izoenzymy cytochromu P450

Izoenzymy cytochromu P450 stanowią rodzinę enzymów uczestniczących w metabolizmie wielu substancji endogennych i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków kancerogennych. Są one kluczowymi białkami w procesach biotransformacji fazy I, których głównym zadaniem jest zwiększenie polarności związków lipofilnych, ułatwiając ich wydalanie z organizmu.

Największa koncentracja izoenzymów cytochromu P450 występuje w wątrobie, ale są one również obecne w innych tkankach, takich jak jelita, płuca, nerki czy skóra. U ludzi zidentyfikowano ponad 50 różnych izoenzymów P450, przy czym najważniejszą rolę w metabolizmie leków odgrywają CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2 i CYP2E1.

Aktywność poszczególnych izoenzymów cytochromu P450 może podlegać znacznym wahaniom międzyosobniczym, co wynika z polimorfizmów genetycznych oraz wpływu czynników środowiskowych. Zjawisko to jest podstawą zmienności osobniczej w odpowiedzi na leki oraz może prowadzić do interakcji lekowych. Inhibicja lub indukcja określonych izoenzymów P450 przez niektóre leki czy substancje pochodzenia naturalnego może istotnie zmieniać stężenie i efekt terapeutyczny innych leków metabolizowanych przez te same izoenzymy.

Znajomość profilu metabolicznego leków w odniesieniu do poszczególnych izoenzymów cytochromu P450 jest kluczowa dla bezpiecznej farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie oraz u osób z genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami aktywności tych enzymów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Toctino 10 mg

Alitretynoina, substancja czynna leku TOCTINO, charakteryzuje się ograniczoną i zmienną biodostępnością, która znacząco wzrasta (ponad dwukrotnie) przy podaniu z wysokotłuszczowym posiłkiem (około 40% tłuszczu). Po podaniu dawki 30 mg raz na dobę z posiłkiem Tmax wynosi około 4 godziny, Cmax to 177 ng/mL, a AUC(0-τ) wynosi 405 ng*hr/mL. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,1%) oraz umiarkowaną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji >14 L). Metabolizm alitretynoiny odbywa się głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C8 i CYP3A4, prowadząc do aktywnego metabolitu 4-okso-alitretynoiny, który odpowiada za ponad 70% ekspozycji. Eliminacja następuje głównie przez mocz (63% dawki w postaci metabolitów) oraz kał (około 30%), a okres półtrwania alitretynoiny wynosi około 9 godzin, a 4-okso-alitretynoiny 10 godzin.
4-okso-alitretynoina, AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka leku, glukuronidacja, izoenzymy cytochromu P450, izomeryzacja, klirens kreatyniny, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekły wyprysk rąk, retynoid endogenny, rozpuszczalność leku, schyłkowa choroba nerek, skala Childa-Pugha, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik BMI, wysokotłuszczowy posiłek, zaburzenie czynności nerek, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Sandoz 400 mg

Sorafenib wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450 oraz glukuronidację. Induktory CYP3A4 i glukuronidacji, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i deksametazon, mogą obniżyć AUC sorafenibu o około 37%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub rozważenia zwiększenia dawki. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę sorafenibu. Sorafenib nie istotnie hamuje ani nie indukuje CYP3A4, CYP2D6 i CYP2C19, a także nie wpływa klinicznie na CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9, choć u pacjentów na warfarynie zalecane jest monitorowanie INR. Hamowanie P-gp przez sorafenib może zwiększać stężenia substratów, takich jak digoksyna. Współpodawanie sorafenibu z lekami przeciwnowotworowymi wykazuje zróżnicowane efekty: np. jednoczesne stosowanie z paklitakselem i karboplatyną bez przerwy zwiększa ekspozycję na sorafenib o 47%, paklitaksel o 29% i 6-OH paklitaksel o 50%, natomiast z kapecytabiną obserwuje się wzrost ekspozycji na kapecytabinę o 15-50% i 5-FU o 0-52%. Sorafenib zwiększa także AUC doksorubicyny o 21%, AUC SN-38 (aktywny metabolit irynotekanu) o 67-120% oraz AUC irynotekanu o 26-42%, a także AUC docetakselu o 36-80% i Cmax docetakselu o 16-32%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania toksyczności. Antybiotyk jelitowy neomycyna zmniejsza ekspozycję na sorafenib o 54% poprzez zaburzenie krążenia jelitowo-wątrobowego.
5-fluorouracyl, antykoagulanty, cyklofosfamid, deksametazon, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, działania niepożądane, glukuronidacja, hamowanie izoenzymów, hepatotoksyczność, indukcja enzymu, induktory enzymów, inhibitor CYP3A4, irynotekan, izoenzymy cytochromu P450, kapecytabina, karboplatyna, krążenie jelitowo-wątrobowe, leki przeciwnowotworowe, leki przeciwpadaczkowe, metabolit SN-38, neomycyna, P-glikoproteina, paklitaksel, ryfampicyna, schemat chemioterapii, wskaźnik PT-INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Toctino 10 mg

Alitretynoina, metabolizowana głównie przez enzymy CYP2C9, CYP2C8 oraz CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) oraz silne inhibitory CYP2C9 (flukonazol, mikonazol, oksandrolon) i CYP2C8 (gemfibrozyl) mogą znacząco podnosić stężenia alitretynoiny w osoczu, co wymaga rozważenia redukcji dawki do 10 mg. Jednoczesne stosowanie alitretynoiny z substratami CYP2C8, zwłaszcza amiodaronem o wąskim indeksie terapeutycznym, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększonej ekspozycji na te leki. Symwastatyna wykazuje zmniejszenie stężenia o mniej niż 25% podczas terapii alitretynoiną, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia hipolipemizującego. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych odnotowano z cyklosporyną, co jest istotne dla pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi lub po przeszczepach.
alitretynoina, amiodaron, cyklosporyna, cytochrom P450, doksycyklina, erytromycyna, flukonazol, gemfibrozyl, guz rzekomy mózgu, hiperwitaminoza A, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, izotretynoina, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm wątrobowy, mikonazol, minocyklina, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, oksandrolon, paklitaksel, repaglinid, retynoid, rozyglitazon, rytonawir, substrat CYP2C8, symwastatyna, tetracyklina, Toctino, toksyczność wątrobowa, tretynoina, witamina A
Leksykon leków
Interakcje leku – Azculem 25 mg/ml

Azacytydyna, będąca analogiem nukleozydowym, nie wykazuje istotnego udziału enzymów cytochromu P450 (CYP), UDP-glukuronozylotransferaz (UGT), sulfotransferaz (SULT) ani transferaz glutationowych (GST) w swoim metabolizmie, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. Badania in vitro wskazują na niskie prawdopodobieństwo hamowania lub indukcji enzymów CYP przez azacytydynę, jednak brak jest formalnych badań klinicznych dotyczących interakcji azacytydyny (produkt leczniczy Azculem) z innymi lekami, co wymaga ostrożności w terapii skojarzonej. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, hepatotoksyczność, sedację oraz zaburzenia nawodnienia.
analog nukleozydowy, anemia, azacytydyna, działania niepożądane układu pokarmowego, działanie sedatywne, funkcja nerek, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, immunosupresja, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lek-lek, interakcje leków, izoenzymy cytochromu P450, leczenie wspomagające, lek hepatotoksyczny, lek mielosupresyjny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, morfologia krwi, nefrotoksyczność, neutropenia, sulfotransferaza, terapia azacytydyną, transferaza glutationowa, trombocytopenia, UDP-glukuronozylotransferaza, żywa szczepionka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidone Teva 25 mg

Rysperydon w postaci zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu domięśniowym, z fazowym profilem uwalniania: początkowe uwolnienie <1% dawki, następnie około 3-tygodniowy okres latencji, po którym następuje główna faza uwalniania trwająca od 4. do 7. tygodnia. Dawkowanie 25-50 mg co 2 tygodnie utrzymuje terapeutyczne stężenia aktywnej frakcji (rysperydon + 9-hydroksyrysperydon) w zakresie 9,9-19,2 ng/ml (stężenie minimalne) oraz 17,9-45,5 ng/ml (stężenie maksymalne). Nie obserwowano kumulacji leku podczas stosowania do 12 miesięcy. Rysperydon wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 25-50 mg, a metabolizm głównie przez CYP2D6 prowadzi do powstania aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, z którym tworzy aktywną frakcję przeciwpsychotyczną. Wydalanie następuje głównie z moczem (70% dawki po podaniu doustnym), a faza eliminacji po iniekcji trwa około 7-8 tygodni. Wstrzyknięcia w mięsień pośladkowy i naramienny są biorównoważne.
9-hydroksyrysperydon, aktywna frakcja przeciwpsychotyczna, albumina, biorównoważność, enzym CYP2D6, faza eliminacji, izoenzymy cytochromu P450, klirens czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, korelacja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, kwaśna glikoproteina alfa 1, liniowe właściwości farmakokinetyczne, mikrosomy ludzkiej wątroby, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rysperydon, skala ESRS, skala PANSS, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib EVER Pharma 2,5 mg/ml

Bortezomib wykazuje złożoną farmakokinetykę charakteryzującą się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 L) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (średnio 82,9%). Po podaniu dożylnym dawki 1,0 mg/m² maksymalne stężenie (Cmax) wynosiło 57 ng/mL, a dla dawki 1,3 mg/m² – 112 ng/mL, natomiast po podaniu podskórnym dawki 1,3 mg/m² Cmax było znacznie niższe (20,4 ng/mL), przy zachowaniu bioekwiwalentnej całkowitej ekspozycji (AUClast). Okres półtrwania eliminacji bortezomibu po wielokrotnych dawkach wynosi od 40 do 193 godzin, a klirens po pierwszej dawce jest wyższy (102-112 L/h) niż po kolejnych (15-32 L/h), co ma istotne implikacje kliniczne w planowaniu terapii. Metabolizm zachodzi głównie przez enzymy CYP3A4, 2C19 i 1A2, a powstające metabolity deboronowane są farmakologicznie nieaktywne.
Farmakokinetyka bortezomibu nie wymaga modyfikacji dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, w tym dializowanych, gdyż parametry AUC i Cmax pozostają porównywalne niezależnie od stopnia niewydolności nerek. Natomiast u pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby obserwuje się około 60% wzrost ekspozycji (AUC), co uzasadnia konieczność redukcji dawki początkowej i ścisłego monitorowania toksyczności. W populacji pediatrycznej (2-16 lat) farmakokinetyka bortezomibu jest zbliżona do dorosłych po uwzględnieniu powierzchni ciała, a klirens wynosi średnio 7,79 L/h/m². Wiek, masa ciała i płeć nie wpływają istotnie na klirens, co ułatwia stosowanie standardowych schematów dawkowania w tej grupie pacjentów.
AUC, bioekwiwalencja, deboronacja, dystrybucja tkankowa, ekspresja cDNA, farmakokinetyka eliminacji, farmakokinetyka wchłaniania, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie dożylne, podanie podskórne, średnia geometryczna, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, szlaki metaboliczne, szpiczak mnogi, toksyczność, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Mycosyst 50 mg

Flukonazol, substancja czynna leku Mycosyst, jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP2C19 oraz umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Jego działanie hamujące enzymy utrzymuje się przez 4-5 dni po odstawieniu, co wymaga uwzględnienia w terapii skojarzonej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna), ze względu na ryzyko torsades de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa stężenia wielu leków, w tym amiodaronu, leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny – dwukrotne wydłużenie czasu protrombinowego), benzodiazepin (midazolam, triazolam – AUC wzrost 3,7-4,4-krotny), statyn metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9 (zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy), a także leków immunosupresyjnych (takrolimus – nawet 5-krotny wzrost stężenia). Konieczne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawek, zwłaszcza przy dawkach flukonazolu ≥200 mg/dobę.
abrocytynib, alfentanyl, alkaloidy barwinka, amitryptylina, antagonista wapnia, benzodiazepiny, celekoksyb, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, diureza, ewerolimus, fentanyl, fenytoina, flukonazol, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, midazolam, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność kory nadnerczy, nifedypina, ostra niewydolność nerek, pochodne sulfonylomocznika, prednizon, rabdomioliza, ryfampicyna, statyny, syrolimus, takrolimus, teofilina, tolwaptan, torsade de pointes, triazolam, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zapalenie błony naczyniowej oka, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polkepral 250 mg

Lewetyracetam, substancja czynna preparatu Polkepral, charakteryzuje się liniowym profilem farmakokinetycznym z niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu po około 1,3 godziny. Po pojedynczej dawce 1000 mg Cmax wynosi około 31 μg/ml, a po dawkowaniu 1000 mg dwa razy na dobę wzrasta do 43 μg/ml. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<10%) i objętość dystrybucji 0,5-0,7 l/kg, co odpowiada całkowitej objętości wody ustrojowej. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie przez enzymatyczną hydrolizę grupy acetamidowej (ok. 24% dawki), nie zależną od cytochromu P450, a metabolity nie wykazują aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), z okresem półtrwania u dorosłych wynoszącym 7±1 godzin i klirensem całkowitym 0,96 ml/min/kg. Wydalanie koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza w stadium schyłkowym, gdzie okres półtrwania może wydłużyć się do 25 godzin między dializami, a dializa usuwa około 51% leku w trakcie 4-godzinnej sesji.
biodostępność, biologiczny okres półtrwania, enzymatyczna hydroliza, filtracja kłębuszkowa, hydroksylaza epoksydowa, indukcja enzymatyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, metabolizm lewetyracetamu, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, padaczka, profil farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie lewetyracetamu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zabieg dializy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paliperidone Teva 75 mg

Palmitynian paliperydonu, będący prolekiem paliperydonu, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym długotrwałe uwalnianie substancji czynnej po podaniu domięśniowym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po medianie 13 dni (Tmax), a efekt terapeutyczny utrzymuje się przez co najmniej 4 miesiące. Biodostępność wynosi 100%, a pozorny okres półtrwania mieści się w zakresie 25-49 dni dla dawek 25-150 mg. Wstrzyknięcie do mięśnia naramiennego powoduje około 28% wyższe Cmax w porównaniu do podania do mięśnia pośladkowego. Początkowy schemat dawkowania (150 mg w 1. dniu i 100 mg w 8. dniu, do mięśnia naramiennego) pozwala na szybkie osiągnięcie stężeń terapeutycznych bez konieczności stosowania doustnego. Paliperydon wiąże się z białkami osocza w 74%, nie ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (około 80% dawki w moczu). Metabolizm obejmuje cztery szlaki, z udziałem CYP2D6 i CYP3A4, jednak ich rola jest klinicznie nieistotna.
analiza farmakokinetyczna, dealkilacja, enancjomery paliperydonu, ester palmitynowy, hydroksylacja, hydroliza paliperydonu, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2A6, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP2E1, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP3A5, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens paliperydonu, krążenie ogólnoustrojowe, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, mikrosomy wątrobowe, odłączenie benzizoksazolu, odwodornienie, palmitynian paliperydonu, prolek paliperydonu, stężenie paliperydonu, substrat P-glikoproteiny, symulacja farmakokinetyczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kostarox 90 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Kostarox, wykazuje niemal całkowitą dostępność biologiczną (~100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cₘₐₓ) wynoszącym 3,6 µg/ml osiąganym około 1 godziny po dawce 120 mg na czczo. Pole pod krzywą (AUC₀₋₂₄h) wynosi średnio 37,8 µg·h/ml. Farmakokinetyka etorykoksybu jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a posiłek bogatotłuszczowy zmniejsza Cₘₐₓ o 36% i wydłuża Tₘₐₓ o 2 godziny, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~92%) oraz dużą objętością dystrybucji (~120 l), co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, a stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym 25 mg wynosi około 50 ml/min.
bariera krew-mózg, ciężkie zaburzenia wątroby, COX-1, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, duszność, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, posiłek bogatotłuszczowy, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, substancja czynna, umiarkowane zaburzenia wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tamsulosin Pharmalab 0,4 mg

Tamsulosyna chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się stabilnym, liniowym profilem farmakokinetycznym z 57% wchłanianiem jelitowym na czczo oraz znaczącym wpływem posiłków wysokotłuszczowych, które zwiększają AUC o 64% i Cmax o 149%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 6 godzinach po pojedynczej dawce (około 6 ng/ml), a w stanie stacjonarnym (osiąganym po 4 dniach) po 4-6 godzinach (około 11 ng/ml). Minimalne stężenie (Cmin) stanowi 40% Cmax, co świadczy o równomiernym uwalnianiu leku. Tamsulosyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~99%) oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wpływa na jej dystrybucję w organizmie.
biotransformacja tamsulosyny, CYP3A4 i CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja farmakologiczna, enzymy mikrosomalne wątroby, faza eliminacji, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania tamsulosyny, pole pod krzywą stężenia, posiłek wysokotłuszczowy, przedłużone uwalnianie substancji czynnej, różnice międzyosobnicze, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyny chlorowodorek, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Aurovitas 120 mg

Farmakokinetyka febuksostatu została szczegółowo zbadana u zdrowych ochotników oraz pacjentów z hiperurykemią i dną moczanową, wykazując zbieżność parametrów w obu grupach. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) i pole pod krzywą (AUC) rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie 10-120 mg, natomiast przy dawkach 120-300 mg obserwuje się większy niż proporcjonalny wzrost AUC. Średni okres półtrwania (t1/2) wynosi 5-8 godzin, a maksymalne stężenie osiągane jest po 1-1,5 godziny (tmax). Wchłanianie jest efektywne (≥84%), a wiązanie z białkami osocza bardzo wysokie (ok. 99,2%). Podanie z posiłkiem tłuszczowym zmniejsza Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez istotnego wpływu klinicznego na skuteczność. Objętość dystrybucji (Vss/F) wynosi 29-75 l, a lek jest metabolizowany głównie przez CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 oraz UGT 1A1, 1A8 i 1A9, dając aktywne metabolity hydroksylowe.
acyloglukuronid, AUC, Cmax, cytochrom P450, dna moczanowa, dostępność biologiczna, farmakokinetyka febuksostatu, glukuronid, hiperurykemia, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas moczowy, metabolity utleniające, objętość dystrybucji, radioizotop, T1/2, transferaza urydylodifosfoglukuronowa, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lernidum 10 mg

Lerkanidypiny chlorowodorek, substancja czynna leku Lernidum, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych 10-20 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1,5-3 godzinach (3,30 ng/ml ± 2,09 SD dla 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 SD dla 20 mg). Oba enancjomery wykazują podobny profil farmakokinetyczny, przy czym (S)-enancjomer cechuje się około 1,2-krotnie wyższym Cmax i AUC. Lek wykazuje silny efekt pierwszego przejścia wątrobowego, co ogranicza biodostępność do około 10% po posiłku i około 3,3% na czczo, z istotnym wpływem pokarmu – biodostępność wzrasta 4-krotnie po posiłku bogatym w tłuszcz. Lerkanidypina wiąże się z białkami osocza w ponad 98%, co ma kliniczne znaczenie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby, gdzie może wzrosnąć frakcja wolna leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, bez obecności leku w formie niezmienionej w moczu i kale. Nie obserwuje się istotnego hamowania CYP3A4 i CYP2D6 w dawkach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji międzylekowych.
AUC, biodostępność doustna, biotransformacja, biotransformacja leku, dializoterapia, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, interakcje międzylekowe, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka nieliniowa, lerkanidypiny chlorowodorek, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, substancja lecznicza, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bilant 20 mg

Bilastyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny, z biodostępnością około 61%. Substancja nie ulega istotnemu metabolizmowi, co potwierdza wydalanie w postaci niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem. Okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg. Bilastyna jest substratem P-gp oraz OATP, jednak nie wykazuje klinicznie istotnego hamowania transporterów ani izoenzymów CYP450. Wiązanie z białkami osocza wynosi 84-90%. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się wzrost wartości AUC0-∞ (do 1708,5 ng x godz./ml przy GFR <30 ml/min/1,73 m²) oraz wydłużenie okresu półtrwania (do 18,4 godz.), jednak stężenia pozostają w bezpiecznym zakresie, a eliminacja z moczem jest zachowana.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, badanie bilansu masy, badanie in vitro, badanie in vivo, białko transportujące, bilastyna, biodostępność doustna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, glikoproteina p, izoenzymy cytochromu P450, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transporter BCRP, transportery nerkowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sildenafil Medical Valley 100 mg

Syldenafil, substancja czynna leku Sildenafil Medical Valley, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z medianą Tmax wynoszącą 60 minut (zakres 30-120 minut) i biodostępnością około 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC i Cmax, wykazują liniową zależność od dawki w zakresie terapeutycznym 25-100 mg, przy czym Cmax po dawce 100 mg wynosi średnio 440 ng/ml (CV 40%). Spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (96%), co skutkuje maksymalnym stężeniem wolnej frakcji leku na poziomie 18 ng/ml (38 nM). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, prowadząc do powstania aktywnego N-demetylowanego metabolitu o około 50% aktywności wobec PDE5 i stężeniu stanowiącym 40% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13%).
AUC, biodostępność doustna, biotransformacja wątrobowa, dysfagia, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka syldenafilu, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens całkowity, klirens kreatyniny, krążący metabolit, marskość wątroby, metabolizm syldenafilu, N-demetylacja, N-demetylo metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, procesy ADME, selektywność wobec fosfodiesteraz, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin MSN 40 mg

Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się farmakokinetyką typową dla tej klasy leków, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 5 godzinach i biodostępnością około 20%. Lek wykazuje selektywne działanie wątrobowe, z objętością dystrybucji około 134 L oraz wysokim (ok. 90%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z powstawaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku macierzystego) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, bez kumulacji przy wielokrotnym podaniu. Farmakokinetyka jest liniowa, a parametry nie zmieniają się istotnie pod wpływem wieku czy płci, co ułatwia stosowanie standardowych dawek u dorosłych pacjentów.
ciężka niewydolność nerek, CYP2C9, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, OATP-C, ograniczony metabolizm, okres półtrwania eliminacji, pacjent dializowany, parametry AUC i Cmax, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, różnice etniczne w farmakokinetyce, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, wydalanie z kałem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Icatibant Medical Valley 30 mg

Ikatybant charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu podskórnym (97%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (około 30 minut). Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 20-25 litrów, a stopień wiązania z białkami osocza to 44%. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi głównie przez enzymy proteolityczne, z eliminacją ponad 90% dawki w postaci metabolitów, głównie z moczem (<10% w postaci niezmienionej). Klirens ikatybantu wynosi 15-20 L/h i jest niezależny od dawki, a okres półtrwania w fazie eliminacji końcowej to 1-2 godziny. Farmakokinetyka leku jest podobna u pacjentów z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym (HAE) i zdrowych ochotników, a także nie wykazuje istotnych różnic między płciami po uwzględnieniu masy ciała.
biodostępność leku, cytochrom P450, działanie farmakologiczne, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ekspozycja na lek, eliminacja leku, enzymy proteolityczne, ikatybant, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy cytochromu P450, klirens leku, metabolizm leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie podskórne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – TamisPras Auro 0,4 mg

TamisPras Auro to tabletka o przedłużonym uwalnianiu zawierająca tamsulosyny chlorowodorek 0,4 mg, charakteryzująca się liniową farmakokinetyką i stabilnym profilem stężeń w osoczu. Biodostępność leku na czczo wynosi około 57%, a posiłek wysokotłuszczowy znacząco zwiększa AUC o 64% i Cmax o 149%. Maksymalne stężenie (Cmax) po pojedynczej dawce osiąga około 6 ng/ml po 6 godzinach, natomiast w stanie stacjonarnym (po 4 dniach) Cmax wzrasta do około 11 ng/ml i pojawia się po 4-6 godzinach. Stężenie minimalne (Cmin) utrzymuje się na poziomie około 40% Cmax, co zapewnia stabilną ekspozycję na lek przez całą dobę. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 0,2 l/kg, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do przestrzeni pozakomórkowej.
biodostępność leku, biotransformacja tamsulosyny, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka tamsulosyny, faza eliminacji, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka stężeń, objętość dystrybucji, okres półtrwania tamsulosyny, parametr farmakokinetyczny, posiłek wysokotłuszczowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyny chlorowodorek, wchłanianie tamsulosyny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Staveran 120 120 mg

Werapamil chlorowodorek, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów R i S, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (>90%) z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność systemowa jest ograniczona przez efekt pierwszego przejścia wątrobowego i wynosi 22% dla form o niemodyfikowanym uwalnianiu oraz około 33% dla postaci o przedłużonym uwalnianiu. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) osiągane są odpowiednio po 1-2 godzinach (forma niemodyfikowana) i 4-5 godzinach (forma o przedłużonym uwalnianiu). Werapamil wiąże się w około 90% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji waha się od 1,8 do 6,8 l/kg masy ciała. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18, prowadząc do powstania 12 metabolitów, z których jedynie norwerapamil wykazuje istotną aktywność farmakologiczną (około 20% aktywności związku macierzystego). Stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 dniach stosowania.
białka osocza, biodostępność systemowa, Cmax, CYP3A4, dealkilacja, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, farmakokinetyka werapamilu, faza eliminacji, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens leku, metabolizm werapamilu, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norwerapamil, objętość dystrybucji, okres półtrwania, postać o przedłużonym uwalnianiu, stan stacjonarny, substancja czynna, werapamilu chlorowodorek
Leksykon substancji czynnych
Lewozymendan – Właściwości farmakokinetyczne

Lewozymendan, stosowany w leczeniu ostrej niewydolności serca, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 0,05-0,2 µg/kg mc./min. Po dożylnym podaniu osiąga stężenie maksymalne w około 1 godzinę, a stan stacjonarny w ciągu 5 godzin infuzji. Objętość dystrybucji wynosi 0,2-0,3 L/kg i rośnie liniowo z masą ciała. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (97-98%), głównie albuminą, natomiast jego aktywne metabolity OR-1855 i OR-1896 wykazują niższe wiązanie (39% i 42%). Lewozymendan jest całkowicie metabolizowany, z minimalnym wydalaniem leku macierzystego (<0,05% dawki). Metabolizm obejmuje sprzęganie z koniugatami cysteiny oraz redukcję do aktywnych metabolitów w jelicie, które wykazują długi okres półtrwania 75-80 godzin i odpowiadają za przedłużone działanie hemodynamiczne trwające do 7-9 dni po 24-godzinnej infuzji. Polimorfizm genetyczny N-acetylotransferazy 2 wpływa na proporcje metabolitów, jednak bez istotnego wpływu na efekt kliniczny.
aktywny metabolit, aminofenylopirydazynon, analiza populacyjna, dawka terapeutyczna, dializoterapia, dystrybucja lewozymendanu, działanie hemodynamiczne, farmakokinetyka metabolitów, infuzja lewozymendanu, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, klirens lewozymendanu, lewozymendan, metabolizm lewozymendanu, N-acetylotransferaza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra niewydolność serca, pole pod krzywą stężeń, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 75 mg 75 mg

Velaxin ER 75 mg zawiera wenlafaksynę w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzującą się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5 ± 2 godziny, a ODV 11 ± 2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po 3 dniach podawania. Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie po podaniu doustnym kapsułek ER jest wolniejsze (maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach), lecz stopień wchłaniania pozostaje równy postaci o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna jest metabolizowana głównie przez CYP2D6 do ODV oraz przez CYP3A4 do mniej aktywnego metabolitu N-demetylowenlafaksyny, a jej wydalanie odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg, a ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg, przy niskim wiązaniu z białkami osocza (27% i 30%).
AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, fenotyp metaboliczny, hemodializa, inhibitor enzymu, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm enzymatyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wenlafaksyna, wenlafaksyna i ODV, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zulbex 20 mg

Rabeprazol sodowy, substancja czynna leku Zulbex, jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym w formie tabletek dojelitowych, z Tmax około 3,5 godziny po dawce 20 mg. Biodostępność wynosi około 52%, głównie z powodu metabolizmu pierwszego przejścia. Farmakokinetyka rabeprazolu jest liniowa w zakresie dawek 10-40 mg, a jego wchłanianie nie jest istotnie modyfikowane przez pokarm. Lek wiąże się w około 97% z białkami osocza i jest metabolizowany w wątrobie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z głównymi metabolitami tioeterem (M1) i kwasem karboksylowym (M6). Okres półtrwania u zdrowych osób wynosi średnio 1 godzinę, a całkowity klirens około 283 ml/min. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% dawki w postaci metabolitów), reszta jest wydalana z kałem.
biodostępność, biodostępność doustna, CYP2C19, CYP3A4, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hemodializa podtrzymująca, inhibitor pompy protonowej, izoenzymy cytochromu P450, izotop węgla 14C, klirens całkowity, klirens kreatyniny, kwas karboksylowy, kwas merkaptomoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit demetylowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątroby, odpowiedź farmakodynamiczna, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny enzymu, przewlekła niewydolność wątroby, rabeprazol sodowy, schyłkowa niewydolność nerek, sulfon, szybki metabolizm, tabletka dojelitowa, tioeter, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm CYP2C19, Zulbex
Leksykon leków
Interakcje leku – Capecitabine Glenmark 500 mg

Kapecytabina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie kapecytabiny z brywudyną ze względu na hamowanie dehydrogenazy pirymidynowej i ryzyko śmiertelnej toksyczności; zaleca się co najmniej 4-tygodniową przerwę po brywudynie przed rozpoczęciem kapecytabiny oraz 24-godzinną przerwę po kapecytabinie przed brywudyną. Kapecytabina zwiększa AUC S-warfaryny o 57% i INR o 91%, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia (INR, PT) i dostosowania dawki leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny. Podobnie, u pacjentów stosujących fenytoinę zaleca się monitorowanie stężenia leku w surowicy z uwagi na ryzyko toksyczności. Współpodawanie kwasu folinowego lub foliowego zwiększa toksyczność kapecytabiny, co wymaga redukcji dawki do maksymalnie 2000 mg/m² pc./dobę (w porównaniu do 3000 mg/m² pc./dobę w monoterapii). Analogicznie, podczas jednoczesnego stosowania interferonu alfa-2a lub radioterapii dawka kapecytabiny powinna być obniżona do 2000 mg/m² pc./dobę.
5-fluorouracyl, allopurynol, bewacyzumab, biegunka, czas protrombinowy, dehydrogenaza pirymidynowa, fenoprokumon, fenytoina, fluoropirymidyny, hepatotoksyczność, interferon alfa-2a, izoenzym 2C9 cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, kapecytabina, kwas folinowy, kwas foliowy, leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny, leki zobojętniające, maksymalna tolerowana dawka, niedobór folianów, nudności i wymioty, oksaliplatyna, parametry krzepnięcia krwi, radioterapia raka odbytnicy, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wskaźnik INR, zaburzenia krzepnięcia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Karbicombi 32 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Karbicombi zawiera kandesartan cyleksetylu oraz hydrochlorotiazyd, które wykazują korzystny profil farmakokinetyczny bez klinicznie istotnych interakcji między składnikami. Kandesartan po podaniu doustnym ma biodostępność około 40% (roztwór) i 34% (tabletka), osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po 3-4 godzinach, a jego okres półtrwania wynosi około 9 godzin. Hydrochlorotiazyd charakteryzuje się biodostępnością około 70%, szybkim wchłanianiem oraz okresem półtrwania około 8 godzin. Oba składniki wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (kandesartan >99%, hydrochlorotiazyd ~60%) oraz różne objętości dystrybucji (0,1 l/kg dla kandesartanu i 0,8 l/kg dla hydrochlorotiazydu). Kandesartan jest wydalany głównie z moczem (26%) i kałem (56%), z minimalnym metabolizmem przez CYP2C9, natomiast hydrochlorotiazyd jest wydalany niemal wyłącznie w postaci niezmienionej przez nerki.
biodostępność substancji, dysfagia, farmakokinetyka kandesartanu, filtracja kłębuszkowa, hydrochlorotiazyd, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C9, izoenzymy cytochromu P450, izotop 14C, kandesartan, kandesartan cyleksetyl, klirens nerkowy, klirens osoczowy, monoterapia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stężenie kandesartanu w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Venlafaxine Teva, zawierająca wenlafaksynę w postaci chlorowodorku w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego w osoczu po około 3 dniach stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych (75-450 mg/dobę) kinetyka jest liniowa. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność wchłaniania (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Tmax dla postaci o przedłużonym uwalnianiu wynosi odpowiednio 5,5 h dla wenlafaksyny i 9 h dla ODV, a pokarm nie wpływa na biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna ~27%, ODV ~30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 L/kg, a klirens wenlafaksyny i ODV to odpowiednio 1,3±0,6 i 0,4±0,2 L/godz./kg masy ciała. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (O-demetylacja) i CYP3A4 (N-demetylacja), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), w formie niezmienionej (5%), niesprzężonej ODV (29%), sprzężonej ODV (26%) oraz innych metabolitów (27%).
AUC, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm intensywny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stan stacjonarny osocza, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crestor 20 mg

Rozuwastatyna, aktywny składnik leku Crestor, charakteryzuje się ograniczoną biodostępnością około 20% oraz osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach od podania doustnego. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem mniejszych ilości CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują około 50% mniejszą aktywność farmakologiczną, a laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% dawki), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa, a parametry nie ulegają zmianie przy wielokrotnym podawaniu. Wchłanianie i eliminacja leku są zależne od transportera OATP-C w wątrobie.
BCRP, białko transportujące OATP-C, biodostępność, biosynteza cholesterolu, CYP2C9, cytochrom P450, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyczna, metabolity laktonowe, metabolity N-demetylowane, metabolizm in vitro, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, różnice etniczne w farmakokinetyce, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Treosulfan Zentiva 5 g

Treosulfan wykazuje całkowitą biodostępność po podaniu doustnym (100%) oraz brak wiązania z białkami osocza, co sprzyja jego szerokiej dostępności tkankowej i minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych związanych z konkurencją o miejsca wiązania. Metabolizm leku przebiega głównie na drodze nieenzymatycznej, w warunkach fizjologicznych (pH 7,4; 37°C), gdzie treosulfan ulega spontanicznej konwersji do aktywnego monoepoksydu, a następnie do L-diepoksybutanu. W badaniach in vitro nie stwierdzono istotnego wpływu treosulfanu w stężeniach do 100 μM na aktywność kluczowych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), co wskazuje na niskie ryzyko interakcji metabolicznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
biodostępność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja w tkankach, eliminacja leku, farmakokinetyka kliniczna, faza eliminacji, interakcja lekowa, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, L-diepoksybutan, lecznictwo onkologiczne, metabolit pośredni, monoepoksyd, okres półtrwania, treosulfan, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Rosuvastatin Krka, charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą skuteczne i bezpieczne stosowanie w terapii hiperlipidemii. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują aktywność hipolipemizującą obniżoną o około 50%, natomiast metabolity laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 20 godzin, co pozwala na dawkowanie raz na dobę, a główną drogą eliminacji jest kał (90% dawki), z niewielkim wydalaniem nerkowym (5% w formie niezmienionej). Klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (CV 21,7%).
biodostępność, cholesterol LDL, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, ekspozycja na lek, farmakokinetyka liniowa, genotyp ABCG2, genotyp SLCO1B1, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kumulacja leku, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowany, metabolizm rozuwastatyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, tabletka, transporter BCRP, transporter OATP-C, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio Plus 5 mg + 10 mg

Produkt Suvardio Plus, zawierający rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, a jej AUC wzrasta 1,2-krotnie przy jednoczesnym podaniu z ezetymibem. Rozuwastatyna jest silnie wychwytywana przez wątrobę (objętość dystrybucji ~134 l), w 90% wiąże się z albuminą, a jej metabolizm obejmuje głównie CYP2C9 z udziałem innych izoenzymów CYP. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiąga Cmax w 1-2 godziny (glukuronid) i 4-12 godzin (ezetymib), wiąże się z białkami osocza w 99,7%, metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a okres półtrwania wynosi około 22 godziny. Biodostępność ezetymibu nie jest zależna od przyjmowania posiłków.
ABCG2, BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność, cholesterol LDL, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, działanie niepożądane, farmakogenetyka, genotypowanie, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, izoenzym, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit N-demetylowy, metabolizm oksydacyjny, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, synteza cholesterolu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Detimedac 200 mg 200 mg

Dakarbazyna, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP1A1, CYP1A2 i CYP2E1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne podczas terapii produktem Detimedac 200 mg. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami mielotoksycznymi (inne cytostatyki, radioterapia), które mogą nasilać mielosupresję, wymagając ścisłego monitorowania parametrów hematologicznych. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z żywą szczepionką przeciwko żółtej gorączce oraz zaleca się unikanie żywych lub atenuowanych szczepionek ze względu na ryzyko zagrażających życiu chorób układowych. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych konieczne jest zwiększenie częstotliwości monitorowania INR z powodu zmienności parametrów krzepliwości. Ponadto, dakarbazyna może nasilać działanie fotouczulające metoksypsoralenu, zmniejszać wchłanianie fenytoiny (z ryzykiem drgawek), a także w połączeniu z cyklosporyną lub takrolimusem zwiększać ryzyko zaburzeń limfoproliferacyjnych. Stosowanie dakarbazyny z fotemustyną jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ostrej toksyczności płucnej (ARDS), wymagając co najmniej tygodniowego odstępu między podaniami.
ARDS, choroba nowotworowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dakarbazyna, doustny antykoagulant, fenytoina, fotemustyna, fotouczulenie, hamowanie kompetycyjne, hepatotoksyczność, hydroksylacja, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metoksypsoralen, mielosupresja, mielotoksyczność, nudności, obniżona odporność, parametry krzepliwości, powikłania hematologiczne, radioterapia, szczepionka inaktywowana, szczepionka żywa atenuowana, takrolimus, wskaźnik INR, wymioty, zaburzenie limfoproliferacyjne, zespół ostrej niewydolności oddechowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Orilukast 4 mg

Montelukast, zawarty w produkcie Orilukast w formie soli sodowej (4,16 mg montelukastu sodowego odpowiadającego 4 mg montelukastu), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym. U dorosłych stosujących tabletki powlekane 10 mg na czczo, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 3 godzinach, z biodostępnością wynoszącą 64%, bez wpływu standardowego posiłku na farmakokinetykę. Tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych osiągają Cmax szybciej (2 godziny), z wyższą biodostępnością (73%), jednak posiłek zmniejsza ją do 63%. U dzieci w wieku 2-5 lat po podaniu 4 mg tabletek do rozgryzania i żucia, Cmax osiągane jest również po 2 godzinach, a stężenie maksymalne jest o 66% wyższe niż u dorosłych przy dawce 10 mg, przy jednocześnie niższym stężeniu minimalnym (Cmin). Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, ma objętość dystrybucji 8-11 litrów i minimalnie przenika przez barierę krew-mózg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z niewielkim udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a lek i jego metabolity są wydalane głównie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu).
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, cytochrom P450 2C8, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, mikrosomy wątrobowe, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, substancja czynna, tabletki do rozgryzania, teofilina, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Detimedac 500 mg 500 mg

Dakarbazyna (Detimedac) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z innymi lekami mielotoksycznymi, co może prowadzić do ciężkiej supresji szpiku kostnego, wymagającej ścisłego monitorowania morfologii krwi. Metabolizm dakarbazyny odbywa się głównie przez izoformy CYP1A1, CYP1A2 i CYP2E1, co stwarza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, wpływając na ich stężenia i skuteczność. Nasilenie działania fotouczulającego obserwuje się przy kojarzeniu z metoksypsoralenem, a jednoczesne podanie z żywymi szczepionkami, zwłaszcza przeciwko żółtej gorączce, jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zagrażających życiu chorób układowych. W przypadku stosowania doustnych antykoagulantów konieczne jest zwiększenie częstotliwości monitorowania INR ze względu na zmienność parametrów krzepliwości.
ARDS, biotransformacja, cyklosporyna, cytochrom P450, cytostatyk, dakarbazyna, dehydrogenaza alkoholowa, doustny antykoagulant, działanie fotouczulające, efekt mielosupresyjny, fenytoina, fotemustyna, hepatotoksyczność, hydroksylacja, immunosupresja, izoenzymy cytochromu P450, lek immunosupresyjny, lek mielotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolit, metoksypsoralen, mielotoksyczność, morfologia krwi, napad drgawkowy, nudności i wymioty, ostra toksyczność płucna, parametr krzepliwości, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reakcja fotouczulająca, supresja szpiku kostnego, szczepionka przeciwko żółtej gorączce, takrolimus, wskaźnik INR, zaburzenie limfoproliferacyjne, zespół ostrej niewydolności oddechowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Danengo 150 mg

Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Danengo 150 mg, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, z szybkim wzrostem stężenia w osoczu (Cmax osiągane w 0,5-2 h) i niską biodostępnością około 6,5% po podaniu doustnym. W okresie pooperacyjnym wchłanianie jest spowolnione, z opóźnionym Cmax do około 6 h, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażeniem perystaltyki. Spożycie posiłków wydłuża czas do Cmax o około 2 h, nie wpływając na biodostępność. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki), z okresem półtrwania około 11 h u osób starszych, wydłużonym do 12-14 h po wielokrotnym podaniu. U pacjentów z niewydolnością nerek (CrCL 10-50 mL/min) ekspozycja na lek (AUC) wzrasta 2,7- do 6-krotnie, a okres półtrwania ulega wydłużeniu do około 27 h przy CrCL <30 mL/min. Hemodializa usuwa 50-60% dabigatranu w trakcie 4-godzinnej sesji.
acyloglukuronid, biodostępność dabigatranu, ciężka niewydolność nerek, dabigatran eteksylanu mezylan, dabigatran eteksylat, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenia czynności nerek, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, P-glikoproteina, peletki bez otoczki, porażenie perystaltyki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie dabigatranu, stężenie maksymalne w osoczu, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, umiarkowana niewydolność nerek, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wchłanianie dabigatranu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Lonamo 100 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Lonamo, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z cukrzycą typu 2 stosujących wielolekowe schematy. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma niewielki wpływ na klirens leku. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy z udziałem CYP3A4 może mieć większe znaczenie, co wymaga monitorowania przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest również substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, przy czym hamowanie OAT3 przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z metforminą (1000 mg x 2/dobę) ani z cyklosporyną (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, zmiany te nie były klinicznie istotne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, insulina, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, maskowanie objawów hipoglikemii, OAT3, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Bortezomib Glenmark, zawierający bortezomib w formie estru mannitolu i kwasu boronowego, jest dostępny jako proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 1 mg/ml (dożylne) lub 2,5 mg/ml (podskórne). Po dożylnym podaniu dawki 1,0-1,3 mg/m² u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) wynosiły odpowiednio 57-112 ng/ml po pierwszej dawce i 67-120 ng/ml po kolejnych dawkach. Podanie podskórne w dawce 1,3 mg/m² wykazało równoważną biodostępność (AUClast 0,99) w porównaniu do dożylnego, jednak z istotnie niższym Cmax (20,4 ng/ml vs. 223 ng/ml). Bortezomib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim, stałym wiązaniem z białkami osocza (średnio 82,9%). Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2C19 i 1A2, z głównym szlakiem deboronacji prowadzącym do nieaktywnych metabolitów. Elimination half-life (t1/2) jest zmienna i wynosi od 40 do 193 godzin, z obserwowanym zmniejszeniem klirensu po wielokrotnym podaniu (z 102-112 l/h do 15-32 l/h).
Badania farmakokinetyczne wykazały, że łagodne zaburzenia czynności wątroby nie wpływają na AUC bortezomibu, natomiast umiarkowane i ciężkie zaburzenia powodują około 60% wzrost ekspozycji, co wymaga redukcji dawki i ścisłej kontroli pacjenta. W przypadku niewydolności nerek, w tym pacjentów dializowanych, parametry farmakokinetyczne (AUC, Cmax) pozostają niezmienione, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania. U dzieci i młodzieży (2-16 lat) z ostrą białaczką, klirens skorygowany do powierzchni ciała wynosił średnio 7,79 l/h/m², a t1/2 około 100 godzin, co jest zbliżone do wartości u dorosłych, potwierdzając zasadność dawkowania opartego na powierzchni ciała w populacji pediatrycznej. Podsumowując, farmakokinetyka bortezomibu jest złożona, z istotnym wpływem funkcji wątroby, natomiast funkcja nerek nie wymaga korekty dawki.
analiza farmakokinetyczna, AUC, białka osocza, biodostępność, bortezomib, Cmax, cytochrom P450, dawkowanie leków, dializa, dystrybucja leku, farmakokinetyka, guz lity, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolizm leku, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie dożylne, podanie podskórne, roztwór do wstrzykiwań, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coxydyna 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxydyna, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Po podaniu dawki 120 mg na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 3,6 µg/mL w czasie około 1 godziny (Tmax), a pole pod krzywą (AUC0-24h) w stanie stacjonarnym wynosi 37,8 µg·h/mL. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i objętość dystrybucji około 120 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, a wskaźnik kumulacji to około 2, co umożliwia stosowanie leku raz na dobę. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez CYP3A4, z minimalną aktywnością farmakologiczną metabolitów, a eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie nerkowe metabolitów. Hemodializa nie wpływa istotnie na eliminację leku, a klirens osoczowy po dawce dożylnej 25 mg wynosi około 50 mL/min.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność biologiczna, ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, łagodna niewydolność wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny, umiarkowana niewydolność wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Krka 1 mg

Bortezomib wykazuje złożone właściwości farmakokinetyczne, obejmujące szeroką dystrybucję do tkanek (Vd 1659-3294 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (82,9%). Po dożylnym podaniu bolusowym u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, maksymalne stężenia osoczowe wynosiły średnio 57 ng/ml (1,0 mg/m²) i 112 ng/ml (1,3 mg/m²), z wahaniami przy kolejnych dawkach. Metabolizm bortezomibu zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów deboronacji. Eliminacja leku charakteryzuje się zmiennym okresem półtrwania (40-193 h) i znacznym spadkiem klirensu po kolejnych dawkach (z 102-112 l/h do 15-32 l/h). U pacjentów z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością wątroby obserwuje się około 60% wzrost AUC, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Natomiast zaburzenia czynności nerek, w tym dializa, nie wpływają istotnie na farmakokinetykę bortezomibu.
analiza farmakokinetyczna, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, deboronacja, farmakokinetyka, farmakokinetyka bortezomibu, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, metabolizm oksydacyjny, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania w fazie eliminacji, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie dożylne w bolusie, pole pod krzywą, proteasom 26S, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aribit 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna preparatu Aribit, wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (87%) z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w 3-5 godzin. Lek charakteryzuje się minimalnym metabolizmem pierwszego przejścia oraz brakiem wpływu posiłków bogatych w tłuszcze na farmakokinetykę, co umożliwia podawanie niezależnie od jedzenia. Arypiprazol ma dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) i silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm wątrobowy odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym.
Aribit, arypiprazol, AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, biotransformacja arypiprazolu, Cmax, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, dystrybucja w organizmie, efekt pierwszego przejścia, enzymy CYP, hydroksylacja, izoenzymy cytochromu P450, klirens, klirens wątrobowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2D6, populacja pediatryczna, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, substancja czynna, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nivalin 2,5 mg/ml

Bromowodorek galantaminy, substancja czynna preparatu Nivalin (2,5 mg/ml, 5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), wykazuje dobrą absorpcję po podaniu podskórnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin po dawce 10 mg. Farmakokinetyka leku charakteryzuje się brakiem istotnych różnic w AUC pomiędzy podaniem doustnym a pozajelitowym. Galantamina słabo wiąże się z białkami osocza, co zwiększa jej biodostępność i umożliwia szeroką dystrybucję tkankową, w tym łatwe przenikanie przez barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla jej działania jako inhibitora cholinoesterazy w ośrodkowym układzie nerwowym.
AUC, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, biotransformacja, bromowodorek galantaminy, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, epigalantamina, galantaminon, inhibitor cholinoesterazy, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, kompartment centralny, kompartment obwodowy, Nivalin, norgalantamina, okres półtrwania eliminacji, podanie parenteralne, podanie podskórne, przesączanie kłębuszkowe, sprzęganie w wątrobie, szlak metaboliczny, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie podskórne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aryfrenix 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aryfrenix, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (87%) oraz dobrym wchłanianiem, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin. Posiłki o wysokiej zawartości tłuszczu nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Arypiprazol wykazuje dużą pozorną objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu. Okres półtrwania leku jest zależny od aktywności CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u osób z podwyższoną aktywnością oraz 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością tego enzymu. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie wątrobowy.
arypiprazol, AUC, biodostępność leku, Cmax, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, enzymy CYP3A4 i CYP2D6, faza eliminacji, hydroksylacja, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens arypiprazolu, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami surowicy, zdolność metaboliczna, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lidbree 42 mg/ml

Lidbree to sterylny żel domaciczny zawierający lidokainę w stężeniu 42 mg/ml, wykazujący szybkie wchłanianie z miejsca aplikacji, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 5-10 minutach. Maksymalne stężenie (Cmax) lidokainy w osoczu wynosi średnio 351 ng/ml (zakres 65-725 ng/ml), osiągane w czasie 30-180 minut (średnio 68 minut). Obserwowane stężenia są znacznie niższe niż progi toksyczności OUN (5000-10000 ng/ml), co wskazuje na korzystny profil bezpieczeństwa po pojedynczym podaniu domacicznym. Lidokaina ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu głównie przez izoenzymy CYP1A2 i CYP3A4, z powstaniem aktywnego metabolitu MEGX, który jest dalej metabolizowany przez CYP2A6, a metabolity są wydalane przez nerki. Eliminacja lidokainy z osocza po podaniu domacicznym jest szybka, z redukcją stężenia do 30-50% wartości maksymalnych w ciągu 3 godzin u większości pacjentek.
biotransformacja, czas tmax, eliminacja z osocza, izoenzym CYP 1A2, izoenzym CYP 3A4, izoenzym CYP2A6, izoenzymy cytochromu P450, klirens ogólnoustrojowy, lidokaina, metabolity lidokainy, metabolizm wątrobowy, monoetyloglicynoksylidyd, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie pojedynczej dawki, podanie zewnątrzoponowe, stężenie Cmax, stężenie lidokainy w osoczu, toksyczność OUN, wchłanianie lidokainy, wchłanianie ogólnoustrojowe, wkładka wewnątrzmaciczna, żel domaciczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tigecycline Fresenius Kabi 50 mg

Tygecyklina, podawana dożylnie z dostępnością biologiczną 100%, charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (71-89%) oraz znaczną dystrybucją tkankową, z objętością dystrybucji w stanie stacjonarnym wynoszącą 500-700 l (7-9 l/kg). Maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) po infuzji 30-minutowej i 60-minutowej wynoszą odpowiednio 866±233 ng/ml i 634±97 ng/ml, a pole pod krzywą (AUC0-12h) średnio 2349±850 ng•h/ml. Metabolizm tygecykliny jest ograniczony (<20%), a główną drogą eliminacji jest wydzielanie z żółcią (59%) i moczem (33%) w postaci niezmienionej substancji. Klirens całkowity wynosi 24 l/h, z klirensem nerkowym stanowiącym około 13%. Okres półtrwania po podaniu wielokrotnym to około 42 godziny, z dużą zmiennością osobniczą. Tygecyklina nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP450 ani na glikoproteinę P, choć jest jej substratem, co może mieć znaczenie przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów lub induktorów P-gp.
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, CYP1A2, dawka nasycająca, dostępność biologiczna, epimer, glikoproteina p, glukuronid, infuzja dożylna, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w surowicy, metabolit N-acetylowy, mikrosom wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, śledziona, ślinianka, stan stacjonarny, szpik kostny, tarczyca, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Cyklofosfamid – Właściwości farmakokinetyczne

Cyklofosfamid jest prolekiem stosowanym w chemioterapii, wymagającym aktywacji metabolicznej głównie w wątrobie przez enzymy cytochromu P450, w tym CYP2B6, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 oraz CYP3A4. Po podaniu dożylnym lub doustnym wykazuje niemal całkowitą biodostępność i biorównoważność obu dróg podania. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (<20%), natomiast metabolity wykazują silniejsze, choć nieprzekraczające 70%, wiązanie. Cyklofosfamid i jego aktywne metabolity przenikają przez barierę krew-mózg, barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, co ma istotne implikacje kliniczne, zwłaszcza w ciąży i laktacji. Maksymalne stężenia aktywnych metabolitów osiągane są w osoczu w ciągu 2-4 godzin po podaniu, a okres półtrwania cyklofosfamidu wynosi średnio 7 godzin u dorosłych i około 4 godziny u dzieci.
4-hydroksycyklofosfamid, aktywacja metaboliczna, aldofosfamid, allogeniczne przeszczepienie szpiku, autoindukcja metabolizmu, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, biorównoważność, chemioterapia, cyklofosfamid, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka pierwszego rzędu, metabolizm mikrosomalny, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie doustne, podanie pozajelitowe, prolek, proszek do sporządzania roztworu, przewód pokarmowy, S-transferaza glutationu, tabletki drażowane, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Aurovitas 10 mg

Escytalopram, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 15 mg i 20 mg, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem (~100%) niezależnym od spożycia pokarmu oraz bezwzględną biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach od podania wielokrotnego. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biodostępność substancji czynnej, biotransformacja leku, CYP2C19, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, demetylacja, didemetylacja, ekspozycja na lek, escytalopram, farmakokinetyka leku, glukuronidacja, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny leku, tabletki powlekane, utlenianie azotu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etiagen 200 mg

Etiagen, zawierający kwetiapinę fumaranu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz wysokim (83%) wiązaniem z białkami osocza. Biodostępność leku nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu, co ułatwia stosowanie kliniczne. Kwetiapina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Aktywny metabolit, norkwetiapina, wykazuje okres półtrwania około 12 godzin (w porównaniu do 7 godzin dla kwetiapiny) i stanowi około 35% stężenia kwetiapiny w stanie stacjonarnym. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), a potencjał do klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych jest niski, mimo umiarkowanej inhibicji izoenzymów CYP przy stężeniach znacznie przekraczających poziomy terapeutyczne.
aktywny metabolit, biodostępność substancji czynnej, ciężka niewydolność nerek, CYP3A4, działanie farmakologiczne, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymów, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, izotop promieniotwórczy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwetiapina, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowa marskość wątroby, stan równowagi, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie molarne, wartość AUC, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trymigan 12,5 mg

Almotryptan, substancja czynna Trymiganu (12,5 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 70% po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 1,5-3 godzin. Farmakokinetyka almotryptanu jest liniowa w zakresie dawek 5-200 mg, a spożycie posiłków nie wpływa na jego wchłanianie. Objętość dystrybucji wynosi średnio 195 l, klirens całkowity 40 l/h, a okres półtrwania eliminacji około 3,4-3,5 godziny. Metabolizm almotryptanu odbywa się głównie przez deaminację oksydacyjną z udziałem MAO-A oraz enzymów cytochromu P450 (3A4, 2D6) i monooksygenazy flawinowej, przy czym metabolity nie wykazują aktywności farmakologicznej. Eliminacja następuje głównie przez nerki (ponad 75% dawki) oraz w mniejszym stopniu przez przewód pokarmowy, z około 50% substancji wydalanej w formie niezmienionej. Klirens nerkowy koreluje z czynnością nerek, a aktywne wydalanie do kanalików nerkowych stanowi istotny mechanizm eliminacji.
almotryptan, biodostępność, biodostępność leku, cytochrom P450, deaminacja oksydacyjna, dysfagia, eliminacja leku, farmakokinetyka, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, liniowość farmakokinetyki, monoaminooksydaza, monooksygenaza flawinowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dutafin 0,5 mg

Dutasteryd, zawarty w preparacie DUTAFIN 0,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w ciągu 1-3 godzin, przy biodostępności około 60%, niezależnej od spożycia pokarmu. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (300-500 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99,5%). Po dawkowaniu 0,5 mg/dobę stężenie w stanie stacjonarnym (Css) wynosi około 40 ng/ml i jest osiągane po 6 miesiącach terapii. Dutasteryd obecny jest również w nasieniu na poziomie około 11,5% stężenia w surowicy. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których większość jest wydalana z kałem (średnio 5,4% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (<0,1% niezmienionego leku).
biodostępność, biodostępność leku, dawkowanie dobowe, droga metaboliczna, dutafin, dystrybucja leku, działanie terapeutyczne, farmakokinetyka dutasterydu, izoenzymy cytochromu P450, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, metabolizm in vivo, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie maksymalne w surowicy, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Diane – 35 2 mg + 0,035 mg

Produkt leczniczy Diane-35 zawiera cyproteronu octan (2 mg) oraz etynyloestradiol (0,035 mg), które po podaniu doustnym wykazują szybkie i efektywne wchłanianie. Cyproteronu octan osiąga maksymalne stężenie 15 ng/ml po 1,6 godzinach, z wysoką dostępnością biologiczną około 88%, wiążąc się głównie z albuminami osocza (96-96,5%). Jego objętość dystrybucji wynosi 986 ± 437 l, a klirens 3,6 ml/min/kg masy ciała. Eliminacja przebiega dwufazowo z okresami półtrwania 0,8 godziny i 2,3-3,3 dni, a metabolity wydalane są głównie z żółcią (2/3) i moczem (1/3). W stanie stacjonarnym stężenie cyproteronu octanu wzrasta około 2,5-krotnie.
albumina osocza, aromatyczna hydroksylacja, cyproteronu octan, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, inhibitor cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, klirens, metabolit, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, SHBG, stan stacjonarny, wchłanianie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio 40 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się farmakokinetyką o liniowym profilu, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 5 godzin po podaniu doustnym oraz biodostępnością około 20%. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do wątroby, gdzie odbywa się jego główne działanie, oraz silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, a jej okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%). Klirens osoczowy wynosi około 50 l/h, a wychwyt wątrobowy jest zależny od transportera OATP-C, co jest kluczowe dla eliminacji leku. Farmakokinetyka nie ulega kumulacji przy standardowym dawkowaniu i nie jest istotnie modyfikowana przez wiek czy płeć pacjenta.
BCRP, białka osocza, biodostępność całkowita, cholesterol frakcji LDL, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, dysfagia, farmakokinetyka liniowa, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, metabolity laktonowe, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodne N-demetylowe, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clabilla Gem 20 mg

Bilastyna, substancja czynna leku Clabilla Gem 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny, z biodostępnością około 61%. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 5 do 220 mg, bez kumulacji przy stosowaniu powtarzalnych dawek. Bilastyna jest substratem glikoproteiny P oraz transporterów OATP, co może prowadzić do interakcji z inhibitorami tych białek (np. ketokonazol, erytromycyna, diltiazem, sok grejpfrutowy), jednak hamowanie transporterów w osoczu jest klinicznie nieistotne ze względu na wysokie wartości IC50 (≥ 300 μM) w porównaniu do Cmax. Lek wiąże się z białkami osocza w 84-90%, nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a ponad 95% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej (28,3% z moczem, 66,5% z kałem), co potwierdza brak istotnego metabolizmu.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białko oporności raka piersi, bilastyna, biodostępność bezwzględna, czas półtrwania, dawkowanie dobowe, dystrybucja leku, glikoproteina p, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kumulacja substancji czynnej, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą stężeń, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie leku w osoczu, transportery nerkowe, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby