CYP3A4

CYP3A4 to najważniejszy izoenzym cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie oraz błonie śluzowej jelita cienkiego, gdzie uczestniczy w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.

Aktywność CYP3A4 charakteryzuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, co wpływa na indywidualne różnice w metabolizmie leków. Czynniki takie jak polimorfizmy genetyczne, wiek, płeć, choroby wątroby oraz interakcje lekowe mogą znacząco modyfikować funkcję tego enzymu, prowadząc do zmian w stężeniach leków w osoczu.

Szczególnie istotne w praktyce klinicznej są interakcje lekowe na poziomie CYP3A4. Inhibitory enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą prowadzić do zwiększenia stężenia substratów i nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, zmniejszając ich skuteczność terapeutyczną.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Clobetaxon 0,5 mg/g

Klobetazol propionian, silny kortykosteroid miejscowy, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co predysponuje do istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami tego enzymu, takimi jak rytonawir, itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy klarytromycyna. Hamowanie CYP3A4 prowadzi do zwiększenia stężenia klobetazolu w osoczu, co może nasilać jego działanie ogólnoustrojowe i ryzyko zespołu Cushinga. Dodatkowo, alkohol etylowy może zwiększać przepuszczalność bariery skórnej, potencjalnie podnosząc wchłanianie klobetazolu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu na dużych powierzchniach skóry. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii, szczególnie przy stosowaniu pod opatrunkiem okluzyjnym.
antybiotyk makrolidowy, bariera skórna, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, działanie hiperglikemizujące, działanie niepożądane, erytromycyna, flukonazol, hiperglikemia, hipokaliemia, immunosupresja, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klobetazol propionian, kortykosteroid miejscowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm kortykosteroidów, NLPZ, opatrunek okluzyjny, owrzodzenie, rytonawir, werapamil, worykonazol, zakażenie oportunistyczne, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Teva 150 mg

Venlafaxine Teva wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, szczególnie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO oraz 7-dniowego po zakończeniu wenlafaksyny. Odwracalne, selektywne IMAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalne, nieselektywne IMAO (np. linezolid) również niosą wysokie ryzyko zespołu serotoninowego i nie powinny być stosowane jednocześnie z wenlafaksyną. Ponadto, wenlafaksyna może indukować zespół serotoninowy w połączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy (np. fentanyl, tramadol), a także z ziołem dziurawca. W przypadku konieczności łącznego stosowania tych leków zaleca się ścisłe monitorowanie pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i podczas zwiększania dawki.
atazanawir, błękit metylenowy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, diazepam, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, linezolid, lit, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odstęp QT, odwracalny selektywny IMAO-A, pochodna amfetaminy, posakonazol, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, telitromycyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Metypred 16 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów, kluczową dla metabolizmu fazy I kortykosteroidów. Leki hamujące CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, kobicystat) zmniejszają klirens wątrobowy metyloprednizolonu, zwiększając jego stężenie w osoczu i ryzyko toksyczności, co może wymagać redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) zwiększają klirens, obniżając stężenie leku i skuteczność terapeutyczną, co może wymagać zwiększenia dawki. Współstosowanie innych substratów CYP3A4 może wpływać na metabolizm metyloprednizolonu i zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas terapii zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, w tym owrzodzeń i krwawień, oraz może indukować enzymy wątrobowe, zmieniając stężenie leku w osoczu.
acenokumarol, antagonista receptora angiotensyny, aspiryna, baklofen, beta-bloker, ciprofloksacyna, cyklosporyna, CYP3A4, dantrolen, diklofenak, diuretyk, doustny lek przeciwzakrzepowy, efawirenz, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, ibuprofen, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewofloksacyna, makrolid, metformina, metyloprednizolon, naproksen, newirapina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, substrat CYP3A4, szczepionka żywa, takrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anafranil 25 mg

Klomipramina, substancja czynna Anafranilu (dostępna w dawkach 10 mg i 25 mg), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność układowa wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit N-demetyloklomipramina. Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność, jedynie nieznacznie opóźnia wchłanianie i czas osiągnięcia maksymalnych stężeń. Stężenia klomipraminy w osoczu w stanie stacjonarnym po dawce 75 mg/dobę wahają się od 20 do 175 ng/ml, a stężenia metabolitu są o 40-85% wyższe. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97,6%) oraz szeroki zakres dystrybucji (12-17 l/kg), przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 2% stężeń osoczowych) i mleka matki. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, prowadząc do aktywnego metabolitu i hydroksymetabolitów, których aktywność biologiczna nie jest do końca poznana.
8-hydroksy-N-demetyloklomipramina, 8-hydroksyklomipramina, biodostępność układowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetyloklomipramina, didemetyloklomipramina, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, glukuronid, hydroksylacja, izoenzym cytochromu P450, klirens metaboliczny, klomipramina, N-demetyloklomipramina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, równoważność biologiczna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Panrazol 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka, co zmniejsza biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie jednoczesne stosowanie pantoprazolu 40 mg może prowadzić do znacznego obniżenia stężenia leku przeciwwirusowego, co wymaga ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę, monitorowania miana wirusa oraz ewentualnej korekty dawki inhibitora proteazy. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu u tych pacjentów.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, marskość wątroby, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, polekowe uszkodzenie wątroby, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, teofilina, tetrahydrokannabinol, warfaryna, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arpixor 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor dostępnego w dawkach 5-30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax 3-5 godzin). Lek wykazuje minimalny efekt pierwszego przejścia i nie jest istotnie wpływany przez spożycie tłustych posiłków, co umożliwia podawanie niezależnie od jedzenia. Arypiprazol ma dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC arypiprazolu w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania leku jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z wydalaniem 27% radioaktywności z moczem i 60% z kałem; niezmieniony arypiprazol stanowi mniej niż 1% w moczu i około 18% w kale.
absorpcja doustna, albuminy surowicy, arypiprazol, AUC, białka osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schizofrenia, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, szybki metabolizer, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvastatin Genoptim 10 mg

Symwastatyna jest prolekiem występującym w formie nieaktywnego laktonu, który w organizmie ulega hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, silnego inhibitora reduktazy HMG-CoA. Proces ten zachodzi głównie w wątrobie, gdzie lek jest intensywnie wychwytywany (efekt pierwszego przejścia), co determinuje jego główne miejsce działania. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie aktywnego metabolitu w osoczu osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a biodostępność metabolitu wynosi poniżej 5%. Symwastatyna charakteryzuje się wysokim (>95%) wiązaniem z białkami osocza oraz jest substratem enzymu CYP3A4 i transportera OATP1B1, co ma kluczowe znaczenie dla jej farmakokinetyki i potencjalnych interakcji lekowych. Eliminacja leku odbywa się głównie z kałem (60% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13% dawki), a okres półtrwania aktywnego metabolitu wynosi około 1,9 godziny. Wchłanianie symwastatyny nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu, a lek nie wykazuje kumulacji przy stosowaniu wielokrotnym.
beta-hydroksykwas, białko osocza, białko transportowe OATP1B1, bioaktywacja, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka symwastatyny, hepatocyt, homozygota, interakcja lekowa, polimorfizm genu SLCO1B1, przepływ wątrobowy, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, tkanka wątrobowa, wychwyt wątrobowy, znakowanie radioizotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grofibrat S 215 mg

Fenofibrat, zawarty w preparacie Grofibrat S w dawce 215 mg w formie mikronizowanej, charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach (Tmax). Lek jest szybko przekształcany przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z albuminami osocza. Fenofibrat nie jest metabolizowany przez CYP3A4 ani wątrobowy system mikrosomalny, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Biodostępność fenofibratu znacząco wzrasta przy podaniu z posiłkiem. Okres półtrwania eliminacji kwasu fenofibrynowego wynosi około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a całkowita eliminacja leku następuje w ciągu 6 dni, głównie przez nerki w postaci kwasu fenofibrynowego i jego pochodnych glukuronidowych.
albuminy osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, esterazy, fenofibrat mikronizowany, hemodializa, interakcje lekowe, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, kwas glukuronowy, metabolizm mikrosomalny wątroby, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, sprzęganie metaboliczne, stężenie w osoczu krwi, tabletki powlekane, Tmax
Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 30 mg

Arypiprazol wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) powodują niewielkie zwiększenie stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie obserwuje się istotnych zmian stężeń arypiprazolu podczas stosowania walproinianu, litu czy lamotryginy.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, metabolizm arypiprazolu, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sole litu, SSRI/SNRI, walproinian, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 20 mg

Arypiprazol, będący substancją czynną leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z jego metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem antagonistycznym na receptor α1-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Induktory CYP3A4 (np. karbamazepina) obniżają Cmax i AUC o 68-73%, wskazując na konieczność podwojenia dawki. Dodatkowo, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów α1, a także zwiększać ryzyko arytmii serca przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT. Spożycie alkoholu podczas terapii może potęgować depresję OUN i sedację, co wymaga edukacji pacjenta i ostrożności klinicznej, zwłaszcza u osób starszych i z historią nadużywania alkoholu.
antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, chinidyna, Cmax, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efekt depresyjny, enzym CYP2D6, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, obniżona aktywność CYP2D6, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Accordeon 80 mg

Oksykodon, substancja czynna leku Accordeon, charakteryzuje się wysoką bezwzględną biodostępnością doustną na poziomie 87%, znacznie przewyższającą morfinę (~30%). Okres półtrwania oksykodonu wynosi około 3 godziny, a w formie o przedłużonym uwalnianiu wydłuża się do 4-5 godzin, z osiągnięciem stanu równowagi dynamicznej po około dobie. Metabolizm oksykodonu odbywa się głównie przez N-demetylację (CYP3A4) do nieaktywnego noroksykodonu oraz O-demetylację (CYP2D6) do aktywnego oksymorfonu, którego stężenia w osoczu są jednak niskie i klinicznie nieistotne. Biodostępność względna tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest porównywalna z formą o szybkim uwalnianiu, przy czym Tmax wynosi odpowiednio około 3 godziny i 1-1,5 godziny. Spożycie tłustego posiłku nie wpływa na farmakokinetykę, natomiast tabletki należy przyjmować w całości, aby uniknąć szybkiego uwalniania substancji czynnej.
bariera krew-mózg, bezwzględna biodostępność, biodostępność względna, całkowita biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, działanie przeciwbólowe, glukuronidacja, klirens osoczowy, N-demetylacja, noroksykodon, noroksymorfon, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksymorfon, pole powierzchni pod krzywą, polimorfizm genetyczny, receptor opioidowy, równoważność biologiczna, stężenie osoczowe, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vardenafil Holsten 10 mg

Wardenafil, dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) zwykle w 30-120 minut (mediana 60 minut). Biodostępność bezwzględna wynosi około 15%, a wartości AUC i Cmax rosną niemal proporcjonalnie do dawki. Spożycie leku z posiłkiem wysokotłuszczowym (57% tłuszczu) opóźnia Tmax o około 1 godzinę i obniża Cmax o 20%, nie wpływając na AUC, natomiast posiłek o zawartości 30% tłuszczu nie modyfikuje farmakokinetyki. Wardenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (208 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%). Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP3A5 i CYP2C, a jego główny metabolit M1, o okresie półtrwania około 4 godzin, odpowiada za około 7% aktywności terapeutycznej. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (91-95%), a w mniejszym stopniu z moczem (2-6%).
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, cytochrom P-450, dabigatran, deetylacja, dializoterapia, fosfodiesteraza, glikoproteina p, glukuronid, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, skala Childa-Pugha, wardenafil, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Aurovitas 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH żołądka, co może znacząco zmniejszać wchłanianie leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). Szczególnie istotne jest ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłe monitorowanie miana wirusa HIV przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami proteazy. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i wydłużać czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. W przypadku dużych dawek metotreksatu (≥300 mg) obserwuje się zwiększenie stężenia leku w osoczu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu.
antagonista wapnia, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, ekspozycja ogólnoustrojowa, erlotynib, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, ketokonazol, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, kwas solny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, metabolizm leku, metotreksat, miano wirusa, nieprawidłowe krwawienie, P-glikoproteina, pozakonazol, środek zobojętniający, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fulvestrant Fresenius Kabi 250 mg/5 ml

Fulwestrant podawany domięśniowo w dawce 500 mg charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 25,1 ng/ml po 5 dniach oraz stabilną ekspozycją w pierwszym miesiącu terapii (AUC 475 ng·dni/ml, Cmin 16,3 ng/ml). Lek wykazuje rozległą dystrybucję (Vdss 3-5 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (99%), głównie z lipoproteinami VLDL, LDL i HDL. Metabolizm fulwestrantu jest wieloetapowy, z udziałem CYP3A4, choć główną rolę odgrywają enzymy pozacytochromowe. Eliminacja zachodzi głównie przez kał, z klirensem około 11 ml/min/kg, a okres półtrwania wynosi około 50 dni, co tłumaczy długotrwałe działanie preparatu. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki w zakresie 50-500 mg i nie wykazuje istotnych różnic w zależności od wieku, masy ciała czy rasy pacjentek.
białka osocza, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP3A4, fulwestrant, lipoproteiny HDL, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, metabolizm fulwestrantu, okres półtrwania, podanie domięśniowe, przedwczesne dojrzewanie płciowe, rak piersi, roztwór do wstrzykiwań, SHBP, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, substancja czynna, substancja pomocnicza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hydroxyzinum Hasco 25,00 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna leku Hydroxyzinum Hasco (25 mg tabletki powlekane), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 30 ng/ml po dawce 25 mg i 70 ng/ml po dawce 50 mg, w czasie około 2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 80% w porównaniu do podania domięśniowego. Hydroksyzyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (7-16 l/kg), z wyższym stężeniem w tkance skórnej niż w osoczu, co ma znaczenie kliniczne w dermatologii. Lek przenika przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, z wyższym stężeniem u płodu. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4/5, z powstaniem aktywnego metabolitu cetyryzyny (około 45% dawki), który blokuje obwodowe receptory H1 i jest wydalany głównie przez nerki. Okres półtrwania hydroksyzyny u dorosłych wynosi średnio 14 godzin (zakres 7-20 h), a klirens około 13 ml/min/kg. Wydalanie hydroksyzyny w postaci niezmienionej jest minimalne (0,8%), natomiast cetyryzyna stanowi 25% dawki wydalanej z moczem po podaniu doustnym.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, cetyryzyna, CYP3A4, cytochrom P450, dealkilacja, dehydrogenaza alkoholowa, dystrybucja leku, działanie ośrodkowe leku, farmakodynamika, hemodializa, hydroksyzyna chlorowodorek, klirens kreatyniny, klirens leku, marskość wątroby, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, receptory histaminowe, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Ivohart 5 mg

Iwabradyna, metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wpływającymi na ten enzym oraz na elektrofizjologię serca. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna doustna, rytonawir) zwiększają stężenie iwabradyny w osoczu 7-8-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko bradykardii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 o działaniu bradykardyzującym, takie jak diltiazem i werapamil, podnoszą ekspozycję na iwabradynę 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość akcji serca o około 5 uderzeń/min, co również stanowi przeciwwskazanie. Sok grejpfrutowy podwaja stężenie iwabradyny, dlatego jego spożycie należy unikać. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, barbiturany, preparaty dziurawca) obniżają stężenie leku, co może wymagać korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu tiazydowych i pętlowych leków moczopędnych, które mogą indukować hipokaliemię, zwiększając ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu serca w połączeniu z bradykardią wywołaną przez iwabradynę.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, azolowa pochodna przeciwgrzybicza, azotan, beta-adrenolityk, bradykardia, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, częstość akcji serca, digoksyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie bradykardyzujące, fibrat, hipokaliemia, hipotonia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, iwabradyna, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek wydłużający odstęp QT, odstęp QT, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, tiazydowy lek moczopędny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imovane 7,5 mg

Zopiklon, substancja czynna leku Imovane 7,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) około 30 ng/ml po dawce 3,5 mg oraz 60 ng/ml po dawce 7,5 mg w czasie 1,5-2 godzin. Wchłanianie jest niezależne od płci i obecności pokarmu. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~45%) bez zjawiska wysycenia, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Objętość dystrybucji wynosi 91,8-104,6 l, wskazując na szeroką dystrybucję w organizmie. Okres półtrwania zopiklonu wynosi około 5 godzin, wydłużając się do około 7 godzin u osób w podeszłym wieku, przy czym nie obserwuje się kumulacji leku podczas wielokrotnego podawania. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z klirensem osoczowym 232 ml/min i nerkowym 8,4 ml/min, a około 80% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów, a 16% z kałem.
biotransformacja, Cmax, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, enzymy mikrosomalne, hemodializa, indukcja enzymatyczna, interakcje farmakodynamiczne, klirens nerkowy, klirens osoczowy, łożysko naczyniowe, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-demetylozopiklon, N-tlenek zopiklonu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 20 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne wpływy na farmakokinetykę i farmakodynamikę leku. Tadalafil jest metabolizowany przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę, ritonawir 200 mg 2x/dobę) zwiększają ekspozycję (AUC) na tadalafil nawet 2-4-krotnie, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) obniżają AUC tadalafilu o 88%, co może zmniejszać jego skuteczność. Jednoczesne stosowanie z azotanami organicznymi jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji; interakcja utrzymuje się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie skojarzenie jest niezalecane. Inhibitory PDE5 i riocyguat nie powinny być stosowane łącznie z powodu nasilonego działania hipotensyjnego.
alfuzosyna, antagonista receptora angiotensyny II, azotan organiczny, beta-adrenolityk, białko transportowe, bloker kanału wapniowego, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, dutasteryd, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, S-warfaryna, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Meprelon 8 mg

Metyloprednizolon, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) zwiększają stężenie metyloprednizolonu, nasilając ryzyko działań niepożądanych, natomiast induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina) obniżają jego skuteczność. Diltiazem hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P, co wymaga monitorowania stężenia leku i ewentualnej korekty dawki. Metyloprednizolon osłabia działanie somatotropiny i protyreliny oraz nasila działanie estrogenów, co wymaga uwagi w terapii hormonalnej. W układzie sercowo-naczyniowym istotne są interakcje z glikozydami nasercowymi i lekami moczopędnymi, które mogą prowadzić do hipokaliemii i zwiększonej toksyczności glikozydów, a także z inhibitorami ACE, zwiększającymi ryzyko zaburzeń hematologicznych.
atropina, biodostępność, chlorochina, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, CYP3A4, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antykoagulacyjne, działanie diabetogenne, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon wzrostu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, jaskra, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcholinergiczny, lek zobojętniający, metyloprednizolon, miopatia, napad drgawkowy, nefrotoksyczność, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie, pochodna kumaryny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prazykwantel, protyrelina, ryfampicyna, somatotropina, tyreotropina, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zaburzenie neuropsychiatryczne, złamanie patologiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aristo 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, a 400 mg/dobę – czterokrotnie zwiększa AUC przy dawce 20 mg) oraz rytonawir (dwukrotny wzrost AUC przy dawce 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na tadalafil nawet o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji; interakcja utrzymuje się powyżej 24 godzin i wymaga co najmniej 48-godzinnego odstępu od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg) przed podaniem azotanów. Ponadto, tadalafil nasila działanie hipotensyjne leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyny (4 mg i 8 mg), co może prowadzić do omdleń i wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendrofluazyd, beta-bloker, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapryl, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-α-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, selektywny inhibitor CYP3A4, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon substancji czynnych
Fentermine – Interakcje

Produkt leczniczy Qsiva, zawierający fenterminę i topiramat, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450. Topiramat indukuje CYP3A4, co może obniżać ekspozycję substratów o wąskim indeksie terapeutycznym (np. alfentanyl, cyklosporyna, fentanyl), oraz hamuje CYP2C19 in vitro, potencjalnie wpływając na metabolizm diazepamu, imipraminy czy omeprazolu. Leki takie jak fenytoina i karbamazepina obniżają stężenie topiramatu, co może wymagać dostosowania dawki Qsivy. Hydrochlorotiazyd zwiększa Cmax topiramatu o 27% i AUC o 29%, natomiast ziele dziurawca zwyczajnego może obniżać stężenie topiramatu, co grozi utratą skuteczności terapii. Jednoczesne stosowanie Qsivy (15 mg fenterminy + 92 mg topiramatu) z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi 35 µg etynyloestradiolu i 1 mg noretysteronu zmniejsza ekspozycję na etynyloestradiol o 16% i zwiększa na noretysteron o 22%, co wymaga monitorowania skuteczności antykoncepcji.
antykoncepcja hormonalna, AUC, cyklosporyna, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, depresja OUN, digoksyna, dihydroergotamina, działanie kaliuretyczne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fentermina, glibenklamid, hiperamonemia z encefalopatią, hipokaliemia, hipotermia, hydrochlorotiazyd, indeks terapeutyczny, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, kamica nerkowa, kwas walproinowy, kwasica metaboliczna, lek moczopędny nieoszczędzający potasu, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, metformina, pioglitazon, Qsiva, topiramat
Leksykon leków
Interakcje leku – Silamil 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku Silamil, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami o działaniu cholinolitycznym może nasilać działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia, zatrzymanie moczu, zaburzenia widzenia, tachykardia i splątanie, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy między terapiami. Solifenacyna antagonizuje działanie agonistów receptorów cholinergicznych oraz leków prokinetycznych (np. metoklopramid, cyzapryd), co może osłabiać ich skuteczność. Metabolizm solifenacyny odbywa się głównie przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu (ketokonazol 200-400 mg/dobę, itrakonazol, rytonawir, nelfinawir) mogą zwiększać AUC solifenacyny 2-3-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg/dobę i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą obniżać stężenie solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, fizostygmina, hipokaliemia, indukcja enzymu, induktor CYP3A4, izoenzym CYP, izoenzym CYP3A4, karbachol, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, niedokrwienie mięśnia sercowego, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, receptor muskarynowy, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tonicard 150 mg

Propafenon chlorowodorek, substancja czynna leku Tonicard, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 2-3 godzinach. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzym CYP2D6, co powoduje efekt pierwszego przejścia i nieliniową farmakokinetykę u ponad 90% pacjentów (szybko metabolizujących). U tych osób okres półtrwania wynosi 2-10 godzin, a metabolizm prowadzi do powstania aktywnych metabolitów: 5-hydroksypropafenonu i norpropafenonu. U mniej niż 10% pacjentów (wolno metabolizujących) metabolizm jest spowolniony, okres półtrwania wydłuża się do 10-32 godzin, a farmakokinetyka ma charakter liniowy. Objętość dystrybucji wynosi 1,9-3,0 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza maleje wraz ze wzrostem stężenia (od 97,3% przy 0,25 μg/ml do 81,3% przy 100 μg/ml). Stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 dniach podawania, co uzasadnia stosowanie standardowego schematu dawkowania niezależnie od fenotypu metabolicznego.
5-hydroksypropafenon, biodostępność bezwzględna, biodostępność po podaniu doustnym, CYP1A2, CYP3A4, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP2D6, klirens propafenonu, maksymalne stężenie w osoczu, monitorowanie EKG, N-depropylopropafenon, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, populacja pediatryczna, propafenon, propafenon chlorowodorek, stan stacjonarny, stężenie w stanie stacjonarnym, szybki metabolizm, wolny metabolizm, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Sandoz 80 mg; 125 mg

Aprepitant Sandoz (125 mg/80 mg) wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9. Lek jest substratem, umiarkowanym inhibitorem oraz induktorem CYP3A4, a także induktorem CYP2C9, co powoduje początkowe zahamowanie, a następnie przemijające pobudzenie tych enzymów oraz glukuronidacji po zakończeniu terapii. W trakcie 3-dniowego schematu leczenia aprepitantem całkowita ekspozycja na doustne substraty CYP3A4 może wzrosnąć nawet około 3-krotnie, co wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, syrolimus, ewerolimus, alfentanyl, fentanyl, chinidyna czy ergotamina. Przeciwwskazane jest łączenie aprepitantu z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, aprepitant znacząco zwiększa AUC deksametazonu (2,2-krotnie) i metyloprednizolonu (do 2,5-krotnie), co wymaga odpowiedniego zmniejszenia dawek tych glikokortykosteroidów.
acenokumarol, alfentanyl, antagonista 5-HT3, antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, cyklosporyna, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, deksametazon, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diergotamina, docetaksel, dolasetron, ergotamina, etynyloestradiol, ewerolimus, farmakokinetyka, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, glikoproteina p, glukuronidacja, granisetron, hydrodolasetron, Hypericum perforatum, ifosfamid, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon, midazolam, nefazodon, neurotoksyczność, noretyndron, ondansetron, pimozyd, pozakonazol, ryfampicyna, substrat CYP3A4, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, winorelbina, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin STADA 50 mg

Sytagliptyna wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni ją bezpiecznym wyborem w terapii cukrzycy typu 2, także w warunkach polipragmazji. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ enzymatyczny na klirens jest minimalny. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, choć brak jest pełnych danych klinicznych. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) mają niskie znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, bez konieczności korekty dawki. Digoksyna (0,25 mg) podawana z sytagliptyną (100 mg/dobę) powoduje wzrost AUC i Cmax digoksyny o 11% i 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności, lecz nie rutynowej zmiany dawkowania.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, metabolizm sytagliptyny, metformina, polipragmazja, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sitagliptyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mozarin Swift 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin Swift, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od przyjmowania pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach od podania dawki wielokrotnej. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm escytalopramu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego, które stanowią odpowiednio 28-31% i <5% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja tkankowa, escytalopram, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Solu-Medrol 250 mg

Metyloprednizolon, substrat enzymu CYP3A4, ulega metabolizmowi głównie przez 6β-hydroksylację w wątrobie. Interakcje lekowe dotyczą przede wszystkim modulacji aktywności CYP3A4: inhibitory (np. izoniazyd, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) obniżają jego stężenie, wskazując na konieczność zwiększenia dawki. Współstosowanie z substratami CYP3A4 oraz lekami o złożonym mechanizmie (np. doustne antykoagulanty, leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe) wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko działań niepożądanych i zmienność efektów terapeutycznych. Dodatkowo, metyloprednizolon może wpływać na metabolizm innych leków, np. przyspieszając klirens izoniazydu lub zmniejszając skuteczność antycholinesteraz u pacjentów z miastenią.
6β-hydroksylacja steroidów, antybiotyk makrolidowy, bezsenność, blokada nerwowo-mięśniowa, bloker kanału wapniowego, bursztynian metyloprednizolonu, choroba wrzodowa, CYP3A4, cytochrom P450, doustny antykoagulant, hipokaliemia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, klirens wątrobowy, kortykosteroid, lek antycholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek zmniejszający stężenie potasu, metabolizm glikokortykoidów, metyloprednizolon, miastenia, niezgodność farmaceutyczna, ostra miopatia, pobudzenie psychoruchowe, SOLU-MEDROL, substrat CYP3A4, toksyczność steroidowa, zaburzenie nastroju, złamanie osteoporotyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Oroes 10 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego), selektywnym, odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym, nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid). Również stosowanie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, czy leki przeciwmalaryczne) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko arytmii, w tym torsade de pointes. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu oraz preparatów z dziurawca zwyczajnego, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, napadów drgawkowych oraz nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, escytalopram może wpływać na krzepliwość krwi, dlatego u pacjentów stosujących doustne antykoagulanty i leki wpływające na funkcje płytek (NLPZ, ASA, dipirydamol, tyklopidyna) konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów hemostazy.
arytmia, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dipirydamol, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, klomipramina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit pierwiastek, meflochina, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, napad drgawkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lercan 10 mg

Lek lerkanidypina, metabolizowany przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna), które powodują 15-krotny wzrost AUC i 8-krotny wzrost Cmax lerkanidypiny, a także z cyklosporyną, co skutkuje 3-krotnym wzrostem stężenia lerkanidypiny i 21% wzrostem AUC cyklosporyny. Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego również jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności i nasilenie działania hipotensyjnego. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy lerkanidypiny, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia, zwiększając ryzyko nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, beta-hydroksykwas, beta-metylodigoksyna, biodostępność lerkanidypiny, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, Lercan, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvedilol Orion 6,25 mg

Karwedylol, substancja czynna leku Carvedilol Orion, charakteryzuje się gwałtownym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 21 mg/l po dawce 25 mg i czasie Tmax około 1-1,5 godziny. Biodostępność wynosi około 25%, co wynika z intensywnego efektu pierwszego przejścia (60-75%). Karwedylol jest mieszaniną racemiczną, gdzie biodostępność S-(-)-enancjomeru wynosi 15%, a R-(+)-enancjomeru 31%, z metabolizmem stereoselektywnym głównie przez CYP2D6 i CYP2C9. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (98-99%) i ma objętość dystrybucji około 2 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z glukuronidacją, demetylacją i hydroksylacją, prowadząc do powstania czynnych metabolitów o działaniu beta-adrenolitycznym i silnych właściwościach przeciwutleniających. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 6 godzin po podaniu doustnym, a klirens osoczowy mieści się w zakresie 500-700 ml/min. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią (~60% w ciągu 11 dni), a wydalanie nerkowe stanowi około 16%, z mniej niż 2% leku w postaci niezmienionej.
białko osocza, biodostępność systemowa, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja i hydroksylacja, enancjomer, glikoproteina p, glukuronidacja, hemoglobina glikozylowana, karwedylol, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krążenie wewnątrzwątrobowe, lipofilność, marskość wątroby, metabolit hydroksyfenolowy, metabolit hydroksykarbazolowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, receptor beta, stężenie w osoczu, test tolerancji glukozy, wrażliwość na insulinę, zespół X
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sertagen 100 mg

Sertralina, podawana doustnie w dawkach od 50 do 200 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4,5-8,4 godzinach, a jej biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim (98%) wiązaniem z białkami osocza oraz długim okresem półtrwania wynoszącym średnio 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę i prowadzi do osiągnięcia stężenia stacjonarnego po około tygodniu. Metabolizm sertraliny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2B6, a jej główny metabolit, N-demetylosertralina, cechuje się dłuższym okresem półtrwania (62-104 godziny). Wydalanie leku następuje głównie z kałem i moczem, przy czym mniej niż 0,2% sertraliny jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, a u pacjentów z niewydolnością nerek nie obserwuje się istotnej kumulacji leku.
biodostępność sertraliny, chlorowodorek sertraliny, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, desmetylosertralina, dystrybucja leku, farmakogenomika, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka sertraliny, intensywny metabolizer, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon substancji czynnych
Escytalopram – Właściwości farmakokinetyczne

Escytalopram charakteryzuje się wysoką, około 80% bezwzględną biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od spożycia pokarmu, oraz średnim Tmax wynoszącym 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (<80%). Lek ulega metabolizmowi w wątrobie głównie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dzień osiągając średnie stężenie 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność escytalopramu, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, eliminacja escytalopramu, eliminacja nerkowa, eliminacja wątrobowa, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronidy, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, utlenienie azotu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pulmicort Turbuhaler 200 mcg/dawkę inh.

Budezonid, substancja czynna Pulmicort Turbuhaler (dawki 100 µg i 200 µg), wykazuje liniową farmakokinetykę po podaniu wziewnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) 4,0 nmol/l osiąganym w ciągu 30 minut po dawce 800 µg u dorosłych. Depozycja płucna wynosi średnio 34% ±10% dawki, a około 22% pozostaje w ustniku inhalatora, natomiast 45% jest połykane i metabolizowane w przewodzie pokarmowym. Budezonid charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~3 l/kg), wysokim wiązaniem z białkami osocza (85-90%) oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym (90% przez CYP3A4), co prowadzi do powstania metabolitów o minimalnej aktywności glikokortykosteroidowej (<1%). Klirens ogólnoustrojowy u dorosłych wynosi około 1,2 l/min, a okres półtrwania po podaniu dożylnym to 2-3 godziny. Parametry farmakokinetyczne po wielokrotnym podaniu są o 20-30% wyższe niż po dawce pojedynczej, co należy uwzględnić w terapii przewlekłej.
aktywność glikokortykosteroidowa, astma dziecięca, AUC, biodostępność, budezonid, choroba obturacyjna dróg oddechowych, CYP3A4, cytochrom P450, depozycja płucna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka budezonidu, hydroksybudezonid, hydroksyprednizolon, inhalator, inhalator Turbuhaler, inhibitor CYP3A4, klirens ogólnoustrojowy, metabolit budezonidu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, proporcjonalność do dawki, proszek do inhalacji, Pulmicort Turbuhaler, stężenie budezonidu, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluconazole Aurobindo 100 mg

Flukonazol, będący inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, ze względu na ryzyko torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9, m.in. alfentanylu (2-krotny wzrost AUC), fentanylu (znaczne opóźnienie eliminacji), benzodiazepin krótkodziałających (midazolam AUC wzrost 3,7-krotny, triazolam AUC wzrost 4,4-krotny), fenytoiny (AUC wzrost o 75%), karbamazepiny (wzrost stężenia o 30%), cyklosporyny (AUC wzrost 1,8-krotny), takrolimusu (nawet 5-krotny wzrost stężenia) oraz statyn metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9, co zwiększa ryzyko toksyczności, w tym nefrotoksyczności i miopatii. W przypadku leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna) obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego nawet dwukrotnie, co wymaga regularnego monitorowania INR i dostosowania dawki.
alkaloid barwinka, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, czas protrombinowy, depresja oddechowa, działanie niepożądane, działanie sedatywne, Fluconazole Aurobindo, flukonazol, hepatotoksyczność, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, miopatia i rabdomioliza, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna sulfonylomocznika, stężenie w osoczu, terapia skojarzona, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Levobupivacaine Molteni 2,5 mg/ml

Lewobupiwakaina jest metabolizowana głównie przez izoformy cytochromu P450: CYP3A4 oraz CYP1A2, co implikuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol (CYP3A4) czy metyloksantyny (CYP1A2). Hamowanie metabolizmu może prowadzić do zwiększenia stężenia leku w osoczu i nasilenia działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych o miejscowym działaniu znieczulającym (np. meksyletyna) oraz leków klasy III, ze względu na ryzyko addytywnej kardiotoksyczności i zaburzeń przewodnictwa. Brak jest pełnych danych klinicznych dotyczących interakcji lewobupiwakainy z adrenaliną, co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych podczas terapii skojarzonej.
adrenalina, CYP1A2, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie addytywne, działanie niepożądane sercowo-naczyniowe, enzym wątrobowy, erytromycyna, farmakolog kliniczny, fluorochinolon, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kardiotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewobupiwakaina, meksyletyna, metyloksantyna, miejscowe znieczulenie, parametr hemodynamiczny, zaburzenie przewodnictwa
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Aurovitas 100 mg

Sitagliptyna (Sitagliptin Aurovitas, 100 mg) charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami. Metabolizm sitagliptyny jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek lub ESRD, silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą modyfikować farmakokinetykę sitagliptyny, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sitagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd hamuje transport OAT3 in vitro, jednak ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niskie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sitagliptyny, a podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sitagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie wymaga korekty dawki. W przypadku digoksyny (0,25 mg) obserwuje się wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, izoenzym CYP450, klirens nerkowy, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metabolizm wątrobowy, metformina, niewydolność nerek, objaw hipoglikemii, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 200 mg

Kwetiapina, zawarta w preparacie Kventiax SR, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny nawet do 450%, obniżając jej ekspozycję do około 13% wartości monoterapii, co może wymagać korekty dawki. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki. Współstosowanie z litem i walproinianem sodu nie wpływa na farmakokinetykę, jednak obserwuje się zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność, przyrost masy ciała oraz leukopenia i neutropenia, szczególnie u dzieci i młodzieży.
cymetydyna, CYP3A4, działanie depresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, leukopenia, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, risperidon, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ pozapiramidowy, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Kefrenex 100 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), obniżając jej stężenie w osoczu i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną. W przypadku stosowania leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) istnieje wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ostrożności. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki kwetiapiny przy jednoczesnym podawaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu, haloperydolu czy cymetydyny.
cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek serotoninergiczny, leukopenia i neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Amlodypina – Właściwości farmakokinetyczne

Amlodypina charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych, wynoszącą 64-80%, oraz długim okresem półtrwania w fazie eliminacji, trwającym około 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach od podania, a lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (97,5%) oraz znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 21 l/kg). Amlodypina podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzym CYP3A4, z około 90% dawki przekształcanej do nieaktywnych metabolitów, z których 60% jest wydalane z moczem. Biodostępność leku nie ulega zmianie pod wpływem pokarmu, co ułatwia stosowanie bez względu na posiłki. Stan stacjonarny osiągany jest po 7-8 dniach stosowania raz na dobę.
amlodypina, białko osocza, biodostępność leku, biotransformacja leku, CYP3A4, cytochrom P450, dihydropirydyna, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, eliminacja dwufazowa leku, hemodializa, interakcja lek-pokarm, interakcja lekowa, klirens leku, klirens nerkowy, metabolit nieaktywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca zastoinowa, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny leku, stężenie leku, stężenie maksymalne leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tacrolimus STADA 1 mg

Takrolimus, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i ścianie jelita, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów po przeszczepieniu narządów. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą znacząco zwiększać stężenie takrolimusu, co podnosi ryzyko nefrotoksyczności, neurotoksyczności oraz wydłużenia odstępu QT, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki. Umiarkowane inhibitory (np. flukonazol, blokery kanału wapniowego) również podnoszą stężenia takrolimusu, co wymaga częstego monitorowania. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, ziele dziurawca) obniżają stężenie takrolimusu, zwiększając ryzyko odrzucenia przeszczepu, co wymaga zwiększenia dawki i kontroli poziomów leku. Dodatkowo, substancje takie jak grejpfrut i sok grejpfrutowy znacząco zwiększają biodostępność takrolimusu i powinny być całkowicie wyeliminowane z diety pacjenta. Interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, NLPZ, amfoterycyna B) nasilają toksyczność nerek, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania lub intensywnego monitorowania funkcji nerek.
antybiotyk aminoglikozydowy, azole przeciwgrzybicze, CYP3A4, działanie nefrotoksyczne, dziurawiec zwyczajny, fluorochinolony, HCV, hepatotoksyczność, induktory CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor pompy protonowej, kwas mykofenolowy, lek oszczędzający potas, lek przeciwbólowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, makrolidy, mikroangiopatia zakrzepowa, monitoring stężenia leku, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, odrzucenie przeszczepu, ostre odrzucanie przeszczepu, takrolimus, zaburzenia rytmu serca, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół hemolityczno-mocznicowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Brinzolamide Genoptim 10 mg/ml

Brynzolamid, stosowany miejscowo w stężeniu 10 mg/ml w postaci kropli do oczu (produkt Brinzolamide Genoptim), jest inhibitorem anhydrazy węglanowej, który ulega wchłanianiu do krwiobiegu i metabolizowany jest głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2A6, CYP2C8 i CYP2C9. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, klotrymazol, rytonawir i troleandomycyna, mogą hamować metabolizm brynzolamidu, co potencjalnie prowadzi do zwiększenia jego stężenia w osoczu; zaleca się więc ostrożność podczas jednoczesnego stosowania tych leków. Brynzolamid nie jest inhibitorem cytochromu P-450, co ogranicza jego zdolność do wywoływania interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Główna droga eliminacji brynzolamidu to wydalanie nerkowe, co zmniejsza ryzyko kumulacji substancji w organizmie.
acetazolamid, agonista adrenergiczny, analog prostaglandyn, brynzolamid, ciśnienie wewnątrzgałkowe, CYP3A4, cytochrom P-450, dorzolamid, doustny inhibitor anhydrazy węglanowej, dysfagia, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, jaskra, ketokonazol, klotrymazol, kortykosteroid, krople do oczu, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, metazolamid, miotyk, równowaga kwasowo-zasadowa, rytonawir, terapia przeciwjaskrowa, troleandomycyna, tymolol, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – VIXARGIO 2,5 mg

Rywaroksaban, zawarty w produkcie VIXARGIO (tabletki powlekane 2,5 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością (80-100%) i szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 2-4 godziny po podaniu doustnym. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg/dobę, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%). Wchłanianie jest zależne od miejsca uwalniania w przewodzie pokarmowym, z istotnym zmniejszeniem AUC i Cmax przy uwalnianiu w dalszych odcinkach jelita cienkiego i okrężnicy. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), ma umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od CYP. Klirens ogólnoustrojowy wynosi około 10 l/h, a okres półtrwania po podaniu doustnym wynosi 5-9 godzin u młodych osób i 11-13 godzin u osób starszych. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, a wpływ masy ciała (<50 kg lub >120 kg) na stężenia leku jest niewielki (<25%).
albumina, białko BCRP, biodostępność doustna, choroba tętnic obwodowych, CYP2J2, CYP3A4, czas kaolinowo-kefalinowy, czas protrombinowy, czynnik Xa, farmakodynamika, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, odczynnik Neoplastin, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, podanie dożylne, rywaroksaban, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, test HepTest, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wchłanianie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – SILDEROS 25 mg

Syldenafil, substancja czynna leku SILDEROS, charakteryzuje się szybką absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 440 ng/ml osiąganym średnio po 60 minutach (zakres 30-120 min) na czczo. Biodostępność wynosi średnio 41% (zakres 25-63%), z liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 25-100 mg. Obecność pokarmu opóźnia wchłanianie o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd = 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej, aktywnej farmakologicznie frakcji (18 ng/ml). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu N-demetylowego, który stanowi około 40% stężenia syldenafilu i odpowiada za około 20% działania farmakologicznego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~80%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~13%).
AUC, biodostępność syldenafilu, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja z kałem, eliminacja z moczem, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, metabolit N-demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, stężenie w osoczu, syldenafil, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlectine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane, wymagając co najmniej 14-dniowej przerwy po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Odwracalne, selektywne IMAO-A (np. moklobemid) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, choć przerwy między terapiami mogą być krótsze. Linezolid, jako odwracalny, nieselektywny IMAO, nie powinien być stosowany z wenlafaksyną. Niezachowanie tych odstępów może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak drżenia mięśniowe, drgawki, hipertermia, a nawet zgon. Ponadto, wenlafaksyna zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, ziele dziurawca), co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza w początkowym okresie leczenia i po zwiększeniu dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, haloperydol, IMAO-A, imipramina, indynawir, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, lit farmakologiczny, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon substancji czynnych
Reboksetyna – Interakcje

Reboksetyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają stężenie reboksetyny w osoczu o około 50%, co ze względu na niski indeks terapeutyczny leku stanowi istotne ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenobarbital, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie reboksetyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Reboksetyna nie hamuje istotnie izoenzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP2E1, a jej wpływ na CYP2D6 i CYP3A4 jest klinicznie nieistotny przy standardowych dawkach. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie, ale nie zmienia całkowitego stopnia absorpcji substancji czynnej.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azolowy środek przeciwgrzybiczny, błękit metylenowy, buprenorfina, ciśnienie tętnicze, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, dziurawiec zwyczajny, efekt tyraminopodobny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipokaliemia, IMAO, indeks terapeutyczny, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek hamujący wychwyt zwrotny serotoniny, lek moczopędny, lek serotoninergiczny, linezolid, lorazepam, nefazodon, pochodna ergotaminy, reboksetyna, receptor serotoninowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tryptan, zespół serotoninowy, związek litu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dasatinib Sandoz 20 mg

Dazatynib wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w zakresie 0,5-3 godzin u dorosłych oraz 0,5-6 godzin u dzieci i młodzieży. Ekspozycja na lek (AUCτ) rośnie niemal proporcjonalnie do dawki w zakresie 25-120 mg podawanych dwa razy na dobę. Pokarm, zarówno bogatotłuszczowy, jak i niskotłuszczowy, powoduje niewielkie, nieklinicznie istotne zwiększenie AUC (odpowiednio o 14% i 21%). Zmienność ekspozycji jest większa przy podawaniu na czczo (47% CV) niż z posiłkiem (32-39% CV). Dazatynib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (2505 l, CV 93%) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~96%). Metabolizm leku jest intensywny, głównie przez enzym CYP3A4, a metabolity nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi 3-5 godzin, a klirens pozorny po podaniu doustnym to 363,8 l/godzinę (CV 81,3%). Eliminacja odbywa się głównie przez kał (85% dawki, z czego 19% w postaci niezmienionej), natomiast wydalanie z moczem stanowi 4% dawki (0,1% niezmienionego leku).
ALL Ph+, białka osocza, biodostępność, biotransformacja leku, Cmax, CYP3A4, dazatynib, dystrybucja pozanaczyniowa, ekspozycja na lek, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, klirens leku, klirens po podaniu doustnym, metabolizm leku, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, przewlekła białaczka szpikowa, stężenie metabolitów, T½, Tmax, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Drosfemine 0,02 mg + 3 mg

Produkt Drosfemine zawierający etynyloestradiol 0,02 mg i drospirenon 3 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz profil bezpieczeństwa terapii. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, bosentan), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi i utratą skuteczności antykoncepcji. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Równocześnie, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu (2,7-krotnie) i etynyloestradiolu (1,4-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, stosowanie leków przeciwwirusowych HIV i HCV może powodować zmienne stężenia hormonów lub istotne podwyższenie aktywności aminotransferaz (AlAT >5x GGN), co wymaga rozważenia alternatywnych metod antykoncepcji i odroczenia ponownego stosowania Drosfemine o co najmniej 2 tygodnie po zakończeniu terapii przeciwwirusowej.
aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, barbiturany, bosentan, cyklosporyna, CYP3A4, dazabuwir z rybawiryną, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir z pibrentaswirem, gryzeofulwina, indukcja enzymów, indukcja enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, midazolam, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbazepina, ombitaswir z parytaprewirem, omeprazol, parametr czynności nadnerczy, parametr czynności tarczycy, parametr czynności wątroby, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, simwastatyna, sofosbuwir z welpataswirem, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, tiklopidyna, tizanidyna, topiramat, wirus zapalenia wątroby typu C, złożony doustny środek antykoncepcyjny, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kefrenex 300 mg

Kefrenex (kwetiapina fumaranu) wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), z wysokim wiązaniem z białkami osocza (~83%) oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym głównie przez CYP3A4. Po podaniu doustnym kwetiapina jest dobrze wchłaniana, a jej biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez pokarm. Aktywny metabolit norkwetiapina osiąga w stanie stacjonarnym maksymalne stężenie molowe stanowiące około 35% stężenia kwetiapiny. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z moczem (73%) i kałem (21%), przy czym mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe działanie inhibitoryjne wobec izoenzymów CYP450, jednak tylko przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne, co minimalizuje ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych.
AUC, biodostępność, CYP3A4, dawkowanie leku, indukcja cytochromu P450, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, kwetiapina fumaran, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil PMCS 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (10-20 mg), podnosząc AUC nawet do 4-krotności oraz Cmax do 22%, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Farmakodynamicznie, tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5–20 mg). Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) może wywołać istotne obniżenie ciśnienia tętniczego i omdlenia, dlatego ich łączna terapia jest niewskazana. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu innych α-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulozyna), zwłaszcza u osób starszych, rozpoczynając leczenie od najniższych dawek.
alfuzosyna, antagonisty receptora angiotensyny II, azotany organiczne, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, CYP3A4, doksazosyna, etynyloestradiol, finasteryd, induktory CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, inhibitory PDE5, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leki alfa-adrenolityczne, leki przeciwcukrzycowe, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, tiazydowe leki moczopędne, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton ODT 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, główny składnik preparatu Cogiton ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) hamują metabolizm donepezylu, prowadząc do wzrostu jego stężenia we krwi nawet o 30%, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na alkohol etylowy, który nie tylko indukuje CYP3A4, ale także nasila zaburzenia poznawcze i ryzyko działań niepożądanych u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, dlatego zaleca się jego ograniczenie lub eliminację podczas terapii donepezylem.
agonista cholinergiczny, alkohol etylowy, atropina, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba neurodegeneracyjna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, metoprolol, pankuronium, pilokarpina, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna