CYP3A4
CYP3A4 to najważniejszy izoenzym cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie oraz błonie śluzowej jelita cienkiego, gdzie uczestniczy w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.
Aktywność CYP3A4 charakteryzuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, co wpływa na indywidualne różnice w metabolizmie leków. Czynniki takie jak polimorfizmy genetyczne, wiek, płeć, choroby wątroby oraz interakcje lekowe mogą znacząco modyfikować funkcję tego enzymu, prowadząc do zmian w stężeniach leków w osoczu.
Szczególnie istotne w praktyce klinicznej są interakcje lekowe na poziomie CYP3A4. Inhibitory enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą prowadzić do zwiększenia stężenia substratów i nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, zmniejszając ich skuteczność terapeutyczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivahib 2,5 mg
Rywaroksaban w dawce 2,5 mg podawany doustnie w formie tabletek powlekanych charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin, z biodostępnością 80-100%. Podawanie leku z posiłkiem nie wpływa istotnie na AUC ani Cmax, co umożliwia elastyczne dawkowanie względem posiłków. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg/dobę, a wyższe dawki wykazują ograniczone wchłanianie. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od cytochromu P450, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (ok. 50% metabolitów i 1/3 postaci niezmienionej), jak i z kałem. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u osób młodych i 11-13 godzin u osób starszych. U pacjentów z umiarkowanym zaburzeniem czynności wątroby (Child-Pugh B) AUC rywaroksabanu wzrasta 2,3-krotnie, co wiąże się z większą farmakodynamiczną aktywnością i przeciwwskazuje stosowanie leku w tej grupie. Podobnie, u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny 15-80 mL/min) obserwuje się wzrost ekspozycji (AUC wzrasta 1,4-1,6-krotnie) i nasilone działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga ostrożności, zwłaszcza przy klirensie 15-29 mL/min. Nie zaleca się stosowania rywaroksabanu przy klirensie <15 mL/min.
białko oporności raka piersi, biodostępność, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, CYP2J2, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, łagodne zaburzenie czynności wątroby, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, rywaroksaban, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakodynamiczne, wydzielanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zdarzenie zakrzepowe, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Gastrobonisol –
Produkt leczniczy Gastrobonisol, płyn doustny zawierający ekstrakty roślinne, w tym nalewkę z ziela dziurawca, nalewkę z owoców ostropestu, sok z korzenia mniszka, sok z ziela krwawnika, nalewkę z liścia mięty oraz intrakt z ziela bożego drzewka, nie wykazuje udokumentowanych interakcji jako całość. Jednakże poszczególne składniki, zwłaszcza ziele dziurawca, mogą indukować enzymy cytochromu P450 (głównie CYP3A4) i P-glikoproteinę, co może wpływać na metabolizm leków takich jak doustne antykoncepcyjne, leki przeciwdepresyjne (SSRI, SNRI), warfaryna, cyklosporyna, digoksyna, inhibitory proteazy HIV czy teofilina. Inne składniki mogą wykazywać potencjalne, choć mniej istotne, interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP2C9, CYP2D6, czy wpływać na działanie leków moczopędnych, przeciwcukrzycowych, przeciwzakrzepowych i hipotensyjnych. Preparat zawiera także znaczną ilość etanolu (50-60% V/V), co stanowi istotną dawkę alkoholu i wymaga unikania dodatkowego spożycia alkoholu ze względu na ryzyko nasilenia działania ośrodkowego, obciążenia wątroby, reakcji disulfiramopodobnych oraz działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
cyklosporyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie przeciwzakrzepowe, indukcja enzymu cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, intrakt z ziela bożego drzewka, izoenzym cytochromu P450, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, nalewka z liścia mięty, nalewka z owoców ostropestu, nalewka z ziela dziurawca, P-glikoproteina, pH żołądka, reakcja disulfiramopodobna, SNRI, sok z korzenia mniszka, sok z ziela krwawnika, SSRI, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wydzielanie kwasu żołądkowego, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Wasedoc 75 mg
Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiej konwersji do aktywnego dabigatranu z biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w 0,5-2 godziny u zdrowych osób, jednak po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin, co jest efektem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje liniową farmakokinetykę zależną od dawki, z umiarkowaną dystrybucją tkankową (Vd 60-70 l) i niskim wiązaniem z białkami osocza (34-35%). Metabolizm obejmuje sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% w postaci niezmienionej), z klirensem około 100 mL/min. Okres półtrwania u osób starszych wynosi około 11-14 godzin, a u pacjentów z niewydolnością nerek (CrCL <30 mL/min) może się wydłużyć do 27,2 godzin. Hemodializa usuwa 50-60% leku w ciągu 4 godzin, co wpływa na zmniejszenie działania przeciwzakrzepowego.
acyloglukuronid, biodostępność, CYP2C9, CYP3A4, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie osoczowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, P-glikoproteina, podanie doustne, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z kwasem glukuronowym, wchłanianie dabigatranu, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zależność liniowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mibrex 2,5 mg
Rywaroksaban wykazuje przewidywalny i liniowy profil farmakokinetyczny do dawki około 15 mg/dobę, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg, niezależnie od przyjmowania z posiłkiem. Wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem ekspozycji przy uwalnianiu dystalnym, co wskazuje na konieczność unikania podawania rywaroksabanu poza żołądkiem. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów, a eliminacja odbywa się w około 2/3 przez metabolity wydalane nerkowo i kałowo, oraz w 1/3 w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych osób i 11-13 godzin u osób starszych, a klirens ogólnoustrojowy to około 10 l/h.
albumina, AUC, białko BCRP, biodostępność, choroba wieńcowa/choroba tętnic obwodowych, CYP2J2, CYP3A4, czynnik Xa, dystalna część jelita cienkiego, farmakodynamiczny punkt końcowy, farmakokinetyka liniowa, granulat rywaroksabanu, hydroliza wiązania amidowego, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, odczynnik Neoplastin, okres półtrwania, OZW, P-glikoproteina, profil farmakokinetyczny, profilaktyka zdarzeń zakrzepowych, rozkład oksydacyjny, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wchłanianie ograniczane uwalnianiem, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma 50 mg + 850 mg
Produkt Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma, dostępny w dawkach 50 mg + 850 mg oraz 50 mg + 1000 mg, wykazuje biorównoważność z równoczesnym podawaniem składników w oddzielnych tabletkach. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87%, Tmax wynosi 1-4 godziny, a Cmax 950 nM po dawce 100 mg. Lek jest głównie wydalany przez nerki w postaci niezmienionej (87% dawki), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym 350 mL/min. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP. Metformina wykazuje biodostępność 50-60%, Tmax około 2,5 godziny, nieznaczne wiązanie z białkami osocza, objętość dystrybucji 63-276 litrów oraz klirens nerkowy >400 mL/min. Metformina jest wydalana w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,5 godziny. Pokarm wpływa na zmniejszenie i opóźnienie wchłaniania metforminy, jednak znaczenie kliniczne tych zmian jest nieustalone.
aktywne wydzielanie kanalikowe, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dysfunkcja nerek, farmakokinetyka metforminy, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, metformina chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, stężenie w osoczu, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wchłanianie metforminy, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – ZolpiGen 10 mg
Zolpidem (ZolpiGen 10 mg) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z alkoholem, opioidami oraz lekami o działaniu hamującym ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak neuroleptyki, leki nasenne, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne (m.in. bupropion, dezypramina, fluoksetyna, sertralina, wenlafaksyna) oraz leki przeciwpadaczkowe i przeciwhistaminowe. Alkohol nasila sedację i ryzyko zaburzeń świadomości, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Opioidy zwiększają ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego zaleca się ograniczenie dawki i czasu leczenia. Interakcje z inhibitorami CYP3A4, takimi jak fluwoksamina i ketokonazol, prowadzą do wzrostu stężenia zolpidemu (np. ketokonazol zwiększa AUC o 83%), co nasila działanie sedatywne. Induktory CYP3A4, jak ryfampicyna i ziele dziurawca zwyczajnego, obniżają stężenie i skuteczność zolpidemu (zmniejszenie Cmax o 33,7% i AUC o 30% przy zielem dziurawca). Cyprofloksacyna również zwiększa stężenie zolpidemu i nie jest zalecana do jednoczesnego stosowania.
bupropion, chlorpromazyna, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P-450, depresant OUN, depresja oddechowa, depresja OUN, dezypramina, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, farmakodynamika, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, halucynacje wzrokowe, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, ketokonazol, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, opioid, ranitydyna, ryfampicyna, sedacja, sertralina, warfaryna, wenlafaksyna, zolpidem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvachol 10 mg
Symwastatyna w formie tabletek powlekanych (SIMVACHOL) jest prolekiem, który w wątrobie ulega hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, silnego inhibitora reduktazy HMG-CoA. Po podaniu doustnym wykazuje dobrą absorpcję, jednak biodostępność aktywnej formy w osoczu jest niska (<5% dawki), co wynika z intensywnego efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie aktywnego metabolitu osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a pokarm nie wpływa na wchłanianie leku. Symwastatyna i jej metabolity wiążą się z białkami osocza w ponad 95%, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, a eliminacja następuje głównie z kałem (60% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13% dawki w ciągu 96 godzin). Okres półtrwania beta-hydroksykwasu wynosi średnio 1,9 godziny.
absorpcja z przewodu pokarmowego, BCRP, beta-hydroksykwas, biodostępność leku, Breast Cancer Resistance Protein, charakterystyka produktu leczniczego, CYP3A4, czas do stężenia maksymalnego, dysfagia, gen SLCO1B1, interakcja lekowa, OATP1B1, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, przepływ krwi przez wątrobę, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, symwastatyna, transporter błonowy, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Imatenil 400 mg
Imatynib, substancja czynna leku Imatenil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapii i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Imatynib jest również inhibitorem CYP3A4 i CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, w tym immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), przeciwpsychotycznych (pimozyd), beta-blokerów (metoprolol) oraz statyn (symwastatyna – wzrost Cmax 2-krotny, AUC 3,5-krotny). W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się szczególną ostrożność i monitorowanie stężeń.
alkaloid sporyszu, ALL Ph+, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, dziurawiec, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, heparyna niskocząsteczkowa, heparyna standardowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lewotyroksyna, mielosupresja, niedokrwistość, O-glukuronidacja paracetamolu, pochodna kumaryny, ryfampicyna, triazolobenzodiazepina, trombocytopenia - Leksykon leków
Interakcje leku – Klimicin 300 mg/2 ml (150 mg/ml)
Klindamycyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP3A5, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami zwiotczającymi mięśnie (eter, tubokuraryna, halogenki pankuronium), gdyż klindamycyna nasila ich efekt, co może prowadzić do poważnych powikłań śródoperacyjnych. Antagonistyczne działanie obserwuje się przy łączeniu klindamycyny z makrolidami (np. erytromycyną) i chloramfenikolem, ze względu na konkurencję o to samo miejsce wiązania na rybosomie bakteryjnym. Z kolei synergizm wykazano z gentamycyną (wobec Enterobacteriaceae i Pseudomonas aeruginosa), prymachiną (wobec Pneumocystis jiroveci) oraz trowafloksacyną i lewofloksacyną (wobec bakterii beztlenowych). W przypadku stosowania inhibitorów CYP3A4/5 należy monitorować ryzyko wzrostu stężenia klindamycyny i działań niepożądanych, natomiast induktory tych enzymów, jak ryfampicyna, mogą obniżać skuteczność terapii.
acenokumarol, alkohol benzylowy, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, bakteria beztlenowa, chloramfenikol, Clostridium difficile, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P450, czas protrombinowy, Enterobacteriaceae, fluindion, gentamycyna, halogenek pankuronium, hepatotoksyczność, induktor enzymu, inhibitor enzymu, izoenzym cytochromu P450, kurczliwość mięśni, lek zwiotczający mięśnie, lewofloksacyna, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, N-demetyloklindamycyna, oporność krzyżowa, parametr krzepnięcia, Pneumocystis jiroveci, prymachina, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, Pseudomonas aeruginosa, rybosom bakteryjny, ryfampicyna, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, sulfotlenek klindamycyny, terapia klindamycyną, trowafloksacyna, tubokuraryna, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvacard 20 20 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest podawana w formie nieaktywnego laktonu, który ulega in vivo konwersji do aktywnego beta-hydroksykwasu. Po podaniu doustnym charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak jej biodostępność systemowa jest niska (<5% dawki). Maksymalne stężenie aktywnego metabolitu osiągane jest w ciągu 1-2 godzin. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>95%) oraz jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Eliminacja symwastatyny odbywa się zarówno przez nerki (13% dawki w moczu), jak i przewód pokarmowy (60% dawki w kale), a okres półtrwania aktywnego metabolitu wynosi około 1,9 godziny. Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez posiłek, a farmakokinetyka po jednorazowym i wielokrotnym podaniu pozostaje stabilna, co umożliwia przewidywalność efektów terapeutycznych.
BCRP, beta-hydroksykwas, białko oporności raka piersi, biodostępność systemowa, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, hydroliza, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, konwersja in vivo, lakton nieaktywny, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pro-lek, profil farmakokinetyczny, rabdomioliza, stężenie inhibitora, symwastatyna, transporter błonowy, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wychwyt wątrobowy, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Medreg 20 mg
Rywaroksaban charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg niezależnie od posiłku, natomiast dla dawki 20 mg na czczo jest niższa (66%), ale wzrasta o 39% przy podaniu z posiłkiem, co uzasadnia zalecenie przyjmowania dawek 15 mg i 20 mg z jedzeniem. Farmakokinetyka jest liniowa do dawki 15 mg na dobę, a zmienność osobnicza wynosi 30-40%. Rywaroksaban silnie wiąże się z białkami osocza (92-95%), ma umiarkowaną objętość dystrybucji (Vss około 50 l u dorosłych, u dzieci zależną od masy ciała). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz hydrolizę amidów, a eliminacja odbywa się w połowie przez nerki (w tym 1/3 w postaci niezmienionej) i połowie z kałem. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 5-9 godzin (u osób starszych 11-13 godzin), a klirens około 10 l/h. U dzieci klirens i Vss są zależne od masy ciała, a okres półtrwania skraca się wraz z wiekiem (od 1,6 h u niemowląt do 4,2 h u młodzieży).
AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, CYP2J2, CYP3A4, czynnik Xa, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka rywaroksabanu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, rywaroksaban, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zakrzepica żył głębokich, zgłębnik żołądkowy, zmienność osobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Jamesi 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Jamesi zawiera sytagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg), które wykazują synergistyczne działanie w terapii cukrzycy typu 2. Farmakokinetyka sytagliptyny charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-4 h), wysoką biodostępnością (~87%) oraz dużą objętością dystrybucji (~198 l). Lek jest eliminowany głównie przez nerki (klirens nerkowy ~350 ml/min) w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 12,4 h. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. W badaniach biorównoważności potwierdzono, że farmakokinetyka sytagliptyny i metforminy w preparacie złożonym jest analogiczna do stosowania składników osobno. Metformina osiąga Tmax około 2,5 h, ma biodostępność 50-60%, nie ulega metabolizmowi i jest wydalana z moczem w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,5 h. Wchłanianie metforminy jest nieliniowe i zmniejsza się pod wpływem posiłków, co może wpływać na jej stężenia w osoczu.
AUC, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, BMI, cukrzyca typu 2, CYP3A4, eliminacja leku, enzym DPP-4, farmakokinetyka, glikoproteina p, hOAT-3, kwasica mleczanowa, metformina chlorowodorek, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, sytagliptyna i metformina, tabletka powlekana, Tmax, transportery OCT2, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fromilid Uno
Klarytromycyna, substancja czynna leku Fromilid Uno, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek oraz u kobiet w ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, gdzie stosowanie powinno być poprzedzone dokładną oceną korzyści i ryzyka. Monitorowanie enzymów wątrobowych jest niezbędne ze względu na ryzyko miąższowego i cholestatycznego zapalenia wątroby, które może prowadzić do niewydolności wątroby i zgonu. U pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim upośledzeniem czynności nerek konieczne jest dostosowanie dawkowania. Istotne jest także monitorowanie ryzyka wydłużenia odstępu QT i potencjalnych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u pacjentów z chorobami serca, hipokaliemią lub przyjmujących leki wydłużające QT. Przeciwwskazane jest stosowanie klarytromycyny z astemizolem, cyzaprydem, domperydonem, pimozydem, terfenadyną oraz w przypadku znacznego wydłużenia QT i arytmii komorowej.
AGEP, anafilaksja, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, bradykardia, brak laktazy, CDAD, cholestatyczne zapalenie wątroby, choroba tętnic wieńcowych, Clostridium difficile, Corynebacterium minutissimum, CYP3A4, czas protrombinowy, DRESS, hipoglikemia, hipokaliemia, INR, klarytromycyna, miopatia, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, pozaszpitalne zapalenie płuc, rabdomioliza, róża, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, szpitalne zapalenie płuc, toksyczna nekroliza naskórka, torsade de pointes, trądzik pospolity, uszkodzenie błędnika, uszkodzenie narządu słuchu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie przewodzenia serca, zawał mięśnia sercowego, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 150 mg
Kwetiapina, substancja czynna leku Kventiax SR, wykazuje działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu innych leków o działaniu ośrodkowym oraz alkoholu ze względu na ryzyko nasilenia depresji OUN i działań niepożądanych. Metabolizm kwetiapiny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, a inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol) mogą zwiększać AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina) znacząco zwiększają klirens kwetiapiny, obniżając jej stężenie w osoczu do około 13% wartości monoterapii, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Sok grejpfrutowy, jako inhibitor CYP3A4, również nie jest zalecany. Współstosowanie z litem zwiększa ryzyko zaburzeń pozapiramidowych, senności i przyrostu masy ciała, natomiast walproinian sodu może zwiększać ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży. Leki przeciwcholinergiczne mogą nasilać działania niepożądane związane z blokadą receptorów muskarynowych.
AUC, blokada receptorów muskarynowych, CYP3A4, cytochrom P450, działanie depresyjne, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane, działanie sedatywne, ekspozycja układowa, enzym mikrosomalny, fałszywie dodatni wynik, farmakokinetyka kwetiapiny, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, klirens kwetiapiny, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia i neutropenia, metoda chromatograficzna, morfologia krwi, ośrodkowy układ nerwowy, sok grejpfrutowy, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie pozapiramidowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Melodyn 70 mcg/h
Buprenorfina, substancja czynna leku Melodyn, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji obejmujących ośrodkowy układ nerwowy (OUN), funkcje oddechowe i układ sercowo-naczyniowy. Współpodawanie buprenorfiny z innymi lekami depresyjnymi na OUN, takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki nasenne, neuroleptyki czy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe), które mogą wywołać zespół serotoninowy. Metabolizm buprenorfiny odbywa się głównie przez CYP3A4, co powoduje, że inhibitory (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać jej stężenie i działanie, natomiast induktory (np. karbamazepina, ryfampicyna) osłabiają efekt terapeutyczny, wymagając dostosowania dawki.
ataksja, benzodiazepina, buprenorfina, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwdepresyjny, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, neuroleptyk, sedacja, SNRI, SSRI, system transdermalny, zaburzenie poznawcze, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roswera 40 mg
Rozuwastatyna, dostępna w dawkach od 5 mg do 40 mg, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z Tmax około 5 godzin i biodostępnością około 20% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzymy CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Powstają dwa główne metabolity: N-demetylowane o 50% aktywności farmakologicznej oraz nieaktywne pochodne laktonowe. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (10%, z czego 5% niezmienione). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h, z liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych.
ABCG2, AUC i Cmax, BCRP, białko transportujące, biosynteza cholesterolu, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens osoczowy, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, Tmax, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Eugia 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami wymagającymi kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Do grup leków o wysokim ryzyku interakcji należą azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir), których biodostępność ulega znacznemu zmniejszeniu. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Ponadto, jednoczesne stosowanie pantoprazolu z pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon) wymaga monitorowania wskaźnika INR i czasu protrombinowego ze względu na ryzyko zwiększenia krzepliwości i poważnych krwawień. Wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) stosowane w leczeniu chorób nowotworowych i łuszczycy mogą wykazywać zwiększone stężenia w osoczu podczas terapii pantoprazolem, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, choroba refluksowa przełyku, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lewonorgestrel i etynyloestradiol, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, owrzodzenie, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Karnidin 20 mg
Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują dramatyczne zwiększenie ekspozycji na lek (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax S-lerkanidypiny), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, cyklosporyna indukuje dwukierunkową interakcję, zwiększając stężenie lerkanidypiny trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich kojarzone podawanie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy hamują metabolizm jelitowy lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i potencjalnie nasilając działanie hipotensyjne, dlatego ich spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) mogą obniżać skuteczność leku przez przyspieszenie metabolizmu, co wymaga częstszego monitorowania ciśnienia tętniczego. Spożycie alkoholu jest niezalecane ze względu na synergistyczne działanie rozszerzające naczynia i ryzyko nadmiernej hipotensji.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, beta-metylodigoksyna, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, dysfagia, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, stężenie lerkanidypiny, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Budenofalk 2 mg/dawkę
Budezonid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę, zwiększający stężenie budezonidu w osoczu około 6-krotnie), rytonawir, itrakonazol, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, znacząco podwyższają ekspozycję na budezonid, co zwiększa ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidów. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie budezonidu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać dostosowania dawki. Dodatkowo, stosowanie budezonidu z glikozydami nasercowymi i saluretykami wiąże się z ryzykiem hipokaliemii, co wymaga monitorowania poziomu potasu i parametrów elektrokardiograficznych.
budezonid, choroba wrzodowa, choroby zapalne jelit, CYP3A4, cytochrom P-450, czynność nadnerczy, diuretyki, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane glikokortykosteroidów, działania niepożądane przewodu pokarmowego, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, hipokaliemia, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, niedoczynność przysadki, pianka doodbytnicza, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substraty CYP3A4, test stymulacji ACTH - Leksykon leków
Interakcje leku – Letrozole Accord 2,5 mg
Letrozol, metabolizowany częściowo przez enzymy CYP2A6 i CYP3A4 układu cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają znaczenie kliniczne. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP450, nie wpływa znacząco na stężenie letrozolu, natomiast silne inhibitory CYP450 mogą potencjalnie zwiększać jego stężenie, choć brak jest dokładnych danych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania letrozolu z tamoksyfenem, innymi lekami antyestrogenowymi oraz preparatami zawierającymi estrogeny, ze względu na znaczące zmniejszenie stężenia letrozolu w osoczu i osłabienie jego działania farmakologicznego. Letrozol hamuje również izoenzymy CYP2A6 i w umiarkowanym stopniu CYP2C19, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez te enzymy, takich jak fenytoina i klopidogrel, ze względu na ryzyko toksyczności lub zmniejszenia skuteczności terapii.
CYP2A6, CYP2C19, CYP3A4, działanie przeciwpłytkowe, estrogeny, farmakokinetyka leku, fenytoina, indeks terapeutyczny, inhibitory CYP450, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2A6, klopidogrel, lek antyestrogenowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, letrozol, nowotwór piersi, prolek, receptor estrogenowy, stężenie leku w osoczu, stężenie leku w surowicy, tamoksyfen - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketalar 10 10 mg/ml
Ketamina w postaci roztworu do wstrzykiwań Ketalar 10 mg/ml charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu pozajelitowym oraz wieloetapową dystrybucją, początkowo do tkanek o wysokiej perfuzji (serce, płuca, mózg), następnie do mięśni i tkanek obwodowych, a na końcu do tkanki tłuszczowej. Po dożylnym podaniu bolusowym w dawce 2,5 mg/kg okres półtrwania wynosi 10-15 minut, co koreluje z czasem trwania efektu anestezjologicznego około 20 minut. Maksymalne stężenia ketaminy w osoczu po podaniu dożylnym 2 mg/kg osiągają 1,8-2,0 μg/ml po 5 minutach, natomiast po podaniu domięśniowym 6 mg/kg stężenia wynoszą 1,7-2,2 μg/ml po 15 minutach. W położnictwie wykazano transfer łożyskowy na poziomie 47% (1,72 μg/ml w żyły pępowinowej vs 0,75 μg/ml w aorcie matki) po podaniu domięśniowym dawki 250 mg (ok. 4,2 mg/kg), a średni czas porodu naturalnego od podania leku wynosił 12 minut.
chlorowodorek ketaminy, CYP2B6, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, efekt anestezjologiczny, efekt kliniczny, hydroksylacja pierścienia cykloheksanowego, izoenzym cytochromu P450, mikrosomy wątrobowe, N-demetylacja, norketamina, okres półtrwania, pochodna cykloheksanowa, podanie pozajelitowe, stężenie leku w osoczu, tkanka o wysokiej perfuzji, transfer łożyskowy, wydalanie z moczem - Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Teva 5 mg
Badania interakcji lekowych tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2×/dobę) mogą zwiększać ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności i potencjalnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może znacząco zmniejszyć jego skuteczność. Tadalafil istotnie nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, tadalafil nasila działanie hipotensyjne leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyny (4-8 mg), co może prowadzić do omdleń i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inne leki przeciwnadciśnieniowe (antagoniści wapnia, inhibitory ACE, beta-adrenolityki, diuretyki tiazydowe) wykazują minimalne klinicznie znaczące interakcje z tadalafilem.
alfa-adrenolityk, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, białko transportujące, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, R-warfaryna, receptor alfa-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fordiab 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Fordiab łączy sytagliptynę (50 mg) z metforminą (850 mg lub 1000 mg) w formie tabletek powlekanych, wykazując biorównoważność z jednoczesnym podawaniem obu substancji oddzielnie. Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-4 h), wysoką biodostępnością około 87%, średnim AUC 8,52 µM•hr oraz Cmax 950 nM po dawce 100 mg. Jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z niskim wiązaniem z białkami osocza (38%). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na inne izoenzymy CYP. Okres półtrwania wynosi około 12,4 h, a lek wykazuje minimalną akumulację przy podawaniu wielokrotnym. Farmakokinetyka sytagliptyny jest podobna u osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2, z umiarkowanym wzrostem AUC u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (odpowiednio 1,2- i 1,6-krotnie), bez konieczności modyfikacji dawki. Znaczące zwiększenie AUC (2- do 4-krotne) obserwuje się u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (GFR < 45 ml/min), w tym podczas hemodializy, która usuwa około 13,5% dawki w ciągu 3-4 godzin.
biodostępność bezwzględna, chlorowodorek metforminy, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, enzym DPP-4, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka wchłaniania, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, klirens nerkowy, krwinki czerwone, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, transporter hOAT-3, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxan 10 mg
Rywaroksaban, substancja czynna Roxan 10 mg, charakteryzuje się wysoką i niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg), z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 2-4 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa do dawki około 15 mg/dobę, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%), jednak w okresie okołooperacyjnym zmienność ekspozycji wzrasta do 70%. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 l. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od cytochromu P450, z eliminacją zarówno nerkową (w tym aktywnym wydzielaniem) jak i przez kał. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u osób młodych i 11-13 godzin u osób starszych. W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po dawce 10 mg raz na dobę stężenia rywaroksabanu w osoczu wynoszą średnio 101 µg/l (Cmax) i 14 µg/l (Cmin).
białka osocza, białko BCRP, biodostępność, CYP2J2, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, podanie doustne, przewód pokarmowy, rywaroksaban, zaburzenie czynności nerek, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zmienność farmakokinetyczna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa