd, karcynogenność, model zwierzęcy, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, rifamazid, ryfampicyna, terapia skojarzona, toksyczność reprodukcyjna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rombidux 20 mg

Rywaroksaban, składnik aktywny leku Rombidux, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz glikoproteinę P, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (do 2-krotnego wzrostu AUC). Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) i zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ (np. naproksen 500 mg) oraz inhibitorów agregacji płytek (klopidogrel, ASA 500 mg), co wymaga ostrożności i monitorowania pacjentów.
agregacja płytek krwi, atorwastatyna, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rywaroksaban, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Loreblok HCT 50 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Loreblok HCT, zawierający losartan potasowy oraz hydrochlorotiazyd, wykazuje szerokie spektrum interakcji farmakologicznych wynikających z mechanizmów działania obu substancji czynnych. Losartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, może wchodzić w interakcje z lekami wpływającymi na stężenie potasu (np. spironolakton, triamteren, amiloryd, suplementy potasu), co zwiększa ryzyko hiperkaliemii i wymaga ścisłego monitorowania elektrolitów. Jednoczesne stosowanie z litem może prowadzić do zmniejszenia jego klirensu nerkowego i wzrostu toksyczności, co również wymaga kontroli stężenia litu. NLPZ, inhibitory ACE, inne ARB oraz aliskiren mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe losartanu i zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek oraz hiperkaliemii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i osób w podeszłym wieku. Hydrochlorotiazyd, tiazydowy lek moczopędny, wykazuje interakcje z lekami wpływającymi na gospodarkę elektrolitową (kortykosteroidy, ACTH, amfoterycyna B), lekami cytotoksycznymi (np. metotreksat), lekami stosowanymi w dnie moczanowej (probenecyd, sulfinpirazon, allopurynol) oraz glikozydami naparstnicy, co wymaga monitorowania elektrolitów, morfologii krwi i EKG. Ponadto, hydrochlorotiazyd może osłabiać tolerancję glukozy, co może wymagać dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych.
ACTH, aliskiren, allopurynol, amfoterycyna B, amiloryd, amina presyjna, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, atropina, biodostępność, biperyden, blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, dna moczanowa, dofetylid, dyzopiramid, flukonazol, glicyryzyna, glikozyd naparstnicy, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hydrochinidyna, hydrochlorotiazyd, ibutylid, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, jodowy środek kontrastujący, karbamazepina, klirens nerkowy, kolestyramina, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, kwasica mleczanowa, lek cytotoksyczny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lek urykozuryczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, losartan potasowy, metabolit losartanu, metotreksat, metylodopa, mielosupresja, morfologia krwi, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, preparaty litu, probenecyd, ryfampicyna, salicylan, sok grejpfrutowy, sotalol, spironolakton, sulfinpirazon, tiazydowy lek moczopędny, torsades de pointes, triamteren, tubokuraryna, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Donesyn 10 mg

Donepezyl, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu, np. ketokonazol podnosi je o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) oraz alkohol etylowy mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl wykazuje także interakcje farmakodynamiczne z lekami antycholinergicznymi (osłabienie efektu obu leków), cholinergicznymi, lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (np. sukcynylocholina) oraz beta-adrenolitykami, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
alkohol etylowy, amiodaron, amitryptylina, arytmia komorowa, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytalopram, digoksyna, działanie bradykardyzujące, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, hamowanie metabolizmu, indukcja metabolizmu, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor acetylocholinesterazy, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, monitorowanie elektrokardiograficzne, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie poznawcze, zyprazydon
Leksykon substancji czynnych
Morfina – Interakcje

Morfina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, alkohol, leki psychotropowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz inhibitory monoaminooksydazy (MAO). Interakcje te mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym depresji oddechowej, hipotensji, głębokiej sedacji czy śpiączki, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów i często dostosowania dawek. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie morfiny z inhibitorami MAO oraz alkoholem ze względu na ryzyko zgonu. W przypadku stosowania midazolamu i opioidów konieczna jest szczególna obserwacja ze względu na zwiększone ryzyko depresji oddechowej. Ponadto, morfina może osłabiać skuteczność inhibitorów P2Y12 u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, co może wymagać rozważenia pozajelitowego podania tych leków.
amitryptylina, antagoniści opioidów, atropina, barbiturany, benzodiazepiny, biodostępność morfiny, buprenorfina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, cyzapryd, depresja oddechowa, domperydon, fenotiazyna, hipotensja, hydroksyzyna, indukcja glukuronidacji, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory P2Y12, klomipramina, leki antycholinergiczne, leki cholinolityczne, leki dopaminergiczne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwwymiotne, meksyletyna, metoklopramid, metylofenidat, moklobemid, nalbufina, naltrekson, neuroleptyki, nimodypina, objawy odstawienne, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, pentazocyna, przedłużone uwalnianie, ryfampicyna, rytonawir, skurcz dróg żółciowych, śpiączka, środki zobojętniające kwas żołądkowy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Temsirolimus Accord 30 mg

Temsirolimus Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie temsirolimusu z sunitynibem, co prowadzi do ciężkich działań niepożądanych, takich jak wysypka rumieniowa stopnia 3/4, dna i zapalenie tkanki łącznej, dlatego jest to przeciwwskazane. Istotne jest także zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego przy łączeniu temsirolimusu z inhibitorami ACE (np. ramipryl) i blokerami kanałów wapniowych (np. amlodypina), z możliwym opóźnionym wystąpieniem objawów do 2 miesięcy. Farmakokinetycznie, silni induktorzy CYP3A4/5 (np. ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC aktywnego metabolitu syrolimusu odpowiednio o 65% i 56%, natomiast silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) powodują 3,1-krotny wzrost AUC syrolimusu i 2,3-krotny wzrost sumarycznego AUC temsirolimusu i syrolimusu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania tych leków. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem, werapamil) mogą zwiększać stężenia syrolimusu, zwłaszcza przy dawkach temsirolimusu ≥25 mg, co wymaga ostrożności lub unikania takiej kombinacji.
amiodaron, amlodypina, aprepitant, bloker kanału wapniowego, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom CYP3A, dabigatran, dezypramina, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fosfolipidoza, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor cytochromu CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, lenalidomid, nefazodon, nelfinawir, obrzęk naczynioruchowy, paklitaksel, ramipryl, ryfampicyna, rytonawir, statyna, sunitynib, syrolimus, toksyczność płucna, werapamil, winkrystyna, worykonazol, wysypka rumieniowa plamisto-grudkowa, zapalenie tkanki łącznej
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Hasco 500 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów polymedykowanych. Leki takie jak metoklopramid i domperidon przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je spowalnia, co wymaga zachowania odstępu 2-4 godzin między podaniem. Połączenie paracetamolu z innymi ośrodkowo działającymi lekami przeciwbólowymi zwiększa ryzyko działań niepożądanych, dlatego jest niewskazane. Kofeina wykazuje synergistyczne działanie przeciwbólowe, co jest wykorzystywane w preparatach złożonych. Jednoczesne stosowanie z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek lub odwodnionych. Indukcja enzymów cytochromu P450 przez barbiturany, leki przeciwpadaczkowe (glutetimid, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz ryfampicynę nasila metabolizm paracetamolu do hepatotoksycznych metabolitów, co zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby.
biodostępność, chloramfenikol, cytochrom P450, domperidon, działanie analgetyczne, działanie niepożądane, działanie prokinetyczne, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakokinetyczna, kolestyramina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinonomina, NAPQI, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność wątroby, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, ryfampicyna, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vigalex Forte 2000 IU

Lek Vigalex Forte zawiera 50 mikrogramów (2000 IU) cholekalcyferolu i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na witaminę D3 lub substancje pomocnicze, w tym sacharozę (3,5 mg/tabletkę), co jest istotne u osób z nietolerancją cukrów. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują hiperkalcemię, hiperkalciurię, kamicę nerkową, ciężką niewydolność nerek oraz rzekomą niedoczynność przytarczyc. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest ocena poziomu wapnia w surowicy i moczu, aby uniknąć powikłań związanych z zaburzeniami gospodarki wapniowej. U pacjentów z rzadkimi zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak nietolerancja fruktozy czy niedobór sacharazy-izomaltazy, stosowanie leku jest niewskazane ze względu na zawartość sacharozy.
cholekalcyferol, diuretyk pętlowy, dysfagia, glikokortykosteroid, gospodarka wapniowa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hiperkalciuria, izoniazyd, kamica nerkowa, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm witaminy D, nadwrażliwość, naparstnica, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, pierwotna nadczynność przytarczyc, przerzuty do kości, ryfampicyna, rzekoma niedoczynność przytarczyc, sarkoidoza, stężenie wapnia w surowicy, witamina D3, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złogi wapniowe
Leksykon substancji czynnych
Perampanel – Właściwości farmakokinetyczne

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan dostępnego w dawkach 2-12 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym bez efektu pierwszego przejścia oraz wysokim (ok. 95%) wiązaniem z białkami osocza. Pokarm o wysokiej zawartości tłuszczu nie wpływa na Cmax i AUC0-inf, jedynie opóźnia Tmax o około 1 godzinę. Metabolizm perampanelu odbywa się głównie przez cytochrom CYP3A, obejmując utlenianie i glukuronidację, a eliminacja zachodzi w 30% z moczem i 70% z kałem, głównie w formie metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 105 godzin, jednak ulega skróceniu do 25 godzin przy jednoczesnym stosowaniu induktora CYP3A, karbamazepiny. Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność między dawką a stężeniem w osoczu, a klirens u kobiet jest o 18% niższy (0,54 L/h) niż u mężczyzn (0,66 L/h). Wiek nie wpływa istotnie na klirens, natomiast masa ciała koreluje z jego wzrostem, co jest szczególnie istotne u dzieci poniżej 30 kg, wymagających dostosowania dawki.
białko oporności raka piersi, choroba Parkinsona, cytochrom CYP3A, częściowy napad padaczkowy, efekt pierwszego przejścia, fenobarbital, glikoproteina p, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C8, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens perampanelu, mikrosom wątroby ludzkiej, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, okres półtrwania, perampanel, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, skala Child-Pugh, stwardnienie rozsiane, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność liniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Symtrend 12,5 mg

Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny-P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Interakcje farmakokinetyczne obejmują modyfikację biodostępności karwedylolu i innych leków transportowanych przez glikoproteinę-P oraz zmiany stężeń enancjomerów R i S karwedylolu pod wpływem inhibitorów i induktorów CYP2D6 i CYP2C9. Farmakodynamicznie karwedylol, jako beta-adrenolityk i bloker receptorów alfa-adrenergicznych, może nasilać lub osłabiać działanie innych leków, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych lub zmniejszenia skuteczności terapii. Szczególnie istotne są interakcje z digoksyną (wzrost stężenia o ok. 15%), amiodaronem (zmniejszenie klirensu S-karwedylolu i ryzyko bradykardii), lekami przeciwarytmicznymi klasy I, dihydropirydynami, azotanami, werapamilem, diltiazem, insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi oraz ryfampicyną (zmniejszenie stężenia karwedylolu o ok. 70%).
antagonista receptora alfa1, antagonista wapnia, barbituran, beta-adrenolityk, beta-agonista, blok nerwowo-mięśniowy, blokada receptorów alfa-adrenergicznych, bradykardia, cyklosporyna, deplecja katecholamin, dihydropirydyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, ergotamina, fenotiazyna, fluoksetyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek sympatykomimetyczny, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rezerpina, ryfampicyna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 4 mg

Montelukast Teva, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami, takimi jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast nawet o około 40%. Inhibitory CYP2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie jest konieczne rutynowe dostosowanie dawki, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz silny inhibitor CYP3A4 – itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
antagonista receptorów leukotrienowych, astma, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Eferox 150 mcg

Lewotyroksyna sodowa wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), sole metali dwu- i trójwartościowych (wapń, magnez, glin, żelazo, lantan) oraz inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odstępu czasowego 4-5 godzin między ich podaniem a lewotyroksyną. Produkty sojowe i dieta bogata w błonnik również obniżają biodostępność hormonu, co u dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy może skutkować koniecznością zwiększenia dawki. Leki wpływające na metabolizm, takie jak amiodaron, karbamazepina, fenytoina czy inhibitory kinazy tyrozynowej, mogą zwiększać klirens lewotyroksyny lub hamować konwersję T4 do aktywnej T3, co wymaga monitorowania TSH i ewentualnej korekty dawkowania.
5-fluorouracyl, adrenalina, amiodaron, androgen, autonomiczna czynność tarczycy, barbituran, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, cholestyramina, digoksyna, estrogen, fenylefryna, fenylobutazon, fenytoina, funkcja tarczycy, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, imatynib, induktor enzymu cytochromu P-450, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor konwersji T4 do T3, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jodek, karbamazepina, klofibrat, kolestypol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lewotyroksyna sodowa, lowastatyna, metadon, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, preparat litu, produkt sojowy, proguanil, propranolol, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, sole metali, środek kontrastowy zawierający jod, statyna, streptawidyna, sukralfat, sulfonian polistyrenu, sunitynib, symwastatyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, ziele dziurawca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 100 mg

Imatynib, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia w osoczu oraz na stężenia innych leków metabolizowanych przez ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, zwiększają Cmax i AUC imatynibu odpowiednio o 26% i 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna i leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, okskarbazepina), mogą obniżyć Cmax i AUC imatynibu nawet o 54-74%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub rozważenia zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib jest także inhibitorem CYP3A4, co powoduje wzrost stężeń substratów tego enzymu o wąskim indeksie terapeutycznym, np. symwastatyny (2-3,5-krotny wzrost Cmax i AUC), cyklosporyny czy pimozydu, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania toksyczności.
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chemioterapeutyk, CYP3A4, cytochrom P450, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, funkcja tarczycy, glejak złośliwy, glukuronidacja, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, ketokonazol, kumaryna, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, mielosupresja, ryfampicyna, statyna, substrat CYP3A4, symwastatyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zofran 4 mg

Ondansetron, metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P-450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2), wykazuje złożony, wieloenzymatyczny metabolizm, który zapewnia kompensację w przypadku zahamowania lub defektu jednego z enzymów, co skutkuje minimalnymi zmianami farmakokinetycznymi i klirensem leku. Istotne klinicznie interakcje dotyczą głównie ryzyka wydłużenia odstępu QT, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków kardiotoksycznych (np. antracykliny, trastuzumab), antybiotyków (erytromycyna, ketokonazol), leków przeciwarytmicznych (amiodaron) oraz beta-adrenolityków (atenolol, tymolol). W takich przypadkach zalecane jest monitorowanie EKG i ostrożność w terapii skojarzonej. Ponadto, jednoczesne stosowanie ondansetronu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagając uważnej obserwacji objawów klinicznych.
alfentanyl, amiodaron, antracykliny, atenolol, beta-adrenolityki, chlorowodorek apomorfiny, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, działanie kardiotoksyczne, erytromycyna, farmakokinetyka ondansetronu, fenytoina, furosemid, induktory enzymatyczne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, klirens ondansetronu, lignokaina, metabolizm wątrobowy, monitorowanie EKG, morfina, niedociśnienie tętnicze, odstęp QT, ondansetron, podrażnienie śluzówki przewodu pokarmowego, propofol, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, tiopental, tramadol, trastuzumab, tymolol, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy, Zofran
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Aurovitas 15 mg; 20 mg

Rywaroksaban (Rivaroxaban Aurovitas) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (2,6-/2,5-krotne zwiększenie AUC, 1,7-/1,6-krotne zwiększenie Cmax), co przekłada się na podwyższone ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane zwiększenie stężenia rywaroksabanu obserwuje się przy stosowaniu klarytromycyny (500 mg 2×/dobę), erytromycyny (500 mg 3×/dobę) oraz flukonazolu (400 mg/dobę), szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC do 2-krotnie. Dronedaron ze względu na ograniczone dane kliniczne powinien być stosowany ostrożnie lub unikać jego łącznego podawania z rywaroksabanem. Jednoczesne stosowanie innych leków przeciwzakrzepowych (np. enoksaparyny 40 mg) oraz NLPZ (np. naproksen 500 mg, kwas acetylosalicylowy 500 mg) i inhibitorów agregacji płytek (klopidogrel) zwiększa ryzyko krwawienia, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjentów.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, bezpośredni inhibitor czynnika Xa, choroba wątroby, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie farmakodynamiczne rywaroksabanu, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja płytek krwi, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja rywaroksabanu z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, koagulacja, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rifampicyna TZF

Pacjent leczony ryfampicyną (dawki 150 mg lub 300 mg) wymaga stałej kontroli pulmonologicznej lub specjalistycznej przez cały okres terapii, ze szczególnym uwzględnieniem monitorowania parametrów czynności wątroby (AspAT, AlAT), bilirubiny oraz funkcji nerek (kreatynina). Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać badania wyjściowe: enzymy wątrobowe, bilirubinę, kreatyninę, morfologię krwi i liczbę płytek. U pacjentów z upośledzoną funkcją wątroby zaleca się stosowanie zmniejszonych dawek oraz częste kontrole (co tydzień przez pierwsze 2 tygodnie, następnie co 2 tygodnie przez 6 tygodni). Leczenie należy przerwać w przypadku objawów uszkodzenia wątroby lub niewydolności, a po odstawieniu rozważyć alternatywne schematy terapeutyczne. W trakcie terapii ryfampicyną możliwa jest przejściowa hiperbilirubinemia, która nie wymaga modyfikacji leczenia, o ile nie towarzyszą jej kliniczne objawy uszkodzenia wątroby.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, enzymy wątrobowe, gruźlica, hepatotoksyczność, hiperbilirubinemia, hormony nadnerczy, hormony tarczycy, indukcja enzymów wątrobowych, izoniazyd, morfologia krwi, niewydolność wątroby, płytki krwi, porfiria, pulmonolog, ryfampicyna, stężenie bilirubiny, stężenie kreatyniny, uszkodzenie komórek wątrobowych, witamina D, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Pravator 20 mg

Pravastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie istotne są interakcje z fibratami (gemfibrozyl, fenofibrat), które znacząco podnoszą ryzyko działań niepożądanych mięśniowych, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania aktywności kinazy kreatynowej (CK). Cyklosporyna powoduje około 4-krotny wzrost ogólnoustrojowego narażenia na prawastatynę, co również wymaga intensywnej obserwacji klinicznej i monitorowania parametrów biochemicznych. Inne istotne interakcje obejmują kwas fusydowy i kolchicynę, które zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy, a w przypadku kwasu fusydowego zaleca się przerwanie terapii prawastatyną na czas leczenia. Ponadto, kolestyramina i kolestypol zmniejszają biodostępność prawastatyny o 40-50%, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniami leków.
AlAT, antagonista witaminy K, AspAT, biodostępność prawastatyny, ból mięśniowy, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, erytromycyna, fenofibrat, fibrat, flukonazol, funkcja wątroby, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina i kolestypol, kwas acetylosalicylowy, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lenalidomid, makrolid, miopatia i rabdomioliza, probukol, roksytromycyna, rozpad mięśni prążkowanych, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, statyna, toksyczny wpływ na mięśnie, warfaryna, werapamil, znormalizowany wskaźnik aktywności protrombiny
Leksykon leków
Interakcje leku – Efracea 40 mg

Doksycyklina w dawce 40 mg (produkt Efracea) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej biodostępność i skuteczność terapeutyczną. Jony metali dwuwartościowych i trójwartościowych (wapń, magnez, glin, żelazo, cynk) oraz produkty mleczne i leki zobojętniające zmniejszają wchłanianie doksycykliny poprzez tworzenie nierozpuszczalnych kompleksów, co wymaga zachowania odstępu 2-3 godzin między ich podaniem a doksycykliną. Leki wpływające na pH soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2) również obniżają biodostępność, dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po doksycyklinie. Substancje takie jak węgiel aktywowany, sukralfat i cholestyramina silnie adsorbują doksycyklinę, co również wymaga odstępu czasowego. Indukcja enzymów wątrobowych przez ryfampicynę, barbiturany, karbamazepinę, fenytoinę i prymidon przyspiesza metabolizm doksycykliny, skracając jej okres półtrwania i obniżając stężenie terapeutyczne, co może wymagać dostosowania dawki lub unikania jednoczesnego stosowania.
aktywność protrombiny, antagonista receptora H2, antybiotyk beta-laktamowy, barbituran, biodostępność doksycykliny, cefalosporyna, chelat bizmutu, chinapryl, cholestyramina, cyklosporyna, difenylohydantoina, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie bakteriostatyczne, działanie hipoglikemizujące, farmakokinetyka doksycykliny, fenytoina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor pompy protonowej, izotretynoina, karbamazepina, lek zobojętniający, metoksyfluran, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nefrotoksyczność, okres półtrwania, penicylina, pochodna sulfonylomocznika, prymidon, ryfampicyna, sukralfat, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Interakcje leku – Bisopromerck 10 10 mg

Bisoprolol, jako beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie niezalecane jest łączenie bisoprololu z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego działania inotropowego i dromotropowego, prowadzące do niedociśnienia i bloku przedsionkowo-komorowego. Również leki przeciwnadciśnieniowe o działaniu ośrodkowym (np. klonidyna, metylodopa) mogą nasilać niewydolność serca i wywoływać „nadciśnienie z odbicia” przy nagłym odstawieniu. Wymagana jest ostrożność przy stosowaniu antagonistów wapnia typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina), leków przeciwarytmicznych klas I i III, beta-adrenolityków miejscowych, leków parasympatykomimetycznych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, środków do znieczulenia ogólnego, glikozydów naparstnicy oraz NLPZ, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych takich jak bradykardia, wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, niedociśnienie czy maskowanie objawów hipoglikemii.
adrenalina, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, antagonista wapnia typu werapamilu, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, cukrzyca, diltiazem, dizopiramid, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie dromotropowe, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, felodypina, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, lek adrenomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy o działaniu ośrodkowym, lidokaina, meflochina, metformina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, noradrenalina, objawowe niedociśnienie, pochodna ergotaminy, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, prostaglandyna naczyniowa, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, rylmenidyna, zaburzenie krążenia obwodowego, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Concor 5 5 mg

Bisoprolol, substancja czynna leków Concor 5 i Concor 10, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niezalecane jest łączenie bisoprololu z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi działającymi ośrodkowo (klonidyna, metylodopa, moksonidyna, rylmenidyna) ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego wpływu na kurczliwość mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz ryzyko „nadciśnienia z odbicia”. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy jednoczesnym stosowaniu bisoprololu z antagonistami wapnia typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina), lekami przeciwarytmicznymi klasy I i III (np. chinidyna, amiodaron), insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, a także środkami stosowanymi w znieczuleniu ogólnym. W tych przypadkach konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów hemodynamicznych, EKG oraz glikemii, aby zapobiec poważnym powikłaniom, takim jak bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze czy maskowanie objawów hipoglikemii.
adrenalina, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, beta-adrenomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, diltiazem, dizopiramid, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, ergotamina, felodypina, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek adrenomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy ośrodkowy, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, noradrenalina, propafenon, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, rylmenidyna, zaburzenie krążenia obwodowego, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Atostat 80 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportery OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia niższej dawki i monitorowania klinicznego. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie leku, szczególnie ryfampicyna, która dodatkowo hamuje OATP1B1, dlatego atorwastatynę należy podawać jednocześnie z ryfampicyną i monitorować skuteczność terapii. Inhibitory transporterów białkowych (np. cyklosporyna) mogą zwiększać działanie atorwastatyny, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania efektów terapeutycznych.
amiodaron, atazanawir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lopinawir, miopatia, noretysteron, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, transporter OATP1B1, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Grypolek 325 mg + 200 mg + 30 mg + 15 mg

Produkt leczniczy Grypolek, zawierający paracetamol, gwajfenezynę, chlorowodorek pseudoefedryny oraz bromowodorek dekstrometorfanu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Paracetamol nie powinien być stosowany łącznie z innymi preparatami zawierającymi tę substancję ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, zwłaszcza w obecności induktorów enzymów mikrosomalnych (np. ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe, barbiturany). Ponadto, paracetamol może wydłużać okres półtrwania chloramfenikolu, nasilać toksyczność zydowudyny na szpik kostny oraz wzmacniać działanie przeciwzakrzepowe kumaryn. Interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) mogą prowadzić do stanu pobudzenia i gorączki, a łączna ekspozycja na alkohol zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby. Pseudoefedryna jest przeciwwskazana w połączeniu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca i hipertermii; ponadto może nasilać działania niepożądane leków przeciwnadciśnieniowych oraz środków zawierających pochodne efedryny. Dekstrometorfan wykazuje istotne interakcje z inhibitorami MAO i SSRI, zwiększając ryzyko zespołu serotoninowego, a także z lekami hamującymi CYP2D6 (fluoksetyna, haloperidol, chinidyna, wenlafaksyna), co prowadzi do zwiększenia jego stężenia i potencjalnej toksyczności.
alkohol etylowy, barbituran, chinidyna, chloramfenikol, cholestyramina, cholinolityk, cytochrom CYP2D6, dekstrometorfan, działanie depresyjne, efedryna, fluoksetyna, gwajafenezyna, gwajfenezyna, gwanetydyna, haloperidol, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kumaryna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, metyldopa, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, propantelina, pseudoefedryna, ryfampicyna, toksyczność szpiku kostnego, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, zespół serotoninowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 4 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Singulair 4 mg, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, umożliwiający bezpieczne stosowanie z większością leków stosowanych w terapii astmy, takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich farmakokinetykę. Kluczową interakcją jest indukcja metabolizmu montelukastu przez fenobarbital, prowadząca do około 40% redukcji AUC montelukastu, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, dlatego leki indukujące te enzymy (fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) mogą obniżać jego stężenia, co może wymagać monitorowania terapii.
alkohol benzylowy, astma, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Clonazepamum TZF 1 mg/ml

Clonazepamum TZF (1 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu opioidów, leków nasennych, psychotropowych, zwiotczających mięśnie oraz innych leków przeciwdrgawkowych. Interakcje z opioidami zwiększają ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego dawka i czas terapii skojarzonej muszą być ściśle kontrolowane. Współpodawanie klonazepamu z pochodnymi hydantoiny (np. fenytoiną) i fenobarbitalem wymaga ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia sedacji, apatii oraz toksyczności, a także konieczność monitorowania stężeń leków w surowicy. Terapia skojarzona z sodu walproinianem jest na ogół dobrze tolerowana, jednak może indukować napady nieświadomości, co wymaga uważnej obserwacji klinicznej.
anestetyk, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P-450, depresja oddechowa, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor enzymów wątrobowych, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens, klonazepam, lek nasenny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdrgawkowy, lek psychotropowy, lek zwiotczający mięśnie, napad nieświadomości, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna hydantoiny, prymidon, ryfampicyna, sedacja, sodu walproinian, śpiączka, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabitril 5 mg

Tiagabina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4/5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy wątrobowe, takimi jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon oraz ryfampicyna. Indukcja enzymatyczna prowadzi do przyspieszonego metabolizmu tiagabiny, co skutkuje obniżeniem jej stężenia w osoczu i potencjalnym osłabieniem efektu terapeutycznego. W takich przypadkach zaleca się zwiększenie dawki dobowej i/lub skrócenie odstępów między podaniami. U pacjentów nieleczonych lekami indukującymi enzymy CYP3A4/5 stężenie tiagabiny może być około dwukrotnie wyższe, co wymaga stosowania mniejszych dawek i wolniejszego dostosowywania dawkowania. Jednoczesne stosowanie ziela dziurawca (Hypericum perforatum), silnego induktora CYP3A4, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ekspozycji na tiagabinę i utraty skuteczności terapeutycznej.
cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, Hypericum perforatum, induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, prymidon, ryfampicyna, teofilina, tiagabina, warfaryna, zaburzenia koordynacji ruchowej, zawroty głowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadulan 5 mg

Badania interakcji tadalafilu, prowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz ritonawir (dwukrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg). Ryfampicyna, silny induktor CYP3A4, zmniejsza AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć skuteczność terapeutyczną. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem. Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) powoduje istotne nasilenie działania hipotensyjnego, z ryzykiem omdleń, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulosyna) zaleca się ostrożność, zwłaszcza u osób starszych.
alfuzosyna, amlodypina, antagoniści receptora angiotensyny II, azotany, beta-adrenolityki, blokery kanałów wapniowych, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktory CYP3A4, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, inhibitory cytochromu P450, inhibitory PDE5, inhibitory proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, leki alfa-adrenolityczne, leki tiazydowe, metoprolol, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substraty CYP1A2, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vortemyel 3,5 mg

Bortezomib, aktywny składnik Vortemyelu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność izoenzymów CYP450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (90% CI: 1,032 – 1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabe induktory CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu, nie wymagając modyfikacji dawkowania. W schematach skojarzonych z melfalanem i prednizonem obserwuje się wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pole pod krzywą AUC, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy w osoczu, uszkodzenie wątroby, Vortemyel
Leksykon leków
Interakcje leku – OxyContin 5 mg

Oksykodon, silny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe), co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śmierci. Alkohol potęguje te efekty, dlatego jego spożycie jest całkowicie przeciwwskazane. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Leki o działaniu antycholinergicznym nasilają zaparcia, suchość w ustach i zaburzenia mikcji. U pacjentów stosujących inhibitory MAO istnieje ryzyko nadciśnienia i pobudzenia, co wymaga szczególnej ostrożności. Ponadto, oksykodon wpływa na parametry krzepnięcia u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna), co wymaga monitorowania INR.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek antycholinergiczny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, wskaźnik protrombinowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Megapar Forte 1000 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego metabolizm, skuteczność oraz toksyczność. Leki indukujące enzymy mikrosomalne wątroby, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina oraz ryfampicyna, zwiększają ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu poprzez wzrost produkcji toksycznych metabolitów. Izoniazyd i probenecyd hamują metabolizm paracetamolu, co prowadzi do zmniejszenia klirensu (probenecyd niemal dwukrotnie) i potencjalnego nasilenia działania lub toksyczności. Metoklopramid i domperidon przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast kolestyramina je opóźnia i osłabia efekt terapeutyczny. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dawce 4 g/dobę przez co najmniej 4 dni może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i pochodnych kumaryny, zwiększając ryzyko krwawień (wzrost INR). Współstosowanie z lamotryginą może obniżać jej biodostępność, a z NLPZ zwiększa ryzyko zaburzeń czynności nerek, szczególnie u pacjentów z istniejącą niewydolnością nerek.
barbiturany, biodostępność lamotryginy, CYP2E1, czas połowicznej eliminacji, działanie przeciwzakrzepowe, enzymy mikrosomalne wątroby, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glukoza we krwi, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, NAPQI, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, pochodna kumaryny, probenecyd, ryfampicyna, salicylamid, stres oksydacyjny, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanax SR 0,5 mg

Alprazolam, substancja czynna Xanax SR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami o działaniu sedatywnym i depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, opioidy, neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne oraz przeciwhistaminowe I generacji, które mogą powodować addytywne nasilenie sedacji i ryzyko depresji oddechowej. Alkohol jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko ciężkiej depresji OUN, zaburzeń koordynacji, a nawet zatrzymania oddechu i śpiączki. Interakcje farmakokinetyczne najczęściej dotyczą metabolizmu przez CYP3A4 – inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, diltiazem) mogą zwiększać stężenie alprazolamu w osoczu nawet o 50-75%, co wymaga redukcji dawki, natomiast induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają stężenie leku, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania efektu terapeutycznego.
alprazolam, barbiturany, benzodiazepiny, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, diltiazem, doustne leki antykoncepcyjne, działanie addytywne, dziurawiec, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, flukonazol, hipotensja, hydroksyzyna, induktory enzymatyczne, indynawir, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klemastyna, kodeina, leki przeciwdepresyjne sedatywne, leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji, morfina, neuroleptyki, oksykodon, opioidy, receptory GABA-ergiczne, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, SSRI, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tramadol, werapamil, wolna frakcja leku, wypieranie z białek osocza, zaburzenia oddychania, zolpidem, zopiklon
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – Leczenie

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to stan zapalny błon otaczających ośrodkowy układ nerwowy, wymagający pilnej interwencji, zwłaszcza w przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które charakteryzuje się wysoką śmiertelnością (do 100% bez leczenia). Leczenie bakteryjne opiera się na natychmiastowym podaniu dożylnych antybiotyków empirycznych, dostosowanych do wieku pacjenta (np. ampicylina i cefotaksym u noworodków, ceftriakson i wankomycyna u dorosłych) oraz patogenu po identyfikacji. Czas terapii antybiotykowej wynosi od 7 do 21 dni w zależności od etiologii (np. Neisseria meningitidis 7 dni, Streptococcus pneumoniae 10-14 dni, Listeria monocytogenes 14-21 dni). Równolegle stosuje się kortykosteroidy (deksametazon 0,15 mg/kg co 6 godzin przez 2-4 dni lub 10 mg co 6 godzin u dorosłych) w celu redukcji stanu zapalnego i powikłań neurologicznych, zwłaszcza utraty słuchu. Leczenie wspomagające obejmuje nawodnienie dożylne, tlenoterapię, leki przeciwdrgawkowe oraz monitorowanie i terapię podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego.
acyklowir, amfoterycyna B, ampicylina, antybiotyk, antybiotykoterapia, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, cefotaksym, ceftriakson, chemioprofilaktyka, ciśnienie śródczaszkowe, cyprofloksacyna, deksametazon, diuretyk osmotyczny, doksycyklina, etambutol, flukonazol, gancyklowir, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, Haemophilus influenzae, izoniazyd, kortykosteroid, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, leczenie przeciwgrzybicze, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwgruźliczy, Listeria monocytogenes, meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nakłucie lędźwiowe, Neisseria meningitidis, opryszczkowe zapalenie mózgu, pałeczka Gram-ujemna, penicylina G, pirazynamid, ryfampicyna, Streptococcus pneumoniae, terapia antybiotykowa, wankomycyna, wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wstrząs septyczny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon substancji czynnych
Eszopiklon – Interakcje

Eszopiklon, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2E1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie sedatywne i profil bezpieczeństwa. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę przez 5 dni), azolowe leki przeciwgrzybicze, antybiotyki makrolidowe oraz sok grejpfrutowy, mogą podwoić ekspozycję na eszopiklon, co wymaga rozważenia redukcji dawki, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, gdzie stosowanie jest przeciwwskazane. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejszająca ekspozycję o około 80%), karbamazepina, fenytoina oraz ziele dziurawca, mogą obniżać stężenia eszopiklonu, prowadząc do utraty skuteczności terapeutycznej. Eszopiklon nie wykazuje istotnych interakcji z SSRI (fluoksetyna, escitalopram) oraz lekami takimi jak paroksetyna, digoksyna, warfaryna i lorazepam.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, CYP2E1, depresja oddechowa, depresja OUN, digoksyna, działanie euforyczne, działanie sedatywne, enzym CYP3A4, escitalopram, eszopiklon, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy uspokajający, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, metabolizm eszopiklonu, niepamięć następcza, olanzapina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, SSRI, uspokojenie polekowe, uzależnienie fizyczne, warfaryna, zaburzenie psychomotoryczne, ziele dziurawca, zopiklon racemiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Doloxib 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Doloxib, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Wśród najważniejszych interakcji farmakodynamicznych należy zwrócić uwagę na zwiększenie INR o około 13% u pacjentów stosujących warfarynę (dawka etorykoksybu 120 mg/dobę), co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u osób starszych i z odwodnieniem. Jednoczesne stosowanie etorykoksybu (120 mg/dobę) z małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę) nie wpływa na działanie antyagregacyjne ASA, jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Ponadto, stosowanie etorykoksybu z cyklosporyną lub takrolimusem może nasilać nefrotoksyczność, a z litem – zwiększać jego stężenie w osoczu poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga monitorowania stężenia litu i dostosowania dawki.
17-β-estradiol, antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, ekwilina, estron, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesprzężony estrogen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretyndron, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, żylny incydent zakrzepowo-zatorowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Medical Valley 12,5 mg

Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost stężenia sunitynibu w osoczu o około 49-51% (Cmax i AUC0-∞), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie łącznego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu o 23-46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich sytuacjach rekomendowane jest unikanie jednoczesnego stosowania lub stopniowe zwiększanie dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z uwzględnieniem tolerancji pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, beta-bloker, białko oporności raka piersi, ciśnienie tętnicze, deksametazon, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, efekt antykoagulacyjny, efekt hipotensyjny, enzym wątrobowy, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hamowanie CYP3A4, heparyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie, metabolit, metabolizm sunitynibu, parametr farmakokinetyczny, parametr krzepnięcia, pole powierzchni pod krzywą, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sok grejpfrutowy, terapia sunitynibem, układ nerwowy, warfaryna, zakażenie HIV, zdrowy ochotnik, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Mykafungina – Interakcje

Mykafungina charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez izoenzym CYP3A, co przekłada się na relatywnie niewielkie ryzyko interakcji w porównaniu z innymi lekami przeciwgrzybiczymi. Badania kliniczne wykazały brak istotnych zmian w farmakokinetyce mykafunginy podczas jednoczesnego stosowania z mykofenolanem mofetylu, cyklosporyną, takrolimusem, prednizolonem, flukonazolem, rytonawirem, ryfampicyną, worykonazolem oraz amfoterycyną B. Niemniej jednak, obserwowano umiarkowane zwiększenie biodostępności (AUC) itrakonazolu o 22%, syrolimusu o 21% oraz nifedypiny o 18% w obecności mykafunginy, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem toksyczności i ewentualnej korekty dawek tych leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z dezoksycholanem amfoterycyny B, gdzie jednoczesne podawanie powoduje około 30% wzrost ekspozycji na amfoterycynę B, co może zwiększać ryzyko toksyczności i wymaga ścisłego monitorowania oraz rozważenia stosunku korzyści do ryzyka terapii skojarzonej.
3-β-D-glukan, 3-β-D-glukanu, amfoterycyna B, biodostępność, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, dezoksycholan amfoterycyny B, farmakokinetyka mykafunginy, flukonazol, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP2E1, izoenzym CYP3A, lek przeciwgrzybiczny, mykafungina, mykofenolan mofetylu, nifedypina, prednizolon, ryfampicyna, rytonawir, synteza 1, syrolimus, takrolimus, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Cylostazol – Interakcje

Cylostazol, inhibitor fosfodiesterazy III o działaniu przeciwpłytkowym, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. W badaniach klinicznych dawka 150 mg dwa razy na dobę nie wydłużała czasu krwawienia, jednak jednoczesne stosowanie z ASA zwiększało hamowanie agregacji płytek o 23-25%, bez istotnego wzrostu ryzyka krwawień. Kombinacja z klopidogrelem nie wpływała na PT, APTT ani liczbę płytek, ale wymaga ostrożności i monitorowania czasu krwawienia, zwłaszcza przy stosowaniu ≥2 leków przeciwpłytkowych lub przeciwzakrzepowych, co jest przeciwwskazane. W przypadku warfaryny brak wpływu na metabolizm i parametry krzepliwości, lecz zalecane jest częste monitorowanie. Cylostazol metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i CYP2C19, a jego aktywność farmakologiczna może wzrastać pod wpływem inhibitorów tych enzymów, co wymaga redukcji dawki do 50 mg 2×/dobę (np. erytromycyna, ketokonazol, omeprazol). Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i umiarkowane spożycie soku grejpfrutowego nie wymagają modyfikacji dawki.
atorwastatyna, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, dehydrometabolit, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie przeciwpłytkowe, enzym cytochromu P-450, erytromycyna, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, induktor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy III, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lowastatyna, makrolid, odruchowa tachykardia, omeprazol, parametry krzepliwości, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, symwastatyna, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – CoAramlessa 5 mg + 1,25 mg + 5 mg

Produkt leczniczy CoAramlessa, zawierający peryndopryl z argininą, indapamid oraz amlodypinę, charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania inhibitora ACE (peryndoprylu) z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem, ze względu na ryzyko podwójnej blokady układu RAA, co może prowadzić do niedociśnienia tętniczego, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Przeciwwskazane jest także łączenie CoAramlessy z sakubitrylem/walsartanem (konieczny 36-godzinny odstęp), pozaustrojowymi metodami leczenia z błonami poliakrylonitrylowymi oraz litem (z uwagi na ryzyko toksyczności). Indapamid wymaga ostrożności przy stosowaniu z lekami wywołującymi torsade de pointes, a amlodypina podlega interakcjom z inhibitorami i induktorami CYP3A4, co może wymagać dostosowania dawki. Monitorowanie stężenia potasu, kreatyniny oraz ciśnienia tętniczego jest kluczowe, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków oszczędzających potas, NLPZ, leków immunosupresyjnych, czy leków przeciwcukrzycowych.
aliskiren, amfoterycyna B, amiloryd, amiodaron, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, chinidyna, chloropromazyna, cyklosporyna, dysfagia, dyzopiramid, eplerenon, glikozyd naparstnicy, gliptyna, haloperydol, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipomagnezemia, hydrochinidyna, indapamid, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor enkefalinazy, inhibitor mTOR, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, migotanie komór, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, NLPZ, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, peryndopryl, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, ryfampicyna, sakubitryl, spironolakton, sulfametoksazol, takrolimus, tetrakozaktyd, torsade de pointes, triamteren, trimetoprim, układ renina-angiotensyna-aldosteron