przeciwciało monoklonalne

Przeciwciało monoklonalne to specyficzna immunoglobulina produkowana przez jeden klon komórek plazmatycznych lub limfocytów B. W odróżnieniu od przeciwciał poliklonalnych, które są mieszaniną różnych immunoglobulin wytwarzanych przez wiele klonów komórek, przeciwciała monoklonalne charakteryzują się jednorodnością i wysoką specyficznością wobec konkretnego antygenu.

Produkcja przeciwciał monoklonalnych odbywa się najczęściej przy użyciu technologii hybrydoma, opracowanej przez Césara Milsteina i Georges’a Köhlera, którzy otrzymali za to odkrycie Nagrodę Nobla w 1984 roku. Proces ten polega na fuzji limfocytów B z komórkami szpiczaka, co prowadzi do powstania nieśmiertelnej linii komórkowej produkującej pożądane przeciwciało.

W medycynie przeciwciała monoklonalne znajdują szerokie zastosowanie diagnostyczne i terapeutyczne. Używane są w testach immunologicznych, obrazowaniu, a przede wszystkim jako celowane leki w leczeniu chorób nowotworowych, autoimmunologicznych, zakaźnych i innych. Przykładami są trastuzumab w leczeniu raka piersi, adalimumab w chorobach zapalnych, rituximab w chłoniakach czy pembrolizumab w immunoterapii nowotworów.

Współcześnie stosuje się też przeciwciała humanizowane, chimeryczne i w pełni ludzkie, które minimalizują ryzyko odpowiedzi immunologicznej pacjenta na lek. Rozwój inżynierii przeciwciał umożliwił tworzenie form koniugatowych z lekami, toksynami czy radioizotopami, zwiększając ich skuteczność terapeutyczną przy ograniczeniu działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Krzywica – Patofizjologia i mechanizm

Krzywica jest chorobą metaboliczną kości u dzieci, charakteryzującą się zaburzeniem mineralizacji płytek wzrostowych, co prowadzi do osłabienia i deformacji szkieletu. Patofizjologia obejmuje defekt mineralizacji osteoidu spowodowany zaburzeniami homeostazy wapniowo-fosforanowej, regulowanej przez witaminę D, parathormon (PTH) i kalcytoninę. Wyróżnia się krzywicę hipokalcemiczną (z niedoborem wapnia i witaminy D), hipofosfatemiczną (z przewlekłym niedoborem fosforanów) oraz z zahamowaną mineralizacją przy prawidłowych stężeniach minerałów. Kluczowym elementem jest hipofosfatemia, która zaburza apoptozę przerostowych chondrocytów i prowadzi do klinicznych i radiologicznych zmian rachitycznych. Diagnostyka opiera się na ocenie profilu biochemicznego, w tym stężenia witaminy D, wapnia, fosforanów oraz fosfatazy alkalicznej (ALP), która jest podwyższona w przebiegu choroby.
burosumab, cholekalcyferol, choroba metaboliczna kości, chrząstka nasadowa, czynnik wzrostu fibroblastów 23, fosfataza alkaliczna, hipofosfatemia, homeostaza wapniowo-fosforanowa, hydroksyapatyt, kalcydiol, kalcytonina, kalcytriol, kinaza białkowa aktywowana mitogenami, krzywica, krzywica hipofosfatemiczna, krzywica hipofosfatemiczna sprzężona z chromosomem X, krzywica niedoborowa, krzywica oporna na witaminę D, krzywica zależna od witaminy D, mineralizacja płytki wzrostowej, osteomalacja, parathormon, przeciwciało monoklonalne, przewlekła choroba nerek, witamina D
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Zapobieganie i profilaktyka

Denga jest wirusową chorobą przenoszoną przez komary Aedes aegypti, której profilaktyka opiera się na kompleksowej ochronie przed ukąszeniami oraz kontroli populacji wektorów. Zalecane środki ochronne obejmują stosowanie repelentów zawierających DEET (20-30%), pikarydynę, IR3535 lub olejek z eukaliptusa cytrynowego, noszenie odzieży zakrywającej ciało, używanie permetryny na odzież i sprzęt oraz korzystanie z klimatyzowanych lub zabezpieczonych moskitierami pomieszczeń. Kluczowe jest także eliminowanie miejsc rozrodu komarów poprzez regularne opróżnianie pojemników z wodą, szczelne przykrywanie zbiorników, usuwanie przedmiotów gromadzących wodę oraz stosowanie larwicydów i naturalnych drapieżników larw. Szczepionki przeciwko dendze, takie jak Dengvaxia (3 dawki co 6 miesięcy, skuteczność ~80%, stosowana u dzieci 9-16 lat z potwierdzonym wcześniejszym zakażeniem) oraz Qdenga (2 dawki co 3 miesiące, stosowana u dzieci 6-16 lat, także u osób bez wcześniejszego zakażenia), stanowią uzupełnienie profilaktyki, ale nie zastępują innych metod ochrony.
Aedes aegypti, bakteria Wolbachia, ciężka denga, ciężki przebieg choroby, DEET, denga, Dengvaxia, immunoglobulina, IR3535, komary Aedes, kontrola wektorów, leczenie przyczynowe, nadzór entomologiczny, olejek z eukaliptusa cytrynowego, oporność na insektycydy, pasywna immunizacja, permetryna, pikarydyna, przeciwciało monoklonalne, Qdenga, repelent na komary, szczepionka przeciwko dendze, wirus dengi, Zintegrowana Strategia Zarządzania, zmiany klimatyczne
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wirusowa ebola – Etiologia i przyczyny

Choroba wirusowa Ebola (EVD) jest ciężką, często śmiertelną infekcją wywoływaną przez wirusy z rodzaju Orthoebolavirus (rodzina Filoviridae), z których cztery gatunki zakażają ludzi, a śmiertelność waha się od 25% do 90%, w zależności od gatunku (np. Orthoebolavirus zairense – 65-90%, Orthoebolavirus sudanense – około 50%). Naturalnym rezerwuarem są nietoperze owocożerne (Pteropodidae), a transmisja pierwotna do człowieka następuje przez kontakt z zakażonymi zwierzętami lub ich produktami (np. mięso bushmeat). Transmisja międzyludzka odbywa się przez kontakt z krwią, płynami ustrojowymi (krew, ślina, pot, wymiociny, kał, mocz, nasienie, mleko matki, płyn owodniowy) zakażonych osób lub ich zwłok, przy czym zakaźność pojawia się dopiero po wystąpieniu objawów. Wirus może przetrwać u ozdrowieńców w miejscach immunologicznie uprzywilejowanych, m.in. w nasieniu (do ponad 12 miesięcy), mleku matki, płynie mózgowo-rdzeniowym i cieczy wodnistej oka, co stanowi ryzyko ponownej transmisji.
burza cytokinowa, ciecz wodnista oka, Filoviridae, gorączka krwotoczna Ebola, nietoperz owocożerny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, odpowiedź humoralna, ognisko choroby, opieka wspomagająca, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn owodniowy, przeciwciało monoklonalne, przeciwciało neutralizujące, rezerwuar wirusa, transmisja międzyludzka, uszkodzenie śródbłonka, wstrząs, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Leczenie

Glikokortykosteroidy (GKS) pozostają fundamentem terapii olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA), z zalecanym rozpoczęciem leczenia prednizonem/prednizolonem w dawce 40-60 mg/dobę, podawanym jednorazowo. W przypadku objawów niedokrwiennych, zwłaszcza zajęcia narządu wzroku, wskazane jest podanie pulsów metyloprednizolonu dożylnie w dawce 250-1000 mg przez 3 dni, a następnie kontynuacja doustnej terapii GKS. Dawki początkowe utrzymuje się około 4 tygodni, po czym stopniowo redukuje się prednizon według schematu: o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, następnie o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a finalnie o 1 mg co 1-2 miesiące, z uwzględnieniem ryzyka nawrotów, które najczęściej występują przy dawkach <20 mg/dobę. Leczenie trwa zwykle 1-2 lata, a u części pacjentów konieczne jest długotrwałe podtrzymanie małymi dawkami GKS. W terapii wspomagającej stosuje się kwas acetylosalicylowy (81 mg/dobę), inhibitory pompy protonowej oraz preparaty chroniące kości (bisfosfoniany, wapń, witamina D), aby minimalizować powikłania związane z długotrwałym stosowaniem GKS.
abatacept, amaurosis fugax, anakinra, azatiopryna, badanie gęstości mineralnej kości, biopsja tętnicy skroniowej, glikokortykosteroid, inhibitor JAK, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF-alfa, jaskra, kwas acetylosalicylowy, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia posteroidowa, neutropenia, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry zapalne, podejście treat-to-target, prednizon, profilaktyka osteoporozy, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, remisja, secukinumab, tocilizumab, ustekinumab, utrata wzroku, zajęcie dużych naczyń, zajęcie narządu wzroku
Leksykon substancji czynnych
Imikwimod – Interakcje

Imikwimod, substancja czynna kremu Imikeraderm o stężeniu 50 mg/g, wykazuje minimalną absorpcję przezskórną, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami ogólnoustrojowymi. Jednak ze względu na jego immunomodulujące właściwości, istnieje potencjalne ryzyko antagonistycznych interakcji farmakodynamicznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków immunosupresyjnych takich jak glikokortykosteroidy systemowe (np. prednizon, deksametazon), inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), leki cytotoksyczne (azatiopryna, metotreksat) oraz przeciwciała monoklonalne (inflixymab, adalimumab). W takich przypadkach konieczna jest szczegółowa ocena stosunku korzyści do ryzyka oraz ścisły nadzór lekarski. Ponadto, jednoczesne stosowanie imikwimodu z innymi preparatami miejscowymi na tej samej powierzchni skóry może zmieniać jego farmakokinetykę i nasilać miejscowe reakcje drażniące.
absorpcja ogólnoustrojowa, absorpcja przezskórna, adalimumab, alkohol etylowy, azatiopryna, cyklosporyna, działanie ogólnoustrojowe, ekspozycja na światło słoneczne, glikokortykosteroid miejscowy, glikokortykosteroid systemowy, infliksymab, inhibitor kalcyneuryny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek fotouczulający, lek immunosupresyjny, metotreksat, objaw grypopodobny, przeciwciało monoklonalne, reakcja fotouczulająca, reakcja skórna, retinoid miejscowy, środek znieczulający miejscowo, stymulacja układu immunologicznego, takrolimus, terapia immunosupresyjna, warstwa rogowa naskórka, właściwość immunomodulująca
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół miasteniczny lamberta-eatona – Leczenie

Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) to rzadkie autoimmunologiczne zaburzenie złącza nerwowo-mięśniowego, charakteryzujące się osłabieniem mięśni i dysfunkcją autonomiczną. Kluczowym elementem diagnostycznym i terapeutycznym jest wykluczenie lub potwierdzenie obecności nowotworu, zwłaszcza drobnokomórkowego raka płuca (SCLC), który występuje u około 60% pacjentów z LEMS. Leczenie nowotworu podstawowego, najczęściej za pomocą chemioterapii cisplatyną i etopozydem, może znacząco poprawić objawy neurologiczne. Leczenie objawowe opiera się przede wszystkim na amifamprydynie (3,4-diaminopirydynie, 3,4-DAP), zatwierdzonej przez FDA w dawce początkowej 15-30 mg trzy razy dziennie, z maksymalną dawką dobową 80 mg u dorosłych oraz do 30 mg u dzieci powyżej 6 lat. Amifamprydyna poprawia przewodnictwo nerwowo-mięśniowe poprzez blokadę presynaptycznych kanałów potasowych, co zwiększa uwalnianie acetylocholiny. Alternatywnie stosuje się pirydostygminę (inhibitor acetylocholinoesterazy) oraz guanidynę (1 g/dobę), choć ich skuteczność jest ograniczona i wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych.
4-diaminopirydyna, amifamprydyna, azatiopryna, cisplatyna, cyklosporyna, dożylne immunoglobuliny, drobnokomórkowy rak płuca, dysfagia, dysfunkcja autonomiczna, guanidyna, inhibitor acetylocholinoesterazy, kanał potasowy, kanał wapniowy, kserostomia, leczenie przeciwnowotworowe, mykofenolan mofetylu, pirydostygmina, plazmafereza, potencjał czynnościowy mięśni, prednizon, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, wymiana osocza, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, złącze nerwowo-mięśniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Prohidna 120 mg

Febuksostat, będący inhibitorem oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie febuksostatu z merkaptopuryną lub azatiopryną ze względu na ryzyko toksyczności wynikające ze znacznego wzrostu ich stężenia w osoczu; w przypadku konieczności kojarzenia terapii, dawki tych leków powinny być zredukowane do 20% lub mniej. Febuksostat w dawce 80 mg/dobę nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny (400 mg), a jednoczesne podawanie z NLPZ, takimi jak naproksen (250 mg 2x/dobę), powoduje wzrost ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%) bez konieczności modyfikacji dawek. Ponadto, brak jest klinicznie istotnych interakcji z kolchicyną, indometacyną, hydrochlorotiazydem oraz warfaryną (bez wpływu na INR i czynnik VII), a także z rosiglitazonem i innymi substratami CYP2C8, co potwierdza brak konieczności dostosowania dawkowania.
azatiopryna, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, działanie niepożądane, farmakokinetyka teofiliny, febuksostat, glukuronylotransferaza, hydrochlorotiazyd, indometacyna, induktor glukuronidacji, inhibitor CYP2C8, inhibitor glukuronidacji, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek cytotoksyczny, lek zobojętniający, merkaptopuryna, NLPZ, oksydaza ksantynowa, probenecyd, przeciwciało monoklonalne, rosiglitazon, substrat CYP2D6, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zespół rozpadu guza
Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw covid-19 – Leczenie

Szczepionki przeciw COVID-19, w tym preparaty mRNA (Pfizer-BioNTech, Moderna) oraz podjednostkowa białkowa (Novavax), wykazują wysoką skuteczność w zapobieganiu ciężkiemu przebiegowi choroby, hospitalizacji i zgonowi, osiągając odpowiednio 94-95% (Pfizer 95%, Moderna 94,1%) oraz około 90% skuteczności. Mechanizm działania szczepionek mRNA polega na wprowadzeniu instrukcji genetycznej do komórek, które syntetyzują białko kolca (spike protein), indukując odpowiedź immunologiczną z udziałem przeciwciał i limfocytów T, bez ryzyka infekcji czy ingerencji w genom. Szczepionka Novavax zawiera natomiast fragmenty białka kolca wraz z adjuwantem, stymulując odpowiedź immunologiczną tradycyjną metodą. Szczepienia są rekomendowane dla wszystkich osób powyżej 6 miesięcy, z indywidualizacją schematów dawkowania u osób z obniżoną odpornością, w tym pacjentów onkologicznych, u których dawki przypominające mogą zwiększyć poziom przeciwciał nawet 20-krotnie. Szczepionki są bezpieczne, a działania niepożądane są zazwyczaj łagodne i przemijające; rzadkie poważne zdarzenia, takie jak anafilaksja (2,5-11,1/1 mln dawek) czy zapalenie mięśnia sercowego, występują z niską częstością i są mniej prawdopodobne niż po naturalnym zakażeniu SARS-CoV-2.
adjuwant, anafilaksja, białko S, choroba autoimmunologiczna, immunosupresja, kortykosteroid, kwas rybonukleinowy, leczenie przeciwwirusowe, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek modyfikujący przebieg choroby, limfocyt T, metotreksat, nadzór genomowy, nanocząsteczka, odporność hybrydowa, odpowiedź humoralna, odpowiedź immunologiczna, pamięciowy limfocyt B, przeciwciało, przeciwciało monoklonalne, przełomowe zakażenie, reakcja alergiczna, reaktywność krzyżowa, rytuksymab, szczepionka donosowa, szczepionka mRNA, szczepionka podjednostkowa, szczepionka przeciw COVID-19, terapia immunomodulująca, układ odpornościowy, wariant Omikron, zapalenie mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Leczenie

Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) to przewlekłe zapalenie o podłożu immunologicznym, które wykazuje wysoką wrażliwość na leczenie glikokortykosteroidami. Standardowa terapia pierwszej linii obejmuje doustne podawanie prednizonu/prednisolonu w dawce początkowej 0,6-1,0 mg/kg/dobę (typowo 30-40 mg/dobę) przez 2-4 tygodnie, z późniejszym stopniowym zmniejszaniem dawki do 2,5-5 mg/dobę lub całkowitego odstawienia. Odpowiedź na leczenie jest szybka i skuteczna, z remisją u około 98% pacjentów z AZT typu 1 i 92% z AZT typu 2. W AZT typu 1, ze względu na wyższy wskaźnik nawrotów (30-50%), zaleca się terapię podtrzymującą niskimi dawkami steroidów do 3 lat, szczególnie u pacjentów z rozlanym powiększeniem trzustki, utrzymującym się wysokim stężeniem IgG4 (>2xGGN) lub zajęciem wielu narządów pozatrzustkowych. W przypadku AZT typu 2, nawroty są rzadsze (<10%), a długotrwała terapia podtrzymująca zwykle nie jest konieczna.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, azatiopryna, cyklofosfamid, cyklosporyna, dystalna pankreatektomia, glikokortykosteroid, inhibitor TNF, kolchicyna, kortykosteroid, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek oszczędzający steroid, merkaptopuryna, metotreksat, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, pankreatoduodenektomia, prednizon, przeciwciało monoklonalne, przewód Santoryniego, rytuksymab, stentowanie dróg żółciowych, steroid, suplementacja enzymów trzustkowych, takrolimus, terapia podtrzymująca, żółtaczka zastoinowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Gedeon Richter 5 mg

Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny o kodzie ATC L04AX04, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe, immunomodulacyjne, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Mechanizm jego działania opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, będącym częścią kompleksu ligazy E3 kulina RING ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Lenalidomid selektywnie hamuje proliferację i indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz w komórkach z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych. Ponadto lek wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez zwiększenie liczby i aktywności komórek T, NK i NKT oraz hamowanie produkcji cytokin prozapalnych TNF-α i IL-6, co modyfikuje mikrośrodowisko szpiku kostnego.
ADCC, angiogeneza, ASCT, badanie kliniczne, białko cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, DDB1, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, erytropoeza, IL-6, immunomodulacja, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta CD34+, komórki NK, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-α, ubikwitynacja, zespół mielodysplastyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca wrodzona – Zapobieganie i profilaktyka

Choroba serca wrodzona (CHD) występuje u około 1 na 110 noworodków i stanowi główną przyczynę śmiertelności wśród wad wrodzonych. Profilaktyka obejmuje suplementację kwasem foliowym (400 µg/dziennie w I trymestrze), kontrolę chorób przewlekłych (np. cukrzycy, fenyloketonurii, tocznia), unikanie alkoholu, tytoniu i toksyn, szczepienia przeciw różyczce oraz ostrożność w stosowaniu leków. Wczesna diagnostyka prenatalna i badania przesiewowe noworodków, w tym pulsoksymetria, są kluczowe dla wykrycia wad serca. Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IE) jest zalecana u pacjentów z wysokim ryzykiem, m.in. z nienaprawioną siniczą wadą serca lub po zabiegach z użyciem materiałów protetycznych, z zastosowaniem amoksycyliny (50 mg/kg, max 2 g) przed inwazyjnymi procedurami stomatologicznymi. Dodatkowo, higiena jamy ustnej, pielęgnacja skóry i szybkie leczenie infekcji są istotne w zapobieganiu IE.
amoksycylina, choroba serca wrodzona, cukrzyca, dieta DASH, dieta śródziemnomorska, dysfagia, echokardiografia płodowa, fenyloketonuria, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kwas foliowy, miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa, nadciśnienie płucne, paliwizumab, poziom cukru we krwi, profilaktyka antybiotykowa, przeciwciało monoklonalne, przeszczep serca, przetrwały przewód tętniczy, rehabilitacja kardiologiczna, sinicza wrodzona wada serca, szczepienie przeciwko różyczce, terapia statynami, toczeń, ubytek przegrody międzykomorowej, wada wrodzona, wirus syncytialny, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon chorób i schorzeń
Wyprysk dyshidrotyczny – Patofizjologia i mechanizm

Wyprysk dyshidrotyczny (pompholyx) to przewlekła, nawracająca dermatoza charakteryzująca się świądem i obecnością pęcherzyków na dłoniach, palcach oraz podeszwach stóp. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje nadekspresję akwaporyn 3 i 10 (AQP3, AQP10) w naskórku, co prowadzi do zaburzeń gospodarki wodnej i glicerolowej skóry, sprzyjając odwodnieniu i zaostrzeniom choroby. W około 50% przypadków współistnieje atopowe zapalenie skóry, a predyspozycje genetyczne, w tym mutacje filagryny, mogą wpływać na zaburzenia bariery skórnej. Mechanizmy immunologiczne, w tym reakcje nadwrażliwości typu I i IV na metale takie jak nikiel i kobalt, oraz aktywacja limfocytów T i cytokiny prozapalne (np. IL-1, IL-36) odgrywają kluczową rolę w patogenezie i utrzymaniu stanu zapalnego. Czynniki egzogenne, takie jak kontakt z metalami, kosmetykami, infekcje dermatofitowe i bakteryjne, a także stres i czynniki środowiskowe, są istotnymi wyzwalaczami zaostrzeń.
akwaporyna, atopowe zapalenie skóry, bariera skórna, dupilumab, gruczoły potowe, grzybica stóp, immunoglobulina, interleukina, interleukina 36, interleukina-17A, keratynocyt, kontaktowe zapalenie skóry, lek biologiczny, limfocyt T, mutacja genu filagryny, nadwrażliwość typu I, nadwrażliwość typu IV, pęcherzyk skórny, przeciwciało monoklonalne, przewlekła dermatoza, przewlekły wyprysk rąk, secukinumab, Staphylococcus aureus, terapia antyretrowirusowa, wyprysk dyshidrotyczny, zakażenie dermatofitowe
Leksykon substancji czynnych
Lutet – Właściwości farmakokinetyczne

Lutet-177 (177Lu) jest radioizotopem o okresie półtrwania 6,65 dni, emitującym cząstki beta o maksymalnej energii 498 keV (średnio 149,2 keV) oraz promieniowanie gamma o energiach 208 keV (10,4%) i 113 keV (6,2%), co umożliwia zarówno efekt terapeutyczny, jak i obrazowanie dystrybucji radiofarmaceutyku. W preparacie LutaPol lutet-177 występuje w postaci roztworu chlorku lutetu o aktywności właściwej >500 GBq/mg, dostępnego w fiolkach o aktywności 0,925-37 GBq (1,86-74 µg lutetu) w objętości 0,010-2 ml. Izotop ten jest produkowany przez napromienianie neutronami wzbogaconego 176Lu, co zapewnia wysoką czystość i efektywność znakowania cząsteczek nośnikowych, takich jak peptydy czy przeciwciała monoklonalne, wykorzystywanych w terapii celowanej nowotworów.
aktywność właściwa, badanie farmakokinetyczne, chlorek lutetu, cząstki beta, hafn-177, izotop promieniotwórczy, klirens, komórka nowotworowa, kompleks radiofarmaceutyczny, kwas solny, lutet-177, medycyna nuklearna, napromienianie neutronami, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptyd, prekursor radiofarmaceutyczny, promieniowanie gamma, protokół terapeutyczny, przeciwciało monoklonalne, radioizotop, reaktor jądrowy, terapia radioizotopowa, znakowanie cząsteczek nośnikowych
Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Leczenie

Migrena z aurą, dotykająca 25-30% pacjentów z migreną, charakteryzuje się występowaniem objawów neurologicznych poprzedzających ból głowy, takich jak zaburzenia widzenia czy mowy. Leczenie obejmuje terapię doraźną i profilaktyczną, z naciskiem na wczesne podanie leków abortywnych, najlepiej w ciągu pierwszych 30 minut od pojawienia się aury lub bólu. W łagodnych do umiarkowanych atakach zaleca się paracetamol (1000 mg), kwas acetylosalicylowy (900-1000 mg), ibuprofen (400-600 mg) lub naproksen (500-550 mg), z ograniczeniem stosowania do 2-3 razy w tygodniu, aby uniknąć bólu głowy z nadużywania leków. Tryptany, jako selektywni agoniści receptorów 5-HT1B/1D, są lekami pierwszego wyboru w umiarkowanych i ciężkich napadach, z uwzględnieniem przeciwwskazań sercowo-naczyniowych. Nowoczesne opcje to gepanty (ubrogepant, rimegepant, zavegepant), które blokują receptor CGRP i są bezpieczne u pacjentów z chorobami układu krążenia. Dodatkowo stosuje się dihydroergotaminę, lasmiditan oraz leki przeciwwymiotne (metoklopramid, chlorpromazyna, prochlorperazyna) i siarczan magnezu (1-2 g i.v.).
agonista receptora serotoninowego, akupunktura, antagonista receptora CGRP, antykoncepcja hormonalna, beta-blokery, biofeedback, bloker kanału wapniowego, ból głowy z nadużywania leków, dihydroergotamina, gepanty, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kwas acetylosalicylowy, leczenie doraźne, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwymiotne, lepiężnik, neuromodulacja, niesteroidowe leki przeciwzapalne, objawy neurologiczne, opioidy, paracetamol, patofizjologia migreny, przeciwciało monoklonalne, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, rimegepant, rizatryptan, siarczan magnezu, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja nerwu trójdzielnego, sumatryptan, terapia doraźna, terapia poznawczo-behawioralna, toksyna botulinowa, topiramat, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany, walproinian sodu, zaburzenia widzenia
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie zatok – Leczenie

Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych (PZZ) definiuje się jako stan zapalny trwający ≥12 tygodni, objawiający się bólem/uciskiem twarzy, zaburzeniami węchu, wydzieliną i niedrożnością nosa. Podstawą leczenia są donosowe glikokortykosteroidy (np. flutikazon, budezonid, mometazon, beklometazon), które redukują obrzęk i stan zapalny błony śluzowej, poprawiając drożność nosa. W terapii wspomagającej zaleca się codzienne płukanie jam nosowych roztworem soli fizjologicznej o objętości 240 ml, co u około 50% pacjentów zmniejsza objawy. W ciężkich przypadkach lub przy obecności polipów nosa stosuje się krótkotrwałą terapię doustnymi glikokortykosteroidami (prednizon, 7-21 dni), a w razie infekcji bakteryjnej antybiotykoterapię trwającą 3-4 tygodnie, opartą na wynikach posiewu i lokalnych wzorcach oporności. Leczenie alergii (przeciwhistaminowe, przeciwleukotrienowe, donosowe spraye) oraz nowoczesne terapie biologiczne (dupilumab, omalizumab, mepolizumab) są wskazane u pacjentów z ciężkim PZZ z polipami nosa, nieodpowiadających na standardowe leczenie.
amoksycylina z kwasem klawulanowym, balonoplastyka zatok, ból twarzy, dupilumab, funkcjonalna endoskopowa chirurgia zatok, glikokortykosteroid donosowy, glikokortykosteroid doustny, immunoterapia alergenowa, infekcja bakteryjna, irygacja nosa, lek przeciwhistaminowy, małżowiny nosowe, mepolizumab, montelukast, MRSA, mukowiscydoza, niedobór odporności, niedrożność nosa, omalizumab, polip nosa, polipektomia, prednizon, przeciwciało monoklonalne, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, septoplastyka, Staphylococcus aureus, terapia biologiczna, tlenoterapia hiperbaryczna, triada aspirynowa, wydzielina z nosa, zaburzenia węchu
Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia wieloukładowa – Patofizjologia i mechanizm

Atrofia wieloukładowa (MSA) to neurodegeneracyjna synukleinopatia charakteryzująca się obecnością cytoplazmatycznych inkluzji glialnych (GCI) złożonych z patologicznie złożonej α-synukleiny w oligodendrocytach, co odróżnia ją od innych chorób α-synukleinopatycznych. Patogeneza MSA obejmuje nieprawidłowe fałdowanie i agregację α-synukleiny, prawdopodobnie wynikającą z reaktywacji ekspresji genu SNCA lub przenikania białka z neuronów do oligodendrocytów. Dysfunkcja mitochondrialna, w tym mutacje w genie COQ2 prowadzące do obniżenia poziomu koenzymu Q10, oraz zaburzenia degradacji białek (autofagia, proteoliza) odgrywają kluczową rolę w neurodegeneracji. Dodatkowo, obserwuje się aktywację mikrogleju i astrocytów oraz zaburzenia homeostazy żelaza, co potęguje stres oksydacyjny i stan zapalny. Wczesne zmiany obejmują relokację białka p25 (TPPP) i dysfunkcję mieliny, prowadząc do demielinizacji i wtórnej neurodegeneracji, co tłumaczy szybki przebieg choroby i brak odpowiedzi na L-DOPA.
alfa-synukleina, ataksja móżdżkowa, atrofia wieloukładowa, choroba Parkinsona, choroba prionowa, degradacja białek, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja mitochondrialna, ferroportyna, ferrytyna, gen SNCA, koenzym Q10, komórki glejowe, neuroinflammacja, oligodendrocyt, oligonukleotydy antysensowne, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, przeciwciało monoklonalne, stres oksydacyjny, zaburzenia autofagii
Leksykon substancji czynnych
Fimbrie typu 2 i 3 – Interakcje

Fimbrie typu 2 i 3, obecne w szczepionce ADACEL w dawce 5 μg na podanie, stanowią kluczowy antygen Bordetella pertussis odpowiedzialny za adhezję do nabłonka dróg oddechowych. W skład szczepionki wchodzą również toksoid krztuścowy (2,5 μg), hemaglutynina włókienkowa (5 μg) oraz pertaktyna (3 μg). Badania kliniczne potwierdzają brak istotnych interakcji przy jednoczesnym podaniu ADACEL z inaktywowaną szczepionką przeciw grypie, szczepionką przeciw WZW B, szczepionką przeciw poliomyelitis (inaktywowaną lub doustną) oraz rekombinowaną szczepionką przeciw HPV. Zaleca się podawanie szczepionek w różne kończyny, co minimalizuje ryzyko lokalnych reakcji poszczepiennych i ułatwia monitorowanie działań niepożądanych. Szczepionka jest inaktywowana i może być stosowana równocześnie z immunoglobulinami, pod warunkiem przestrzegania zasad podawania w różne miejsca ciała.
adhezja patogenu, antygen szczepionkowy, Bordetella pertussis, choroba wątroby, działanie niepożądane, fimbrie typu 2 i 3, formaldehyd i glutaraldehyd, fosforan glinu, hemaglutynina włókienkowa, inaktywowana szczepionka przeciw grypie, kortykosteroid systemowy, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwnowotworowy, odpowiedź immunologiczna, pertaktyna, poliomyelitis, przeciwciało monoklonalne, przeszczep narządu, reakcja poszczepienna, szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, toksoid krztuścowy, wirus brodawczaka ludzkiego
Leksykon chorób i schorzeń
Ichtyoza – Leczenie

Ichtyoza to grupa dermatoz charakteryzujących się zaburzeniami rogowacenia, prowadzącymi do suchości, łuszczenia i zgrubienia naskórka. Leczenie jest głównie objawowe i obejmuje intensywną pielęgnację skóry z zastosowaniem emolientów zawierających lanolinę, kwasy alfa-hydroksylowe, mocznik (10-12%), glikol propylenowy, ceramidy i cholesterol w proporcji 3:1:1. Kluczowe są regularne kąpiele nawilżające, często z dodatkiem wodorowęglanu sodu, skrobi lub wybielacza w ciężkich przypadkach, co wspomaga złuszczanie i redukcję bakterii. Środki keratolityczne, takie jak kwas mlekowy (5-12%), mocznik (2-10%), kwas glikolowy (5-15%), glikol propylenowy (10-25%) i kwas salicylowy (3-6%), przyspieszają złuszczanie, jednak wymagają ostrożności u dzieci i na dużych powierzchniach skóry. Miejscowe retinoidy (tretynoina, tazaroten 0,05%) stosuje się miejscowo ze względu na działanie drażniące, natomiast w ciężkich postaciach zaleca się doustne retinoidy: acytretynę (1 mg/kg/dobę) lub izotretynoinę (2 mg/kg/dobę), z uwzględnieniem ryzyka działań niepożądanych i teratogenności.
acytretyna, błona kolodionowa, ceramidy, cyklosporyna A, dupilumab, emolient, ichtyoza lamelarna, ichtyoza nabyta, ichtyoza pospolita, izotretynoina, kąpiel lecznicza, kąpiel wybielaczowa, kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas salicylowy, mocznik, pielęgnacja oczu, pielęgnacja skóry, pimekrolimus, przeciwciało monoklonalne, retinoid miejscowy, retinoid ogólnoustrojowy, sekukinumab, środek keratolityczny, tazaroten, terapia biologiczna, terapia genowa, terapia zastępowania enzymów, tretynoina, ustekinumab, zaburzenie rogowacenia, zakażenie bakteryjne skóry, zapalenie zrębu rogówki
Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Patofizjologia i mechanizm

Takayasu arteritis to przewlekłe, ziarniniakowe zapalenie naczyń dużego kalibru, obejmujące głównie aortę i jej główne odgałęzienia, charakteryzujące się zwężeniem, niedrożnością, rozszerzeniem lub tętniakami. Patogeneza opiera się na złożonej odpowiedzi immunologicznej, z dominującą rolą limfocytów T (CD4+, CD8+, gamma-delta), komórek NK, makrofagów i limfocytów B. Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, zwłaszcza IL-6, której podwyższone stężenia korelują z aktywnością choroby, oraz TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-12 i IL-17A. Aktywacja limfocytów Th1 i Th17, wraz z mechanizmami mTORC1 i Notch-1, napędza proces zapalny i włóknienie ściany naczynia. Autoprzeciwciała przeciwko receptorom EPCR i SR-BI na śródbłonku nasilają stan zapalny, a białka szoku cieplnego (HSP-65) oraz kompleks MICA inicjują odpowiedź cytotoksyczną komórek T gamma-delta i NK. Genetycznie, allel HLA-B*52 jest silnie powiązany z cięższym przebiegiem choroby, a czynniki środowiskowe, takie jak infekcje (m.in. Mycobacterium tuberculosis) i dysbioza jelitowa, mogą wyzwalać proces chorobowy poprzez mimikrę molekularną.
białko szoku cieplnego, błona wewnętrzna, choroba bez tętna, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, glikokortykosteroid, interleukina-6, komórka dendrytyczna, komórka mięśni gładkich naczyń, komórka NK, limfocyt cytotoksyczny, limfocyt T gamma-delta, ludzki antygen leukocytarny, Mycobacterium tuberculosis, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, perforyna, płytkopochodny czynnik wzrostu, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, Takayasu arteritis, tętniak, TNF-alfa, vasa vasorum, zwężenie tętnicy nerkowej
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Zapobieganie i profilaktyka

Denga jest wirusową chorobą przenoszoną przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus, dla której nie istnieje specyficzne leczenie przyczynowe. Kluczowe znaczenie ma profilaktyka oparta na ochronie przed ukłuciami komarów (stosowanie repelentów zawierających DEET 20-30%, pikarydynę lub IR3535, noszenie odzieży ochronnej, używanie permetryny na odzież i moskitier) oraz kontroli populacji wektorów poprzez eliminację miejsc rozrodu (usuwanie stojącej wody, stosowanie larwicydów). Szczepionki przeciwko dendze, takie jak Dengvaxia (3 dawki w schemacie 0, 6, 12 miesięcy, wskazana dla dzieci 9-16 lat z potwierdzoną wcześniejszą infekcją) oraz Qdenga (2 dawki w odstępie 3 miesięcy, dopuszczona do stosowania od 4. roku życia, także u osób bez wcześniejszej infekcji), stanowią uzupełnienie profilaktyki, jednak ich zastosowanie jest ograniczone i nie zastępuje innych środków ochronnych. Wczesne wykrycie i odpowiednia opieka medyczna zmniejszają śmiertelność w ciężkich postaciach choroby.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, aktywny nadzór, bakteria Wolbachia, ciężka denga, denga, Dengvaxia, gorączka krwotoczna dengi, immunoglobulina, kontrola biologiczna, permetryna, program edukacyjny, przeciwciało monoklonalne, Qdenga, repelent, serotyp wirusa, Światowa Organizacja Zdrowia, system nadzoru, szczepionka przeciwko dendze, wektor choroby, wiremia, Zintegrowana Strategia Zarządzania
Leksykon chorób i schorzeń
Pospolity niedobór odporności zmienny – Leczenie

Pospolity niedobór odporności zmienny (CVID) to pierwotny immunoniedobór charakteryzujący się obniżonym poziomem immunoglobulin (IgG, IgA i/lub IgM) oraz upośledzoną produkcją przeciwciał. Podstawą terapii jest substytucja immunoglobulinami (IRT), podawanymi dożylnie (IVIG) w dawce 400-600 mg/kg co 2-4 tygodnie lub podskórnie (SCIG) w dawce 100-150 mg/kg tygodniowo, z celem utrzymania poziomu IgG na poziomie 400-500 mg/dl, a u pacjentów z uszkodzeniami płuc nawet 700-800 mg/dl. Terapia IRT znacząco redukuje częstość i ciężkość infekcji bakteryjnych, objawy autoimmunologiczne oraz poprawia jakość i długość życia (z 12 do ponad 50 lat). Antybiotyki stosuje się zarówno w leczeniu aktywnych infekcji, jak i profilaktycznie, zwłaszcza u pacjentów z nawracającymi infekcjami płucnymi (profilaktyka u 36,4% pacjentów). Leczenie powikłań autoimmunologicznych obejmuje kortykosteroidy, rytuksymab, inhibitory TNF-α, cyklosporynę A oraz splenektomię w ciężkich przypadkach.
abatacept, allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, azatiopryna, budezonid, choroba autoimmunologiczna, choroba zapalna jelit, ciężki złożony niedobór odporności, cyklosporyna A, cyprofloksacyna, drenaż ułożeniowy płuc, etanercept, immunoglobuliny dożylne, immunoglobuliny podskórne, immunoglobuliny w surowicy, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, kortykosteroid, kwas 5-aminosalicylowy, lek biologiczny, lek immunomodulujący, małopłytkowość immunologiczna, metronidazol, pospolity niedobór odporności zmienny, przeciwciało monoklonalne, przeszczep krwi pępowinowej, rytuksymab, splenektomia, terapia genowa, terapia substytucyjna immunoglobulinami, tinidazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat Aurovitas 120 mg

Febuksostat Aurovitas, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne przede wszystkim z merkaptopuryną i azatiopryną, gdzie hamowanie XO prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tych cytostatyków w osoczu i ryzyka mielotoksyczności. Zaleca się redukcję dawki tych leków do 20% standardowej lub mniej podczas jednoczesnego stosowania. W przypadku innych leków cytotoksycznych brak jest szczegółowych danych, co wymaga ostrożności. Febuksostat wykazuje słabe hamowanie enzymów CYP2C8 i CYP2D6, co nie wymaga modyfikacji dawek leków takich jak rosiglitazon (4 mg) czy dezypramina (AUC wzrost o 22%). Inhibitory glukuronidacji, np. naproksen (250 mg 2x/d), zwiększają ekspozycję na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), jednak bez konieczności zmiany dawkowania. Silni induktory UGT mogą obniżać skuteczność febuksostatu, dlatego zaleca się monitorowanie stężenia kwasu moczowego przez 1-2 tygodnie po ich wprowadzeniu lub odstawieniu.
azatiopryna, biodostępność, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, indometacyna, induktor enzymatyczny, inhibitor COX-2, inhibitor glukuronidacji, inhibitor oksydazy ksantynowej, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek cytotoksyczny, lek zobojętniający, merkaptopuryna, metabolit, mielotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, probenecyd, przeciwciało monoklonalne, rosiglitazon, teofilina, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zespół rozpadu guza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tacrolimus STADA 5 mg

Takrolimus, będący inhibitorem kalcyneuryny i silnym lekiem immunosupresyjnym, działa poprzez tworzenie kompleksu z białkiem FKBP12, co prowadzi do hamowania kalcyneuryny i zahamowania aktywacji limfocytów T oraz produkcji cytokin, takich jak IL-2, IL-3 i IFN-γ. W badaniach klinicznych u pacjentów po przeszczepach wątroby, nerki, płuca, trzustki i jelita, takrolimus w formie kapsułek o przedłużonym i natychmiastowym uwalnianiu wykazał porównywalną skuteczność w zapobieganiu ostremu odrzucaniu przeszczepu oraz wysokie wskaźniki przeżywalności pacjentów i przeszczepów. W transplantologii wątroby wskaźnik ostrego odrzucania wynosił około 29-33%, a roczna przeżywalność pacjentów wynosiła około 89-91%. W transplantologii nerek odsetek ostrego odrzucania wynosił 14,9-18,6%, a roczna przeżywalność pacjentów przekraczała 96%. W transplantologii płuc takrolimus redukował częstość ostrego odrzucania (11,5% vs 22,6% dla cyklosporyny) oraz występowanie zarostowego zapalenia oskrzelików (2,86% vs 8,57%). W transplantologii trzustki i nerki takrolimus poprawiał przeżywalność trzustki (91,3% vs 74,5% dla cyklosporyny).
antagonista interleukiny-2, augmentacja szpiku kostnego, bazyliksymab, cyklosporyna, cytomegalia, cytotoksyczny limfocyt, daklizumab, inhibitor kalcyneuryny, interferon gamma, interleukina 3, interleukina-2, kalcyneuryna, kompleks FKBP12-takrolimus, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, limfokina, mykofenolan mofetylu, napromienianie przeszczepu alogenicznego, ostre odrzucanie przeszczepu, przeciwciało monoklonalne, takrolimus, transplantacja jelita, transplantacja nerki, transplantacja wątroby, wirus Epsteina-Barr, zarostowe zapalenie oskrzelików
Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwory nerwów obwodowych – Leczenie

Nowotwory nerwów obwodowych stanowią zróżnicowaną grupę guzów rozwijających się poza ośrodkowym układem nerwowym, których leczenie zależy od charakterystyki guza, lokalizacji, wielkości i objawów klinicznych. W przypadku łagodnych, małych i wolno rosnących guzów zalecana jest obserwacja z kontrolnym obrazowaniem (MRI, CT, USG) co 6-12 miesięcy. Chirurgia, zwłaszcza mikrochirurgia z wykorzystaniem mikroskopów i stymulatorów nerwów, jest podstawową metodą leczenia, dążącą do całkowitej resekcji guza przy zachowaniu funkcji nerwów. Radiochirurgia stereotaktyczna, w tym Gamma Knife, oraz radioterapia stosowane są jako uzupełnienie leczenia, zwłaszcza w guzach trudnych do resekcji lub złośliwych. W przypadku złośliwych nowotworów osłonek nerwów obwodowych (MPNST) leczenie obejmuje chirurgię oszczędzającą kończyny (LPS), radioterapię oraz chemioterapię opartą na antracyklinach, choć odpowiedź na chemioterapię jest ograniczona. Radioterapia przed- i pooperacyjna poprawia kontrolę miejscową i przeżycie wolne od progresji, jednak wpływ na całkowite przeżycie pozostaje niejasny.
antracyklina, badanie obrazowe, gabapentyna, immunoterapia, inhibitor MEK, inhibitor mTOR, inhibitor TYK2, mikrochirurgia, MPNST, nerwiakowłókniak splotowaty, neurochirurg, neurofibromatoza, neuropatia obwodowa, nowotwór nerwu obwodowego, nowotwór osłonki nerwu obwodowego, operacja oszczędzająca kończynę, pembrolizumab, pregabalina, przeciwciało monoklonalne, radiochirurgia gamma knife, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapia pooperacyjna, resekcja guza, selumetinib, sirolimus, zespół wielodyscyplinarny, złośliwy nowotwór osłonek nerwów obwodowych
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół nadmiaru eozynofili (HES) to rzadkie, heterogenne schorzenie charakteryzujące się eozynofilią ≥1500/mm³ utrzymującą się co najmniej 6 miesięcy, z towarzyszącym uszkodzeniem narządów i wykluczeniem innych przyczyn. Diagnostyka obejmuje badania szpiku, testy cytogenetyczne oraz kompleksową ocenę narządową (biochemia, EKG, echokardiografia, testy funkcji płuc, TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy). Leczenie ukierunkowane jest na redukcję eozynofili poniżej 1500/mm³, co zwykle łagodzi objawy i zapobiega progresji uszkodzeń, zwłaszcza serca. Pierwszą linią terapii są kortykosteroidy systemowe (prednizon 0,5-1 mg/kg/d przez 1-2 tygodnie), z dalszym stopniowym zmniejszaniem dawki do około 10 mg/d. W przypadku oporności lub konieczności oszczędzania steroidów stosuje się hydroksymocznik, imatynib (szczególnie przy fuzji FIP1L1/PDGFRA), winkrystynę, interferon alfa oraz przeciwciała monoklonalne anty-IL-5 (mepolizumab, benralizumab). Ze względu na ryzyko zakrzepicy, często wdraża się leczenie przeciwzakrzepowe (np. warfaryna).
badanie szpiku kostnego, benralizumab, echokardiografia, eozynofile we krwi obwodowej, fuzja FIP1L1-PDGFRA, hydroksymocznik, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon alfa, kinaza kreatynowa, kortykosteroid systemowy, kryteria diagnostyczne, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, mepolizumab, niewydolność serca, prednizon, przeciwciało anty-IL-5, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, splenektomia, troponina, warfaryna, winkrystyna, włóknienie wsierdzia, wymiana zastawki serca, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół hipereozynofilowy, zespół nadmiaru eozynofili
Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka – Leczenie

Leczenie białaczki jest złożone i zależy od typu choroby (ostra lub przewlekła), wieku pacjenta, stanu ogólnego oraz stopnia zaawansowania. Standardowe postępowanie w ostrej białaczce szpikowej (AML) i limfoblastycznej (ALL) obejmuje fazy indukcji remisji (intensywna chemioterapia, np. schemat „7+3” z cytoarabiną i daunorubicyną), konsolidacji oraz podtrzymania, trwające odpowiednio około 6-12 miesięcy dla AML i do 2 lat dla ALL. Terapie celowane, takie jak inhibitory kinazy tyrozynowej (TKI) w CML (np. imatynib, dazatynib) oraz leki celowane na mutacje FLT3 w AML (midostauryna, kwizartynib), znacząco poprawiły wyniki leczenia. Immunoterapia, w tym terapia komórkami CAR-T, stanowi innowacyjne podejście, szczególnie w nawrotowych i opornych przypadkach ALL. Przeszczep komórek macierzystych pozostaje kluczową opcją terapeutyczną dla pacjentów z wysokim ryzykiem lub nawrotową chorobą, choć wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań. Radioterapia stosowana jest głównie w specyficznych sytuacjach, takich jak zajęcie OUN czy przygotowanie do przeszczepu.
antracyklina, chemioterapia, chromosom Philadelphia, cyklofosfamid, dazatynib, gen BCR-ABL1, ibrutynib, imatynib, immunoterapia, indukcja remisji, inhibitor kinazy tyrozynowej, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, metotreksat, midostaurin, mutacja FLT3, mutacja TP53, nilotynib, opieka wspomagająca, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, przeciwciało monoklonalne, przeszczep allogeniczny, przeszczep autologiczny, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, radioterapia, rehabilitacja onkologiczna, remisja całkowita, rytuksymab, schemat 7+3, szpik kostny, terapia CAR-T, terapia celowana, trójtlenek arsenu, zespół uwalniania cytokin
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus syncytialny oddechowy (rsv) – Diagnostyka i diagnoza

Diagnostyka zakażenia wirusem syncytialnym oddechowym (RSV) u dorosłych opiera się głównie na testach molekularnych, zwłaszcza jednopleksowej reakcji RT-PCR, która wykazuje najwyższą czułość. Wykorzystanie różnych próbek, takich jak plwocina (zwiększenie wykrywalności 1,5-krotnie) czy wymaz z gardła (1,3-krotnie), poprawia skuteczność diagnostyki w porównaniu do standardowego wymazu z nosogardzieli. Testy antygenowe, choć mniej czułe, oferują szybsze wyniki, a izolacja wirusa w hodowli pozostaje metodą tradycyjną. Diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać sezonowość i objawy kliniczne, a w przypadku podejrzenia powikłań RSV wskazane jest wykonanie badań obrazowych i laboratoryjnych. Szczepionki zatwierdzone przez FDA w 2023-2024 roku dla dorosłych ≥60 lat to: RSVpreF (Abrysvo), RSVPreF3 (Arexvy) oraz mRNA-135 (mRESVIA), z różnymi wskazaniami i mechanizmami działania. Szczepienia kobiet w ciąży między 32 a 36 tygodniem ciąży zmniejszają ryzyko ciężkiego zakażenia RSV u noworodków o około 82% w ciągu pierwszych 90 dni życia.
badanie fizykalne, diagnostyka laboratoryjna, immunofluorescencja, immunogenność, infekcja dolnych dróg oddechowych, izolacja wirusa, metoda ELISA, nirsewimab, objawy kliniczne, paliwizumab, przeciwciało monoklonalne, reakcja łańcuchowa polimerazy z odwrotną transkryptazą, reakcja RT-PCR, świsty oddechowe, szczepionka dwuwalentna, szczepionka mRNA, szczepionka przeciwko RSV, szczepionka z adiuwantem, test antygenowy, testy amplifikacji kwasów nukleinowych, wirus syncytialny oddechowy, wymaz z gardła, wymaz z nosogardzieli, zakażenie RSV, zapalenie wielomięśniowe, zespół Guillaina-Barrégo
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wirusowa ebola – Zapobieganie i profilaktyka

Choroba wirusowa ebola (EVD) charakteryzuje się wysoką śmiertelnością (50-90%) i przenosi się przez bezpośredni kontakt z krwią lub płynami ustrojowymi zakażonych osób lub zwierząt. Profilaktyka obejmuje szczepienia zatwierdzonymi preparatami: ERVEBO (rVSV-ZEBOV) podawaną w pojedynczej dawce domięśniowej dla osób ≥18 lat oraz dwudawkowy schemat Zabdeno/Mvabea (Ad26.ZEBOV/MVA-BN-Filo) z odstępem 8 tygodni. Szczepienia te wykazały skuteczność w ograniczaniu epidemii, np. zaszczepiono ponad 300 000 osób w Prowincji Północne Kivu. Kobiety w ciąży i karmiące piersią mogą być szczepione podczas aktywnych ognisk choroby po uzyskaniu świadomej zgody. Kluczowe środki zapobiegawcze to unikanie kontaktu z płynami ustrojowymi, stosowanie środków ochrony osobistej (PPE), higiena rąk oraz monitorowanie stanu zdrowia przez 21 dni po ekspozycji. Pracownicy służby zdrowia powinni stosować pełne środki ochrony, w tym respiratory N95, podwójne rękawice i nieprzemakalne fartuchy, a także korzystać z systemu „partnera” przy zakładaniu i zdejmowaniu PPE.
choroba wirusowa ebola, choroba zakaźna, dezynfekcja, dziczyzna, epidemia, fawipirawir, higiena osobista, izolacja pacjenta, kontakt z krwią, kontrola zakażeń, lek przeciwwirusowy, nadzór epidemiologiczny, nasienie, okres inkubacji, Orthoebolavirus zairense, płyn ustrojowy, pracownik służby zdrowia, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało monoklonalne, remdesiwir, schemat szczepienia, śledzenie kontaktów, śmiertelność, środek dezynfekujący, środek ochrony osobistej, środek ostrożności, standardowy środek ostrożności, transmisja seksualna, wirus Ebola, Zaire ebolavirus
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Leczenie

Denga jest chorobą wirusową bez specyficznego leczenia przeciwwirusowego, dlatego terapia opiera się na leczeniu objawowym i wspomagającym. W łagodnych przypadkach zaleca się odpoczynek, odpowiednie nawodnienie (woda, napoje elektrolitowe, soki owocowe), kontrolę gorączki i bólu za pomocą paracetamolu (acetaminofenu), przy jednoczesnym unikaniu NLPZ ze względu na ryzyko krwawień. W ciężkich postaciach, takich jak gorączka krwotoczna denga czy zespół wstrząsu dengi, konieczna jest hospitalizacja i intensywna opieka medyczna, w tym dożylne podawanie płynów izoosmotycznych (np. roztwór Ringera, 0,9% NaCl) z bolusami 10-20 ml/kg podawanymi przez 20 minut, monitorowanie parametrów życiowych, morfologii krwi (liczba płytek, hematokryt) oraz funkcji narządów wewnętrznych. Transfuzje płytek krwi i preparatów krwiopochodnych stosuje się wyłącznie przy aktywnym krwawieniu lub zabiegach inwazyjnych, a profilaktyczne transfuzje nie są zalecane.
choroba wirusowa, ciężki przebieg choroby, doustny roztwór nawadniający, gorączka krwotoczna, inhibitor, interakcja lekowa, koncentrat krwinek czerwonych, kortykosteroid, leczenie objawowe, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wielonarządowa, parametr krzepnięcia, plazmafereza, powikłanie krwotoczne, przeciwciało monoklonalne, świeżo mrożone osocze, szczepionka, terapia immunomodulująca, transfuzja płytek krwi, uszkodzenie wątroby, wczesna diagnoza, wirus atenuowany, zapalenie wątroby, zespół Reye’a, zespół wstrząsu
Leksykon substancji czynnych
Itr – Właściwości farmakodynamiczne

Itr-90 (90Y) jest radioizotopem beta-emisyjnym o wysokiej energii (maksymalnie 2,28 MeV) i okresie półtrwania 2,67 dnia (64,1 godzin), co czyni go optymalnym do zastosowań terapeutycznych w onkologii. Preparat ItraPol, dostępny jako chlorek itru (90Y) w roztworze rozcieńczonego kwasu solnego, zawiera aktywność od 0,925 do 37 GBq (46-1840 ng itru) w objętości 0,010–2 ml. Izotop ten powstaje w wyniku rozpadu 90Sr i ulega rozpadowi do stabilnego 90Zr, emitując promieniowanie beta, które umożliwia penetrację tkanek na kilka milimetrów, co pozwala na precyzyjne niszczenie komórek nowotworowych przy minimalnym uszkodzeniu tkanek zdrowych. ItraPol jest prekursorem radiofarmaceutyków i nie jest podawany bezpośrednio pacjentom, lecz służy do znakowania nośników biologicznych, takich jak przeciwciała monoklonalne, peptydy czy mikrosfery, które kierują izotop do tkanki docelowej.
chlorek itru, cząsteczka nośnikowa, emiter cząstek beta, energia cząstek beta, itr-90, izotop promieniotwórczy, mikrosfera, okres półtrwania, penetracja tkanek, peptyd, prekursor radiofarmaceutyczny, promieniowanie beta, przeciwciało monoklonalne, radiofarmaceutyk znakowany itrem, terapia celowana, terapia radioizotopowa, uszkodzenie DNA
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba koronawirusowa 2019 (covid-19) – Zapobieganie i profilaktyka

COVID-19, wywoływane przez SARS-CoV-2, rozprzestrzenia się głównie drogą kropelkową, także od osób bezobjawowych. Podstawą profilaktyki jest wielopoziomowe podejście obejmujące szczepienia, które WHO i CDC zalecają od 6. miesiąca życia, szczególnie u osób z grup wysokiego ryzyka (osoby starsze, z chorobami współistniejącymi, kobiety w ciąży). Szczepienia znacząco redukują ryzyko ciężkiego przebiegu, hospitalizacji i zgonów. Dla pacjentów z umiarkowaną lub ciężką immunosupresją dostępna jest profilaktyka przedekspozycyjna (PrEP) z użyciem przeciwciała monoklonalnego Pemivibart (Pemgarda), zatwierdzonego przez FDA dla osób ≥12 lat i ≥40 kg. Inne leki, takie jak iwermektyna czy hydroksychlorochina, nie wykazały skuteczności i nie są rekomendowane.
Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom, choroba współistniejąca, ciężki przebieg choroby, COVID-19, droga kropelkowa, dystans fizyczny, etykieta kaszlu, filtr HEPA, grupa wysokiego ryzyka, hydroksychlorochina, immunosupresja, iwermektyna, lopinawir/rytonawir, maska N95, okres półtrwania, pacjent bezobjawowy, pemivibart, PrEP, próbka z dróg oddechowych, profilaktyka przedekspozycyjna, przeciwciało monoklonalne, SARS-CoV-2, środek farmakologiczny, środek ochrony osobistej, Światowa Organizacja Zdrowia, szczepienie przeciwko COVID-19, szerokie spektrum działania, technika aseptyczna, wentylacja pomieszczeń
Leksykon leków
Interakcje leku – Tetraxim 1 dawka (0,5 ml)

Szczepionka TETRAXIM, zawierająca antygeny przeciw błonicy, tężcowi, krztuścowi (bezkomórkowa) oraz poliomyelitis (inaktywowany), wykazuje wysoką kompatybilność z innymi szczepionkami, takimi jak Act-HIB, MMR, ospa wietrzna oraz WZW typu B. Zaleca się jednoczesne podawanie tych szczepionek w różne miejsca ciała, aby uniknąć interakcji miejscowych i zapewnić optymalną odpowiedź immunologiczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów przyjmujących leki immunosupresyjne, w tym kortykosteroidy systemowe, leki biologiczne oraz przeciwnowotworowe, które mogą osłabiać odpowiedź na szczepienie, co wymaga konsultacji i ewentualnego dostosowania terapii. Ponadto, szczepionka zawiera śladowe ilości glutaraldehydu, neomycyny, streptomycyny, polimyksyny B oraz 12,5 μg fenyloalaniny na dawkę, co jest istotne u pacjentów z alergiami lub fenyloketonurią.
błonica, fenyloalanina, fenyloketonuria, glutaraldehyd, Haemophilus influenzae, kalendarz szczepień, kortykosteroid systemowy, krztusiec, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, neomycyna, odpowiedź immunologiczna, ospa wietrzna, polimyksyna B, poliomyelitis, przeciwciało monoklonalne, reakcja alergiczna, streptomycyna, supresja immunologiczna, szczepionka MMR, tężec, WZW typu B
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Aristo 0,5 mg

Fingolimod, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności leczenia. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leków immunosupresyjnych i immunomodulujących (np. natalizumab, teriflunomid, mitoksantron) ze względu na ryzyko nadmiernej immunosupresji i zwiększonego ryzyka infekcji. W trakcie terapii fingolimodem oraz do 2 miesięcy po jej zakończeniu należy unikać żywych szczepionek atenuowanych (np. MMR, ospa wietrzna, BCG) z powodu ryzyka zakażeń, a skuteczność szczepień inaktywowanych może być obniżona. Fingolimod powoduje zwolnienie częstości akcji serca, co w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol, metoprolol), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyną, digoksyną i inhibitorami cholinesterazy wymaga konsultacji kardiologicznej i monitorowania, zwłaszcza w początkowym okresie terapii.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, cytostatyk, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor syntezy pirymidyn, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mechanizm działania fingolimodu, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon, mitoksantron, natalizumab, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, profil farmakokinetyczny, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid
Leksykon chorób i schorzeń
Rak żołądka – Leczenie

Rak żołądka wymaga wielodyscyplinarnego podejścia terapeutycznego, obejmującego chirurgię, chemioterapię, radioterapię, terapię celowaną oraz immunoterapię, dostosowane do stadium zaawansowania choroby i cech molekularnych guza. W leczeniu chirurgicznym stosuje się gastrektomię częściową lub całkowitą z limfadenektomią D2, a w bardzo wczesnych stadiach możliwe są mniej inwazyjne procedury endoskopowe (EMR, ESD). Chemioterapia systemowa, najczęściej oparta na fluoropirymidynach (5-FU, kapecytabina) i pochodnych platyny (cisplatyna, oksaliplatyna), stosowana jest neoadiuwantowo, adiuwantowo lub paliatywnie. Radioterapia, w tym radiochemioterapia, pełni rolę uzupełniającą lub paliatywną. Terapie celowane, takie jak trastuzumab (HER2+), ramucirumab (VEGFR2) i zolbetuximab (CLDN18.2+), oraz immunoterapia z inhibitorami PD-1 (pembrolizumab, niwolumab) są stosowane w wybranych podgrupach pacjentów na podstawie biomarkerów molekularnych (HER2, PD-L1, MSI, TMB, EBV).
chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia neoadjuwantowa, chemioterapia okołooperacyjna, chemioterapia paliatywna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dietetyk, dootrzewnowa chemioterapia w hipertermii, dysfagia, endoskopowa dysekcja podśluzówkowa, endoskopowa resekcja błony śluzowej, gastroenterolog, HIPEC, inhibitor punktów kontrolnych, klaudyna 18.2, lek cytostatyczny, limfadenektomia, medycyna precyzyjna, niestabilność mikrosatelitarna, niwolumab, nowotwór złośliwy, nowotwór żołądka, onkolog chirurgiczny, onkolog kliniczny, onkolog radioterapeuta, opieka paliatywna, patolog, pembrolizumab, profilowanie molekularne, przeciwciało monoklonalne, radiochemioterapia, radiolog, rak żołądka, ramucirumab, sekwencjonowanie DNA, teleradioterapia, trastuzumab, węzły chłonne, wirus Epsteina-Barr, żywienie dojelitowe, żywienie pozajelitowe
Leksykon chorób i schorzeń
Mukowiscydoza – Zapobieganie i profilaktyka

Mukowiscydoza (CF) to postępująca choroba genetyczna charakteryzująca się zatykaniem dróg oddechowych śluzem, co predysponuje do nawracających infekcji płucnych i prowadzi do niewydolności oddechowej, będącej główną przyczyną zgonów. Diagnostyka obejmuje badania genetyczne nosicielstwa mutacji genu CFTR, zalecane przed poczęciem lub w trakcie ciąży, a także przesiew noworodków. Profilaktyka infekcji opiera się na ścisłym przestrzeganiu higieny (mycie rąk, noszenie masek chirurgicznych w placówkach medycznych), izolacji kontaktowej pacjentów, unikaniu bliskiego kontaktu między chorymi (odległość ≥ 2 m), a także na szczepieniach przeciwko grypie, COVID-19, krztuścowi, Haemophilus influenzae, ospie wietrznej, Streptococcus pneumoniae i odrze. W terapii stosuje się m.in. inhalacje dornazą alfa i hipertonicznym roztworem soli, a także profilaktykę i leczenie antybiotykami, choć długotrwałe stosowanie profilaktyczne przeciwko Staphylococcus aureus budzi kontrowersje ze względu na ryzyko kolonizacji Pseudomonas aeruginosa.
badanie genetyczne, badanie prenatalne, badanie przesiewowe nosicielstwa, badanie przesiewowe noworodka, doradca genetyczny, dornaza alfa, funkcja płuc, Haemophilus influenzae, hipertoniczny roztwór soli, infekcja dróg oddechowych, infekcja płucna, izolacja kontaktowa, modulator CFTR, mukowiscydoza, mutacja genu CFTR, nebulizator, niewydolność oddechowa, poradnictwo genetyczne, profilaktyka antybiotykowa, przeciwciało monoklonalne, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, technika oczyszczania dróg oddechowych, wektor lentiwirusowy, wirus RSV, wsparcie żywieniowe, zakażenie krzyżowe, zmutowany gen
Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Zapobieganie i profilaktyka

Bóle głowy w klastach stanowią jedno z najcięższych zespołów bólowych, wymagających skutecznej profilaktyki farmakologicznej i modyfikacji stylu życia. Leczenie profilaktyczne jest wskazane szczególnie u pacjentów z przewlekłymi i częstymi atakami, a u chorych z postacią epizodyczną – w fazie prodromalnej lub przed spodziewanym okresem klasterowym. Lekiem pierwszego wyboru jest werapamil, antagonista kanału wapniowego, stosowany w dawkach 240-480 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 960 mg/dobę, wymagający monitorowania EKG ze względu na ryzyko bradykardii i niedociśnienia. Lit (600-900 mg/dobę) jest lekiem drugiego rzutu, szczególnie skutecznym w postaci przewlekłej, ale wymaga kontroli stężenia w surowicy z powodu wąskiego indeksu terapeutycznego i działań niepożądanych. Alternatywne opcje to topiramat (100-200 mg/dobę), kwas walproinowy (500-3000 mg/dobę), melatonina (9-10 mg na noc) oraz nowoczesny galkanezumab (300 mg s.c. raz w miesiącu) zatwierdzony do epizodycznych postaci. Terapia pomostowa obejmuje kortykosteroidy (prednizon 60-80 mg/dobę z redukcją dawki przez 10-14 dni), blokadę nerwu potylicznego oraz dożylną dihydroergotaminę, które umożliwiają szybkie zmniejszenie nasilenia ataków przed osiągnięciem pełnej skuteczności leków profilaktycznych.
antagonista kanału wapniowego, blokada nerwu potylicznego, ból głowy w klastrach, centralna sensytyzacja, CGRP, dihydroergotamina, faza prodromalna, galkanezumab, głęboka stymulacja mózgu, klasterowy ból głowy, kortykosteroidy, kwas walproinowy, leczenie profilaktyczne, lek przeciwpadaczkowy, melatonina, naratryptan, podwzgórze, postać epizodyczna, prednizon, przeciwciało monoklonalne, przewlekły ból głowy, rytm dobowy, rytm okołodobowy, rytm snu-czuwania, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja nerwu potylicznego, stymulacja zwoju klinowo-podniebiennego, terapia pomostowa, topiramat, tryptany, werapamil, zespół bólowy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lenalidomide Eugia 25 mg

Lenalidomide Eugia jest lekiem immunomodulującym dostępnym w kapsułkach twardych o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg i 25 mg, stosowanym głównie w leczeniu hematologicznych nowotworów układu krwiotwórczego, w tym szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych oraz chłoniaków. W terapii szpiczaka mnogiego lek może być stosowany jako monoterapia podtrzymująca po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych lub w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem, melfalanem i prednizonem u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu. W przypadku zespołów mielodysplastycznych lenalidomid jest wskazany u pacjentów z anemią zależną od przetoczeń i izolowaną delecją 5q, przy niskim lub pośrednim-1 ryzyku, natomiast w chłoniakach z komórek płaszcza stosuje się go w monoterapii u pacjentów z nawrotem lub opornością na wcześniejsze leczenie. W chłoniaku grudkowym lek jest stosowany w skojarzeniu z rytuksymabem u pacjentów uprzednio leczonych (stopień 1-3a).
anemia zależna od przetoczeń, antygen CD20, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, kapsułka twarda, leczenie podtrzymujące, lek cytotoksyczny, lek immunomodulujący, limfocyty B, melfalan, nawrót choroby, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, szpiczak mnogi, teratogenność, zespół mielodysplastyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Rak endometrium – Leczenie

Rak endometrium jest najczęstszym nowotworem ginekologicznym w krajach rozwiniętych, a jego leczenie opiera się na indywidualnym doborze terapii w zależności od stopnia zaawansowania, typu histologicznego, wieku i stanu ogólnego pacjentki. Podstawą terapii jest chirurgia, obejmująca całkowitą histerektomię z obustronną salpingo-ooforektomią oraz ocenę węzłów chłonnych. W I stopniu zaawansowania i niskim ryzyku (G1-G2, brak głębokiej inwazji mięśniówki) operacja może być jedynym leczeniem. W bardziej zaawansowanych stadiach stosuje się rozszerzone zabiegi, cytoredukcję oraz uzupełniająco radioterapię (teleradioterapia i brachyterapia) i chemioterapię (karboplatyna z paklitakselem jako standard). Hormonoterapia (progestageny, inhibitory aromatazy, inhibitory CDK4/6) jest wskazana w zaawansowanych, nawrotowych lub u pacjentek chcących zachować płodność, przy obecności receptorów ER/PR. Terapie celowane (lenvatinib, bewacyzumab, ewerolimus, trastuzumab derukstekan) oraz immunoterapia (pembrolizumab, dostarlimab) są stosowane w zaawansowanych i nawrotowych przypadkach, szczególnie w guzach MSI-H/dMMR.
awelumab, bewacyzumab, błona śluzowa macicy, brachyterapia, całkowita histerektomia, cytoredukcja chirurgiczna, dostarlimab, durwalumab, inhibitor aromatazy, inhibitor mTOR, inhibitor PARP, inwazja mięśniówki macicy, inwazja przestrzeni limfatyczno-naczyniowej, koniugat przeciwciała z lekiem, lenvatinib, niestabilność mikrosatelitarna, niwolumab, nowotwór ginekologiczny, obustronna salpingo-ooforektomia, octan medroksyprogesteronu, octan megestrolu, operacja cytoredukcyjna, pembrolizumab, przeciwciało monoklonalne, radiochemioterapia, rak endometrioidny, rak endometrium, stopień zróżnicowania guza, szlak PI3K/AKT/mTOR, technika minimalnie inwazyjna, teleradioterapia, terapia anty-angiogenna, typ histologiczny, węzły chłonne, zaburzenia naprawy niesparowanych zasad DNA, zachowanie płodności
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cyclaid

Produkt leczniczy Cyclaid, zawierający cyklosporynę, wymaga ścisłego nadzoru medycznego ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym nefrotoksyczności, hepatotoksyczności oraz zwiększonego ryzyka rozwoju chorób nowotworowych, zwłaszcza chłoniaków i nowotworów skóry. Zaleca się regularne monitorowanie parametrów klinicznych, takich jak ciśnienie tętnicze, czynność nerek (w tym stężenie kreatyniny i eGFR), oraz parametrów laboratoryjnych, w tym stężenia cyklosporyny we krwi, bilirubiny, enzymów wątrobowych, lipidów, potasu i magnezu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w podeszłym wieku, z zaburzeniami czynności nerek, a także u osób z łuszczycą lub atopowym zapaleniem skóry, u których konieczne jest unikanie ekspozycji na promieniowanie UVB i fotochemioterapii PUVA. Wskazane jest prowadzenie pacjentów po transplantacji w wyspecjalizowanych ośrodkach transplantacyjnych z możliwością szybkiej interwencji medycznej. Dawki cyklosporyny powinny być dostosowywane indywidualnie, a w przypadku wystąpienia nefrotoksyczności lub nadciśnienia tętniczego rozważane jest zmniejszenie dawki lub przerwanie terapii.
antagonista receptora angiotensyny II, atopowe zapalenie skóry, cholestaza, choroba limfoproliferacyjna, choroba nowotworowa, ciśnienie tętnicze krwi, cyklosporyna, CYP3A4, fotochemioterapia PUVA, glikoproteina p, gronkowiec złocisty, hiperurykemia, hipomagnezemia, HPLC, inhibitor konwertazy angiotensyny, łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, nefropatia BK, nefropatia o minimalnych zmianach, nefrotoksyczność, niewydolność wątroby, NLPZ, objawy neurologiczne, opryszczka, ośrodek transplantacyjny, parametry kliniczne i laboratoryjne, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, promieniowanie UVB, przeciwciało monoklonalne, rabdomioliza, reumatoidalne zapalenie stawów, statyny, stężenie kreatyniny, szczepionka atenuowana, terapia immunosupresyjna, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie wątroby, zespół Behceta, zespół nerczycowy, żółtaczka, zwłóknienie śródmiąższowe
Leksykon chorób i schorzeń
Anafilaksja – Etiologia i przyczyny

Anafilaksja to ostra, uogólniona reakcja nadwrażliwości, zagrażająca życiu, charakteryzująca się gwałtownym początkiem i szybkim rozwojem objawów wielonarządowych, wynikająca z masywnego uwolnienia mediatorów zapalnych, głównie histaminy, z komórek tucznych i bazofilów. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują klasyczną anafilaksję IgE-zależną, anafilaksję immunologiczną niezależną od IgE (np. aktywację układu dopełniacza przez kompleksy immunologiczne) oraz reakcje nieimmunologiczne wywołujące bezpośrednie uwalnianie mediatorów (np. opioidy, dekstrany). Najczęstsze przyczyny to alergeny pokarmowe (np. orzeszki ziemne, ryby, mleko, jaja), leki (beta-laktamy, NLPZ, środki zwiotczające mięśnie), jady owadów błonkoskrzydłych oraz lateks. Częstość występowania anafilaksji wynosi około 1:1333, a śmiertelność w USA około 0,3%. U niemowląt pokarmy odpowiadają za 73% przypadków, a u dorosłych dominują leki i jady owadów. W wielu przypadkach (32-50%) przyczyna pozostaje nieznana (anafilaksja idiopatyczna).
adrenalina, alergia na lateks, alergia na orzechy drzewne, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, anafilaksja idiopatyczna, anafilaksja wysiłkowa, anafilatoksyna, antybiotyk beta-laktamowy, astma, bazofil, degranulacja komórek tucznych, epinefryna, histamina, kofaktor anafilaksji, komórka tuczna, lek zwiotczający mięśnie, mastocytoza, mediator zapalny, NLPZ, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, reakcja nadwrażliwości, środek kontrastowy, układ dopełniacza, wstrząs anafilaktyczny, zapaść krążeniowo-oddechowa
Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie rozsiane – Epidemiologia

Stwardnienie rozsiane (SM) jest najczęstszą demielinizacyjną chorobą zapalną ośrodkowego układu nerwowego, z globalną chorobowością szacowaną na 35,9 na 100 000 mieszkańców (około 2,8-2,9 mln chorych). Chorobowość wzrosła o około 26% w ciągu ostatnich trzech dekad, szczególnie w krajach wysokorozwiniętych. Najwyższe wskaźniki obserwuje się w Europie i Ameryce Północnej (np. Szwecja 219/100 000, Kanada 182/100 000, USA 126-362/100 000), a najniższe w Azji i Afryce (5-10/100 000). Zapadalność globalna wynosi 2,1-2,5 na 100 000 rocznie, z ponad 62 000 nowych przypadków w 2021 roku. SM dotyka głównie kobiety (stosunek 2:1 do mężczyzn, w USA nawet 3:1), z szczytem zachorowań w wieku 20-30 lat. Czynniki ryzyka obejmują zakażenie EBV, niski poziom witaminy D (25(OH)D), palenie tytoniu oraz otyłość we wczesnym okresie życia. Występuje wyraźny gradient szerokości geograficznej, z wyższą chorobowością w rejonach oddalonych od równika, co wiąże się z ekspozycją na światło UV i genetyką populacji północnoeuropejskiej.
alemtuzumab, antygen jądrowy, choroba demielinizacyjna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Parkinsona, chorobowość, fingolimod, fumaran dimetylu, interferon beta, leczenie drugiej linii, mononukleoza zakaźna, natalizumab, objawy kliniczne, octan glatirameru, okrelizumab, ośrodkowy układ nerwowy, otyłość, palenie tytoniu, przeciwciało monoklonalne, remisja, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, światło ultrafioletowe, Światowa Organizacja Zdrowia, terapia modyfikująca przebieg choroby, układ immunologiczny, wirus Epsteina-Barr, witamina D, zaburzenia neurologiczne, zapadalność
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod MSN 0,5 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii stwardnienia rozsianego. Ze względu na addycyjne działanie immunosupresyjne, jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami przeciwnowotworowymi, immunomodulującymi i immunosupresyjnymi jest przeciwwskazane z uwagi na ryzyko nadmiernej immunosupresji i zwiększonego ryzyka infekcji. Szczególną ostrożność należy zachować przy przejściu z natalizumabu, teriflunomidu i mitoksantronu, planując odpowiedni okres eliminacji tych leków. Fingolimod obniża skuteczność szczepień, zwłaszcza żywych szczepionek atenuowanych (MMR, ospa wietrzna, żółta febra, rotawirusy), które są przeciwwskazane podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu. Ponadto, lek może powodować bradykardię, szczególnie na początku leczenia, co jest nasilane przez beta-adrenolityki (np. atenolol), leki antyarytmiczne klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradynę, digoksynę oraz inhibitory cholinesterazy i pilokarpinę. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna oraz odpowiednie monitorowanie, a jeśli odstawienie tych leków nie jest możliwe, obserwacja pacjenta powinna być przedłużona do następnego dnia po pierwszej dawce fingolimodu.
amiodaron, antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek cytotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, limfocyty, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, sotalol, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid
Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na leki – Etiologia i przyczyny

Alergia na leki to immunologicznie zapośredniczona reakcja nadwrażliwości, występująca u 5-10% wszystkich niepożądanych reakcji polekowych, różniąca się od działań niepożądanych farmakologicznych. Reakcje te klasyfikuje się według mechanizmów Gella i Coombsa na typ I (IgE-zależny, natychmiastowy), typ II (cytotoksyczny), typ III (kompleksy immunologiczne) oraz typ IV (opóźniony, komórkowy). Mechanizmy immunogenności leków obejmują hipotezę haptenową (kowalencyjne wiązanie leku z białkiem gospodarza) oraz hipotezę interakcji farmakologicznej (p-i), gdzie lek wiąże się niekowalencyjnie z receptorami komórek T lub MHC. Czynniki wpływające na immunogenność to m.in. masa cząsteczkowa, droga podania (miejscowa, domięśniowa, dożylna zwiększają ryzyko), dawka i częstotliwość ekspozycji. Najczęstsze alergeny lekowe to penicyliny (ok. 10% populacji deklaruje alergię), sulfonamidy, NLPZ, leki przeciwdrgawkowe, chemioterapeutyki, przeciwciała monoklonalne, insulina oraz środki kontrastowe zawierające jod.
alergia na leki, amoksycylina, anafilaksja, antybiotyk, antygen leukocytarny, aspiryna, chemioterapia, choroba posurowicza, desensytyzacja lekowa, eozynofilia, fenytoina, haptenizacja, hemoliza, ibuprofen, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, karbamazepina, klasyfikacja Gella i Coombsa, komórka tuczna, kontaktowe zapalenie skóry, lamotrygina, lek biologiczny, lek przeciwdrgawkowy, limfocyt T, mechanizm immunologiczny, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, penicylina, plamica, pokrzywka, polekowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, pseudoalergia, reakcja Jarischa-Herxheimera, reakcja nadwrażliwości, reakcja typu I, reakcja typu II, reakcja typu III, reakcja typu IV, środek kontrastowy, śródmiąższowe zapalenie nerek, sulfametoksazol, sulfonamid, toksyczna nekroliza naskórka, układ immunologiczny, zapalenie naczyń, zespół nadwrażliwości na leki, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Leczenie

Alergia na zwierzęta domowe jest reakcją immunologiczną na białka obecne w naskórku, ślinie lub moczu zwierząt, najczęściej na alergeny Fel d 1 (kot) i Can f 1 (pies). Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach skórnych punktowych (prick testy) oraz oznaczeniu swoistych przeciwciał IgE, z możliwością zastosowania diagnostyki komponentowej dla precyzyjnej identyfikacji uczulenia. Przewlekły stan zapalny błon śluzowych nosa może prowadzić do zatkania zatok i zwiększonego ryzyka infekcji bakteryjnych, a u pacjentów z astmą alergia na zwierzęta komplikuje kontrolę objawów i zwiększa ryzyko zaostrzeń. Kompleksowe leczenie obejmuje unikanie ekspozycji na alergeny, farmakoterapię (antyhistaminiki, donosowe kortykosteroidy, dekongestanty, kromoglikan sodowy, modyfikatory leukotrienów) oraz immunoterapię swoistą (SCIT, SLIT, ILIT), która jest jedyną metodą modyfikującą przebieg choroby i może wyeliminować alergię u około 80% pacjentów po 3-5 latach terapii.
alergiczny nieżyt nosa, alergolog immunolog, astma alergiczna, atak astmy, bronchodilator, dekongestant, diagnostyka komponentowa, filtr HEPA, immunoterapia podjęzykowa, immunoterapia podskórna, immunoterapia swoista, kortykosteroid, kortykosteroidy donosowe, kromoglikan sodowy, lek przeciwhistaminowy, modyfikator leukotrienów, przeciwciała IgE, przeciwciało monoklonalne, reakcja immunologiczna, tezepelumab, zapalenie zatok przynosowych
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Kleder 5 mg

Lenalidomid, substancja czynna preparatu Kleder, znajduje zastosowanie w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS), chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) oraz chłoniaka grudkowego u dorosłych pacjentów. W szpiczaku mnogim stosowany jest zarówno w monoterapii podtrzymującej po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (ASCT), jak i w terapii skojarzonej z deksametazonem, bortezomibem lub melfalanem i prednizonem, w zależności od kwalifikacji do przeszczepu i wcześniejszych terapii. W MDS lenalidomid jest wskazany u pacjentów z anemią zależną od transfuzji, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem według IPSS oraz izolowaną delecją 5q, szczególnie po niepowodzeniu terapii stymulującej erytropoezę. W chłoniaku z komórek płaszcza stosowany jest w monoterapii u pacjentów z nawrotem lub opornością na wcześniejsze leczenie, natomiast w chłoniaku grudkowym w skojarzeniu z rytuksymabem u pacjentów po co najmniej jednej linii terapii. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 5, 10, 15, 20 i 25 mg, z różną zawartością laktozy (od 107 mg do 214 mg), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chemioterapeutyk, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, działanie teratogenne, lek immunomodulujący, lenalidomid, melfalan, monoterapia, nawrotowy chłoniak, nietolerancja laktozy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, zaburzenie funkcji nerek, zespół 5q-, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Roztwory do testów punktowych –

Roztwory do testów punktowych nie były formalnie badane pod kątem interakcji z innymi lekami, jednak zidentyfikowano grupy farmaceutyków mogące istotnie wpływać na wyniki diagnostyczne. Szczególnie leki przeciwhistaminowe (blokery receptorów H1) I generacji (np. klemastyna, difenhydramina, hydroksyzyna) oraz II generacji (cetyryzyna, loratadyna, desloratadyna, feksofenadyna) mogą powodować silne lub umiarkowane zahamowanie reakcji skórnej, prowadząc do fałszywie ujemnych wyników. Zalecany okres odstawienia tych leków wynosi odpowiednio 3-7 dni dla I generacji i 5-10 dni dla II generacji. Glikokortykosteroidy systemowe (prednizon, metyloprednizolon, deksametazon) oraz miejscowe (hydrokortyzon, betametazon, mometazon) również mogą tłumić reakcję alergiczną, wymagając odstawienia na 7-14 dni i 7 dni odpowiednio. Dodatkowo, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amiprytylina, doksepina) i niektóre leki przeciwpsychotyczne (chlorpromazyna, prometazyna) wykazują działanie przeciwhistaminowe jako efekt uboczny, co może skutkować fałszywie ujemnymi wynikami po 7-14 dniach odstawienia.
anafilaksja, beta-adrenolityk, bloker receptora H1, desensytyzacja, ekspozycja na alergen, glikokortykosteroid, glikokortykosteroid miejscowy, glikokortykosteroid systemowy, interpretacja wyników, lek biologiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy I generacji, lek przeciwhistaminowy II generacji, lek przeciwpsychotyczny, odpowiedź immunologiczna, omalizumab, przeciwciało monoklonalne, reakcja alergiczna, reakcja systemowa, reaktywność skóry, test punktowy, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ immunologiczny, wynik fałszywie ujemny
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość aplastyczna – Leczenie

Niedokrwistość aplastyczna to złożone schorzenie hematologiczne charakteryzujące się pancytopenią i hipoplazją szpiku kostnego, wymagające leczenia dostosowanego do stopnia ciężkości, wieku pacjenta oraz dostępności dawcy komórek macierzystych. Leczenie obejmuje eliminację czynników wywołujących, terapię wspomagającą (transfuzje koncentratu krwinek czerwonych przy Hb <6 g/dl oraz koncentratu płytek przy liczbie płytek <10×10⁹/l), leczenie przeciwinfekcyjne oraz immunosupresję. Standardowa immunosupresja to kombinacja końskiej globuliny antytymocytowej (ATG) podawanej dożylnie przez 4 dni oraz cyklosporyny stosowanej przez około rok, co daje około 70% odpowiedzi hematologicznej. Dodanie eltrombopagu, agonisty receptora trombopoetyny, zwiększa odsetek odpowiedzi do ponad 70%. Przeszczepienie komórek macierzystych od zgodnego w HLA rodzeństwa pozostaje złotym standardem u młodszych pacjentów, z odsetkiem wyleczeń sięgającym 90%.
agonista receptora trombopoetyny, androgen, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, ciężka niedokrwistość aplastyczna, cyklofosfamid, cyklosporyna, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, eltrombopag, ewolucja klonalna, filgrastim, globulina antytymocytowa, hipoplazja szpiku kostnego, koncentrat krwinek czerwonych, koncentrat płytek krwi, kondycjonowanie, lek przeciwgrzybiczny, morfologia krwi, neutropenia, niedokrwistość aplastyczna, odpowiedź hematologiczna, przeciwciało monoklonalne, przeładowanie żelazem, przeszczepienie komórek macierzystych, romiplostim, strategia watch and wait, terapia immunosupresyjna, zespół mielodysplastyczny, zgodność HLA
Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka limfoblastyczna – Leczenie

Leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL) jest wieloetapowe i trwa zwykle 2-3 lata, obejmując fazy indukcji remisji, konsolidacji oraz leczenia podtrzymującego. Indukcja, trwająca około miesiąca, ma na celu osiągnięcie całkowitej remisji poprzez intensywną chemioterapię z lekami takimi jak winkrystyna, daunorubicyna/doksorubicyna, cytarabina, L-asparaginaza, glikokortykosteroidy i cyklofosfamid. U pacjentów z ALL Ph+ stosuje się dodatkowo inhibitory kinazy tyrozynowej (TKI) – imatynib, dazatynib lub nilotynib – co podnosi skuteczność remisji powyżej 90%. Faza konsolidacji eliminuje minimalną chorobę resztkową (MRD) za pomocą wysokodawkowej chemioterapii (m.in. Ara-C, etopozyd, metotreksat, 6-merkaptopuryna), a leczenie podtrzymujące, trwające 2-3 lata, zapobiega nawrotom poprzez mniej intensywną chemioterapię doustną i dożylną. Profilaktyka zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) jest integralną częścią terapii i obejmuje chemioterapię dokanałową, wysokie dawki metotreksatu i cytarabiny oraz w wybranych przypadkach radioterapię.
całkowita remisja, chemioterapia dokanałowa, chemioterapia ratunkowa, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, chromosom Philadelphia, faza indukcji, faza konsolidacji, gen BCR-ABL1, glikokortykosteroid, immunoterapia, indukcja remisji, inhibitor kinazy tyrozynowej, komórki białaczkowe, koniugat przeciwciała, leczenie podtrzymujące, lek przeciwgrzybiczny, limfocyt T, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, protokół pediatryczny, przeciwciało bispecyficzne, przeciwciało monoklonalne, przeszczep allogeniczny, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, punkcja lędźwiowa, radioterapia mózgu, terapia CAR-T, terapia celowana, translokacja chromosomowa
Leksykon chorób i schorzeń
Obwodzenie – Objawy

Obrzęk naczynioruchowy (angioedema) to nagły, dobrze odgraniczony obrzęk głębokich warstw skóry i tkanki podskórnej lub podśluzówkowej, najczęściej lokalizujący się na twarzy (powieki, wargi), języku, kończynach, narządach płciowych, gardle oraz przewodzie pokarmowym. Objawy utrzymują się zwykle 1-3 dni, a w przypadku dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE) ataki narastają przez około 24 godziny i trwają 2-3 dni. Charakterystyczne jest brak świądu i pokrzywki w HAE, a także oporność na leczenie antyhistaminami, kortykosteroidami i adrenaliną. W przebiegu alergicznego obrzęku naczynioruchowego objawy pojawiają się szybko (w ciągu minut do godzin) po ekspozycji na alergen, towarzyszy im pokrzywka i świąd, a stan reaguje na leczenie przeciwhistaminowe. Szczególnie niebezpieczne są obrzęki gardła i dróg oddechowych, które mogą prowadzić do niedrożności dróg oddechowych i wymagają natychmiastowej interwencji medycznej.
adrenalina, alergiczny obrzęk naczynioruchowy, angioedema, atak krtaniowy, automatyczny wstrzykiwacz adrenaliny, dysfagia, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy, inhibitor ACE, inhibitor C1, niewydolność oddechowa, obrzęk dróg oddechowych, obrzęk gardła, obrzęk jelit, obrzęk kończyn, obrzęk naczynioruchowy, obwodzenie, ostry brzuch, pokrzywka, przeciwciało monoklonalne, reakcja anafilaktyczna, rumień brzeżny, ślinotok, stridor, świszczący oddech, tkanka podskórna, wstrząs anafilaktyczny, zapalenie spojówek
Leksykon chorób i schorzeń
Choroby zakaźne – Leczenie

Choroby zakaźne wymagają precyzyjnej diagnostyki patogenu, co umożliwia dobór odpowiedniej terapii, obejmującej antybiotyki, leki przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze. Antybiotyki są skuteczne wyłącznie w infekcjach bakteryjnych i mogą być podawane doustnie, dożylnie lub miejscowo, przy czym dożylne podanie jest preferowane w ciężkich zakażeniach dla uzyskania wysokich stężeń leku. Leki przeciwwirusowe, takie jak oseltamiwir, nirmatrelwir/rytonawir, molnupirawir czy remdesiwir, są skuteczne głównie w określonych infekcjach wirusowych i powinny być stosowane w ciągu 5-7 dni od wystąpienia objawów. Leczenie infekcji grzybiczych obejmuje flukonazol (doustnie) i klotrymazol (miejscowo), natomiast infekcje pasożytnicze leczone są m.in. mebendazolem. W terapii chorób zakaźnych coraz większą rolę odgrywają terapie kombinowane, immunoterapia (np. przeciwciała monoklonalne w COVID-19), terapie celowane, w tym terapia fagowa, oraz spersonalizowane podejście uwzględniające genetykę pacjenta i patogenu.
AIDS, anemia sierpowata, antybiotyk dożylny, bakteriofag, baricitinib, bedakwilina, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, choroba zakaźna, Clostridium difficile, czynnik etiologiczny, deksametazon, drobnoustrój, edycja genów, flukonazol, gruźlica wielolekooporna, HAART, hipogammaglobulinemia, HIV, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja pasożytnicza, infekcja wirusowa, inhibitor IL-6, inhibitor JAK, inhibitor kapsydu, klotrymazol, kortykosteroid, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwwirusowy, lipodystrofia, malaria, mebendazol, morfologia krwi, oseltamiwir, patogen, PrEP, przeciwciało monoklonalne, przeszczep mikrobioty kałowej, przeszczep narządu, przeszczep szpiku kostnego, stan immunologiczny, szczepionka terapeutyczna, terapia antyretrowirusowa, terapia fagowa, terapia genowa, terapia infuzyjna, terapia przyczynowa, test quantiferon, tocilizumab, wirus opryszczki, wirusowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zapalenie okrężnicy, zapalenie płuc szpitalne