sarkoidoza
Sarkoidoza to wielonarządowa choroba układowa o nieznanej etiologii, charakteryzująca się tworzeniem nieserowaciejących ziarniniaków w zajętych narządach. Najczęściej dotyka płuc, węzłów chłonnych śródpiersia, skóry i oczu, choć może zajmować praktycznie każdy narząd.
Patogeneza sarkoidozy wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na nieznany antygen u osób genetycznie predysponowanych. W obrazie klinicznym dominują objawy ze strony układu oddechowego: kaszel, duszność i zmęczenie, choć nawet do 50% przypadków przebiega bezobjawowo i jest wykrywanych przypadkowo.
Diagnostyka sarkoidozy opiera się na obrazie klinicznym, badaniach obrazowych (RTG, HRCT klatki piersiowej), badaniu histopatologicznym materiału biopsyjnego oraz wykluczeniu innych chorób ziarniniakowych. W ocenie aktywności choroby pomocne są poziom enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) oraz badanie PET-CT.
Leczenie sarkoidozy jest konieczne tylko u pacjentów z objawami klinicznymi lub postępującym upośledzeniem funkcji narządów. Glikokortykosteroidy stanowią podstawę terapii, a w przypadku oporności lub działań niepożądanych stosuje się leki immunosupresyjne (metotreksat, azatiopryna) lub biologiczne (inhibitory TNF-α).
Rokowanie w sarkoidozie jest zwykle dobre – u około 60-70% pacjentów dochodzi do samoistnej remisji w ciągu 2-5 lat. Przewlekła postać choroby występuje u 10-30% chorych i może prowadzić do trwałego uszkodzenia narządów, przede wszystkim włóknienia płuc.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Olej wątłuszowy – Przeciwwskazania stosowania
Olej wątłuszowy (typ B) w preparacie Tran Hasco, zawierający witaminę A (300-1250 j.m.), cholekalcyferol (witaminę D, 30-125 j.m.) oraz kwasy omega-3 (EPA 35-80 mg, DHA 30-90 mg), ma określone przeciwwskazania. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na składniki preparatu, w tym witaminy i kwasy tłuszczowe. Ponadto, hiperkalcemia stanowi istotne przeciwwskazanie ze względu na ryzyko nasilenia zaburzeń gospodarki wapniowej, szczególnie u pacjentów z nadczynnością przytarczyc, chorobami nowotworowymi, sarkoidozą, długotrwałym unieruchomieniem lub historią przedawkowania witaminy D. Kamica nerkowa, zwłaszcza wapniowa, również wyklucza stosowanie preparatu ze względu na ryzyko nasilenia hiperkalciurii i powstawania złogów.
cholekalcyferol, choroba nowotworowa, dysfagia, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hiperkalciuria, kamica nerkowa, kamień wapniowy, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwasy omega-3, lek moczopędny tiazydowy, nadczynność przytarczyc, nadwrażliwość, olej wątłuszowy, sarkoidoza, Tran Hasco, witamina A, witamina D, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Calcium gluconicum Farmapol
Preparat Calcium Gluconicum Farmapol, zawierający 45 mg jonów wapnia w 500 mg wapnia glukonianu, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z określonymi schorzeniami. U osób leczonych glikozydami nasercowymi podwyższone stężenie wapnia może nasilać ich toksyczność i ryzyko zaburzeń rytmu serca, dlatego konieczny jest regularny monitoring stężenia wapnia w surowicy oraz parametrów EKG. Pacjenci z niewydolnością nerek są narażeni na hiperkalcemię z powodu ograniczonej zdolności do wydalania wapnia, co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek i poziomu wapnia. Podobne zalecenia dotyczą pacjentów z chorobami serca, gdzie zaburzenia gospodarki wapniowej mogą pogarszać czynność mięśnia sercowego i przewodnictwo, co wymaga indywidualnego dostosowania dawki i monitorowania parametrów kardiologicznych.
choroba serca, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowa, hiperkalcemia, hiperkalciuria, jon wapnia, kamica nerkowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, parametr elektrokardiograficzny, preparat wapnia, przewodnictwo sercowe, sarkoidoza, schorzenie kardiologiczne, stężenie wapnia w surowicy, toksyczność leku, wapń glukonian, wchłanianie wapnia, witamina D, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przysadki – Patofizjologia i mechanizm
Niedoczynność przysadki (hipopituitaryzm) to stan charakteryzujący się upośledzoną produkcją hormonów przysadkowych, najczęściej spowodowany uszkodzeniem przysadki mózgowej lub podwzgórza. Najczęstszą przyczyną (ok. 61% przypadków) są guzy przysadki, zwłaszcza gruczolaki, które poprzez ucisk i zwiększenie ciśnienia wewnątrzsiodłowego prowadzą do niedokrwienia i uszkodzenia tkanki przysadki oraz szypuły przysadki. Inne etiologie obejmują urazy głowy, apopleksję przysadki, zespół Sheehana, choroby zapalne, autoimmunologiczne zapalenie przysadki, choroby naciekowe (np. sarkoidoza, hemochromatoza), a także wady wrodzone i mutacje genetyczne w kluczowych genach rozwojowych (HESX1, PROP1, PIT1, SOX2/3, OTX2, DAX1, GH1, TBX19). Sekwencja utraty funkcji hormonalnej zwykle rozpoczyna się od niedoboru hormonu wzrostu (GH), następnie gonadotropin (LH/FSH), TSH, ACTH i prolaktyny, a objawy kliniczne pojawiają się po uszkodzeniu ponad 75-80% komórek przysadki.
anosmia, apopleksja przysadki, czaszkogardlak, dysplazja przegrodowo-wzrokowa, glikokortykosteroid, gruczolak przysadki, hemochromatoza, hipogonadyzm hipogonadotropowy, hipopituitaryzm, histiocytoza, hormon adrenokortykotropowy, inhibitor punktów kontrolnych, krwawienie podpajęczynówkowe, limfocytarne zapalenie przysadki, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedobór ACTH, niedobór gonadotropin, oś podwzgórzowo-przysadkowa, osteoporoza, panhipopituitaryzm, pierwotna niedoczynność przysadki, przełom nadnerczowy, sarkoidoza, zespół Kallmanna, zespół pustego siodła tureckiego, zespół Sheehana - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Devikap
Stosowanie produktu leczniczego Devikap, zawierającego witaminę D, wymaga zachowania szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z sarkoidozą, u których istnieje ryzyko nasilonego metabolizmu witaminy D do aktywnej formy. W trakcie terapii konieczne jest regularne monitorowanie stężenia wapnia w surowicy i moczu oraz ocena czynności nerek poprzez oznaczanie kreatyniny w osoczu. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów w podeszłym wieku stosujących glikozydy nasercowe lub leki moczopędne oraz osoby z predyspozycją do kamicy nerkowej. Hiperkalciuria powyżej 300 mg (7,5 mmol) na dobę lub objawy zaburzeń czynności nerek wymagają redukcji dawki lub przerwania leczenia.
aktywna postać witaminy D, cholekalcyferol, ciężka niewydolność nerek, czynność nerek, glikozyd nasercowy, hiperkalcemia, hiperkalciuria, kamica nerkowa, kamień nerkowy, kreatynina w osoczu, lek moczopędny, sarkoidoza, stężenie fosforu, stężenie wapnia, suplementacja wapnia, suplementacja witaminy D, wapnienie tkanek miękkich, zaburzona czynność nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Achalazja – Etiologia i przyczyny
Achalazja to rzadkie zaburzenie motoryki przełyku, charakteryzujące się brakiem perystaltyki oraz nieprawidłowym rozkurczem dolnego zwieracza przełyku (LES) po połknięciu, wynikające z postępującej degeneracji neuronów hamujących w splocie mięśniowym (Auerbacha). Etiologia achalazji pierwotnej pozostaje niejasna, jednak liczne dowody wskazują na podłoże autoimmunologiczne, związane z wariantami w regionie HLA-DQ oraz obecnością autoprzeciwciał przeciw neuronowym antygenom jelitowym. Achalazja wykazuje powiązania z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu 1, choroby tarczycy, zespół Sjögrena czy reumatoidalne zapalenie stawów. Ponadto, infekcje wirusowe (m.in. HSV-1, wirus ospy wietrznej, odry, świnki) mogą inicjować reakcję zapalną i autoimmunologiczną u osób genetycznie predysponowanych, prowadząc do degeneracji neuronów i zaburzeń motoryki przełyku. Achalazja wtórna jest związana z chorobami takimi jak choroba Chagasa, nowotwory (rak żołądka, przełyku, trzustki) oraz innymi schorzeniami systemowymi (amyloidoza, sarkoidoza, twardzina).
achalazja typu 3, amyloidoza, choroba autoimmunologiczna, choroba Chagasa, choroba Fabry’ego, choroba Leśniowskiego-Crohna, cukrzyca typu 1, dolny zwieracz przełyku, eozynofile, eozynofilowe zapalenie przełyku, główny kompleks zgodności tkankowej, komórki Cajala, komórki tuczne, komórki zwojowe, limfocyty T CD8+, motoryka przełyku, neurofibromatoza, neurony hamujące, perystaltyka przełyku, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, rak przełyku, rak trzustki, rak żołądka, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, splot Auerbacha, splot mięśniowy, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, trypanosomoza amerykańska, twardzina układowa, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie eozynofilowe, zespół Allgrove’a, zespół genetyczny, zespół paraneoplastyczny, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia nerwu trójdzielnego – Etiologia i przyczyny
Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się nawracającymi, jednostronnymi epizodami bólu o charakterze „uderzenia pioruna” w obszarze unerwianym przez nerw trójdzielny. Klasyczna neuralgia jest najczęściej spowodowana uciskiem naczyniowym na korzeń nerwu w okolicy wejścia do pnia mózgu, co prowadzi do miejscowej demielinizacji i ektopowego generowania impulsów. W 80-90% przypadków ucisk wywołuje tętnica móżdżkowa górna (75-80%), a inne naczynia to żyła skalista, tętnica móżdżkowa dolna przednia oraz tętnica kręgowa. Wtórna neuralgia wynika z chorób takich jak stwardnienie rozsiane (2-4% pacjentów z neuralgią), guzy (oponiaki, nerwiaki, torbiele epidermoidalne), malformacje naczyniowe, tętniaki, a także urazy i zabiegi chirurgiczne uszkadzające osłonkę mielinową nerwu trójdzielnego.
borelioza, choroba z Lyme, demielinizacja, glejak, glejak wielopostaciowy, idiopatyczna neuralgia nerwu trójdzielnego, jednostronny ból, kąt mostowo-móżdżkowy, malformacja tętniczo-żylna, nadciśnienie tętnicze, napięciowo-zależne kanały sodowe, nerw trójdzielny, nerwiak nerwu słuchowego, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuralgia popółpaścowa, oponiak, osłonka mielinowa, półpasiec, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, tętniak workowaty, torbiel naskórkowa, ucisk naczynia krwionośnego, uszkodzenie osłonki mielinowej, zespół Ramsaya Hunta - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Epidemiologia
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) stanowi główną przyczynę niewydolności serca i jest najczęstszym wskazaniem do przeszczepienia serca. Epidemiologia DCM jest złożona z powodu braku jednolitych kryteriów diagnostycznych oraz zmieniających się definicji. Rozpowszechnienie choroby w populacji ogólnej wynosi od 1:250 do 1:2500, a roczna zachorowalność szacowana jest na 0,47-0,58 do 5-8 przypadków na 100 000 osób. W 2023 roku w siedmiu głównych rynkach światowych (USA, Niemcy, Francja, Włochy, Hiszpania, Wielka Brytania, Japonia) odnotowano około 3 mln przypadków DCM, z dominacją USA (45%) i krajów europejskich (43%). Choroba częściej dotyka mężczyzn (stosunek 3:1 w idiopatycznej DCM), osoby w wieku 20-60 lat oraz rasy czarnej, u której ryzyko jest 2,5-3-krotnie wyższe niż u rasy białej. U dzieci zapadalność jest niższa (0,57-1,13/100 000), z najwyższą częstością u niemowląt poniżej 1 roku życia (4,58/100 000). Rodzinne postaci DCM stanowią 20-48% przypadków, z dominującym dziedziczeniem autosomalnym dominującym i mutacjami w ponad 60 genach, w tym najczęściej w genie Titin (TTN) (około 25% przypadków rodzinnych). Testy genetyczne wykrywają patogenne warianty u około 40% pacjentów, jednak penetracja i ekspresja są zmienne.
badanie fizykalne, badanie przesiewowe, borelioza, choroba Chagasa, choroby współistniejące, ciąża, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja rozkurczowa, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, dziedziczenie mitochondrialne, echokardiografia, frakcja wyrzutowa, hemochromatoza, infekcja wirusowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, klasyfikacja NYHA, mechaniczne wspomaganie krążenia, nagła śmierć sercowa, niedomykalność mitralna, niewydolność serca, obciążenie zdrowotne, obturacyjny bezdech senny, przeszczep serca, rehabilitacja kardiologiczna, sarkoidoza, sekwencjonowanie genomu, test genetyczny, toczeń rumieniowaty układowy, zaburzenia przewodzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Suchość w ustach – Etiologia i przyczyny
Kserostomia, czyli suchość w ustach, jest wynikiem niedostatecznej produkcji śliny przez gruczoły ślinowe, co może być spowodowane wieloma czynnikami, w tym farmakoterapią, chorobami autoimmunologicznymi (np. zespół Sjögrena), cukrzycą, infekcjami (HIV/AIDS, COVID-19), leczeniem przeciwnowotworowym (radioterapia, chemioterapia, immunoterapia) oraz uszkodzeniami nerwów w obrębie głowy i szyi. Ponad 400-600 leków, w tym przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe, diuretyki i leki na nadciśnienie, mogą wywoływać suchość w ustach poprzez blokadę receptorów muskarynowych M3 i działanie antycholinergiczne. Ryzyko nasila się przy polipragmazji, szczególnie u osób powyżej 55 roku życia, u których problem dotyczy nawet 40% populacji. Suchość pojawia się przy zmniejszeniu przepływu śliny do około 50% normy lub zmianie jej składu, co prowadzi do dyskomfortu i zwiększa ryzyko powikłań stomatologicznych.
acetylocholina, bezdech senny, chemioterapia, choroba Alzheimera, choroba autoimmunologiczna, choroba Parkinsona, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba tarczycy, COVID-19, cukrzyca, diuretyk, działanie antycholinergiczne, gruczoł ślinowy, immunoterapia, kandydoza jamy ustnej, kortyzol, kserostomia, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek rozszerzający oskrzela, marskość żółciowa, mukowiscydoza, nadciśnienie tętnicze, neuropatia cukrzycowa, odwodnienie, polipragmazja, przewlekła choroba nerek, radioterapia, receptor muskarynowy M3, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, sialadenitis, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, układ cholinergiczny, układ współczulny, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Calcium gluconicum Farmapol 45 mg Ca2+
Preparat Calcium gluconicum Farmapol (45 mg Ca²⁺) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na wapnia glukonian, inne sole wapnia lub substancje pomocnicze. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest hiperkalcemia, która może wynikać z nadczynności przytarczyc, hiperwitaminozy D, szpiczaka mnogiego lub przerzutów nowotworowych do kości. Dodatkowo, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężką hiperkalciurią oraz niewydolnością nerek, ze względu na ryzyko nasilenia hiperkalcemii i powikłań nerkowych. Suplementacja wapnia jest również niewskazana u osób przyjmujących wysokie dawki witaminy D, gdyż zwiększa to wchłanianie wapnia i ryzyko hiperkalcemii, co wymaga monitorowania stężenia wapnia w surowicy krwi.
antybiotyk, bisfosfonian, fluorochinolon, glikozydy nasercowe, hiperkalcemia, hiperkalciuria, hiperwitaminoza D, kamica nerkowa, kardiotoksyczność, lewotyroksyna, nadczynność przytarczyc, nadwrażliwość, niewydolność nerek, parathormon, preparat wapnia, przerzuty nowotworowe do kości, resorpcja wapnia, sarkoidoza, stężenie wapnia w surowicy, szpiczak mnogi, tetracyklina, wapnia glukonian, zaburzenia gospodarki wapniowej - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Leczenie
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się poszerzeniem jam serca i upośledzeniem kurczliwości mięśnia sercowego, co prowadzi do niewydolności serca. Podstawą leczenia jest farmakoterapia obejmująca inhibitory ACE, beta-blokery (karwedilol, bisoprolol, metoprolol o przedłużonym działaniu), antagonistów aldosteronu (spironolakton, eplerenon), diuretyki pętlowe, ARNI (sakubitryl/walsartan), inhibitory SGLT2 oraz iwabradynę. Leki te powinny być stopniowo zwiększane do maksymalnie tolerowanych dawek w ciągu 3-6 miesięcy. Wskazane jest także stosowanie leków przeciwzakrzepowych u pacjentów z migotaniem przedsionków lub innymi wskazaniami. W przypadku nietolerancji ACE-I lub ARB, alternatywą jest kombinacja hydralazyny i izosorbidu dwuazotanu. W zaawansowanych stadiach rozważa się implantację ICD (frakcja wyrzutowa ≤35%, klasa NYHA II-III), terapię resynchronizującą (CRT) oraz urządzenia wspomagające lewą komorę (LVAD). Przeszczep serca pozostaje ostateczną opcją u pacjentów z końcową niewydolnością serca i brakiem odpowiedzi na inne metody leczenia.
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny, arytmia komorowa, beta-bloker, bloker kanału sodowego, choroba Chagasa, diuretyk pętlowy, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa, hemochromatoza, inhibitor ACE, inhibitor SGLT2, iwabradyna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiowerter-defibrylator, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, kurczliwość serca, lek antyarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, mięsień sercowy, migotanie przedsionków, niedobór tiaminy, niewydolność serca, przeszczep serca, rehabilitacja kardiologiczna, sakubitryl walsartan, sarkoidoza, stymulator dwukomorowy, terapia antyretrowirusowa, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia resynchronizująca, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, tyreotoksykoza, urządzenie wspomagające lewą komorę, wstrząs kardiogenny, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ibuvit D3 4000 IU
Podczas terapii produktem Ibuvit D3 4000 IU należy uwzględnić łączną podaż witaminy D z leków, diety oraz syntezy skórnej, która w Polsce jest efektywna jedynie od maja do września przy ekspozycji na słońce minimum 15 minut dziennie (10:00-15:00) z odsłoniętymi przedramionami i podudziami, bez filtrów UV. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek, chorobami układu sercowo-naczyniowego (zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych), sarkoidozą oraz u osób otyłych (BMI ≥ 30), u których dawka witaminy D powinna być dwukrotnie zwiększona ze względu na zmienioną farmakokinetykę. Konieczne jest regularne monitorowanie stężenia wapnia i fosforu w surowicy oraz wapnia w moczu, aby zapobiec hiperkalcemii i wapnieniu tkanek miękkich.
choroba układu sercowo-naczyniowego, diuretyki tiazydowe, długotrwałe stosowanie leku, glikozydy nasercowe, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, kalcytriol, kamica nerkowa, otyłość, sarkoidoza, stężenie kreatyniny, synteza skórna witaminy D, wapnienie tkanek miękkich, witamina D, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – DETRICAL
Podczas terapii produktem DETRICAL (cholekalcyferol 7000 IU) kluczowe jest regularne monitorowanie stężenia wapnia w osoczu, początkowo co tydzień, a następnie co 2-4 tygodnie, aby w porę wykryć potencjalne działania niepożądane, takie jak hiperkalcemia. Rekomendowane jest także oznaczanie stężenia 25(OH)D w surowicy krwi w celu oceny stopnia niedoboru witaminy D₃ i dostosowania dawkowania. Zakresy stężeń 25(OH)D obejmują: ciężki niedobór (0-50 nmol/L, 0-20 ng/mL), niewystarczające zaopatrzenie (>50-75 nmol/L, >20-30 ng/mL), stężenie optymalne (>75-125 nmol/L, >30-50 ng/mL), wysokie (>125-250 nmol/L, >50-100 ng/mL), potencjalnie toksyczne (>250 nmol/L, >100 ng/mL) oraz zatrucie (>500 nmol/L, >200 ng/mL). Monitorowanie obejmuje również ocenę funkcji nerek (kreatynina w surowicy) oraz stężenia wapnia w moczu, zwłaszcza u pacjentów z grup ryzyka, takich jak osoby starsze, stosujące glikozydy nasercowe, leki moczopędne, z hiperfosfatemią, ryzykiem kamicy nerkowej czy zaburzeniami czynności nerek.
bisfosfoniany, cholekalcyferol, denosumab, glikozydy nasercowe, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, hiperkalciuria, hipokalcemia, hydroksylacja nerkowa, kamica nerkowa, lek moczopędny, nefrokalcynoza, niedobór sacharazy-izomaltazy, niedobór witaminy D, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, osteoporoza, resorpcja kostna, rzekoma niedoczynność przytarczyc, sarkoidoza, stężenie 25(OH)D, stężenie fosforanów, stężenie kreatyniny, stężenie wapnia, stężenie wapnia w osoczu, uwapnienie tkanek miękkich, wydalanie wapnia, zaburzenie czynności nerek, zespół mleczno-alkaliczny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ringer
Roztwór Ringer do infuzji zawiera chlorek sodu (8,60 g/l, Na⁺ 147 mmol/l), chlorek potasu (0,30 g/l, K⁺ 4 mmol/l) oraz dwuwodny chlorek wapnia (0,33 g/l, Ca²⁺ 2,25 mmol/l), jednak stężenia potasu i wapnia są niewystarczające do korekty ich niedoborów. Podczas terapii należy monitorować ryzyko przewodnienia i zatrzymania płynów, zwłaszcza u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca, obrzękami, zaburzeniami nerek, stanem przedrzucawkowym oraz aldosteronizmem. Szczególną ostrożność wymaga podawanie roztworu u pacjentów z ryzykiem hiperkaliemii (np. niewydolność nerek, nadnerczy, rozległe uszkodzenia tkanek) oraz u osób z nieosmotyczną stymulacją wazopresyny, ze względu na ryzyko hiponatremii i jej powikłań neurologicznych, takich jak ostra encefalopatia hiponatremiczna.
aldosteronizm, ceftriakson, chlorek potasu, chlorek sodu, chlorek wapnia dwuwodny, elektrolity w osoczu, encefalopatia hiponatremiczna, hiperkaliemia, hiponatremia, hipowolemia, krwawienie wewnątrzczaszkowe, leczenie pozajelitowe, nadciśnienie tętnicze, nieosmotyczna stymulacja wazopresyny, niewydolność nadnerczy, niewydolność serca, obrzęk mózgu, obrzęk obwodowy, ostre odwodnienie, przekrwienie płuc, równowaga kwasowo-zasadowa, sarkoidoza, stan przedrzucawkowy, stłuczenie mózgu, transfuzja krwi, wynaczynienie, zaburzenia czynności nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrzymanie płynów, zespół SIADH, zniszczenie tkanek - Leksykon substancji czynnych
Wapń glukonolaktobionian – Przeciwwskazania stosowania
Wapń glukonolaktobionian, stosowany w preparatach takich jak Sanosvit Calcium, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki leku, hiperkalcemią, hiperkalciurią, kamicą nerkową, galaktozemią oraz u osób z cukrzycą ze względu na zawartość sacharozy (1,5 g/5 ml). Szczególną uwagę należy zwrócić na choroby prowadzące do hiperkalcemii, takie jak pierwotna i trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc, szpiczak mnogi, nowotwory z przerzutami do kości, sarkoidoza, długotrwałe unieruchomienie z demineralizacją kości oraz przedawkowanie witaminy D. Kamica wapniowa stanowi bezwzględne przeciwwskazanie ze względu na ryzyko powiększenia złogów. Preparat zawiera także substancje pomocnicze, takie jak sodu benzoesan (6 mg/5 ml), glikol propylenowy (10,88 mg/5 ml) oraz siarczyny w ilościach śladowych, które mogą wywoływać reakcje nadwrażliwości, zwłaszcza u pacjentów z astmą.
astma, benzoesan sodu, cukrzyca, demineralizacja kości, filtracja kłębuszkowa, galaktozemia, glikemia, glikol propylenowy, glikozyd nasercowy, hiperkalcemia, hiperkalciuria, kamica nerkowa, kamica wapniowa, nadczynność przytarczyc, nadwrażliwość, przedawkowanie witaminy D, przerzuty do kości, przewlekła choroba nerek, reakcja nadwrażliwości, sacharoza, sarkoidoza, siarczyny, szpiczak mnogi, toksyczność glikozydów nasercowych, wapń glukonolaktobionian, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Iryt – Objawy
Iryt (łac. Iritis), czyli przednie zapalenie błony naczyniowej, to stan zapalny tęczówki i/lub ciała rzęskowego, który może mieć charakter ostry (objawy rozwijają się w ciągu godzin lub dni, trwają do 8 tygodni) lub przewlekły (utrzymujący się ponad 3 miesiące). Objawy kliniczne obejmują ból oka (często głęboki, nasilający się przy ruchu gałki ocznej), zaczerwienienie okołotęczówkowe, fotofobię, nieostre widzenie, łzawienie oraz zmiany w kształcie i reaktywności źrenicy. W badaniu lampą szczelinową obserwuje się komórki zapalne i białko w komorze przedniej („cell and flare”) oraz precipitaty keratyczne. Iryt może występować jednostronnie lub obustronnie, a jego etiologia obejmuje postaci pourazowe, autoimmunologiczne, infekcyjne oraz idiopatyczne. Przebieg choroby może być nawracający, szczególnie u pacjentów z chorobami układowymi, takimi jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa czy sarkoidoza.
ciało rzęskowe, ciało szkliste, ciśnienie wewnątrzgałkowe, fotofobia, iridocyclitis, iryt idiopatyczny, iryt pourazowy, jaskra wtórna, keratopatia taśmowata, komora przednia oka, męty w polu widzenia, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nerw wzrokowy, obrzęk plamki żółtej, plamka żółta, przednie zapalenie błony naczyniowej, przekrwienie rzęskowe, rogówka, sarkoidoza, tęczówka, zaćma, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon substancji czynnych
Metyloprednizolon – Wskazania do stosowania
Metyloprednizolon jest glikokortykosteroidem o silnym działaniu przeciwzapalnym, immunosupresyjnym i przeciwalergicznym, stosowanym w leczeniu licznych schorzeń o podłożu zapalnym i immunologicznym. Wskazania obejmują zaburzenia endokrynologiczne (np. pierwotną i wtórną niedoczynność kory nadnerczy, ostrą niedoczynność kory nadnerczy, wrodzony przerost nadnerczy), choroby reumatyczne (reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów), układowe choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie wielomięśniowe), choroby dermatologiczne (pęcherzyca, ciężka postać łuszczycy, atopowe zapalenie skóry), ciężkie choroby alergiczne (astma oskrzelowa, reakcje anafilaktyczne), choroby okulistyczne (zapalenie tęczówki, zapalenie naczyniówki), pulmonologiczne (sarkoidoza, zaostrzenie POChP do 10 dni leczenia), hematologiczne (autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, idiopatyczna plamica małopłytkowa) oraz neurologiczne (zaostrzenie stwardnienia rozsianego, ostre urazy rdzenia kręgowego – leczenie należy rozpocząć w ciągu 8 godzin od urazu). Metyloprednizolon jest dostępny w formie doustnej (tabletki Medrol, Meprelon, Metypred), dożylnej (Solu-Medrol, Methylprednisolone Sopharma), domięśniowej (Depo-Medrol) oraz miejscowej (Advantan, Skinatan), co umożliwia dostosowanie drogi podania do stanu klinicznego pacjenta.
alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, beryloza, białaczka, chłoniak, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba posurowicza, choroba zwyrodnieniowa stawów, dnawe zapalenie stawów, działanie przeciwzapalne, glikokortykosteroid, gruźlica płuc, guzkowe zapalenie tętnic, hiperkalcemia, kontaktowe zapalenie skóry, leczenie podtrzymujące, leczenie substytucyjne, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, niedoczynność kory nadnerczy, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość hipoplastyczna, niewydolność kory nadnerczy, obrzęk krtani, obrzęk mózgu, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, pęcherzowe opryszczkowate zapalenie skóry, pęcherzyca, plamica małopłytkowa, Pneumocystis jiroveci, polimialgia reumatyczna, półpasiec oczny, przerost nadnerczy, przeszczep narządów, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, śródmiąższowe choroby płuc, stwardnienie rozsiane, terapia objawowa, toczeń rumieniowaty układowy, uraz rdzenia kręgowego, włośnica, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie błony maziowej, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie kaletki maziowej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyniówki, zapalenie nadkłykcia, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie pochewki ścięgna, zapalenie rogówki, zapalenie siatkówki, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie spojówek, zapalenie tarczycy, zapalenie tęczówki, zapalenie wielomięśniowe, zespół Goodpasture’a, zespół Loefflera, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, ziarniniak grzybiasty, złuszczające zapalenie skóry, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Patofizjologia i mechanizm
Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to rzadkie, nabyte ogniskowe zapalenie rdzenia kręgowego o ostrym lub podostrym początku, charakteryzujące się deficytami ruchowymi, czuciowymi oraz dysfunkcją autonomiczną. Etiologia jest heterogenna, z dominującą przyczyną idiopatyczną, ale także związana z infekcjami (np. enterowirusy, wirus Zachodniego Nilu, herpeswirusy, HIV, HTLV-1, neuroborelioza), chorobami autoimmunologicznymi (stwardnienie rozsiane, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy) oraz innymi stanami zapalnymi i naczyniowymi. Patofizjologia obejmuje okołonaczyniową infiltrację limfocytów i monocytów, demielinizację oraz uszkodzenie aksonów, z mechanizmami immunologicznymi takimi jak mimikra molekularna, efekt superantygenów i produkcja autoprzeciwciał (np. przeciw akwaporynie-4). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższony poziom IL-6, co może nasilać demielinizację i uszkodzenie aksonów poprzez aktywację szlaku JAK/STAT i iNOS.
aktywacja mikrogleju, cyklofosfamid, deficyt ruchowy, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, glikokortykosteroid, indeks IgG, indukowalna syntaza tlenku azotu, infiltracja limfocytów, interleukina-6, mimikra molekularna, mykofenolan, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przyczyna idiopatyczna, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rytuksymab, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, transwersalne zapalenie rdzenia, twardzina, uszkodzenie aksonu, uszkodzenie ekscytotoksyczne, uszkodzenie neuronu, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół antyfosfolipidowy, zespół klinicznie izolowany, zespół Sjögrena, zmiana histopatologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Diagnostyka i diagnoza
Limfadenopatia, definiowana jako powiększenie węzłów chłonnych, jest objawem reakcji układu odpornościowego na różnorodne czynniki chorobowe, najczęściej infekcje, rzadziej choroby autoimmunologiczne, nowotwory lub działania leków. Diagnostyka powinna rozpocząć się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, oceniającego lokalizację, wielkość (węzły >2 cm mogą sugerować proces nowotworowy), konsystencję, ruchomość i bolesność węzłów. Badania laboratoryjne obejmują morfologię krwi z rozmazem, markery stanu zapalnego (OB, CRP), testy serologiczne w kierunku infekcji (EBV, HIV, HBV) oraz badania biochemiczne. Obrazowanie (USG, RTG klatki piersiowej, TK, MRI, PET-CT) jest kluczowe dla oceny charakteru i rozległości zmian. Biopsja węzła chłonnego, szczególnie excizyjna, pozostaje złotym standardem diagnostycznym w przypadkach utrzymującej się limfadenopatii (>2-4 tygodnie), braku odpowiedzi na leczenie, objawów ogólnych (gorączka, nocne poty, utrata masy ciała) lub lokalizacji nadobojczykowej.
badania biochemiczne, badanie podmiotowe, badanie przedmiotowe, białko C-reaktywne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja węzłów chłonnych, biopsja wycinająca, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba Gauchera, choroba kociego pazura, choroba Niemanna-Picka, choroba Stilla, gruźlica, hepatosplenomegalia, kiła, limfadenopatia, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, nocne poty, obrzęk węzłów chłonnych, odczyn Biernackiego, ostra białaczka limfoblastyczna, PET-CT, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, rtg klatki piersiowej, sarkoidoza, splenomegalia, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł Virchowa, zespół Sjögrena - Leksykon substancji czynnych
Wapnia laktoglukonian – Przeciwwskazania stosowania
Wapnia laktoglukonian, obecny w preparacie Calcium Sandoz + Vitamin C w dawce 1,0 g (odpowiadającej 260 mg lub 6,5 mmola zjonizowanego wapnia), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także w stanach prowadzących do hiperkalcemii i hiperkalciurii. Do takich schorzeń należą pierwotna nadczynność przytarczyc, nowotwory wydzielające PTH-podobne peptydy, szpiczak mnogi oraz sarkoidoza. Ponadto, preparat jest niewskazany u pacjentów z chorobami układu moczowego, takimi jak nefrocalcinoza i kamica nerkowa, ze względu na ryzyko nasilenia zmian patologicznych i powikłań. Dodatkowo, obecność kwasu askorbowego (witamina C) w dawce 1,0 g wymaga uwzględnienia przeciwwskazań takich jak niedokrwistość syderoblastyczna, hemochromatoza oraz wrodzony deficyt dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G-6-PD).
25-hydroksywitamina D, Calcium Sandoz, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, dysfagia, enzymopatia, G-6-PD, hemochromatoza, hemoliza, hiperkalcemia, hiperkalciuria, kamica nerkowa, kamica szczawianowa, kwas askorbowy, nadwrażliwość, nefrocalcinoza, niedokrwistość syderoblastyczna, niewydolność nerek, parathormon, pierwotna nadczynność przytarczyc, sarkoidoza, substancja czynna, szpiczak mnogi, wapń laktoglukonian, węglan wapnia, witamina C, zwapnienie nerek - Leksykon substancji czynnych
Wapnia fosforomleczan – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Fosforomleczan wapnia, obecny w preparacie Multi-Sanostol w dawce 50 mg/10 ml syropu, jest stosowany jako suplementacja wapnia, często w połączeniu z witaminami rozpuszczalnymi w wodzie i tłuszczach oraz wapniem glukonianem. Terapia wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z kamicą nerkową i sarkoidozą ze względu na ryzyko zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz nasilenia formowania złogów nerkowych. Przedawkowanie, zwłaszcza w kontekście jednoczesnego stosowania witamin A i D3, może prowadzić do hiperkalcemii i poważnych powikłań wynikających z kumulacji witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. W trakcie terapii może wystąpić fizjologiczne żółte zabarwienie moczu spowodowane obecnością witamin z grupy B, co nie wymaga przerwania leczenia.
benzoesan sodu, bisfosfoniany, cukrzyca, fluorochinolony, fosforomleczan wapnia, glikemia, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, kamica nerkowa, kwas sorbowy, lewotyroksyna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, reakcja alergiczna, reakcja nadwrażliwości, rozwarstwienie preparatu, sarkoidoza, stężenie wapnia w surowicy, tetracykliny, wapń glukonian, witamina D3, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, witaminy z grupy B, żółtaczka noworodków - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Calcium Polfarmex (o smaku bananowym)
Preparat Calcium Polfarmex w formie syropu zawiera 114 mg jonów wapnia w 5 ml, dostarczając aktywne formy wapnia: glukonian wapnia (29,4 g/100 ml) oraz laktobionian wapnia (6,4 g/100 ml), co zapewnia lepszą biodostępność. Stosowanie wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z nadczynnością tarczycy, chorobami serca, sarkoidozą oraz kamicą nerkową. Należy uwzględnić możliwe interakcje z lekami takimi jak tetracykliny, fluorochinolony, lewotyroksyna i bifosfoniany. U pacjentów z zaburzeniami wchłaniania może dochodzić do zmienionej farmakokinetyki preparatu, co wymaga indywidualnej oceny klinicznej przed rozpoczęciem suplementacji.
benzoesan sodu, choroba serca, cukrzyca, dieta niskosodowa, dziedziczne zaburzenie, farmakokinetyka, fluorochinolon, glikol propylenowy, glubonian wapnia, kamica nerkowa, laktobionian wapnia, lewotyroksyna, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność serca, reakcja nadwrażliwości, sarkoidoza, suplementacja wapnia, tetracyklina, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie wchłaniania, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Etiologia i przyczyny
Zapalenie naczyń (vasculitis) to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, prowadzącym do niedokrwienia i uszkodzenia tkanek. Etiologia jest w większości przypadków idiopatyczna (45-55%), choć znane są czynniki genetyczne (np. HLA-B51 w chorobie Behçeta), immunologiczne (przeciwciała ANCA, kompleksy immunologiczne, odpowiedź limfocytów T) oraz środowiskowe i infekcyjne (15-20% przypadków, m.in. HBV, HCV, COVID-19, infekcje paciorkowcowe). Zapalenie naczyń może być pierwotne lub wtórne do chorób autoimmunologicznych (RZS, SLE, twardzina układowa), nowotworów (5% przypadków) lub leków (10-15%, m.in. penicyliny, NLPZ, hydralazyna). Mechanizmy patogenetyczne obejmują aktywację układu dopełniacza, neutrofilów przez ANCA oraz tworzenie ziarniniaków, co prowadzi do pogrubienia i zwężenia naczyń, zwiększonego ryzyka zakrzepicy oraz tętniaków.
antygen HLA-B51, choroba Behçeta, choroba Kawasakiego, guzkowe zapalenie tętnic, krioglobulinemia mieszana, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, pierwotne zapalenie naczyń, plamica Henocha-Schönleina, przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, tętniak, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, układ dopełniacza, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń IgA, zapalenie naczyń reumatoidalne, zapalenie naczyń z nadwrażliwości, zapalenie naczyń związane z ANCA, zapalna choroba jelit, zespół Sjögrena, ziarniniak - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Solu-Medrol 40 mg
Solu-Medrol (metyloprednizolon w postaci soli sodowej bursztynianu) jest glikokortykosteroidem dostępnym w dawkach 40 mg, 125 mg, 500 mg oraz 1000 mg, stosowanym głównie w leczeniu objawowym różnych schorzeń, z wyjątkiem zaburzeń endokrynologicznych, gdzie pełni rolę terapii substytucyjnej. Wskazania obejmują szeroki zakres chorób endokrynologicznych (np. niedoczynność kory nadnerczy, wrodzony przerost nadnerczy), reumatologicznych (m.in. reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), dermatologicznych (np. pęcherzyca, ciężka łuszczyca), alergicznych (astma oskrzelowa, reakcje nadwrażliwości), okulistycznych (zapalenia błony naczyniowej, nerwu wzrokowego), hematologicznych (autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, idiopatyczna plamica małopłytkowa) oraz neurologicznych (obrzęk mózgu, zaostrzenia stwardnienia rozsianego, ostre urazy rdzenia kręgowego). Ponadto lek jest stosowany w leczeniu paliatywnym nowotworów oraz w celu indukcji diurezy w zespole nerczycowym bez mocznicy. W terapii gruźlicy płuc i gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych konieczne jest jednoczesne stosowanie chemioterapeutyku przeciwgruźliczego.
Podczas stosowania Solu-Medrol należy zwrócić uwagę na specyficzne zalecenia, takie jak wyłączne dożylne podawanie w idiopatycznej plamicy małopłytkowej u dorosłych (przeciwwskazane podanie domięśniowe), konieczność rozpoczęcia leczenia ostrego urazu rdzenia kręgowego w ciągu 8 godzin od urazu oraz podanie leku w ciągu pierwszych 72 godzin od rozpoczęcia terapii przeciw Pneumocystis jiroveci u pacjentów z AIDS. W przypadku ostrego obrzęku krtani lekiem pierwszego wyboru pozostaje epinefryna. Preparaty w dawkach 500 mg i 1000 mg zawierają alkohol benzylowy, co wymaga ostrożności szczególnie u noworodków i wcześniaków ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Solu-Medrol jest zatem wszechstronnym lekiem o szerokim spektrum zastosowań, jednak jego stosowanie wymaga uwzględnienia specyficznych przeciwwskazań i zaleceń dotyczących dawkowania oraz monitorowania pacjentów.
alergiczne zapalenie spojówek, aplazja czysto czerwonokrwinkowa, astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, beryloza, białaczka, blok podpajęczynówkowy, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba posurowicza, choroba zwyrodnieniowa stawów, dnawe zapalenie stawów, glikokortykosteroid, gruźlica płuc, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guzkowe zapalenie tętnic, hiperkalcemia, kontaktowe zapalenie skóry, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, małopłytkowość wtórna, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, nadwrażliwość na leki, nefropatia toczniowa, niedoczynność kory nadnerczy, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość hipoplastyczna, nieropne zapalenie tarczycy, niewydolność kory nadnerczy, obrzęk krtani, obrzęk mózgu, opryszczkowate zapalenie skóry, ostra białaczka, ostra niedoczynność kory nadnerczy, owrzodzenie rogówki, pęcherzyca, plamica małopłytkowa, pneumocystozowe zapalenie płuc, półpasiec oczny, przeszczep narządu, reakcja pokrzywkowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień wielopostaciowy, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, uraz rdzenia kręgowego, włośnica, wrodzony przerost nadnerczy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wymioty po chemioterapii, wyprysk kontaktowy, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie błony maziowej, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie ciała rzęskowego, zapalenie kaletki maziowej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyniówki, zapalenie nadkłykcia, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie pochewki ścięgna, zapalenie przedniego odcinka oka, zapalenie rogówki, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie tęczówki, zapalenie wielomięśniowe, zespół Goodpasture’a, zespół Loefflera, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, ziarniniak grzybiasty, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przytarczyc – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność przytarczyc to rzadkie zaburzenie endokrynologiczne, charakteryzujące się niedoborem parathormonu (PTH), prowadzące do hipokalcemii, hiperfosfatemii oraz zwiększonego wydalania wapnia z moczem. Najczęstszą przyczyną (75-78% przypadków) jest jatrogenne uszkodzenie lub usunięcie gruczołów przytarczyc podczas operacji szyi, zwłaszcza tyreoidektomii z powodu raka tarczycy, gdzie ryzyko trwałej niedoczynności wynosi 7,5% przy całkowitym usunięciu tarczycy i 2,4% przy częściowym. Genetyczne przyczyny stanowią mniej niż 10% przypadków i obejmują m.in. zespół DiGeorge’a (delecja 22q11.2), mutacje genu PTH, CASR, GNAS1 oraz zespoły takie jak Barakata (HDR) i APS-1. Autoimmunologiczna niedoczynność przytarczyc, najczęstsza nieoperacyjna etiologia, wiąże się z obecnością przeciwciał przeciw tkankom przytarczyc i może występować izolowanie lub w ramach zespołu wielogruczołowego (APS-1). Zaburzenia gospodarki magnezowej (hipo- i hipermagnezemia) również wpływają na wydzielanie PTH i funkcję przytarczyc.
alkoholizm przewlekły, amyloidoza, autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy, choroba Wilsona, choroba ziarniniakowa, delecja 22q11.2, gruczoł przytarczyczny, hemochromatoza, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, inhibitory punktów kontrolnych, jod radioaktywny, kandydoza skórno-śluzówkowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, niewydolność kory nadnerczy, nowotwór krtani, nowotwór przełyku, parathormon, paratyreoidektomia, przerzut nowotworowy, radioterapia, rak tarczycy, rodzinna hipokalciuryczna hiperkalcemia, sarkoidoza, talasemia, tyreoidektomia, wole, zespół DiGeorge’a - Leksykon chorób i schorzeń
Kaszel – Diagnostyka i diagnoza
Kaszel, będący naturalnym odruchem obronnym, jest jednym z najczęstszych objawów zgłaszanych w praktyce klinicznej, z ponad 26 milionami wizyt rocznie w USA. Klasyfikacja kaszlu opiera się na czasie trwania: ostry (<3 tyg.), podostry (3-8 tyg.) i przewlekły (>8 tyg. u dorosłych, >4 tyg. u dzieci), oraz na charakterze: suchy (nieproduktywny) i mokry (produktywny). Diagnostyka powinna uwzględniać szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz czas trwania kaszlu. W ostrym kaszlu najczęstszą etiologią są infekcje górnych dróg oddechowych, a badania dodatkowe są wskazane przy objawach alarmujących (np. gorączka, krwioplucie). W przewlekłym kaszlu u dorosłych dominują: zespół kaszlu górnych dróg oddechowych (UACS), astma oskrzelowa oraz choroba refluksowa przełyku (GERD). Diagnostyka obejmuje RTG klatki piersiowej, spirometrię, badania czynnościowe płuc, 24-godzinne monitorowanie pH przełyku, badanie indukowanej plwociny oraz bronchoskopię w wybranych przypadkach. U dzieci przewlekły kaszel definiuje się jako trwający >4 tygodni, a diagnostyka obejmuje radiografię i spirometrię od 5. roku życia.
astma kaszlowa, astma oskrzelowa, badania czynnościowe płuc, badanie fizykalne, bronchoskopia, choroba refluksowa przełyku, eozynofilowe zapalenie oskrzeli, GERD, gruźlica, kaszel mokry, kaszel ostry, kaszel przewlekły, kaszel suchy, krwioplucie, krztusiec, monitorowanie pH przełyku, nasofiberoskopia, nieastmatyczne eozynofilowe zapalenie oskrzeli, niewydolność serca, odruch obronny, POChP, posiew plwociny, próba rozkurczowa, radiografia klatki piersiowej, reakcja łańcuchowa polimerazy, rozstrzenie oskrzeli, sarkoidoza, spirometria, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, Zespół Kaszlu Górnych Dróg Oddechowych, zespół nadwrażliwości kaszlowej - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Devikap 2000 IU
Devikap w dawce 2000 IU (50 µg cholekalcyferolu) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki preparatu, hiperkalcemią, hiperkalciurią, kamicą nerkową, nefrokalcynozą oraz ciężką niewydolnością nerek. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest oznaczenie stężenia wapnia w surowicy i moczu oraz ocena funkcji nerek (kreatynina, eGFR). Preparat nie powinien być stosowany u dzieci poniżej 11 roku życia ze względu na ryzyko przedawkowania. Hiperwitaminoza D stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do suplementacji, gdyż może prowadzić do hiperkalcemii, hiperkalciurii i zwapnień tkanek miękkich.
cholekalcyferol, choroba ziarniniakowa, ciężka niewydolność nerek, EGFR, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hiperkalciuria, hiperwitaminoza D, kamica nerkowa, kreatynina, nadwrażliwość na cholekalcyferol, nefrokalcynoza, niewydolność nerek, sarkoidoza, stężenie 25(OH)D, stężenie wapnia w surowicy, suplementacja witaminy D3 - Leksykon chorób i schorzeń
Kamica ślinianek – Diagnostyka i diagnoza
Kamica ślinianek (sialolithiasis) charakteryzuje się tworzeniem złogów mineralnych w gruczołach ślinowych lub ich przewodach, co manifestuje się bólem i obrzękiem gruczołu nasilającym się podczas posiłków. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, w tym oburęcznego badania palpacyjnego dna jamy ustnej i przewodów ślinowych oraz oceny wydzielania śliny. W diagnostyce obrazowej pierwszorzędową rolę odgrywa ultrasonografia, ze względu na wysoką czułość i bezpieczeństwo, natomiast tomografia komputerowa bez kontrastu (NCCT) z warstwą przekroju 0,2-0,5 mm stanowi złoty standard, szczególnie przy kamieniach słabo uwapnionych. MRI, w tym MR sialografia, jest przydatne w wykrywaniu małych kamieni i ocenie dystalnych odcinków przewodów, a sialendoskopia umożliwia bezpośrednią wizualizację i jednoczesne usunięcie kamieni, co czyni ją cenną metodą diagnostyczno-terapeutyczną.
badanie fizykalne, badanie palpacyjne, kamica ślinianek, obrzęk gruczołu ślinowego, promieniowanie jonizujące, przepływ śliny, przewód Stensena, przewód Whartona, przewód wyprowadzający, radioterapia głowy, rezonans magnetyczny, sarkoidoza, sialadenitis, sialagog, sialendoskopia, sialografia, tomografia komputerowa, ultrasonografia, zapalenie gruczołów ślinowych, zespół Sjögrena, złogi mineralne - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Etiologia i przyczyny
Sarkoidoza to wielonarządowa choroba zapalna o nieznanej etiologii, charakteryzująca się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych. Patogeneza opiera się na nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, w której kluczową rolę odgrywają limfocyty T pomocnicze typu 1 (Th1), uwalniające interleukinę-2 i TNF-gamma, co prowadzi do rekrutacji komórek zapalnych i tworzenia ziarniniaków. Czynniki genetyczne, w tym haplotypy HLA-DRB1*03/DQB1*02 (związany z zespołem Löfgrena i dobrym rokowaniem) oraz HLA-DRB1*15/DQB1*0602 (prognozujący przebieg przewlekły), mają istotny wpływ na ryzyko i przebieg choroby. Epidemiologicznie sarkoidoza częściej dotyka osoby w wieku 20-50 lat, kobiety oraz osoby pochodzenia afrykańskiego i skandynawskiego. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na pyły, insektycydy, pleśń, beryl czy nanocząsteczki, oraz określone grupy zawodowe (rolnicy, metalowcy, strażacy) zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
blastomykoza, chemokina, Chlamydia pneumoniae, cytokina, histoplazmoza, inhibitor punktów kontrolnych, interleukina-2, kokcydioidomykoza, lek anty-TNF, ludzki antygen leukocytarny, makrofag, mediator zapalny, nieserowaciejący ziarniniak, Pneumocystis jirovecii, prątek gruźlicy, Propionibacterium acnes, rumień guzowaty, rytuksymab, sarkoidoza, surowiczy amyloid A, układ HLA, węzeł chłonny, zespół Löfgrena, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień guzowaty – Patofizjologia i mechanizm
Rumień guzowaty (erythema nodosum) jest najczęstszą postacią panniculitis, charakteryzującą się nagłym pojawieniem bolesnych, rumieniowych guzków na wyprostnych powierzchniach kończyn dolnych, zwłaszcza na goleniach. Patogeneza obejmuje reakcję nadwrażliwości typu IV (opóźnionej), z udziałem limfocytów T i uszkodzeniem tkanek przez aktywowane neutrofile produkujące reaktywne formy tlenu (ROI). W badaniach wykazano czterokrotnie wyższy odsetek ROI u pacjentów z rumieniem guzowatym, korelujący z nasileniem klinicznym. W patogenezie uczestniczą liczne cząsteczki adhezyjne (E-selektyna, P-selektyna, ICAM-1, VCAM-1) oraz cytokiny prozapalne (IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α, interferon-γ), zarówno w skórze, jak i surowicy. Histopatologicznie dominuje zapalenie przegród tkanki podskórnej tłuszczowej z naciekiem neutrofilów, a w późniejszych fazach ziarniniaki promieniste Mieschera, bez pierwotnego zapalenia naczyń.
choroba układowa tkanki łącznej, cząsteczka adhezyjna, czynnik martwicy nowotworów, czynnik martwicy nowotworów alfa, doustny środek antykoncepcyjny, enzym hydrolityczny, gruźlica, immunofluorescencja bezpośrednia, infekcja paciorkowcowa, interleukina-6, kompleks immunologiczny, limfocyt Th1, mediator zapalny, naciek neutrofilowy, nadwrażliwość typu IV, nadwrażliwość typu opóźnionego, nieswoiste zapalenie jelit, panniculitis, reaktywne formy tlenu, rumień guzowaty, sarkoidoza, stres oksydacyjny, wielojądrzasta komórka olbrzymia, zapalenie naczyń, zapalenie przegrod tkanki tłuszczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Uwiteus – Epidemiologia
Zapalenie błony naczyniowej (uveitis) stanowi istotne wyzwanie zdrowotne, będąc jedną z głównych przyczyn utraty wzroku na świecie. Częstość występowania tej choroby waha się globalnie od 69 do 204 przypadków na 100 000 osób, a zapadalność wynosi od 17 do 52 przypadków na 100 000 osób rocznie. W USA roczna zapadalność wynosi 18,9-52/100 000, a częstość występowania nieinfekcyjnego uveitis u dorosłych to 121/100 000, u dzieci 29/100 000. Choroba najczęściej dotyczy osób w wieku produkcyjnym (20-60 lat), ze średnim wiekiem diagnozy około 37 lat. Etiologia jest zróżnicowana: idiopatyczne przypadki stanowią 25,7-70%, infekcyjne około 20%, a immunologiczne związane m.in. z HLA-B27 i chorobą Behçeta. Zapalenie przedniej części błony naczyniowej jest najczęstszą formą (27,8-72% przypadków), a zapalenie tylnej części – najrzadszą. Występują istotne różnice geograficzne i demograficzne, w tym predyspozycje rasowe i wpływ chorób układowych (np. sarkoidoza, spondyloartropatie). Zapalenie błony naczyniowej u dzieci stanowi 2-14% przypadków, z JIA jako najczęstszą przyczyną układową (14,8%).
białaczka, borelioza, choroba autoimmunologiczna, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, gruźlica, HLA-B27, kiła, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, panuveitis, reaktywne zapalenie stawów, sarkoidoza, ślepota prawna, spondyloartropatia, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, toksokaroza, toksoplazmoza oczna, uraz oka, utrata wzroku, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaćma, zapadalność, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie całej błony naczyniowej, zapalenie przedniej części błony naczyniowej, zapalenie wnętrza gałki ocznej, zespół TINU, zespół Vogt-Koyanagi-Harada, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon substancji czynnych
Kalcytriol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Terapia kalcytriolem wymaga ścisłej kontroli stężenia wapnia w surowicy, ze względu na ryzyko hiperkalcemii, która może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zwapnienia naczyń, nefrokalcynoza oraz zwapnienia tkanek miękkich. Przerwanie leczenia jest konieczne, gdy stężenie wapnia przekroczy normę o 1 mg/100 mL (0,25 mmol/L) powyżej zakresu referencyjnego 9-11 mg/100 mL (2,25-2,75 mmol/L). Należy unikać jednoczesnego stosowania innych preparatów witaminy D, aby zapobiec hiperwitaminozie D. Szczególne ryzyko hiperkalcemii dotyczy pacjentów unieruchomionych, z sarkoidozą, kamicą nerkową w wywiadzie oraz leczonych tiazydowymi diuretykami. Istotne jest także monitorowanie diety i unikanie nadmiernego spożycia wapnia, a pacjentów i ich rodziny należy edukować w zakresie rozpoznawania objawów hiperkalcemii.
cholekalcyferol, ergokalcyferol, fosfataza alkaliczna, fosforany nieorganiczne, hiperkalcemia, hiperwitaminoza D, hipofosfatemia, homeostaza wapniowa, iloczyn wapniowo-fosforanowy, kalcytriol, kamica nerkowa, krzywica hipofosfatemiczna, leki tiazydowe, nefrokalcynoza, niewydolność nerek, normokalcemia, objawy hiperkalcemii, sarkoidoza, stężenie wapnia, witamina D, zwapnienie ektopowe, zwapnienie naczyń krwionośnych, zwapnienie tkanek miękkich, związki wiążące fosforany - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Calcium Polfarmex (o smaku truskawkowym)
Preparat Calcium Polfarmex o smaku truskawkowym, zawierający 114 mg jonów wapnia w dawce 5 ml, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z nadczynnością tarczycy, chorobami serca, sarkoidozą oraz kamicą nerkową ze względu na potencjalny wpływ na przebieg tych schorzeń. W składzie syropu znajduje się 1,5 g sacharozy na 5 ml, co jest istotne dla pacjentów z cukrzycą i wymaga uwzględnienia w dziennym bilansie węglowodanowym. Preparat jest przeciwwskazany u osób z dziedzicznymi zaburzeniami metabolizmu cukrów, takimi jak nietolerancja fruktozy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy oraz niedobór sacharazy-izomaltazy, gdyż może nasilać objawy choroby podstawowej.
benzoesan sodu, choroba serca, cukrzyca, glikol propylenowy, jon wapnia, kamica nerkowa, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność serca, preparat wolny od sodu, reakcja alergiczna, sarkoidoza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Boncel 25 000 j.m.
Produkt leczniczy Boncel zawiera cholekalcyferol (witaminę D3) w wysokich stężeniach 25 000 IU lub 100 000 IU, co wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu ze względu na ryzyko hiperkalcemii i powikłań z nią związanych. Podczas terapii konieczne jest regularne monitorowanie stężenia wapnia w surowicy i moczu oraz funkcji nerek (stężenie kreatyniny), zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, przyjmujących glikozydy nasercowe lub leki moczopędne. W przypadku przekroczenia norm laboratoryjnych wapnia w surowicy, kalciurii powyżej 7,5 mmol/24 h (300 mg/24 h) lub zaburzeń czynności nerek, zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia do czasu normalizacji parametrów.
cholekalcyferol, demineralizacja kości, diuretyk tiazydowy, funkcja nerek, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hiperkalciuria, kalcemia, kalciuria, lek moczopędny, niewydolność nerek, pochodna benzotiadiazyny, sarkoidoza, stężenie kreatyniny, stężenie wapnia w moczu, stężenie wapnia w surowicy, zaburzenie gospodarki wapniowo-fosforanowej, zatrucie witaminą D - Leksykon chorób i schorzeń
Niedrożność kanalika łzowego – Etiologia i przyczyny
Niedrożność kanalika łzowego to stan patologiczny charakteryzujący się częściowym lub całkowitym zablokowaniem odpływu łez z powierzchni oka do jamy nosowej, co prowadzi do zastoju płynu łzowego. Wrodzona niedrożność, występująca u 5-20% noworodków, najczęściej wynika z nieotwarcia błony w miejscu zastawki Hasnera, zwężenia kanalika (dacryostenosis), braku lub nieprawidłowego rozwoju punktów łzowych oraz niepełnego połączenia kanalika z jamą nosową. U większości niemowląt dochodzi do samoistnego ustąpienia niedrożności w ciągu pierwszego roku życia wraz z dalszym rozwojem układu drenażu łez. U dorosłych niedrożność jest zwykle nabyta i związana z procesami starzenia, przewlekłymi stanami zapalnymi (np. zapalenie zatok, spojówek, dacryocystitis), urazami twarzy, zmianami rozrostowymi (polipy, guzy, torbiele mucocele) oraz obecnością kamieni łzowych (dacryoliths) zbudowanych z komórek nabłonka, lipidów, śluzu i soli mineralnych.
alergiczny nieżyt nosa, choroba ziarniniakowa, dacryocystitis, dacryostenosis, docetaksel, dorzolamid, fluorouracyl, jaskra, kamień łzowy, mucocele, nabyta niedrożność kanalika łzowego, niedrożność kanalika łzowego, pilokarpina, polip nosa, punkt łzowy, radioterapia, sarkoidoza, skrzywienie przegrody nosowej, terapia radioaktywnym jodem, timolol, toczeń, torbiel śluzowa, trifluridyna, trisomia 21, uraz oczodołu, wrodzona niedrożność kanalika łzowego, zapalenie spojówek, zapalenie zatok przynosowych, zastawka Hasnera, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół suchego oka, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złamanie nosa - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność serca – Etiologia i przyczyny
Niewydolność serca (NS) jest zespołem klinicznym wynikającym z niezdolności serca do zapewnienia adekwatnego przepływu krwi względem potrzeb metabolicznych organizmu. Etiologia NS jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą choroby niedokrwiennej serca (ChNS), nadciśnienia tętniczego, wad zastawkowych oraz kardiomiopatii (rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna). Przebyte zawały serca, infekcyjne i zapalne uszkodzenia mięśnia sercowego (np. myocarditis, endocarditis), a także wrodzone wady serca i arytmie (w tym migotanie przedsionków) stanowią istotne determinanty rozwoju NS. Czynniki ryzyka takie jak cukrzyca, choroby tarczycy, otyłość, przewlekła choroba nerek, niedokrwistość, obturacyjny bezdech senny oraz nadużywanie alkoholu i substancji toksycznych dodatkowo zwiększają ryzyko niewydolności serca. Warto podkreślić, że NS może mieć charakter wysokiego rzutu (np. w niedoborze tiaminy, ciężkiej niedokrwistości) oraz obejmować różne mechanizmy patofizjologiczne, w tym kardiomiopatie infiltracyjne (amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza) i kardiomiopatię stresową (zespół takotsubo).
Podział przyczyn NS na predysponujące (czynniki ryzyka), determinujące (bezpośrednie przyczyny) oraz wyzwalające (czynniki zaostrzające) ma kluczowe znaczenie dla diagnostyki i terapii. Identyfikacja etiologii umożliwia wdrożenie celowanego leczenia, które może poprawić funkcję mięśnia sercowego i rokowanie pacjenta. Przykładowo, korekta wad zastawkowych, kontrola nadciśnienia tętniczego czy leczenie choroby niedokrwiennej serca wpływają na przebieg NS. Różne etiologie wiążą się z odmiennym ryzykiem zgonu – ChNS niesie najwyższe ryzyko sercowo-naczyniowe, natomiast kardiomiopatia rozstrzeniowa wykazuje najniższe ryzyko zgonu z wszystkich przyczyn. Kompleksowe podejście uwzględniające współistniejące schorzenia i modyfikowalne czynniki ryzyka jest niezbędne dla optymalizacji terapii i poprawy rokowania u pacjentów z niewydolnością serca.
amyloidoza, arytmia, bradyarytmia, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, defekt przegrody międzykomorowej, dysfunkcja rozkurczowa, funkcja skurczowa, hemochromatoza, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia infiltracyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia stresowa, kardiotoksyczność, migotanie przedsionków, mikroangiopatia, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, niewydolność serca wysokiego rzutu, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, objętość wyrzutowa, obturacyjny bezdech senny, przewlekła choroba nerek, regurgitacja, sarkoidoza, stenoza zastawki, tachyarytmia, wada zastawkowa serca, wrodzona wada serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zespół kliniczny, zespół takotsubo - Leksykon chorób i schorzeń
Rzekomy guz mózgu (idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe) – Etiologia i przyczyny
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (rzekomy guz mózgu) charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym bez widocznej przyczyny strukturalnej. Patofizjologia obejmuje zaburzenia dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego (np. zmniejszone wchłanianie PMR, zwiększona produkcja), zaburzenia krążenia żylnego (zwężenie zatok żylnych poprzecznych, zwiększone ciśnienie żylne związane z otyłością), zaburzenia hormonalne (nadmiar androgenów) oraz dysfunkcję układu glimfatycznego i kanałów akwaporyny-4. Czynniki ryzyka to przede wszystkim płeć żeńska (4-8 razy częściej), wiek reprodukcyjny (20-45 lat), otyłość (ponad 93% pacjentów) oraz niedawny przyrost masy ciała. Wtórne nadciśnienie śródczaszkowe może być wywołane przez guzy mózgu, zakrzepicę zatok żylnych, infekcje, wodogłowie czy urazy. Schorzenie niesie ryzyko trwałej utraty wzroku (5-15% przypadków), przewlekłych bólów głowy oraz nawrotów, a piorunująca postać wymaga agresywnego leczenia chirurgicznego.
acetazolamid, akwaporyna 4, borelioza, choroba Addisona, choroba Behçeta, choroba Cushinga, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, malformacja tętniczo-żylna, niedoczynność przytarczyc, niedokrwistość z niedoboru żelaza, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, obturacyjny bezdech senny, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła niewydolność nerek, punkcja lędźwiowa, rzekomy guz mózgu, sarkoidoza, stentowanie zatok żylnych, toczeń rumieniowaty układowy, układ glimfatyczny, wtórne nadciśnienie śródczaszkowe, zaburzenia krzepnięcia, zakrzepica zatok żylnych, zespół Downa, zespół policystycznych jajników, zespół Turnera, ziarnistości pajęczynówki