stwardnienie rozsiane
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) to przewlekła, zapalna, demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego o podłożu autoimmunologicznym. Charakteryzuje się wieloogniskowymi zmianami zapalnymi w mózgu i rdzeniu kręgowym, które prowadzą do demielinizacji włókien nerwowych i degeneracji aksonów.
Choroba występuje najczęściej u osób młodych dorosłych, między 20. a 40. rokiem życia, przy czym kobiety chorują około 2-3 razy częściej niż mężczyźni. Etiologia SM nie jest w pełni poznana, ale uważa się, że w jej powstaniu znaczenie mają czynniki genetyczne, środowiskowe oraz zaburzenia układu immunologicznego.
Stwardnienie rozsiane może przebiegać w różnych postaciach klinicznych: rzutowo-remisyjnej (najbardziej powszechnej), pierwotnie postępującej, wtórnie postępującej oraz rzutowo-postępującej. Objawy choroby są zróżnicowane i zależą od lokalizacji zmian demielinizacyjnych. Najczęściej obejmują zaburzenia widzenia, niedowłady, zaburzenia czucia, koordynacji ruchowej, równowagi, dysfunkcje zwieraczy oraz objawy poznawcze i emocjonalne.
Diagnoza SM opiera się na kryteriach McDonalda, uwzględniających obraz kliniczny, wyniki badań obrazowych (głównie rezonansu magnetycznego), badania płynu mózgowo-rdzeniowego oraz potencjałów wywołanych. Współczesne leczenie koncentruje się na hamowaniu procesu zapalnego, łagodzeniu objawów oraz spowolnieniu progresji choroby poprzez stosowanie leków modyfikujących przebieg choroby (DMT), takich jak interferony beta, octan glatirameru, fumaran dimetylu, teryflunomid, natalizumab, fingolimod czy alemtuzumab.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – INZOLFI 0,25 mg
Leczenie produktem leczniczym INZOLFI (fingolimod) powinno być inicjowane i monitorowane przez lekarza doświadczonego w terapii stwardnienia rozsianego. Zalecana dawka u dorosłych wynosi 0,5 mg doustnie raz na dobę. U dzieci i młodzieży powyżej 10 lat dawkowanie jest uzależnione od masy ciała: ≤40 kg – 0,25 mg/dobę, >40 kg – 0,5 mg/dobę. W przypadku wzrostu masy ciała powyżej 40 kg u pacjentów rozpoczynających terapię od 0,25 mg, konieczna jest zmiana dawki na 0,5 mg wraz z powtórnym monitorowaniem, analogicznym do pierwszej dawki. Przerwy w leczeniu wymagają ponownego monitorowania, jeśli trwają ≥1 dzień w pierwszych 2 tygodniach, >7 dni w 3. i 4. tygodniu lub >2 tygodnie po miesiącu terapii. U pacjentów ≥65 lat zaleca się ostrożność ze względu na ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności.
badanie rejestracyjne, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dawkowanie fingolimodu, działanie niepożądane, efekt terapeutyczny, farmakologia kliniczna, fingolimod, INZOLFI, kapsułki INZOLFI, łagodne zaburzenie czynności wątroby, monitorowanie pacjenta, podanie doustne, skala Child-Pugh, stwardnienie rozsiane, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pankaine Spinal Heavy
Znieczulenie podpajęczynówkowe z zastosowaniem bupiwakainy (Pankaine Spinal Heavy, 5 mg/ml) wymaga wykonywania przez doświadczonych anestezjologów w odpowiednio wyposażonych placówkach medycznych z dostępem do sprzętu resuscytacyjnego oraz leków ratunkowych. Konieczne jest założenie dostępu dożylnego przed podaniem leku, aby umożliwić szybkie interwencje w przypadku działań niepożądanych. Bupiwakainy nie należy podawać w obszarach zakażonych lub zapalnych, a także należy unikać podania donaczyniowego, które może prowadzić do toksyczności ogólnoustrojowej manifestującej się zaburzeniami rytmu serca, migotaniem komór, nagłą zapaścią sercowo-naczyniową, a nawet śmiercią. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w złym stanie ogólnym, osób w podeszłym wieku, z blokiem przedsionkowo-komorowym, zaawansowaną chorobą wątroby, ciężką niewydolnością nerek, przyjmujących leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron) oraz u kobiet w zaawansowanej ciąży, u których wskazane jest zmniejszenie dawki leku ze względu na ryzyko wysokiego znieczulenia rdzeniowego.
agonista receptora alfa-adrenergicznego, blok przedsionkowo-komorowy, blokada układu współczulnego, bradykardia, bupiwakaina, choroba naczyń mózgowych, dławica piersiowa, hipowolemii, lek przeciwarytmiczny, lek wazopresyjny, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność układu krążenia, porażenie mięśni międzyżebrowych, porażenie połowicze, porażenie poprzeczne, posocznica, przestrzeń podpajęczynówkowa, resuscytacja, ropień wewnątrzrdzeniowy, stwardnienie rozsiane, toksyczność ogólnoustrojowa, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, zaawansowana choroba wątroby, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zapaść sercowo-naczyniowa, zatrzymanie pracy serca, zawał mięśnia sercowego, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie regionalne, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dimethyl fumarate Teva 120 mg
Fumaran dimetylu po podaniu doustnym ulega szybkiemu metabolizmowi przez esterazy do aktywnego metabolitu, fumaranu monometylu, który osiąga maksymalne stężenie (Tmax) w osoczu po 2-2,5 godzinach. Po dawce 240 mg podawanej dwa razy na dobę u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym mediana Cmax wynosi 1,72 mg/L, a AUC 8,02 h·mg/L, z liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 120-360 mg. Kapsułki dojelitowe opóźniają wchłanianie do momentu opuszczenia żołądka, co poprawia tolerancję leku, zwłaszcza w kontekście działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego i zaczerwienienia skóry. Wiązanie fumaranu monometylu z białkami osocza jest umiarkowane (27-40%), a pozorna objętość dystrybucji wynosi 60-90 L. Schemat dawkowania TID (240 mg co 4 godziny) powoduje niewielką akumulację i wzrost Cmax o 12% w porównaniu do schematu BID, bez wpływu na bezpieczeństwo.
cykl kwasów trikarboksylowych, cytochrom P450, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, esterazy, farmakokinetyka pediatryczna, fumaran monometylu, hydroliza katalizowana, kapsułki dojelitowe, kwas cytrynowy, kwas fumarowy, maksymalne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaczerwienienie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Starczowzroczność – Epidemiologia
Starczowzroczność (presbyopia) jest powszechną, fizjologiczną zmianą związaną z wiekiem, charakteryzującą się utratą zdolności akomodacji soczewki, co prowadzi do pogorszenia widzenia z bliska. Globalna częstość występowania wynosiła około 24,9% populacji w 2015 roku, co przekłada się na 1,8 miliarda osób, z prognozowanym wzrostem do 2,1 miliarda do 2030 roku. W 7 głównych rynkach (USA, Japonia, Niemcy, Francja, Włochy, Wielka Brytania, Hiszpania) w 2020 roku odnotowano łącznie około 287 milionów przypadków, z najwyższą częstością w USA (około 117 milionów). Czynniki ryzyka obejmują wiek (szczyt objawów między 42 a 55 rokiem życia), płeć (kobiety mają o 46% wyższe ryzyko), lokalizację geograficzną, miejsce zamieszkania oraz status społeczno-ekonomiczny. Nieskorygowana prezbiopia dotyka około 826 milionów osób globalnie, a wskaźnik korekcji jest znacznie niższy w krajach o niskim dochodzie (np. 6% w Afryce, 25,8% w Indiach) w porównaniu do 96% w Europie.
cukrzyca, czynniki hormonalne, dystrofia miotoniczna, menopauza, nadciśnienie tętnicze, nadzór epidemiologiczny, opieka okulistyczna, starczowzroczność, starzenie się oka, stwardnienie rozsiane, suchość oczu, widzenie z bliska, wieloogniskowe soczewki kontaktowe, zanieczyszczenie powietrza, zmęczenie oczu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Teriflunomid Adamed 14 mg
Teriflunomid Adamed w dawce 14 mg w postaci tabletek powlekanych jest wskazany do leczenia stwardnienia rozsianego (MS) o przebiegu rzutowo-ustępującym u dorosłych oraz dzieci i młodzieży powyżej 10 roku życia. Lek wykazuje działanie immunomodulujące i przeciwzapalne, co skutkuje zmniejszeniem częstości rzutów oraz spowolnieniem progresji niepełnosprawności. Tabletki mają charakterystyczny bladoniebieski kolor, kształt pięciokątny, długość około 7,4 mm oraz zawierają 14 mg teriflunomidu i 72,4 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne w kontekście nietolerancji laktozy u pacjentów.
charakterystyka produktu leczniczego, laktoza jednowodna, lek immunomodulujący, lek przeciwzapalny, niepełnosprawność neurologiczna, nietolerancja laktozy, rzut choroby, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane postępujące, stwardnienie rozsiane rzutowo-ustępujące, tabletka powlekana, teriflunomid - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Zapobieganie i profilaktyka
Zapalenie nerwu wzrokowego (ON) jest stanem zapalnym nerwu wzrokowego o często nieprzewidywalnej etiologii, wymagającym kompleksowego podejścia profilaktycznego i terapeutycznego. Kluczowe strategie prewencyjne obejmują utrzymanie zdrowego stylu życia, w tym regularną aktywność fizyczną, dietę bogatą w kwasy omega-3, unikanie tytoniu i toksyn (np. metanolu), a także odpowiednie nawodnienie i regenerację. Ponadto, minimalizacja ryzyka infekcji dróg oddechowych poprzez higienę osobistą i szybkie leczenie infekcji jest istotna, gdyż około 50% przypadków ON ma podłoże powirusowe. Regularne badania okulistyczne oraz monitorowanie chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca i nadciśnienie, pozwalają na wczesne wykrycie zmian mogących predysponować do ON. W przypadku wysokiego ryzyka rozwoju stwardnienia rozsianego (SM), szczególnie przy obecności zmian w istocie białej w MRI, zaleca się profilaktykę immunologiczną beta-interferonami lub octanem glatirameru, co według badania CHAMPS redukuje ryzyko rozwoju SM o 66% w ciągu 3 lat od pierwszego epizodu ON.
antygen CD20, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, badanie MRI, badanie okulistyczne, dożylna immunoglobulina, etambutol, glikokortykosteroid, infekcja dróg oddechowych, istota biała, komórka zwojowa siatkówki, kwasy omega-3, lek immunosupresyjny, lek przeciwgruźliczy, metyloprednizolon, nadciśnienie tętnicze, nerw wzrokowy, neurodegeneracja, neuromyelitis optica, niedobór witaminowy, plazmafereza, prednizon, przeciwciało monoklonalne, punkt końcowy, reakcja immunologiczna, rytuksymab, stwardnienie rozsiane, suplementacja witaminowa, terapia neuroprotekcyjna, terapia steroidowa, układ immunologiczny, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Chemo brain – Zapobieganie i profilaktyka
„Chemo brain” odnosi się do zaburzeń poznawczych związanych z leczeniem przeciwnowotworowym, obejmujących deficyty pamięci, koncentracji, funkcji wykonawczych i wielozadaniowości. Zaburzenia te dotyczą nawet 75% pacjentów w trakcie terapii, a u około 35% utrzymują się długo po jej zakończeniu. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak neurozapalne reakcje, uszkodzenia istoty białej, demielinizację (np. po cisplatynie i metotreksacie), stres oksydacyjny, zaburzenia mikrokrążenia mózgowego, wyciek wapnia oraz dysfunkcje szlaku sfingozyno-1-fosforanu (S1P). Obecnie brak jest zatwierdzonych farmakologicznych metod zapobiegania lub leczenia, jednak badania przedkliniczne wskazują na potencjał leków modulujących receptor S1P (stosowanych w stwardnieniu rozsianym), przeciwutleniaczy oraz neuroprotekcyjnych substancji takich jak donepezyl, resweratrol, memantyna, metformina czy eksperymentalny RY34. Stymulanty (metylfenidat, Adderall, modafinil) mogą poprawiać funkcje poznawcze, jednak ich stosowanie wymaga ostrożności ze względu na działania niepożądane, zwłaszcza u pacjentów onkologicznych.
armodafinil, chemioterapia, chemo brain, cisplatyna, dekstroamfetamina, demielinizacja, doksorubicyna, donepezyl, memantyna, metformina, metylfenidat, mielinizacja, modafinil, neurogeneza, neuropsycholog, niedokrwistość, paklitaksel, płyn mózgowo-rdzeniowy, polifenol, problem z pamięcią, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, radioterapia, receptor S1P, resweratrol, sfingozyno-1-fosforan, splot naczyniówkowy, spray donosowy, stan zapalny mózgu, stres oksydacyjny, stwardnienie rozsiane, terapia hormonalna, terapia poznawczo-behawioralna, zaburzenie naczyniowe, zaburzenie poznawcze - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clefirem 14 mg
Clefirem, zawierający 14 mg teriflunomidu w postaci tabletek powlekanych, jest wskazany do leczenia rzutowo-ustępującej postaci stwardnienia rozsianego (MS) u dorosłych oraz dzieci i młodzieży powyżej 10 roku życia i masy ciała >40 kg. Teriflunomid działa immunomodulująco, zmniejszając częstość rzutów oraz spowalniając progresję niepełnosprawności. Preparat jest dostępny w formie jasnoniebieskich, okrągłych tabletek o średnicy 7,1 mm, zawierających 91 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy. Wskazania do stosowania opierają się na danych klinicznych potwierdzających skuteczność i bezpieczeństwo w określonych populacjach pacjentów.
działanie immunomodulujące, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, laktoza jednowodna, neurolog, nietolerancja laktozy, postęp niepełnosprawności, przeciwwskazanie, rzut choroby, rzutowo-ustępująca postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, tabletka powlekana, teriflunomid, zaostrzenie objawów neurologicznych - Leksykon substancji czynnych
Famprydyna – Właściwości farmakodynamiczne
Famprydyna, należąca do grupy leków działających na układ nerwowy (kod ATC: N07XX07), działa poprzez blokadę kanałów potasowych w neuronach, co prowadzi do przedłużenia repolaryzacji błony komórkowej i wzmocnienia potencjałów czynnościowych, zwłaszcza w aksonach demielinizowanych. Mechanizm ten poprawia przewodzenie impulsów nerwowych, co jest kluczowe u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM) z zaburzeniami funkcji motorycznych. Skuteczność famprydyny potwierdzono w trzech randomizowanych, podwójnie zaślepionych badaniach fazy III (MS-F203, MS-F204, 218MS305), gdzie standardowa dawka wynosiła 10 mg dwa razy na dobę. W badaniach MS-F203 i MS-F204, odpowiedź na leczenie definiowano jako istotne przyspieszenie chodu w teście Time 25-foot Walk (T25FW), uzyskując odpowiednio 34,8% vs. 8,3% (p<0,001) oraz 42,9% vs. 9,3% (p<0,001) pacjentów w grupie famprydyny w porównaniu do placebo. U responderów obserwowano wzrost szybkości chodu o 26,3% i 25,3% odpowiednio w MS-F203 i MS-F204, z poprawą widoczną już po kilku tygodniach terapii.
akson bez osłonki mielinowej, blokowanie kanałów potasowych, choroba demielinizacyjna, efekt neurofizjologiczny, famprydyna, fingolimod, intent to treat, interferon, kanał potasowy, Multiple Sclerosis Walking Scale, natalizumab, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, populacja zgodna z zamiarem leczenia, potencjał czynnościowy, repolaryzacja błony komórkowej, skala Ashwortha, skala równowagi Berga, skala wpływu stwardnienia rozsianego, spastyczność mięśni, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulacyjna, test szybkości chodu, test wstań i idź, Time 25-foot Walk, uszkodzenie osłonki mielinowej - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Fingolimod Symphar 0,5 mg
Fingolimod, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym nieużywających skutecznej antykoncepcji. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest wykonanie testu ciążowego z wynikiem negatywnym oraz edukacja pacjentki na temat ryzyka teratogennego i konieczności stosowania antykoncepcji podczas terapii i przez minimum 2 miesiące po jej zakończeniu, ze względu na przedłużony okres eliminacji leku. W przypadku planowania ciąży, leczenie należy przerwać co najmniej 2 miesiące przed poczęciem, a pacjentkę należy poinformować o ryzyku nawrotu choroby i zaplanować odpowiedni monitoring. Dane kliniczne wskazują na dwukrotnie zwiększone ryzyko ciężkich wad wrodzonych, takich jak wrodzone choroby serca (np. ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota), anomalie nerek oraz układu mięśniowo-szkieletowego u płodów eksponowanych na fingolimod.
angiogeneza, anomalia rozwojowa nerek, anomalia rozwojowa układu mięśniowo-szkieletowego, antykoncepcja, ciężkie działanie niepożądane, działanie niepożądane, eliminacja leku, embriogeneza, fingolimod, genetyka kliniczna, lek modyfikujący przebieg choroby, perinatologia, przetrwały pień tętniczy, receptor fosforanu sfingozyny, stwardnienie rozsiane, teratogenność, tetralogia Fallota, toksyczność reprodukcyjna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, ultrasonografia płodu, wada przegrody komorowej, wada wrodzona, wrodzona choroba serca - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Glatiramer acetate Teva 40 mg/ml
Produkt leczniczy Glatiramer acetate Teva 40 mg/ml w formie roztworu do wstrzykiwań podawany jest podskórnie w dawce 40 mg (jedna ampułko-strzykawka) trzy razy w tygodniu, z odstępem co najmniej 48 godzin między dawkami. Terapia powinna być prowadzona pod nadzorem neurologa lub specjalisty z doświadczeniem w leczeniu stwardnienia rozsianego, a czas jej trwania ustalany indywidualnie na podstawie przebiegu choroby, skuteczności i tolerancji leku. Produkt nie jest zalecany dla pacjentów poniżej 18. roku życia z powodu braku danych klinicznych, a także wymaga ostrożności u osób w podeszłym wieku oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie konieczne jest szczegółowe monitorowanie.
ampułko-strzykawka, dawkowanie, iniekcja, neurolog, octan glatirameru, personel medyczny, podanie podskórne, reakcja miejscowa, reakcja niepożądana, roztwór do wstrzykiwań, samodzielne wstrzykiwanie, stwardnienie rozsiane, terapia, wstrzykiwacz automatyczny, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dimethyl fumarate Reddy
Leczenie fumaranem dimetylu wymaga regularnego monitorowania parametrów nerkowych (stężenie kreatyniny, azotu mocznikowego, badanie ogólne moczu) przed rozpoczęciem terapii, po 3 i 6 miesiącach oraz następnie co 6-12 miesięcy. Konieczne jest także systematyczne oznaczanie aktywności aminotransferaz (AlAT, AspAT) oraz bilirubiny całkowitej, ze względu na ryzyko polekowego uszkodzenia wątroby (wzrost enzymów ≥3-krotnie i bilirubiny ≥2-krotnie powyżej GGN). Monitorowanie liczby limfocytów jest kluczowe, gdyż limfopenia (<0,5 × 10⁹/l) stanowi przeciwwskazanie do rozpoczęcia leczenia, a utrzymująca się przez ponad 6 miesięcy ciężka limfopenia wymaga przerwania terapii z powodu ryzyka postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). W przypadku umiarkowanej limfopenii (≥0,5 do <0,8 × 10⁹/l) należy ponownie ocenić stosunek korzyści do ryzyka.
aminotransferazy, białkomocz, bilirubina całkowita, ciężka limfopenia, cukromocz, enzymy wątrobowe, fosfataza zasadowa, fosfaturia, fumaran dimetylu, hiperaminoacyduria, hipofosfatemia, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulacyjne, leczenie immunosupresyjne, limfocytopenia, limfopenia, morfologia krwi, nagłe zaczerwienienie skóry, natalizumab, obrzęk naczynioruchowy, osteomalacja hipofosfatemiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pokrzywka, polekowe uszkodzenie wątroby, półpasiec oczny, półpasiec rozsiany, półpasiec uszny, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, reakcja anafilaktyczna, reakcja łańcuchowa polimerazy, reakcja nadwrażliwości, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, wirus Johna Cunninghama, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zespół Fanconiego, złamania przeciążeniowe - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Framasnoa 14 mg
Teriflunomid, substancja czynna leku Framasnoa, jest bezwzględnie przeciwwskazany w okresie ciąży ze względu na wysokie ryzyko teratogenności i wystąpienia ciężkich wad wrodzonych, potwierdzone badaniami na zwierzętach. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję podczas terapii oraz do momentu obniżenia stężenia leku w osoczu poniżej 0,02 mg/L, co wymaga monitorowania stężenia leku i ewentualnego zastosowania procedury przyspieszonej eliminacji (cholestyramina 8 g 3x/d lub węgiel aktywowany 50 g co 12 h przez 11 dni). W przypadku podejrzenia ciąży należy natychmiast przerwać leczenie, wykonać test ciążowy i rozważyć przyspieszoną eliminację teriflunomidu, aby zminimalizować ryzyko dla płodu. Mężczyźni stosujący teriflunomid mogą planować poczęcie bez specjalnych procedur, gdyż ryzyko przeniesienia leku przez nasienie jest oceniane jako niewielkie.
antykoncepcja hormonalna, cholestyramina, działanie teratogenne, funkcja gonad, przeciwwskazanie w ciąży, przenikanie do mleka, stężenie leku w osoczu, stosowanie teriflunomidu, stwardnienie rozsiane, terapia teriflunomidem, teriflunomid, test ciążowy, toksyczność zarodkowo-płodowa, wada wrodzona, węgiel aktywowany, zdolność reprodukcyjna - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie neurologiczne czynnościowe / zaburzenie konwersyjne – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie neurologiczne czynnościowe (FND) charakteryzuje się objawami sensoryczno-motorycznymi, które nie wynikają z uszkodzeń strukturalnych mózgu, lecz z dysfunkcji neuronalnych obwodów i nieprawidłowej aktywności mózgowej, potwierdzonej badaniami fMRI i rCBF. U pacjentów obserwuje się hipoaktywność dominującej półkuli oraz nadmierną aktywność półkuli niedominującej, a także zmiany w neuroplastyczności i neuroprzekaźnikach (dopamina, serotonina, GABA). Czynniki zapalne, takie jak podwyższone markery zapalne i mikroaktywacja komórek glejowych, również mogą odgrywać rolę w patogenezie. Etiologia FND jest wieloczynnikowa i obejmuje interakcję czynników biologicznych, psychologicznych (np. stres, trauma, zaburzenia dysocjacyjne) oraz społecznych (np. niski status społeczno-ekonomiczny, stygmatyzacja emocji). Występuje częstsze współistnienie z chorobami neurologicznymi (padaczka, migrena, stwardnienie rozsiane) oraz zaburzeniami psychiatrycznymi (depresja, lęk, zaburzenia osobowości). Genetyczne predyspozycje mogą odpowiadać za około 50% wariancji ryzyka, a objawy konwersyjne są do 14 razy częstsze u krewnych pierwszego stopnia płci żeńskiej.
czynnik zapalny, czynnościowe osłabienie, funkcjonalny rezonans magnetyczny, kora obręczy, kora oczodołowo-czołowa, model biopsychospołeczny, padaczka, plastyczność synaptyczna, przepływ krwi mózgowej, psychogenny napad niepadaczkowy, regionalny przepływ krwi mózgowej, reorganizacja korowa, somatyzacja, stwardnienie rozsiane, udar mózgu, zaburzenie depresyjne, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie interocepcji, zaburzenie konwersyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie motoryczne, zaburzenie neurologiczne czynnościowe, zaburzenie objawów somatycznych, zaburzenie osobowości, zaburzenie ruchu, zaburzenie sensoryczne - Leksykon substancji czynnych
Glatiramer octan – Wskazania do stosowania
Glatirameru octan jest syntetyczną solą octanową polipeptydów, zawierającą aminokwasy L-glutaminowy, L-alaninę, L-tyrozynę i L-lizynę, o średniej masie cząsteczkowej 5000-9000 daltonów. Preparaty w dawce 40 mg/ml (np. Glatiramer acetate Teva, Remurel) stosowane są wyłącznie w leczeniu rzutowych postaci stwardnienia rozsianego (RMS). Roztwór do wstrzykiwań charakteryzuje się pH 5,5-7,0 oraz osmolarnością około 300 mOsmol/L. Glatirameru octan wykazuje działanie immunomodulujące, jednak nie jest wskazany w pierwotnie (PPMS) ani wtórnie postępującej (SPMS) postaci choroby, które wymagają odmiennych strategii terapeutycznych.
alanina, badanie neuroobrazowe, dawkowanie leku, diagnostyka różnicowa, działanie immunomodulujące, glatirameru octan, kwas glutaminowy, leczenie modyfikujące przebieg choroby, lizyna, pierwotnie postępująca postać stwardnienia rozsianego, postać rzutowo-remisyjna, roztwór do wstrzykiwań, rzut i remisja, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, syntetyczny polipeptyd, tyrozyna, wtórnie postępująca postać stwardnienia rozsianego - Leksykon substancji czynnych
Fingolimod – Dawkowanie i sposób podawania
Fingolimod jest wskazany do leczenia dorosłych oraz dzieci i młodzieży powyżej 10. roku życia ze stwardnieniem rozsianym, z dawkowaniem dostosowanym do masy ciała: 0,5 mg/dobę u dorosłych i młodzieży >40 kg oraz 0,25 mg/dobę u dzieci i młodzieży ≤40 kg. Po przekroczeniu masy 40 kg u pacjentów pediatrycznych zaleca się zwiększenie dawki do 0,5 mg i powtórne monitorowanie, analogicznie do pierwszego podania leku. Lek podaje się doustnie, kapsułki należy połykać w całości, z posiłkiem lub niezależnie od niego. U pacjentów w wieku ≥65 lat oraz z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby zaleca się ostrożność, natomiast u osób z ciężkimi zaburzeniami wątroby (stopień C wg Child-Pugh) stosowanie jest przeciwwskazane. Nie ma konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek od łagodnych do ciężkich.
badanie rejestracyjne, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dawkowanie fingolimodu, dostosowanie dawki, farmakologia kliniczna, fingolimod, kapsułka twarda, łagodne zaburzenie czynności wątroby, monitorowanie pacjenta, profil działania leku, przeciwwskazanie do stosowania, rozpoczynanie leczenia, skala Child-Pugh, stwardnienie rozsiane, substancja czynna, wywiad medyczny, wznowienie leczenia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie skubania skóry (dermatillomania) – Objawy
Zaburzenie skubania skóry (dermatillomania, zaburzenie ekskoriacji) to przewlekłe zaburzenie z grupy obsesyjno-kompulsywnych, charakteryzujące się kompulsywnym, trudnym do opanowania przymusem skubania skóry, prowadzącym do uszkodzeń tkanek, infekcji, blizn oraz znacznego cierpienia psychicznego. Występuje u 1,4-5,4% dorosłych, częściej u kobiet, zwykle rozpoczynając się w wieku 13-15 lat. Objawy obejmują zarówno automatyczne, nieświadome, jak i świadome, celowe skubanie różnych obszarów ciała (twarz, głowa, ręce, nogi), często poprzedzone napięciem lub stresem. Diagnoza opiera się na kryteriach DSM-5, uwzględniających nawracające uszkodzenia skóry, próby ograniczenia zachowania oraz wykluczenie innych przyczyn medycznych i psychicznych. Zaburzenie to wiąże się z wysokim ryzykiem współwystępowania depresji, lęków, a także myśli i prób samobójczych (12% i 11,5% odpowiednio).
ADHD, antybiotykoterapia, choroba afektywna dwubiegunowa, cukrzyca typu 1, dermatillomania, DSM-5, dysmorfofobia, egzema, kompulsywne skubanie skóry, łuszczyca, posocznica, przeszczep skóry, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, rogowacenie mieszkowe, stan zapalny, stwardnienie rozsiane, toczeń, trądzik młodzieńczy, trichotillomania, zaburzenie dysmorficzne ciała, zaburzenie ekskoriacjii, zaburzenie lękowe, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie paniczne, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zakażenie skóry, zespół Pradera-Williego, zespół stresu pourazowego - Leksykon substancji czynnych
Kłosówka wełnista – Przeciwwskazania stosowania
Kłosówka wełnista (Holcus lanatus) jest składnikiem mieszanek alergenowych stosowanych w immunoterapii swoistej, obecnym w preparatach takich jak Catalet T, Perosall T13 oraz Pollinex+Rye. Kluczowymi przeciwwskazaniami do jej stosowania są nadwrażliwość na substancje pomocnicze, choroby immunologiczne (zróżnicowane w zależności od preparatu, np. choroby autoimmunologiczne są przeciwwskazaniem dla Perosall T13 i Pollinex+Rye, ale nie dla Catalet T), aktywne choroby nowotworowe, ostre i przewlekłe stany zapalne oraz ciężka, niestabilna astma oskrzelowa z FEV1 poniżej 70% wartości należnej. Ponadto, stosowanie beta-adrenolityków stanowi bezwzględne przeciwwskazanie, ze względu na ryzyko maskowania objawów anafilaksji i obniżenia skuteczności adrenaliny. Wartości FEV1 ≥ 70% są istotnym parametrem kwalifikacyjnym do terapii dla wszystkich preparatów.
adrenalina, alkaptonuria, astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, beta-adrenolityk, Catalet T, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, cukrzyca typu I, epinefryna, gruźlica, immunoterapia alergenowa, immunoterapia swoista, inhibitor ACE, kłosówka wełnista, leczenie immunosupresyjne, natężona objętość wydechowa, niedobór immunologiczny, niewydolność narządowa, obturacja oskrzeli, Perosall T13, Pollinex+Rye, reakcja anafilaktyczna, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzelowe, spirometria, stan zapalny, stwardnienie rozsiane, substancja pomocnicza, tyrozynemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Teriflunomide Glenmark 14 mg
Teriflunomid, inhibitor dehydrogenazy dihydroorotanowej (DHO-DH), wykazuje działanie immunomodulujące i przeciwzapalne, stosowane w terapii rzutowej postaci stwardnienia rozsianego (RMS). Mechanizm działania polega na selektywnym, odwracalnym hamowaniu mitochondrialnego enzymu DHO-DH, co prowadzi do zmniejszenia proliferacji limfocytów zależnych od syntezy pirymidyny de novo. W badaniach klinicznych dawka 14 mg/dobę powodowała łagodne obniżenie liczby limfocytów poniżej 0,3 x 10⁹/L w ciągu pierwszych 3 miesięcy, z utrzymaniem stabilnego poziomu przez cały okres terapii. Teriflunomid nie wykazuje istotnego wpływu na odstęp QTcF (maksymalna różnica 3,45 ms, górna granica 90% CI 6,45 ms). Ponadto obserwowano zmniejszenie stężenia kwasu moczowego o 20-30% oraz fosforu o około 10% w surowicy, co wiąże się ze zwiększonym wydzielaniem kanalikowym, bez wpływu na funkcję kłębuszków nerkowych.
badanie kontrastowe z gadolinem, badanie MRI, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie immunomodulujące, działanie przeciwzapalne, kanaliki nerkowe, kłębuszki nerkowe, kryteria McDonald, kwas moczowy, łańcuch oddechowy, leczenie modyfikujące przebieg choroby, lek immunosupresyjny, odstęp QTcF, postępująco-rzutowa postać stwardnienia rozsianego, redukcja limfocytów, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, rzutowo-ustępująca postać stwardnienia rozsianego, skala niewydolności ruchowej, stężenie fosforu, stwardnienie rozsiane, synteza pirymidyny, teriflunomid, wtórnie postępująca postać stwardnienia rozsianego - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Transwersalne zapalenie rdzenia (TM) cechuje się zmiennym przebiegiem klinicznym i różnorodnym rokowaniem, zależnym od szybkości narastania objawów, czasu rozpoczęcia terapii, obecności przeciwciał oraz rozległości zmian w rdzeniu kręgowym. Historycznie około 1/3 pacjentów osiąga pełny lub prawie pełny powrót do zdrowia, 1/3 doświadcza umiarkowanej poprawy z deficytami neurologicznymi, a 1/3 pozostaje z ciężką niepełnosprawnością. Współczesne dane wskazują, że około 63,4% pacjentów ma słaby powrót do zdrowia z istotnymi deficytami, a 9,6% może pozostać całkowicie sparaliżowana. Powrót do zdrowia zwykle rozpoczyna się w ciągu 2-12 tygodni i może trwać do 2 lat; brak poprawy w 3-6 miesiącach prognozuje gorsze rokowanie. Czynniki negatywnie wpływające na prognozę to szybki początek objawów, obecność przeciwciał, ból pleców, dysfunkcja zwieraczy moczowych (OR 3,37; 95% CI 1,04-10,92) oraz rozległe poprzeczne zapalenie rdzenia (LETM) (OR 12,34; 95% CI 3,38-45,00).
ból neuropatyczny, ból pleców, chód spastyczny, deficyt neurologiczny, dysfagia, idiopatyczne zapalenie rdzenia, lek immunosupresyjny, marker prognostyczny, MRI mózgu, nawrót choroby, niepełnosprawność, paraliż, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie mięśni, prążki oligoklonalne, przeciwciała, przeciwciało, rehabilitacja, spastyczność, stwardnienie rozsiane, transwersalne zapalenie rdzenia, wózek inwalidzki, zaburzenia funkcji pęcherza - Leksykon substancji czynnych
Neurotoksyna Clostridium botulinum typu A – Wskazania do stosowania
Neurotoksyna Clostridium botulinum typu A, dostępna w preparacie Dysport w dawkach 300 lub 500 jednostek, znajduje szerokie zastosowanie kliniczne w leczeniu spastyczności ogniskowej u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym (od 2 roku życia), spastyczności kończyn u dorosłych, dystonii ogniskowych (kurczowy kręcz szyi, kurcz powiek, połowiczy kurcz twarzy), neurogennej nadreaktywności wypieracza z nietrzymaniem moczu u dorosłych oraz nadmiernej potliwości pach (hyperhidrosis axillaris). Mechanizm działania polega na blokowaniu uwalniania acetylocholiny w zakończeniach nerwów cholinergicznych, co prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśniowego, redukcji bólu, poprawy funkcji motorycznych oraz ograniczenia produkcji potu przez kilka miesięcy (4-7 miesięcy). Terapia jest szczególnie wskazana, gdy konwencjonalne metody leczenia są nieskuteczne lub powodują działania niepożądane, a także gdy spastyczność lub dystonia znacząco ograniczają funkcjonowanie pacjenta.
acetylocholina, cewnikowanie przerywane, dystonia ogniskowa, elektromiografia, hyperhidrosis axillaris, kręcz szyi, kurcz powiek, mózgowe porażenie dziecięce, nadmierna potliwość pach, nerwy cholinergiczne, neurogenna nadreaktywność wypieracza, neurotoksyna Clostridium botulinum typu A, nietrzymanie moczu, połowiczy kurcz twarzy, spastyczność kończyn, spastyczność ogniskowa, spastyczność poudarowa, stwardnienie rozsiane, stymulacja elektryczna, uszkodzenie rdzenia kręgowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pregabalin Stada 25 mg
Pregabalina Stada, dostępna w kapsułkach o dawkach 25 mg, 50 mg, 75 mg, 150 mg, 225 mg oraz 300 mg, jest lekiem przeciwdrgawkowym o działaniu przeciwbólowym i przeciwlękowym. Wskazania do stosowania obejmują ból neuropatyczny obwodowy (neuropatia cukrzycowa, neuralgia popółpaścowa, neuropatie pourazowe i toksyczne) oraz ośrodkowy (urazy rdzenia kręgowego, uszkodzenia mózgu, stwardnienie rozsiane, udar mózgu), a także jako lek wspomagający w terapii napadów częściowych u dorosłych pacjentów. Ponadto, pregabalina jest stosowana w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych (GAD), wykazując skuteczność porównywalną do klasycznych anksjolityków, lecz z korzystniejszym profilem działań niepożądanych i mniejszym ryzykiem uzależnienia. Dawkowanie jest indywidualizowane, z dawką początkową 75 mg dwa razy na dobę dla bólu neuropatycznego i padaczki oraz 75-150 mg na dobę dla GAD, a dawką maksymalną do 600 mg na dobę podzieloną na 2-3 dawki.
ból neuropatyczny, ból neuropatyczny obwodowy, ból neuropatyczny ośrodkowy, drgawki toniczno-kloniczne, lek przeciwdrgawkowy, lek wspomagający, napad częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, neuropatia pourazowa, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, padaczka, pregabalina, stwardnienie rozsiane, udar mózgu, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, uszkodzenie mózgu, wyładowanie padaczkowe, zawroty głowy, zespół odstawienny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fypalan 2 mg
Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, bez efektu pierwszego przejścia, a jedzenie wysokotłuszczowe opóźnia Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając na Cmax ani AUC0-inf. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) i nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów błonowych (OATP1B1/1B3, OAT1-4, OCT1-3, P-gp, BCRP). Metabolizm perampanelu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem CYP3A, w procesie dwuetapowym: utlenianie i glukuronidacja. Po podaniu radioznakowanego leku, około 30% radioaktywności wydalane jest z moczem, a 70% z kałem, głównie jako metabolity. Średni okres półtrwania wynosi 105 godzin, jednak ulega skróceniu do 25 godzin pod wpływem silnych induktorów CYP3A (np. karbamazepiny). Farmakokinetyka perampanelu jest liniowa w dawkach 0,2-36 mg, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
białko oporności raka piersi, choroba Parkinsona, cytochrom CYP3A, częściowy napad padaczkowy, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4/5, izoenzym cytochromu P450, izoenzym UGT1A9, klirens kreatyniny, klirens leku, liniowa zależność farmakologiczna, mikrosom wątroby ludzkiej, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, okres półtrwania leku, perampanel, polipeptyd transportujący aniony organiczne, skala Child-Pugh, stwardnienie rozsiane, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Esberitox N –
Preparat Esberitox N, zawierający wyciągi z korzenia jeżówki purpurowej, korzenia żółtego indygo oraz ziela żywotnika zachodniego, wykazuje właściwości immunomodulujące, co wymaga szczególnej ostrożności w doborze pacjentów do terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na składniki aktywne (Baptisiae tinctoriae radix, Echinaceae purpureae radix, Thujae occidentalis herba) oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę i sacharozę. Ze względu na ryzyko reakcji alergicznych krzyżowych, preparatu nie należy stosować u pacjentów uczulonych na rośliny z rodziny Compositae/Asteraceae. Ponadto, Esberitox N jest przeciwwskazany w przebiegu chorób ogólnoustrojowych o podłożu immunologicznym, takich jak gruźlica, białaczka, AIDS, kolagenoza, stwardnienie rozsiane oraz inne choroby autoimmunologiczne, a także u pacjentów poddawanych terapii immunosupresyjnej, w tym chemioterapii, po transplantacji narządów lub szpiku kostnego.
AIDS, Baptisia tinctoria, białaczka, chemioterapia, choroba autoimmunologiczna, choroba ogólnoustrojowa, echinacea purpurea, gruźlica, jeżówka purpurowa, kolagenoza, lek onkologiczny, nadwrażliwość na rośliny, nadwrażliwość na składniki, niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, nietolerancja sacharozy, protokół medyczny, przeszczep szpiku kostnego, reakcja alergiczna, reakcja alergiczna krzyżowa, rodzina Asteraceae, stwardnienie rozsiane, terapia immunosupresyjna, Thuja occidentalis, transplantacja organów, wirus HIV, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żywotnik zachodni - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod Aristo 0,5 mg
Fingolimod, stosowany w dawce 0,5 mg w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje profil bezpieczeństwa oparty na badaniach klinicznych FREEDOMS i FREEDOMS II oraz danych po wprowadzeniu do obrotu. Najczęstsze działania niepożądane (≥10%) to ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Zakażenia występują z częstością 65,1%, z przewagą infekcji dolnych dróg oddechowych i zakażeń herpeswirusami, w tym przypadków śmiertelnych. Obrzęk plamki żółtej dotyczy 0,5% pacjentów, szczególnie w pierwszych 3-4 miesiącach terapii, z podwyższonym ryzykiem u osób z zapaleniem błony naczyniowej oka (17%) i cukrzycą. Początkowe podanie leku wiąże się z przemijającą bradykardią (redukcja HR o 12-13 uderzeń/min) oraz zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego (blok I stopnia u 4,7%, blok II stopnia <0,2%).
aminotransferaza alaninowa, asystolia, atypowa mykobakteria, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, bradykardia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak skórny z limfocytów T, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, fingolimod, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, natężona objętość wydechowa, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie drobnoustrojem oportunistycznym, zakażenie herpeswirusem, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Fingolimod Alvogen 0,5 mg
Fingolimod Alvogen w dawce 0,5 mg jest wskazany do leczenia stwardnienia rozsianego u dorosłych oraz dzieci powyżej 10 roku życia, z dawkowaniem dostosowanym do masy ciała: 0,25 mg raz na dobę dla pacjentów ≤40 kg oraz 0,5 mg raz na dobę dla pacjentów >40 kg. Leczenie wymaga nadzoru specjalistycznego, zwłaszcza podczas rozpoczynania terapii oraz przy zmianie dawki, z monitorowaniem kardiologicznym po pierwszej dawce. W przypadku przerw w terapii, konieczność ponownego monitorowania zależy od długości przerwy, np. pełne monitorowanie jest wymagane po przerwie ≥1 dnia w pierwszych 2 tygodniach leczenia, ≥7 dni w 3. i 4. tygodniu oraz ≥2 tygodnie po miesiącu terapii. U pacjentów powyżej 65 roku życia oraz z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (stopień C wg Child-Pugh) stosowanie jest przeciwwskazane lub wymaga szczególnej ostrożności.
badanie rejestracyjne, bezpieczeństwo stosowania, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, działanie niepożądane, farmakologia kliniczna, fingolimod, kapsułka twarda, klasyfikacja Child-Pugh, monitorowanie pacjenta, populacja pediatryczna, stwardnienie rozsiane, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie przetwarzania słuchowego – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie przetwarzania słuchowego (APD) charakteryzuje się deficytami w centralnym przetwarzaniu informacji dźwiękowych mimo prawidłowego słuchu peryferyjnego. Etiologia APD jest wieloczynnikowa i obejmuje zarówno czynniki genetyczne, jak i nabyte uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, takie jak urazy głowy, udary, choroby neurodegeneracyjne (np. stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera), padaczka, infekcje mózgu oraz czynniki prenatalne i okołoporodowe (np. niedotlenienie, niska masa urodzeniowa, wcześniactwo, hiperbilirubinemia). Dodatkowo, przewlekłe zapalenia ucha środkowego w dzieciństwie, ekspozycja na neurotoksyny (np. ołów, metale ciężkie), palenie papierosów w ciąży oraz proces starzenia się mogą przyczyniać się do rozwoju APD. Zaburzenie to często współwystępuje z ADHD, dysleksją, zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz deficytami językowymi, jednak stanowi odrębną jednostkę kliniczną, niezależną od globalnych deficytów poznawczych czy intelektualnych.
ADHD, centralny układ nerwowy, choroba Alzheimera, choroba Lyme, ciało modzelowate, cukrzyca ciążowa, dysleksja, hiperbilirubinemia, neurotoksyna, niedotlenienie, padaczka, stwardnienie rozsiane, traumatyczne uszkodzenie mózgu, udar mózgu, zaburzenie przetwarzania słuchowego, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zakażenie cytomegalowirusem, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ucha środkowego, zatrucie ołowiem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Teriflunomide MSN 14 mg
Teriflunomid charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz powolnym osiąganiem stanu stacjonarnego, które następuje po około 100 dniach (3,5 miesiąca) od rozpoczęcia terapii dawką 14 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w medianie po 1-4 godzinach, a lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%, głównie albumina). Objętość dystrybucji po dożylnym podaniu wynosi 11 l, a okres półtrwania biologicznego (t1/2z) to około 19 dni. Teriflunomid jest metabolizowany głównie przez hydrolizę i wydalany przede wszystkim z żółcią do przewodu pokarmowego (37,5% z kałem, 22,6% z moczem). Klirens całkowity po dożylnym podaniu wynosi 30,5 mL/h. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 7-14 mg, a czynniki takie jak wiek, masa ciała, płeć, rasa oraz stężenia albuminy i bilirubiny mają ograniczony wpływ na zmienność farmakokinetyczną (≤31%).
albumina, białko oporności raka piersi, bilirubina, biodostępność, cholestyramina, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka teriflunomidu, hydroliza, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przyspieszona eliminacja, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stwardnienie rozsiane, teriflunomid, transporter BCRP, utlenianie, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza