izoenzymy cytochromu P450

Izoenzymy cytochromu P450 stanowią rodzinę enzymów uczestniczących w metabolizmie wielu substancji endogennych i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków kancerogennych. Są one kluczowymi białkami w procesach biotransformacji fazy I, których głównym zadaniem jest zwiększenie polarności związków lipofilnych, ułatwiając ich wydalanie z organizmu.

Największa koncentracja izoenzymów cytochromu P450 występuje w wątrobie, ale są one również obecne w innych tkankach, takich jak jelita, płuca, nerki czy skóra. U ludzi zidentyfikowano ponad 50 różnych izoenzymów P450, przy czym najważniejszą rolę w metabolizmie leków odgrywają CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2 i CYP2E1.

Aktywność poszczególnych izoenzymów cytochromu P450 może podlegać znacznym wahaniom międzyosobniczym, co wynika z polimorfizmów genetycznych oraz wpływu czynników środowiskowych. Zjawisko to jest podstawą zmienności osobniczej w odpowiedzi na leki oraz może prowadzić do interakcji lekowych. Inhibicja lub indukcja określonych izoenzymów P450 przez niektóre leki czy substancje pochodzenia naturalnego może istotnie zmieniać stężenie i efekt terapeutyczny innych leków metabolizowanych przez te same izoenzymy.

Znajomość profilu metabolicznego leków w odniesieniu do poszczególnych izoenzymów cytochromu P450 jest kluczowa dla bezpiecznej farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie oraz u osób z genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami aktywności tych enzymów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Vertisan 24 24 mg

Betahistyna dichlorowodorku, składnik aktywny preparatu Vertisan 24, charakteryzuje się ograniczoną dokumentacją dotyczącą interakcji lekowych, co wynika z braku kompleksowych badań klinicznych oraz niejednoznacznej identyfikacji enzymu metabolizującego. Badania in vitro wskazują na brak istotnego wpływu betahistyny na izoenzymy cytochromu P450, co sugeruje niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ. Istotne jest jednak potencjalne hamowanie metabolizmu betahistyny przez inhibitory monoaminooksydazy (MAO), w tym selektywne inhibitory MAO-B, np. selegilinę, co może prowadzić do zwiększenia stężenia betahistyny i nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, ze względu na strukturalne podobieństwo do histaminy, betahistyna wykazuje farmakodynamiczne interakcje z lekami przeciwhistaminowymi, prowadzące do wzajemnego osłabienia efektów terapeutycznych, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
autonomiczny układ nerwowy, betahistyna dichlorowodorek, działanie naczyniorozszerzające, efekt wazodylatacyjny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja betahistyny z alkoholem, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, lek parasympatykolityczny, lek przeciwhistaminowy, lek psychotropowy, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek trankwilizujący, lek uspokajający, metabolizm betahistyny, neuroleptyk, parametr hemodynamiczny, selegilina, selektywny inhibitor MAO-B, układ nerwowy, układ przedsionkowy, zaburzenie układu przedsionkowego, zespół odstawienia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gabitril 10 mg

Tiagabina, substancja czynna leku Gabitril, charakteryzuje się wysoką biodostępnością wynoszącą 89% oraz szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego. Wpływ pokarmu objawia się zmniejszeniem maksymalnego stężenia w osoczu i opóźnieniem jego wystąpienia, bez zmiany całkowitej ilości wchłoniętego leku. Objętość dystrybucji wynosi około 1 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest wysoki i sięga około 96%, co ma znaczenie kliniczne w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Tiagabina jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A, nie wykazuje indukcji ani hamowania cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Okres półtrwania u pacjentów bez zaburzeń czynności wątroby wynosi 7-9 godzin, jednak u osób stosujących induktory enzymatyczne (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon) ulega skróceniu do 2-3 godzin. Wydalanie leku odbywa się głównie z kałem w postaci metabolitów, z minimalnym (<1%) wydalaniem niezmienionej substancji z moczem.
biodostępność, biotransformacja, dysfagia, działanie niepożądane, enzymy CYP3A, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, indukcja cytochromu, induktor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, izomer 5-okso-tiolenowy, karbamazepina, klirens wątrobowy, lek przeciwpadaczkowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pokarm, pole pod krzywą, powinowactwo do białek osocza, profil farmakokinetyczny, prymidon, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, stopień wiązania, substancja czynna, terapia wielolekowa, tiagabina, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Isoptin 80 80 mg

Werapamil chlorowodorek, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów R i S, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (>90%) z jelita cienkiego oraz niską biodostępnością układową wynoszącą 22% dla postaci o niemodyfikowanym uwalnianiu i 33% dla postaci o przedłużonym uwalnianiu, co jest efektem intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Po wielokrotnym podawaniu biodostępność wzrasta około dwukrotnie. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są odpowiednio po 1-2 godzinach (postać niemodyfikowana) i 4-5 godzinach (postać o przedłużonym uwalnianiu). Werapamil wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%) oraz szeroką dystrybucję w tkankach (objętość dystrybucji 1,8-6,8 l/kg mc.). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18, prowadząc do powstania 12 metabolitów, z których jedynie norwerapamil wykazuje istotną aktywność farmakologiczną (10-20% aktywności związku macierzystego) i stanowi około 6% wydalanego leku. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 3-7 godzin, a całkowity klirens jest zbliżony do przepływu wątrobowego (1 l/h/kg mc.).
biodostępność, cytochrom P450, dealkilacja, działanie hipotensyjne, efekt pierwszego przejścia, enancjomery, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, klirens, maksymalne stężenie leku, metabolizm wątrobowy, norwerapamil, objętość dystrybucji, okres półtrwania, postać o przedłużonym uwalnianiu, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, substancja czynna, werapamilu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron Combi 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Zahron Combi zawiera rozuwastatynę i amlodypinę, których farmakokinetyka została szczegółowo zbadana. Rozuwastatyna charakteryzuje się Tmax około 5 godzin, biodostępnością około 20%, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) oraz objętością dystrybucji około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Amlodypina osiąga Tmax w 6-12 godzin, ma biodostępność 64-80%, wiąże się z białkami osocza w 97,5%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 21 l/kg. Metabolizm amlodypiny jest intensywny w wątrobie, a okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Współpodawanie 10 mg amlodypiny powoduje umiarkowany wzrost ekspozycji rozuwastatyny (Cmax 1,2-krotny, AUC 1,1-krotny).
amlodypina, AUC, białka osocza, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP2C9, hemodializa, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, Tmax, transporter OATP-C, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon substancji czynnych
Trifaroten – Właściwości farmakokinetyczne

Trifaroten, substancja czynna kremu Aklief (50 µg/g), wykazuje niską ogólnoustrojową ekspozycję po miejscowym stosowaniu u pacjentów z trądzikiem pospolitym, zarówno dorosłych, jak i pediatrycznych (10-17 lat). W badaniu klinicznym, po aplikacji około 2 g kremu raz dziennie przez 30 dni na twarz, ramiona, klatkę piersiową i górną część pleców, mierzalne stężenia trifarotenu w osoczu stwierdzono u 37% dorosłych (Cmax <5-10 pg/mL, AUC0-24h 75-104 pg·h/mL) oraz u 18% pacjentów pediatrycznych (Cmax <5-9 pg/mL, AUC0-24h 89-106 pg·h/mL). Stan stacjonarny osiągnięto po 2 tygodniach terapii, bez przewidywanej kumulacji leku przy długotrwałym stosowaniu. Trifaroten penetruje skórę zgodnie z rozkładem wykładniczym, przenikając od warstwy rogowej naskórka do skóry właściwej, co jest kluczowe dla jego działania miejscowego. W osoczu wykazuje bardzo wysokie (>99,9%) wiązanie z białkami, bez istotnego wiązania z erytrocytami.
AUC, białko transportowe, CYP2B6, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, krem Aklief, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosomy wątroby, penetracja tkankowa, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, trądzik pospolity, transportery efflux, transportery leków, transportery wychwytu, trifaroten, warstwa rogowa naskórka, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Bosentan Sandoz GmbH 125 mg

Bozentan jest induktorem izoenzymów CYP2C9, CYP3A4 oraz prawdopodobnie CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia stężenia w osoczu leków metabolizowanych przez te enzymy, wymagając często dostosowania ich dawkowania. Metabolizm bozentanu odbywa się głównie przez CYP2C9 i CYP3A4, a hamowanie tych enzymów, np. przez flukonazol lub ketokonazol, może znacząco zwiększyć jego stężenie w osoczu (np. ketokonazol podwaja stężenie bozentanu). Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie bozentanu z cyklosporyną A, które powoduje wzrost stężenia bozentanu nawet 30-krotnie początkowo i 3-4-krotnie w stanie stacjonarnym, co jest przeciwwskazane. Podobne ryzyko dotyczy takrolimusu i syrolimusu, gdzie zaleca się ścisłe monitorowanie. Indukcja enzymów przez bozentan obniża stężenia leków takich jak glibenklamid (o 40%), warfaryna (S-warfaryna o 29%, R-warfaryna o 38%), symwastatyna (o 34%) oraz tadalafil (ekspozycja o 42%), co może wymagać korekty dawkowania i monitorowania efektów terapeutycznych.
aminotransferazy, beta-hydroksykwas, bozentan, cyklosporyna A, digoksyna, epoprostenol, etynyloestradiol, flukonazol, glibenklamid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, lopinawir z rytonawirem, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, newirapina, noretysteron, ryfampicyna, rytonawir, syldenafil, symwastatyna, syrolimus, tadalafil, takrolimus, tętnicze nadciśnienie płucne, warfaryna, wolny metabolizer, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atimos 12 mcg/dawkę odmierzoną

Formoterol fumaranu dwuwodny, substancja czynna preparatu Atimos (12 µg/dawkę), wykazuje szybkie i liniowe wchłanianie po podaniu wziewnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym około 15 minut po inhalacji, co jest szybsze niż w przypadku formoterolu w postaci proszku do inhalacji. Wchłanianie po podaniu doustnym jest również szybkie, z maksymalnym stężeniem osiąganym w ciągu 30 minut do 1 godziny, a farmakokinetyka pozostaje liniowa dla dawek od 20 do 300 µg. Formoterol wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (61-64%, w tym 34% z albuminami) i nie wykazuje nasycenia miejsc wiązania w dawkach terapeutycznych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez glukuronizację i O-demetylację, z udziałem izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2A6), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Nie obserwuje się autoindukcji ani zahamowania metabolizmu przy wielokrotnym podawaniu.
aerozol inhalacyjny, albuminy, autoindukcja, biotransformacja, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, formoterol fumaranu dwuwodnego, glukuronizacja, interakcja lek-lek, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, kwas glukuronowy, O-demetylacja, okres półtrwania, proszek do inhalacji, stężenie leku we krwi, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zahamowanie metabolizmu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Milukante 5 mg

Montelukast, substancja czynna leku Milukante, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 2 godziny dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg oraz 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg. Biodostępność wynosi odpowiednio 73% na czczo i 63% po posiłku dla formy 5 mg oraz 64% dla formy 10 mg, przy czym posiłek nie wpływa na farmakokinetykę tabletek powlekanych. Montelukast wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym na poziomie 8-11 litrów. Metabolizm leku odbywa się głównie przez cytochrom P450 2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity są niewykrywalne w osoczu, co wskazuje na ich ograniczone znaczenie terapeutyczne. Klirens osoczowy wynosi średnio 45 ml/min, a eliminacja zachodzi głównie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu).
badania kliniczne, bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, cytochrom P450 2C8, farmakokinetyka, inhibitor CYP 3A4, interakcje farmakokinetyczne, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, mikrosomy wątroby, montelukast, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, przemiany metaboliczne, przyjmowanie posiłków, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, tabletki do rozgryzania, teofilina, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Diflucan 2 mg/ml

Flukonazol jest inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Hamowanie tych enzymów utrzymuje się przez 4-5 dni po odstawieniu leku, ze względu na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podania z lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna, halofantryna), które mogą wywołać torsade de pointes. Flukonazol znacząco zwiększa stężenia leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus, syrolimus, ewerolimus), benzodiazepin (midazolam, triazolam), NLPZ metabolizowanych przez CYP2C9 (ibuprofen, flurbiprofen), leków przeciwpadaczkowych (fenytoina, karbamazepina) oraz statyn metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. W przypadku warfaryny obserwuje się nawet dwukrotne wydłużenie czasu protrombinowego, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłej kontroli INR.
benzodiazepina, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, inhibicja enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcje flukonazolu, izoenzymy cytochromu P450, kinaza kreatynowa, lek immunosupresyjny, lek narkotyczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, nagła śmierć sercowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania leku, rabdomioliza, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lepsitam 1000 mg

Lewetyracetam charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu po około 1,3 godziny. Po pojedynczej dawce 1000 mg Cmax wynosi około 31 μg/ml, a po wielokrotnym podaniu dwa razy na dobę wzrasta do 43 μg/ml. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (<10%) i objętość dystrybucji 0,5-0,7 l/kg. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie przez enzymatyczną hydrolizę do nieaktywnego metabolitu ucb L057, bez udziału cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 7±1 godzin, a klirens całkowity około 0,96 ml/min/kg, z wydalaniem głównie przez nerki (~95% dawki). U osób starszych okres półtrwania wydłuża się do 10-11 godzin, co wymaga dostosowania dawkowania. W przypadku niewydolności nerek klirens leku koreluje z klirensem kreatyniny, a u pacjentów dializowanych okres półtrwania może się wydłużyć do 25 godzin między dializami, przy usunięciu około 51% leku podczas 4-godzinnej hemodializy.
bariera biologiczna, bezmocz, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, glukuronidacja, glukuronylotransferaza, hemodializa, hepatocyty, hydroksylacja pirolidynowa, hydroksylaza epoksydowa, hydroliza acetamidowa, indukcja enzymatyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewetyracetam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otwarcie pierścienia pirolidynowego, pacjent geriatryczny, pacjent pediatryczny, padaczka, podawanie wielokrotne leku, przemiana enancjomeryczna, reabsorpcja kanalikowa, roztwór doustny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie leku w ślinie, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fokusin SR 0,4 mg

Fokusin SR zawiera tamsulosynę chlorowodorek w dawce 0,4 mg (0,367 mg tamsulosyny) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, zapewniających stabilną ekspozycję farmakologiczną przez 24 godziny. Wchłanianie leku jest liniowe, z biodostępnością około 57% na czczo. Posiłki o wysokiej zawartości tłuszczu znacząco zwiększają AUC o 64% i Cmax o 149%, co należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po pojedynczej dawce wynosi około 6 ng/ml, a w stanie stacjonarnym wzrasta do około 11 ng/ml, osiągane w ciągu 4-6 godzin. Cmin stanowi około 40% Cmax, niezależnie od podania na czczo lub po posiłku. Występuje znaczna zmienność międzyosobnicza w stężeniach leku.
AUC, biodostępność leku, chlorowodorek tamsulosyny, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, izoenzymy cytochromu P450, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyna, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daptomycin Fosun Pharma 350 mg

Daptomycyna wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 4 do 12 mg/kg mc. podawanych dożylnie, z osiągnięciem stanu równowagi po trzeciej dawce. Objętość dystrybucji wynosi około 0,1 l/kg mc., a lek wiąże się z białkami osocza w 90%, niezależnie od stężenia i czynności nerek. Metabolizm daptomycyny jest minimalny, nie wpływa na izoenzymy cytochromu P450, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z klirensem całkowitym 7-9 mL/h/kg mc. i nerkowym 4-7 mL/h/kg mc. U osób starszych (≥ 75 lat) obserwuje się zmniejszenie klirensu o 35% i wzrost AUC o 58%, co wiąże się z fizjologicznym spadkiem funkcji nerek, jednak modyfikacja dawki zależy od oceny czynności nerek, a nie samego wieku pacjenta.
antybiotyk lipopeptydowy, AUC, bakterie Gram-dodatnie, bakteriemia Staphylococcus aureus, bariera krew-mózg, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom P450, dawka na kilogram masy ciała, dializa otrzewnowa, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, izoenzymy cytochromu P450, klirens daptomycyny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mikrosomy wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powikłane zakażenie skóry i tkanek miękkich, sekrecja kanalikowa, stan równowagi stężeń, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Adamed 1 mg

Bortezomib wykazuje złożony, nieliniowy profil farmakokinetyczny z szybkim wchłanianiem po dożylnym podaniu bolusowym w dawkach 1,0 mg/m² i 1,3 mg/m², osiągając maksymalne stężenia osoczowe odpowiednio około 57 ng/ml i 112 ng/ml. Objętość dystrybucji jest znaczna (1659–3294 l), co wskazuje na intensywną dystrybucję do tkanek obwodowych. Lek wiąże się z białkami osocza w około 83%, niezależnie od stężenia. Metabolizm bortezomibu zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, z dominującym szlakiem deboronacji prowadzącym do nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania eliminacji jest zmienny (40–193 h), a klirens całkowity po pierwszej dawce wynosił średnio 102–112 l/h, jednak po kolejnych dawkach ulega znacznemu zmniejszeniu (15–32 l/h), co wymaga uwagi przy planowaniu dawkowania.
białka osocza, cytochrom P450 3A4, deboronacja, ester mannitolu, farmakokinetyka, guz lity, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, metabolizm oksydacyjny, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, normalizacja dawki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, proszek do sporządzania roztworu, stężenie maksymalne, szpiczak mnogi, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trund 750 mg

Lewetyracetam, substancja czynna preparatu Trund, charakteryzuje się liniowym profilem farmakokinetycznym z wysoką biodostępnością doustną (~100%) i szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane po 1,3 h u dorosłych). Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<10%) oraz objętość dystrybucji około 0,5-0,7 l/kg. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie enzymatyczna hydroliza do nieaktywnych metabolitów, niezależna od cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 7±1 h, a klirens całkowity 0,96 ml/min/kg, z wydalaniem głównie przez nerki (95% dawki). U osób starszych okres półtrwania wydłuża się do 10-11 h, co wymaga dostosowania dawki. W przypadku niewydolności nerek klirens leku i metabolitów jest istotnie zmniejszony, a u pacjentów dializowanych okres półtrwania wzrasta do 25 h między dializami i skraca się do 3,1 h podczas dializy, która usuwa około 51% leku.
biodostępność, całkowity klirens, Cmax, CYP3A4, filtracja kłębuszkowa, glukuronidacja kwasu walproinowego, glukuronylotransferaza, hydroksylacja pierścienia, hydroksylaza epoksydowa, hydroliza enzymatyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens, klirens kreatyniny, krzywa stężenie-czas, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pozorna objętość dystrybucji, pozorny klirens, profil farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, roztwór doustny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, stężenie w ślinie, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Diazepam – Właściwości farmakokinetyczne

Diazepam charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką, istotną dla optymalizacji terapii i przewidywania interakcji lekowych. Po podaniu doustnym (5 mg) lek jest szybko i całkowicie wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w osoczu około 176 ng/ml w ciągu 30-90 minut na czczo, jednak obecność pokarmu opóźnia wchłanianie (do około 2,5 godziny) i obniża Cmax o 20% oraz AUC o 27%. Podanie dożylne (5 mg) zapewnia najszybsze osiągnięcie efektu terapeutycznego z maksymalnym stężeniem 150-400 ng/ml po 5 minutach. Wchłanianie po podaniu domięśniowym (10 mg) jest zmienne, z Cmax 287-314 ng/ml osiąganym po około 1,3-1,5 godziny, natomiast podanie doodbytnicze cechuje się biodostępnością bliską 100% i szybkim osiągnięciem stężenia maksymalnego (6-10 minut u dzieci, 15-20 minut u dorosłych). Diazepam wiąże się z białkami osocza w 95-99% i wykazuje dużą objętość dystrybucji (0,8–2 l/kg), przenikając przez barierę krew-mózg, łożyskową oraz do mleka matki.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, choroba wątroby, diagnostyka różnicowa, farmakokinetyka diazepamu, faza eliminacji, fosfokinaza kreatynowa, glukuronidacja, izoenzymy cytochromu P450, klirens diazepamu, niewydolność nerek, nordiazepam, objętość dystrybucji, oksazepam, otyłość, pacjent geriatryczny, podanie wielokrotne, półokres dystrybucji, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, temazepam, wchłanianie diazepamu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazole Fresenius Kabi 200 mg

Worykonazol jest silnym inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4) i jednocześnie metabolizowany przez te same enzymy, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Szczególnie istotne jest jego działanie na CYP3A4, prowadzące do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten izoenzym, takich jak astemizol, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, terfenadyna i iwabradyna, których jednoczesne stosowanie z worykonazolem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsade de pointes. Również karbamazepina i długodziałające barbiturany, jako silne induktory CYP450, mogą obniżać stężenie worykonazolu (Cmax ↓61%, AUCτ ↓77% w przypadku efawirenzu), co wymaga przeciwwskazania do ich łącznego stosowania. Interakcja z efawirenzem jest złożona i wymaga modyfikacji dawek: worykonazol do 400 mg BID i efawirenz do 300 mg QD, z powrotem do dawki początkowej po zakończeniu terapii.
alkaloidy sporyszu, alkohol etylowy, chinidyna, dehydrogenaza alkoholowa, działania niepożądane OUN, efawirenz, ergotamina, farmakokinetyka leku, fenobarbital, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, izoenzymy CYP, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, lurazydon, naloksegol, odstęp QTc, parametry farmakokinetyczne, pimozyd, skurcz naczyń, torsade de pointes, worykonazol, zaburzenia widzenia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telexer 110 mg

Dabigatran eteksylanu mezylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, którego biodostępność wynosi około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w 0,5-2 godziny u zdrowych osób, natomiast u pacjentów pooperacyjnych obserwuje się opóźnione wchłanianie z Cmax około 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia i zabiegu chirurgicznego. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%). Metabolizowany jest głównie przez hydrolizę i sprzęganie do aktywnych acyloglukuronidów, a eliminowany przede wszystkim przez nerki (ok. 85% w postaci niezmienionej), z klirensem około 100 mL/min, co koreluje z przesączaniem kłębuszkowym. Okres półtrwania wynosi u osób starszych około 11-14 godzin i ulega wydłużeniu przy niewydolności nerek, gdzie AUC może wzrosnąć nawet 6-krotnie przy CrCL 10-30 mL/min, a okres półtrwania do 27,2 godzin przy CrCL < 30 mL/min.
acyloglukuronid, badanie RE-LY, białka osocza, białko transportowe P-gp, biodostępność leku, dabigatran eteksylanu mezylan, dostępność biologiczna, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, hydroliza proleku, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, stosunek PK/PD, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon substancji czynnych
Ertapenem – Właściwości farmakokinetyczne

Ertapenem wykazuje liniową farmakokinetykę po dożylnym podaniu w dawkach od 0,5 g do 2 g, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 155 μg/mL u zdrowych dorosłych po dawce 1 g podanej w 30-minutowej infuzji. Stężenie leku spada do 9 μg/mL po 12 godzinach i 1 μg/mL po 24 godzinach, a okres półtrwania wynosi około 4 godziny u dorosłych i młodzieży (13-17 lat), oraz około 2,5 godziny u dzieci (3 miesiące–12 lat). Ertapenem charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (92-95%), objętością dystrybucji około 0,11 L/kg u dorosłych oraz znaczącą penetracją do tkanek (stosunek AUC w płynie z pęcherzyków do osocza 0,61). Metabolizm jest ograniczony, z około 94% leku wydalanego w postaci niezmienionej, głównie przez nerki (około 80% dawki w moczu), co podkreśla kluczową rolę wydalania nerkowego. W populacji pediatrycznej farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych przy odpowiednim dostosowaniu dawki (15-20 mg/kg mc.), choć klirens u dzieci jest około dwukrotnie wyższy. Płeć nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku, a u osób starszych (≥65 lat) stężenia w osoczu są nieco wyższe (o 22-39%), jednak bez konieczności modyfikacji dawki przy prawidłowej funkcji nerek.
AUC, Cmax, dehydropeptydaza-I, hemodializa, hydroliza pierścienia beta-laktamowego, izoenzymy cytochromu P450, mikrosomy wątroby, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja tkankowa, pole pod krzywą stężenia, stężenie osoczowe, transport digoksyny, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wypieranie z wiązań białkowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 4 mg

Montelukast Bluefish Pharma w dawce 4 mg, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami, w tym teofiliną, glikokortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%). W przypadku inhibitorów CYP 2C8, takich jak gemfibrozyl, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie jest konieczna zmiana dawkowania, choć może wzrosnąć częstość działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz inhibitor CYP 3A4 itrakonazol nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
antybiotyk, astma, biodostępność, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie niepożądane OUN, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, interakcja leku z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, stan zapalny, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Interakcje leku – Capecitabinum Glenmark 500 mg

Kapecytabina wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii onkologicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie kapecytabiny z brywudyną ze względu na hamowanie dehydrogenazy pirymidynowej i ryzyko znacznego wzrostu toksyczności fluoropirymidyn, co może prowadzić do zgonu. W przypadku leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn (np. warfaryna 20 mg) kapecytabina zwiększa AUC S-warfaryny o 57% i INR o 91%, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia i dostosowania dawki. Fenytoina może ulegać kumulacji, co wymaga kontroli stężenia w surowicy. Kwas folinowy nasila toksyczność kapecytabiny, dlatego maksymalna dawka kapecytabiny powinna być ograniczona do 2000 mg/m²/dobę przy jednoczesnym podawaniu 30 mg kwasu folinowego dwa razy dziennie. Interferon alfa oraz radioterapia również obniżają maksymalną tolerowaną dawkę kapecytabiny do 2000 mg/m²/dobę.
5-fluorouracyl, allopurynol, bewacyzumab, brywudyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dehydrogenaza pirymidynowa, ekspozycja na lek, fenoprokumon, fenytoina, fluoropirymidyny, hepatotoksyczność, INR, interferon alfa, izoenzymy cytochromu P450, kwas folinowy, leki zobojętniające, maksymalna tolerowana dawka, monoterapia kapecytabina, odwodnienie, oksaliplatyna, parametry farmakokinetyczne, parametry krzepnięcia, pochodne kumaryny, radioterapia, stężenie leku w osoczu, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenia krzepnięcia, zatrucie fenytoiną
Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet CR 20 mg 20 mg

Metylofenidat chlorowodorek, substancja czynna Medikinet CR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metylofenidat nie jest istotnie metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co ogranicza wpływ induktorów i inhibitorów tych enzymów na jego farmakokinetykę. Jednakże może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz leków przeciwdepresyjnych (TLPD, SSRI), co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej korekty dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i konieczność kontroli parametrów krzepnięcia przy jednoczesnym stosowaniu kumarynowych leków przeciwzakrzepowych. Ponadto, stosowanie metylofenidatu z lekami zmieniającymi pH żołądka (antagoniści H₂, inhibitory pompy protonowej, leki zobojętniające) może prowadzić do szybszego uwalniania substancji czynnej z kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, co zaburza profil farmakokinetyczny leku i zwiększa ryzyko działań niepożądanych.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, alkohol etylowy, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, chlorowcopochodny środek znieczulający, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, fenobarbital, fenytoina, induktory cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitory cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, izoenzymy cytochromu P450, klonidyna, kumarynowy lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metylofenidat chlorowodorek, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia krwi, prymidon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie dopaminy, substancja o działaniu dopaminergicznym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Caspofungin Zentiva 70 mg

Kaspofungina charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z albuminami osocza (frakcja wolna 3,5-7,6%) oraz znaczną dystrybucją do tkanek, osiągającą 92% dawki po 1,5-2 dniach. Metabolizm obejmuje samoistny rozpad do związku z otwartym pierścieniem, hydrolizę peptydu i N-acetylację, bez istotnej interakcji z izoenzymami CYP450. Eliminacja jest powolna, z klirensem 10-12 ml/min i wielofazowym spadkiem stężenia w osoczu: faza alfa, beta (t½ 9-11 h) oraz gamma (t½ 45 h). Około 75% dawki jest wydalane w ciągu 27 dni (41% moczem, 34% kałem), przy minimalnym wydalaniu niezmienionej substancji (1,4% dawki). Farmakokinetyka wykazuje umiarkowaną nieliniowość, a kumulacja leku wzrasta wraz z dawką.
albuminy osocza, AUC, biotransformacja, dystrybucja kaspofunginy, eliminacja kaspofunginy, farmakokinetyka kaspofunginy, glikoproteina p, hemodializa, hydroliza peptydu, inwazyjna aspergiloza, inwazyjna kandydoza, izoenzymy cytochromu P450, kandydoza przełyku, kaspofungina, klirens, klirens kreatyniny, metabolizm kaspofunginy, N-acetylacja, niewydolność wątroby, okres półtrwania, stężenie osoczowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Glitoprel 3 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje zmienną aktywność hipoglikemizującą pod wpływem interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, mogą podwoić AUC glimepirydu, zwiększając ryzyko hipoglikemii. Nasilenie działania hipoglikemizującego obserwuje się także przy jednoczesnym stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (fenylbutazon, azapropazon), leków przeciwdnawczych (sulfinpirazon, allopurinol), innych leków przeciwcukrzycowych (insulina, metformina), antybiotyków (sulfonamidy, tetracykliny), leków przeciwbólowych (salicylany), leków na OUN (inhibitory MAO, fluoksetyna), leków hormonalnych (sterydy anaboliczne), przeciwgrzybiczych (mikonazol), układu krążenia (inhibitory ACE, fibraty) oraz przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny). W tych przypadkach zaleca się monitorowanie glikemii i ewentualną redukcję dawki glimepirydu.
allopurinol, antagonista receptora H2, beta-bloker, chloramfenikol, CYP2C9, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, działanie sympatykolityczne, fenylbutazon, flukonazol, glikemia, glikokortykosteroid, glimepiryd, glukokortykoid, hamowanie glukoneogenezy, hipoglikemia, hormon płciowy, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor MAO, izoenzymy cytochromu P450, lek adrenergiczny, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwdnawiczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzapalny niesteroidowy, metformina, mikonazol, moklobemid, monitorowanie INR, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, probenecyd, receptor β-adrenergiczny, steroid anaboliczny, sulfonamid, sympatykomimetyk
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fypalan 4 mg

Perampanel wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, bez efektu pierwszego przejścia przez wątrobę, a podanie z pokarmem tłuszczowym opóźnia jedynie Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając na Cmax ani AUC0-inf. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 95%) wiązaniem z białkami osocza oraz brakiem istotnej interakcji z transporterami OATP, OAT, OCT, P-gp i BCRP. Metabolizm perampanelu odbywa się głównie przez CYP3A, z eliminacją około 30% radioaktywności z moczem i 70% z kałem, głównie w postaci metabolitów. Okres półtrwania t1/2 wynosi średnio 105 godzin, jednak ulega skróceniu do 25 godzin pod wpływem induktora CYP3A, karbamazepiny. Farmakokinetyka leku jest liniowa w dawkach od 0,2 do 36 mg, a klirens u kobiet jest o 18% niższy niż u mężczyzn, co może mieć znaczenie kliniczne przy wyższych dawkach.
białko oporności raka piersi, choroba Parkinsona, cytochrom CYP3A, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja całkowita, glikoproteina p, hamowanie enzymów, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4/5, izoenzym UGT1A9, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, napad częściowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuropatia cukrzycowa, okres półtrwania, perampanel, polipeptydy transportujące aniony organiczne, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, stwardnienie rozsiane, transportery anionów organicznych, transportery kationów organicznych, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Alkohol 2,4-dichlorobenzylowy – Interakcje

Alkohol 2,4-dichlorobenzylowy, stosowany w pastylkach i aerozolach do jamy ustnej i gardła, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych, zwłaszcza gdy występuje w połączeniu z amylometakrezolem bez lidokainy (np. Neo-Angin, Strepsils). W takich preparatach nie odnotowano istotnych klinicznie interakcji z innymi lekami podawanymi doustnie. Natomiast preparaty złożone zawierające dodatkowo lidokainę (np. Inovox Express, Labipray spray) wymagają szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Lidokaina, nawet w niewielkich dawkach, może wchodzić w interakcje z beta-adrenolitykami (zmniejszenie metabolizmu przez zmniejszenie przepływu wątrobowego), cymetydyną (hamowanie metabolizmu wątrobowego), lekami przeciwarytmicznymi klasy III (meksyletyna, prokainamid) oraz inhibitorami CYP1A2 i CYP3A4 (fluwoksamina, erytromycyna, itrakonazol), co zwiększa ryzyko toksyczności lidokainy.
4-dichlorobenzylowy, alkohol 2, alkohol etylowy, amylometakrezol, antagonizm lekowy, cymetydyna, dezaktywacja substancji czynnej, działanie depresyjne na OUN, erytromycyna, fluwoksamina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, lek miejscowo znieczulający, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, leki przeciwarytmiczne klasy III, lewomentol, lidokaina, meksyletyna, metabolizm lidokainy, nadwrażliwość krzyżowa, ośrodkowy układ nerwowy, preparat złożony, prokainamid, środek antyseptyczny, środek miejscowo znieczulający
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ertapenem AptaPharma 1 g

Ertapenem podany dożylnie w dawce 1 g w 30-minutowej infuzji wykazuje zróżnicowane parametry farmakokinetyczne w zależności od wieku pacjenta. U zdrowych dorosłych (25-45 lat) Cmax wynosi średnio 155 μg/mL, z wartościami spadającymi do 9 μg/mL po 12 godzinach i 1 μg/mL po 24 godzinach. U dzieci i młodzieży stężenia maksymalne wahają się od 103,8 μg/mL (3-23 miesiące) do 170,4 μg/mL (13-17 lat), przy dawkach 15-20 mg/kg mc. Ertapenem wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 8 L u dorosłych i 0,16-0,2 L/kg u dzieci. Lek przenika do tkanek, co potwierdza stosunek AUC w płynie z pęcherzyków do osocza wynoszący 0,61. Metabolizm jest ograniczony, z 94% leku wydalanym w postaci niezmienionej, a okres półtrwania wynosi około 4 godziny u dorosłych i 2,5 godziny u dzieci. Stężenia w moczu są wysokie, przekraczając 984 μg/mL w pierwszych 2 godzinach po podaniu.
AUC, Cmax, dehydropeptydaza-I, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, infuzja dożylna, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kumulacja leku, metabolizm leku, mikrosomy wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pierścień beta-laktamowy, probenecyd, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Wasedoc 110 mg

Dabigatran eteksylan (Wasedoc 110 mg) po podaniu doustnym ulega szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnej formy – dabigatranu, z biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast w okresie pooperacyjnym obserwuje się opóźnienie do 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia, porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego i samego zabiegu chirurgicznego. Dabigatran charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (34-35%) oraz umiarkowaną dystrybucją tkankową (objętość dystrybucji 60-70 l). Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a lek jest wydalany głównie z moczem (85%) w postaci niezmienionej, z klirensem około 100 mL/min, odpowiadającym przesączaniu kłębuszkowemu. Okres półtrwania wynosi u zdrowych osób starszych około 11 godzin, wydłużając się do 12-14 godzin po wielokrotnym podaniu, a u pacjentów z niewydolnością nerek może się wydłużyć nawet do 27,2 godzin przy CrCL <30 mL/min.
acyloglukuronidy, aktywna postać leku, biodostępność dabigatranu, biodostępność produktu, Cmax, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwzakrzepowe, ekspozycja na lek, esterazy, faza eliminacji, hydroksypropylometyloceluloza, hydroliza proleku, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, model dwuwykładniczy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, prewencja pierwotna ŻChZZ, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie metaboliczne, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, stosunek PK/PD, wchłanianie dabigatranu, wiązanie z białkami osocza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anzorin 10 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Anzorin 10 mg) wykazuje bioekwiwalencję z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym lek jest dobrze wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jej dystrybucję i potencjalne interakcje. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, a główny metabolit 10-N-glukuronid nie przenika bariery krew-mózg. Aktywność farmakologiczna leku jest związana przede wszystkim z niezmienioną olanzapiną, a metabolity wykazują znacznie mniejszą aktywność biologiczną.
10-N-glukuronid, absorpcja z przewodu pokarmowego, badanie bilansu masy, bariera krew-mózg, biodostępność olanzapiny, bioekwiwalencja, ekspozycja na lek, indukcja enzymatyczna, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolizm leku, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, parametry farmakokinetyczne, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Interakcje leku – Tonicard 150 mg

Propafenon, substancja czynna produktu Tonicard, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z β-adrenolitykami (propranolol, metoprolol), które prowadzą do zwiększenia ich stężenia w osoczu i nasilają efekt hamujący częstość akcji serca oraz kurczliwość mięśnia sercowego, co wymaga monitorowania i ewentualnego zmniejszenia dawek. Propafenon zwiększa także stężenie digoksyny, doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, fenprokumonu) oraz leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak dezypramina i wenlafaksyna, co wiąże się z koniecznością kontroli poziomów terapeutycznych i dostosowania dawek. Wysokie ryzyko interakcji występuje również przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu, co może prowadzić do zaburzeń przewodzenia i repolaryzacji mięśnia sercowego oraz niemiarowości. Propafenon jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, a inhibitory tych enzymów (ketokonazol, cymetydyna, chinidyna, erytromycyna) mogą zwiększać jego stężenie, natomiast induktory (fenobarbital, ryfampicyna) obniżają skuteczność leku.
amiodaron, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, dezypramina, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane OUN, działanie przeciwarytmiczne, erytromycyna, fenobarbital, fenprokumon i warfaryna, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwzakrzepowy, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, parametry farmakokinetyczne, propafenonu chlorowodorek, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, środek zwiotczający mięśnie, teofilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia krwi
Leksykon substancji czynnych
Reboksetyna – Interakcje

Reboksetyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają stężenie reboksetyny w osoczu o około 50%, co ze względu na niski indeks terapeutyczny leku stanowi istotne ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenobarbital, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie reboksetyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Reboksetyna nie hamuje istotnie izoenzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP2E1, a jej wpływ na CYP2D6 i CYP3A4 jest klinicznie nieistotny przy standardowych dawkach. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie, ale nie zmienia całkowitego stopnia absorpcji substancji czynnej.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azolowy środek przeciwgrzybiczny, błękit metylenowy, buprenorfina, ciśnienie tętnicze, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, dziurawiec zwyczajny, efekt tyraminopodobny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipokaliemia, IMAO, indeks terapeutyczny, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek hamujący wychwyt zwrotny serotoniny, lek moczopędny, lek serotoninergiczny, linezolid, lorazepam, nefazodon, pochodna ergotaminy, reboksetyna, receptor serotoninowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tryptan, zespół serotoninowy, związek litu
Leksykon leków
Interakcje leku – Etraga 25 mg/ml

Azacytydyna, substancja czynna leku Etraga, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają dane in vitro wskazujące na minimalny udział izoenzymów cytochromu P450 (CYP), UDP-glukuronozylotransferazy (UGT), sulfotransferazy (SULT) oraz transferazy glutationowej w jej metabolizmie. Nie obserwuje się również klinicznie istotnego hamowania ani indukcji tych enzymów, co redukuje ryzyko interakcji lekowych związanych z metabolizmem enzymatycznym. Azacytydyna wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu, co dodatkowo zmniejsza prawdopodobieństwo interakcji farmakokinetycznych. Brak formalnych badań klinicznych dotyczących interakcji wymaga jednak ostrożności, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków mielosupresyjnych, hepatotoksycznych oraz nefrotoksycznych, które mogą nasilać toksyczność szpiku kostnego, wątroby i nerek. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów hematologicznych, funkcji wątroby i nerek oraz rozważenie modyfikacji dawkowania w przypadku współistniejącej terapii tymi lekami.
azacytydyna, działania niepożądane przewodu pokarmowego, funkcja nerek, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, immunosupresja, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, lek hepatotoksyczny, lek mielosupresyjny, lek nefrotoksyczny, nefrotoksyczność, nudności i wymioty, parametry hematologiczne, sulfotransferaza, suplement diety, supresja szpiku kostnego, terapia cytotoksyczna, toksyczność szpiku kostnego, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, uszkodzenie wątroby, żywa szczepionka
Leksykon substancji czynnych
Chlorek amonowy – Właściwości farmakokinetyczne

Lenalidomid z chlorkiem amonowym, stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, jest podawany w kapsułkach twardych o dawkach od 2,5 mg do 25 mg. Substancja występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny. Biodostępność leku jest zmniejszona o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, jednak w badaniach klinicznych lek był skuteczny niezależnie od przyjmowania z jedzeniem. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%), nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych, a 82% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin, a lek jest usuwany także podczas hemodializy (około 30% dawki w 4 godziny). W nasieniu obecny jest w ilości <0,01% dawki, stając się niewykrywalny po 3 dniach od zakończenia terapii.
AspAT, AUC, BCRP, bilirubina całkowita, biodostępność, BSEP, Cmax, cytochrom P450, dieta wysokotłuszczowa, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki twarde, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, Lenalidomide Grindeks, MATE1, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, OATP1B1, okres półtrwania, rozpuszczalniki organiczne, schyłkowa choroba nerek, szpiczak mnogi, transportery OAT, transportery OCT, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie cewkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowany lenalidomid
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sianta 75 mg

Dabigatran eteksylatu jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnej formy – dabigatranu, głównie poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazę. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 6,5%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników. W okresie pooperacyjnym wchłanianie jest spowolnione, z Cmax przesuniętym do około 6 godzin, co jest związane z działaniem znieczulenia ogólnego i porażeniem mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm nie wpływa na biodostępność, lecz wydłuża czas do osiągnięcia Cmax o 2 godziny. Dabigatran wiąże się z białkami osocza w 34-35%, ma objętość dystrybucji 60-70 L i jest wydalany głównie przez nerki (85% dawki) w postaci niezmienionej, z klirensem około 100 mL/min. Okres półtrwania u osób zdrowych wynosi 11-14 godzin, a u pacjentów z niewydolnością nerek ulega wydłużeniu, np. do 27,2 godzin przy CrCL <30 mL/min.
acyloglukuronid, białko transportowe P-gp, biodostępność, biodostępność dabigatranu, dabigatran, dabigatran eteksylat, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, hydroliza esterazowa, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zakrzepica żył głębokich/zatorowość płucna, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon substancji czynnych
Dziurawiec – Interakcje

Dziurawiec (Hypericum perforatum L.) jest silnym induktorem enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz glikoproteiny P, co prowadzi do istotnego obniżenia stężeń wielu leków, m.in. przeciwcukrzycowych, przeciwwirusowych, doustnych środków antykoncepcyjnych, cyklosporyny, warfaryny, teofiliny i digoksyny. Szczególnie niebezpieczne są interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwdepresyjnymi SSRI, które mogą wywołać zespół serotoninowy. Preparaty z dziurawca mogą także nasilać działanie depresyjne alkoholu na OUN, a ich stosowanie z preparatami żelaza wymaga rozdzielenia czasowego o minimum 2 godziny ze względu na tworzenie nieabsorbowalnych kompleksów. Warto podkreślić, że wpływ dziurawca na metabolizm leków może utrzymywać się do 2 tygodni po zakończeniu terapii.
astma, atazanawir, atorwastatyna, cyklosporyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie przeciwzakrzepowe, efekt przeciwzakrzepowy, efekt serotoninergiczny, ekstrakcja etanolem, escitalopram, fenytoina, fluoksetyna, garbniki, glikoproteina p, hipertermia, Hyperici intractum, Hypericum perforatum, induktor enzymu cytochromu P450, indynawir, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, intrakt z dziurawca, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm alkoholu, napad drgawkowy, nieplanowana ciąża, odrzucenie przeszczepu, paroksetyna, POChP, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, sertralina, simwastatyna, środek przeciwdepresyjny, SSRI, statyna, sumatryptan, teofilina, terapia hipolipemizująca, tryptan, wahania ciśnienia tętniczego, wahania glikemii, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wenlafaksyna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zakrzepica, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, zolmitryptan
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulxetenon 90 mg

Duloksetyna, dostępna w dawkach 90 mg i 120 mg w postaci kapsułek dojelitowych, charakteryzuje się znaczną zmiennością farmakokinetyczną (50-60%) wynikającą m.in. z różnic w płci, wieku, nawyku palenia oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 6 godzin (10 godzin przy spożyciu pokarmu), a jej biodostępność wynosi średnio 50% (zakres 32-80%). Duloksetyna wiąże się w około 96% z białkami osocza, głównie albuminą i alfa-1-kwaśną glikoproteiną, a jej metabolizm odbywa się intensywnie przez enzymy CYP1A2 i polimorficzny CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych farmakologicznie metabolitów wydalanych z moczem. Okres półtrwania leku wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 godzin), a pozorny klirens osoczowy po podaniu doustnym wykazuje dużą zmienność (33-261 l/h, średnio 101 l/h). U kobiet klirens jest około 50% niższy niż u mężczyzn, jednak różnice te nie uzasadniają rutynowej modyfikacji dawki.
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dializoterapia, duże zaburzenie depresyjne, enzymy utleniające, glukuronid sprzężony, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki dojelitowe, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, pozorny klirens osoczowy, procesy sprzęgania, siarczan sprzężony, stężenie leku w osoczu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fostex Nexthaler (100 mcg + 6 mcg)/dawkę inh.

Fostex NEXThaler zawiera beklometazon dipropionian (BDP) i formoterol fumaran dwuwodny, których farmakokinetyka została szczegółowo zbadana. BDP jest prolekiem, szybko metabolizowanym do aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu (B17MP) z biodostępnością wziewną 2% dla BDP i 62% dla B17MP (dawka nominalna). Cmax BDP osiąga się po 5 minutach, a B17MP po 15-30 minutach; okres półtrwania wynosi odpowiednio 0,5 h i 2,7 h. Formoterol wykazuje liniowe wchłanianie dla dawek 12-96 μg, Cmax osiąga po 5 minutach, a okres półtrwania eliminacji wynosi około 10 h. Wiązanie z białkami osocza wynosi 87% dla BDP i 61-64% dla formoterolu. Główne drogi eliminacji to kał (BDP i metabolity) oraz mocz (67% formoterolu, w tym 8% w postaci niezmienionej). Metabolizm BDP zachodzi głównie przez esterazy, a formoterol przez izoenzymy CYP450 (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9) z powstawaniem nieaktywnych metabolitów glukuronidowych.
astma dziecięca, beklometazonu 17-monopropionian, beklometazonu dipropionian, beklometazonu-21-monopropionian, biodostępność ogólnoustrojowa, ciśnieniowy aerozol inhalacyjny, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, działanie przeciwzapalne, enancjomer, esterazy, formoterolu fumaran dwuwodny, inhalator ciśnieniowy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, metabolit, narażenie ogólnoustrojowe, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proszek do inhalacji, wchłanianie z płuc, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Caramlo 8 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Caramlo zawiera amlodypinę oraz kandesartan cyleksetylu, które wykazują odmienne właściwości farmakokinetyczne. Amlodypina charakteryzuje się biodostępnością 64-80%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 6-12 godzinach, a jej objętość dystrybucji wynosi około 21 l/kg masy ciała. Substancja ta wiąże się z białkami osocza w 97,5%, a jej okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm amlodypiny zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą nerkową (10% w postaci niezmienionej, 60% jako metabolity). Pokarm nie wpływa na wchłanianie amlodypiny, a u pacjentów z niewydolnością wątroby obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i wzrost AUC o 40-60%. U osób starszych oraz z niewydolnością serca zwiększa się AUC i okres półtrwania, natomiast dializa nie usuwa amlodypiny z organizmu.
amlodypina, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biodostępność względna, cytochrom P450, dializa, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, farmakokinetyka, farmakokinetyka kandesartanu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, izoenzym CYP2C9, izoenzymy cytochromu P450, kandesartan cyleksetylu, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kumulacja substancji, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne w surowicy, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Axyven, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 75 mg do 450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godz. dla wenlafaksyny i 11±2 godz. dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Lek dostępny jest w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), które zapewniają maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV w osoczu odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, przy biodostępności 40-45%. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez pokarm, a stopień wiązania z białkami osocza wynosi 27% dla wenlafaksyny i 30% dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania, a parametry farmakokinetyczne nie różnią się istotnie w zależności od wieku i płci pacjenta.
biodostępność, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, hemodializa, inhibitor CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, penetracja tkankowa leku, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne wenlafaksyny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon substancji czynnych
Kannabidiol – Interakcje

Kannabidiol (CBD), składnik leku Sativex (25 mg CBD i 27 mg THC/ml), wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez modulację enzymów cytochromu P450 (CYP), zwłaszcza CYP3A4, 1A2, 2B6, 2C9 i 2C19, oraz enzymów UGT1A9 i UGT2B7. CBD może hamować CYP3A4 nawet przy klinicznie istotnych stężeniach, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. kumaryny, statyny, beta-blokery, kortykosteroidy). Z kolei indukcja CYP1A2, 2B6 i CYP3A4 przez CBD może przyspieszać metabolizm tych leków, zmniejszając ich skuteczność. Hamowanie enzymów UGT przez CBD wymaga ostrożności przy stosowaniu leków metabolizowanych przez te szlaki, takich jak propofol czy niektóre leki przeciwwirusowe. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z zaburzeniami glukuronidacji (np. choroba Gilberta), u których może dojść do podwyższenia stężenia bilirubiny.
antykoncepcja hormonalna, biodostępność, choroba Gilberta, cytochrom P450, delta-9-tetrahydrokannabinol, działanie hamujące, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzymy UGT, flukonazol, funkcje poznawcze, indukcja enzymów, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitory enzymatyczne, izoenzymy cytochromu P450, kannabidiol, ketokonazol, kumaryny, lek przeciwspastyczny, lek przeciwwirusowy, leki przeciwpadaczkowe, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, propofol, ryfampicyna, Sativex, substrat CYP3A4
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Eugia 3,5 mg

Bortezomib wykazuje złożone właściwości farmakokinetyczne, zróżnicowane w zależności od drogi podania, dawki oraz stanu pacjenta. Po dożylnym podaniu bolusowym dawki 1,0-1,3 mg/m² u pacjentów ze szpiczakiem mnogim maksymalne stężenia osoczowe (Cmax) wynosiły od 57 do 120 ng/ml, natomiast po podaniu podskórnym Cmax było znacznie niższe (20,4 ng/ml) przy zachowaniu bioekwiwalentnej ekspozycji (AUClast około 0,99). Bortezomib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~83%), niezależnym od stężenia leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4, 2C19 i 1A2, z głównym szlakiem deboronacji prowadzącym do nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania po wielokrotnym podaniu wynosi od 40 do 193 godzin, a klirens całkowity ulega znacznemu zmniejszeniu po kolejnych dawkach (z 102-112 l/h do 15-32 l/h).
Farmakokinetyka bortezomibu jest modyfikowana przez zaburzenia czynności wątroby, gdzie umiarkowane i ciężkie uszkodzenia prowadzą do około 60% wzrostu AUC, co wymaga redukcji dawki i ścisłej kontroli pacjenta. Natomiast zaburzenia czynności nerek, w tym dializa, nie wpływają istotnie na parametry farmakokinetyczne (AUC i Cmax) leku. W populacji pediatrycznej (2-16 lat) z białaczką, klirens skorygowany do powierzchni ciała (średnio 7,79 l/h/m²) oraz inne parametry farmakokinetyczne są porównywalne z dorosłymi, co potwierdza zasadność dawkowania opartego na powierzchni ciała. W sumie, farmakokinetyka bortezomibu wymaga uwzględnienia indywidualnych cech pacjenta, zwłaszcza funkcji wątroby, dla optymalizacji terapii.
analiza farmakokinetyczna, bolus, ciężkie zaburzenie wątroby, farmakokinetyka bortezomibu, frakcja białkowa, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie wątroby, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka mieloblastyczna, podanie dożylne, podanie podskórne, pole pod krzywą, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe bortezomibu, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Edolox 60 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Po podaniu dawki 120 mg na czczo, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 3,6 µg/ml, osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC0-24h) wynosi 37,8 µg∙h/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i dużą objętość dystrybucji (Vdss ~120 l), co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez CYP3A4, z powstawaniem nieaktywnych lub słabo aktywnych metabolitów, w tym kwasu 6′-karboksylowego. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%), z okresem półtrwania kumulacji około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, COX-1, CYP3A4, dostępność biologiczna, eliminacja etorykoksybu, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, łagodna niewydolność wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, proces metaboliczny, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Aurovitas 4 mg

Montelukast Aurovitas, zawierający 4 mg montelukastu w formie tabletek do rozgryzania i żucia, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 2-3 godziny w zależności od formy i populacji pacjentów. Biodostępność wynosi średnio 64% dla tabletek powlekanych 10 mg u dorosłych i 73% dla tabletek do rozgryzania 5 mg, przy czym posiłek nie wpływa na biodostępność tabletek powlekanych, ale zmniejsza ją do 63% w przypadku tabletek do żucia. U dzieci w wieku 2-5 lat po podaniu 4 mg montelukastu Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych, a Cmin niższe. Montelukast wykazuje ponad 99% wiązania z białkami osocza, objętość dystrybucji wynosi 8-11 litrów, a klirens osoczowy około 45 ml/min. Lek minimalnie przenika przez barierę krew-mózg i jest intensywnie metabolizowany głównie przez CYP2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, bez istotnych interakcji farmakokinetycznych przy stosowaniu inhibitorów CYP3A4.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, Cmax, Cmin, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450 2C8, inhibitor CYP 3A4, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Child-Pugh, tabletka do rozgryzania i żucia, teofilina, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Anidulafungin Fresenius Kabi 100 mg

Anidulafungina cechuje się korzystnym profilem interakcji lekowych, nie będąc klinicznie istotnym substratem, induktorem ani inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 3A). Badania kliniczne wykazały, że jednoczesne podawanie anidulafunginy z lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), przeciwgrzybiczym worykonazolem, amfoterycyną B oraz antybiotykiem ryfampicyną nie wymaga modyfikacji dawkowania, co jest istotne w terapii pacjentów po przeszczepieniach i z ciężkimi zakażeniami grzybiczymi lub mieszanymi. Brak metabolizmu anidulafunginy przez układ CYP450 minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a poziom istotności tych interakcji oceniono jako niski. W przypadku alkoholu etylowego, mimo braku bezpośrednich dowodów na interakcje farmakokinetyczne lub farmakodynamiczne, zaleca się unikanie spożycia ze względu na potencjalne negatywne skutki dla układu immunologicznego i ogólnego stanu zdrowia pacjenta.
3-β-D-glukanu, alkohol etylowy, amfoterycyna B, anidulafungina, cyklosporyna, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, inwazyjne zakażenie grzybicze, izoenzymy cytochromu P450, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, populacja pediatryczna, przeszczepienie narządu, ryfampicyna, takrolimus, terapia przeciwgrzybicza, terapia skojarzona, układ immunologiczny, worykonazol, zakażenie grzybicze, zakażenie grzybiczo-bakteryjne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asmenol 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Asmenol, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 2 godziny dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych oraz 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg. Biodostępność doustna wynosi 73% na czczo (zmniejszona do 63% po posiłku) dla formy do rozgryzania i żucia oraz 64% dla tabletek powlekanych, niezależnie od posiłku. U dzieci w wieku 2-5 lat po podaniu 4 mg Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych, przy jednoczesnym niższym Cmin. Montelukast wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, objętość dystrybucji 8-11 litrów oraz ograniczoną dystrybucję tkankową, w tym minimalne przenikanie przez barierę krew-mózg. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym 2C8 cytochromu P450, z minimalnym udziałem 3A4 i 2C9, a metabolity są szybko eliminowane i niewykrywalne w stanie stacjonarnym.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, cytochrom P450 2C8, dystrybucja leku, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolity w osoczu, metabolizm leku, mikrosomy wątrobowe, minimalne stężenie leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, stan stacjonarny, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anafranil SR 75 75 mg

Klomipramina, substancja czynna leku Anafranil SR 75, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak biodostępność układowa wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit N-demetyloklomipramina. Po podaniu dawki 75 mg/dobę, stężenia klomipraminy w osoczu w stanie stacjonarnym wahają się od 20 do 175 ng/ml, a stężenia metabolitu są o 40-85% wyższe. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97,6%) oraz dużą objętość dystrybucji (12-17 l/kg), z ograniczoną penetracją do płynu mózgowo-rdzeniowego (~2% stężenia osoczowego). Klomipramina przenika do mleka matki w stężeniach zbliżonych do osoczowych, co ma znaczenie kliniczne w kontekście karmienia piersią.
8-hydroksy-N-demetyloklomipramina, 8-hydroksyklomipramina, biodostępność układowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, demetyloklomipramina, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, glukuronid, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy cytochromu P450, klirens metaboliczny, klomipramina, lek trójpierścieniowy, metabolit aktywny, N-demetyloklomipramina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, równoważność biologiczna, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flegatussin Caps 8 mg

Bromoheksyna charakteryzuje się niską biodostępnością bezwzględną wynoszącą 22,2 ± 8,5% dla tabletek oraz 26,8 ± 13,1% dla roztworu, co jest wynikiem silnego efektu pierwszego przejścia w wątrobie (75-80%). Maksymalne stężenie we krwi osiąga w ciągu 0,5-1 godziny po podaniu doustnym. Substancja wiąże się z białkami osocza w 90-99% (95% wiązanie nieograniczone), a jej objętość dystrybucji (Vss) jest bardzo duża i wynosi 1209 ± 206 l (19 l/kg), co świadczy o dobrej penetracji do tkanek, zwłaszcza płuc, gdzie stężenia po 2 godzinach od podania są 1,5-5,9 razy wyższe niż w osoczu. Biologiczny okres półtrwania bromoheksyny wynosi około 12 godzin, a końcowy okres półtrwania po dawkach 8-32 mg waha się od 6,6 do 31,4 godzin. Klirens plasuje się w zakresie 843-1073 ml/min, z wysokim współczynnikiem zmienności osobniczej (>30%). Wydalanie następuje głównie przez nerki (97,4 ± 1,9% dawki w moczu, związek macierzysty <1%), co potwierdza intensywny metabolizm do aktywnych metabolitów, w tym ambroksolu.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, bromoheksyna, CYP2C9, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, glukuronidy, izoenzymy cytochromu P450, kumulacja leku, kwas dibromoantranilowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolity hydroksylowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, tkanka płucna, wiązanie z białkami osocza, współczynnik ekstrakcji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran Etexilate Viatris 150 mg

Dabigatran eteksylan mezylanu jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej konwersji do aktywnego dabigatranu, z biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest w 0,5-2 godzin, choć u pacjentów po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin. Spożycie pokarmu opóźnia czas osiągnięcia Cmax o 2 godziny, nie wpływając na biodostępność. Dabigatran wykazuje liniową farmakokinetykę, z objętością dystrybucji 60-70 L i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 34-35%. Metabolizm obejmuje hydrolizę do aktywnej formy oraz sprzęganie do farmakologicznie czynnych acyloglukuronidów, które stanowią mniej niż 10% całkowitego stężenia w osoczu. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (85% z moczem), z klirensem około 100 mL/min, odpowiadającym przesączaniu kłębuszkowemu. Okres półtrwania wynosi około 11-14 godzin, wydłużając się istotnie przy niewydolności nerek (np. do 27,2 h przy CrCL <30 mL/min).
acyloglukuronid, biodostępność dabigatranu, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, dabigatran, dabigatran eteksylan, dabigatran eteksylan mezylanu, esteraza, filtracja kłębuszkowa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie dabigatranu, stosunek PK/PD, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 150 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Teva, charakteryzuje się niskim potencjałem do interakcji lekowych, jednak wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowymi blokującymi kanały sodowe oraz lekami przeciwarytmicznymi. Badania in vitro i in vivo wykazały, że lakozamid w stężeniach terapeutycznych nie wpływa istotnie na aktywność większości izoenzymów cytochromu P450, nie indukuje ani nie hamuje kluczowych enzymów CYP, a jego metabolizm obejmuje CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Jednoczesne stosowanie leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci i młodzieży.
badanie farmakokinetyczne, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, EKG, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ayupil 100 mg

Klozapina, substancja czynna produktu leczniczego Ayupil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leków o działaniu mielosupresyjnym oraz długo działających leków przeciwpsychotycznych depot ze względu na ryzyko agranulocytozy i trudności w szybkim usunięciu leku. Spożywanie alkoholu podczas terapii może nasilać działanie hamujące ośrodkowy układ nerwowy (OUN), prowadząc do nadmiernej sedacji, zaburzeń świadomości oraz zwiększonego ryzyka zapaści krążeniowej. Interakcje farmakokinetyczne obejmują inhibitory (np. fluwoksamina, kofeina, fluoksetyna, azolowe leki przeciwgrzybicze) i induktory (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, omeprazol) izoenzymów cytochromu P450, które odpowiednio zwiększają lub zmniejszają stężenie klozapiny w osoczu, co wymaga często modyfikacji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na zmiany w spożyciu kofeiny oraz zaprzestanie palenia tytoniu, które mogą wpływać na metabolizm klozapiny i jej stężenie w osoczu nawet o około 50%.
agranulocytoza, azolowe leki przeciwgrzybicze, benzodiazepiny, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytalopram, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie uspokajające, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie szpiku kostnego, induktory cytochromu P450, inhibitory cytochromu P450, inhibitory proteazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kwas walproinowy, leki hamujące OUN, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwnadciśnieniowe, lit w psychiatrii, majaczenie, mielosupresja, napad padaczkowy, neutropenia, objawy psychotyczne, omeprazol, paroksetyna, receptory alfa-adrenergiczne, ryfampicyna, sertralina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia rytmu serca, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon substancji czynnych
Montelukast – Właściwości farmakokinetyczne

Montelukast charakteryzuje się szybką i efektywną absorpcją po podaniu doustnym, z różnicami farmakokinetycznymi zależnymi od postaci leku i grupy wiekowej pacjentów. U dorosłych po podaniu tabletki powlekanej 10 mg na czczo osiąga się średnie Cmax po 3 godzinach, z biodostępnością około 64%, bez wpływu posiłku na farmakokinetykę. Tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych osiągają Cmax po 2 godzinach, z biodostępnością 73%, która zmniejsza się do 63% po posiłku. U dzieci (2-5 lat) po podaniu 4 mg tabletek do rozgryzania i żucia Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych, a u najmłodszych (6 miesięcy – 2 lata) po podaniu granulatu 4 mg Cmax jest blisko dwukrotnie wyższe niż u dorosłych przy dawce 10 mg. Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, a jego objętość dystrybucji wynosi 8-11 litrów, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję pozanaczyniową. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Terapeutyczne stężenia montelukastu nie hamują głównych izoenzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie metabolizmu.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, bariera krew-mózg, biodostępność, cytochrom P450 2C8, farmakokinetyka, granulat leku, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, montelukast, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, stężenie maksymalne leku, tabletka do rozgryzania i żucia, tabletka powlekana, teofilina, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wpływ posiłku na lek, wydalanie z żółcią