AUC
Area Under the Curve (AUC) to parametr statystyczny używany w medycynie do oceny skuteczności diagnostycznej testów i wartości predykcyjnej biomarkerów. Najczęściej odnosi się do obszaru pod krzywą ROC (Receiver Operating Characteristic), która obrazuje zależność między czułością a swoistością testu diagnostycznego.
W farmakologii klinicznej AUC (Area Under the plasma Concentration-time curve) oznacza pole pod krzywą stężenia leku we krwi w funkcji czasu. Parametr ten jest kluczowy w badaniach biorównoważności leków i farmakokinetyce, pozwalając na ocenę całkowitej ekspozycji organizmu na substancję czynną po podaniu pojedynczej dawki.
Wartość AUC ma istotne znaczenie w doborze dawkowania leków, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby, gdzie metabolizm i wydalanie substancji czynnych mogą być zmienione. W onkologii i innych dziedzinach medycyny parametr ten służy również do monitorowania odpowiedzi na leczenie i dostosowywania protokołów terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmabax 40 mg
Telmisartan, substancja czynna leku Telmabax, charakteryzuje się średnią biodostępnością około 50% oraz długim okresem półtrwania eliminacji przekraczającym 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wchłanianie leku jest szybkie, jednak nieliniowe w zakresie terapeutycznym, z nieproporcjonalnym wzrostem Cₘₐₓ i AUC powyżej dawki 40 mg. Telmisartan wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99,5%), głównie albuminami i alfa-1-glikoproteiną, oraz dużą objętość dystrybucji (około 500 l), co wskazuje na znaczną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie do nieaktywnych glukuronidów, a eliminacja odbywa się głównie z kałem w postaci niezmienionej, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1%). Całkowity klirens osoczowy wynosi około 1000 ml/min, co jest wysoką wartością w stosunku do przepływu wątrobowego (około 1500 ml/min).
AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność leku, Cₘₐₓ, dystrybucja leku, farmakokinetyka zależna od płci, klirens osoczowy, nadciśnienie tętnicze, nieliniowa farmakokinetyka, niewydolność wątroby, okres półtrwania, okres półtrwania leku, parametry farmakokinetyczne, pochodne glukuronidowe, przepływ wątrobowy krwi, stężenie maksymalne leku, telmisartan, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzona czynność wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulxetenon 90 mg
Duloksetyna, dostępna w dawkach 90 mg i 120 mg w postaci kapsułek dojelitowych, charakteryzuje się znaczną zmiennością farmakokinetyczną (50-60%) wynikającą m.in. z różnic w płci, wieku, nawyku palenia oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 6 godzin (10 godzin przy spożyciu pokarmu), a jej biodostępność wynosi średnio 50% (zakres 32-80%). Duloksetyna wiąże się w około 96% z białkami osocza, głównie albuminą i alfa-1-kwaśną glikoproteiną, a jej metabolizm odbywa się intensywnie przez enzymy CYP1A2 i polimorficzny CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych farmakologicznie metabolitów wydalanych z moczem. Okres półtrwania leku wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 godzin), a pozorny klirens osoczowy po podaniu doustnym wykazuje dużą zmienność (33-261 l/h, średnio 101 l/h). U kobiet klirens jest około 50% niższy niż u mężczyzn, jednak różnice te nie uzasadniają rutynowej modyfikacji dawki.
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dializoterapia, duże zaburzenie depresyjne, enzymy utleniające, glukuronid sprzężony, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki dojelitowe, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, pozorny klirens osoczowy, procesy sprzęgania, siarczan sprzężony, stężenie leku w osoczu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Emoclot 500 j.m.
Produkt Emoclot, zawierający ludzki czynnik krzepnięcia VIII, wykazuje charakterystyczny dwufazowy profil farmakokinetyczny po podaniu dożylnym. W fazie początkowej czynnik VIII ulega dystrybucji między krążeniem a przestrzenią pozanaczyniową, z półokresem eliminacji wynoszącym 3-6 godzin. W fazie drugiej, wolniejszej, obserwuje się stopniowe zmniejszanie aktywności czynnika VIII z półokresem eliminacji 8-20 godzin (średnio 12 godzin), co odpowiada biologicznemu czasowi półtrwania preparatu. Po podaniu produktu Emoclot w dawkach 500 j.m. i 1000 j.m. utrzymuje się wysoka biodostępność, z 2/3 do 3/4 czynnika VIII pozostającego w krążeniu, a aktywność w osoczu mieści się w zakresie 80-120% przewidywanej wartości. Produkt zawiera również czynnik von Willebranda z aktywnością kofaktora rystocetyny (RCO) ≥10 j.m./ml dla 500 j.m. i ≥20 j.m./ml dla 1000 j.m., co może wpływać na farmakokinetykę preparatu.
AUC, biologiczny czas półtrwania, czynnik krzepnięcia VIII, czynnik von Willebranda, eliminacja dwufazowa, Emoclot, hemofilia A, kofaktor rystocetyny, leczenie doraźne, niedobór czynnika VIII, odzysk przyrostowy, parametry farmakokinetyczne, podanie dożylne, półokres eliminacji, profil farmakokinetyczny, profilaktyka krwawień, przestrzeń pozanaczyniowa, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram LEK-AM 5 mg
Badania toksykologiczne escytalopramu i cytalopramu na szczurach wykazały podobny profil bezpieczeństwa, co pozwala na ekstrapolację danych cytalopramu na escytalopram. Oba leki wykazywały kardiotoksyczność, objawiającą się toksycznym działaniem na mięsień sercowy i zastoinową niewydolnością serca po kilku tygodniach podawania dawek wywołujących ogólnoustrojowe działanie toksyczne. Kardiotoksyczność była powiązana z maksymalnymi stężeniami w osoczu, a nie z całkowitą ekspozycją (AUC). Maksymalne stężenia bez działań niepożądanych były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, natomiast AUC dla escytalopramu było 3-4 razy większe, a dla cytalopramu 6-7 razy większe niż ekspozycja kliniczna. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórnymi efektami hemodynamicznymi, jednak nie jest w pełni poznany. W praktyce klinicznej nie zaobserwowano istotnych skutków kardiotoksycznych.
aminy biogenne, AUC, badania przedkliniczne, cytalopram, efekty hemodynamiczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipidoza, fosfolipidy, implantacja, kardiotoksyczność, niedokrwienie, płodność, przepływ wieńcowy, toksyczność rozwojowa, wskaźnik ciążowy, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Tadacontrol 10 mg
Badania interakcji tadalafilu (10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i Cmax o 22%) oraz induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna zmniejsza AUC o 88%). Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W przypadku innych α-blokerów (alfuzosyna, tamsulozyna) zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od najmniejszej dawki. Tadalafil w dawkach 10-20 mg wykazuje minimalny wpływ na działanie leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki tiazydowe, antagoniści receptora angiotensyny II), choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem może powodować większe obniżenie ciśnienia tętniczego.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, AUC, azotan, bloker kanału wapniowego, doksazosyna, enalapril, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek β-adrenolityczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metformin hydrochloride STADA 1000 mg
Metformina chlorowodorek w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (1000 mg) wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 1214 ng/ml osiąganym średnio po około 5 godzinach (Tmax 4-10 h). Podanie po posiłku zwiększa AUC o około 77% oraz Cmax o 26%, przy nieznacznym wydłużeniu Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając jednak na całkowite wchłanianie leku. Farmakokinetyka metforminy jest nieliniowa, a brak kumulacji przy dawkach do 2000 mg potwierdza bezpieczeństwo stosowania. Metformina charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza, szeroką dystrybucją (Vd 63-276 l) oraz penetracją do erytrocytów, które stanowią drugi kompartment dystrybucji.
AUC, badanie biorównoważności, biotransformacja, klirens nerkowy, kumulacja leku, kwasica mleczanowa, metforminy chlorowodorek, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces ADME, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie metforminy w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Escitalopram Aurovitas 15 mg
Badania przedkliniczne escytalopramu wykazały, że jego profil toksykologiczny jest zbliżony do cytalopramu, co pozwala na odniesienie danych toksykologicznych cytalopramu do escytalopramu. Zarówno escytalopram, jak i cytalopram wykazują kardiotoksyczność u szczurów, objawiającą się zastoinową niewydolnością serca po kilkutygodniowej ekspozycji na dawki wywołujące ogólne działanie toksyczne. Kardiotoksyczność koreluje bardziej z maksymalnymi stężeniami w osoczu (Cmax) niż z całkowitą ekspozycją (AUC), przy czym Cmax bez działań niepożądanych było 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, a AUC wynosiło 3-4 razy (escytalopram) i 6-7 razy (cytalopram) więcej niż w warunkach klinicznych. Mechanizm kardiotoksyczności prawdopodobnie wiąże się z nasilonym wpływem na aminy biogenne, prowadząc do hemodynamicznych zmian i niedokrwienia mięśnia sercowego, choć dokładny mechanizm pozostaje nie w pełni poznany. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano korelacji tych efektów z działaniem u pacjentów. Długotrwałe podawanie obu leków powodowało odwracalną fosfolipidozę w płucach, najądrzach i wątrobie przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, jednak jej znaczenie kliniczne pozostaje nieustalone.
amfifilne kationy, aminy biogenne, AUC, badania toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, embriotoksyczność, escytalopram, fosfolipidy, kardiotoksyczność, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieprawidłowe nasienie, opóźnienie kostnienia, przeżywalność potomstwa, redukcja implantacji, stężenie w osoczu, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silodosin Accord 8 mg
Sylodosyna wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 0,1 mg do 48 mg/dobę, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 32% i dobrym wchłanianiem doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 8 mg wynosi średnio 87 ± 51 ng/ml, osiągane po 2,5 godzinach (tmax), a pole pod krzywą stężenia leku w czasie (AUC) wynosi 433 ± 286 ng•h/ml. Sylodosyna silnie wiąże się z białkami osocza (96,6%) i ma objętość dystrybucji 0,81 l/kg. Metabolizowana jest głównie przez UGT2B7, dehydrogenazy alkoholową i aldehydową oraz CYP3A4, a jej główny metabolit, glukuronid sylodosyny (KMD-3213G), osiąga w osoczu stężenia około trzykrotnie wyższe niż substancja macierzysta i charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania (~24 h). Lek osiąga stan stacjonarny po 3 dniach, a metabolit po 5 dniach terapii. Obecność pokarmu zmniejsza Cmax o około 30% i wydłuża tmax o około 1 godzinę, nie wpływając istotnie na AUC.
AUC, ciężkie zaburzenia czynności nerek, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, dostępność biologiczna, encefalopatia wątrobowa, glukuronid sylodosyny, glukuronidacja, klirens całkowity, koniugat glukuronidowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, łagodny rozrost gruczołu krokowego, liniowość farmakokinetyki, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, skala Child-Pugh, UGT2B7, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wodobrzusze, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Quator 20 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa tadalafilu, substancji czynnej leku Quator, nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka przy stosowaniu dawek terapeutycznych. W badaniach na szczurach i myszach, przy dawkach sięgających do 1000 mg/kg/dobę, nie stwierdzono działania teratogennego, embriotoksycznego ani fetotoksycznego. W szczególności, dawka 30 mg/kg/dobę u szczurów nie powodowała negatywnych efektów rozwojowych, mimo że ekspozycja (AUC) u ciężarnych samic była około 18-krotnie wyższa niż u ludzi po dawce 20 mg. Ponadto, badania płodności u szczurów nie wykazały zaburzeń reprodukcyjnych, co potwierdza bezpieczeństwo stosowania tadalafilu w kontekście zdolności rozrodczych.
AUC, badanie farmakologiczne, badanie genotoksyczności, badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie embriotoksyczne, działanie fetotoksyczne, działanie teratogenne, ekspozycja na substancję czynną, płodność samca, płodność samicy, pole pod krzywą stężenia, potencjał kancerogenny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rozwój embrionalny, rozwój płodowy, rozwój pourodzeniowy, spermatogeneza, tadalafil, wpływ na reprodukcję, zanik nabłonka kanalików nasiennych - Leksykon leków
Interakcje leku – Adablix 10 mg
Bilastyna, substancja czynna leku Adablix, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z transporterami błonowymi, takimi jak OATP1A2 i glikoproteina P. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 20% (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej 10 mg) do 30% (tabletki 20 mg), a sok grejpfrutowy oraz inne soki owocowe redukują ją o około 30% poprzez hamowanie OATP1A2. Inhibitory glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg QD) i erytromycyna (500 mg TID), powodują dwukrotny wzrost AUC i dwu- do trzykrotny wzrost Cmax bilastyny, natomiast diltiazem (60 mg QD) zwiększa Cmax o 50%. Rytonawir i ryfampicyna mogą obniżać stężenie bilastyny w osoczu, co potencjalnie zmniejsza jej skuteczność. Mimo tych zmian farmakokinetycznych, badania nie wykazały istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa leku.
AUC, benzodiazepina, bilastyna, biodostępność, biodostępność bilastyny, cyklosporyna, depresyjne działanie alkoholu, diltiazem, działanie depresyjne, erytromycyna, farmakokinetyka, glikoproteina p, hamowanie glikoproteiny P, hamowanie OATP1A2, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lorazepam, maksymalne stężenie, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, parametr farmakokinetyczny, polipeptyd OATP1A2, profil bezpieczeństwa, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transporter błonowy - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Epilantin 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku EPILANTIN (dostępnego w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg), wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. U kobiet w wieku rozrodczym konieczne jest omówienie planowania rodziny i stosowania antykoncepcji przed rozpoczęciem terapii oraz podczas wizyt kontrolnych. W przypadku planowania ciąży należy przeprowadzić szczegółową analizę korzyści i ryzyka kontynuacji leczenia. Dane epidemiologiczne wskazują, że u dzieci matek leczonych przeciwpadaczkowo częstość wad rozwojowych jest 2-3-krotnie wyższa niż w populacji ogólnej (~3%), szczególnie przy terapii wielolekowej. Brak jest jednak wystarczających danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa lakozamidu w ciąży, a badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego, choć zaobserwowano toksyczność zarodkową przy dawkach toksycznych dla samic. Lakozamid powinien być stosowany w ciąży wyłącznie, gdy korzyść dla matki przewyższa ryzyko dla płodu, a skuteczne leczenie nie może być przerwane ze względu na ryzyko niekontrolowanych napadów.
antykoncepcja, AUC, badanie farmakokinetyczne, badanie przedkliniczne, działanie teratogenne, epilantin, karmienie piersią, lakozamid, laktacja, leczenie przeciwpadaczkowe, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, padaczka, pole pod krzywą stężenia leku, tabletka powlekana, terapia wielolekowa, toksyczność zarodkowa, wada rozwojowa, wiek rozrodczy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tadalafil Actavis 2,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa tadalafilu, substancji czynnej leku Tadalafil Actavis, obejmowały szeroki zakres testów farmakologicznych i toksykologicznych. Badania farmakologiczne nie wykazały istotnych negatywnych efektów na układ sercowo-naczyniowy, nerwowy ani oddechowy. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym u psów, przy dawkach 25 mg/kg/dobę przez 6-12 miesięcy (ekspozycja 3,7-18,6 razy wyższa niż u ludzi po dawce 20 mg), zaobserwowano zanik nabłonka kanalików nasiennych i zmniejszenie spermatogenezy. Testy genotoksyczności nie wykazały mutagennego ani klastogennego potencjału tadalafilu, a badania długoterminowe nie potwierdziły działania rakotwórczego. Badania reprodukcyjne na szczurach i myszach wykazały brak wpływu na płodność oraz brak działania teratogennego, embriotoksycznego i fetotoksycznego nawet przy dawkach do 1000 mg/kg/dobę. W badaniach rozwoju pre- i postnatalnego u szczurów dawka 30 mg/kg/dobę nie powodowała negatywnych efektów, a AUC u ciężarnych samic była około 18-krotnie wyższa niż u ludzi po dawce 20 mg, co wskazuje na szeroki margines bezpieczeństwa.
aberracja chromosomowa, AUC, badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, badanie genotoksyczności, badanie przedkliniczne, badanie teratogenności, badanie toksyczności, dawka terapeutyczna, działanie embriotoksyczne, działanie fetotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, nabłonek kanalików nasiennych, pole pod krzywą stężenia, potencjał mutagenny, rozwój pourodzeniowy, rozwój przedurodzeniowy, spermatogeneza, tadalafil, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa, zanik nabłonka kanalików nasiennych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adin 60 mcg
Produkt leczniczy Adin, zawierający desmopresynę w postaci liofilizatu doustnego podjęzykowego, charakteryzuje się niską bezwzględną biodostępnością wynoszącą średnio 0,25% (95% CI: 0,21-0,31%). Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) po podaniu dawek 200, 400 i 800 µg wynoszą odpowiednio 14, 30 i 65 pg/ml, osiągając Tmax w zakresie 0,5-2 godzin. Dystrybucja leku przebiega według dwukompartmentowego modelu z objętością dystrybucji w fazie eliminacji 0,3-0,5 l/kg. Metabolizm desmopresyny nie zachodzi istotnie przez układ cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Całkowity klirens wynosi 7,6 l/h, a okres półtrwania około 2,8 h; ponad połowa dawki jest wydalana w postaci niezmienionej (52%, zakres 44-60%). Farmakokinetyka wykazuje liniowość, co umożliwia przewidywalne zwiększanie ekspozycji wraz ze wzrostem dawki.
AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, desmopresyna, dysfunkcja nerek, farmakokinetyka populacyjna, klirens, klirens kreatyniny, liofilizat doustny, mikrosomy wątroby, MINIRIN, model dwukompartmentowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, octan desmopresyny, okres półtrwania, pierwotne izolowane moczenie nocne, stężenie w osoczu, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zofenil 30 30 mg
Zofenil, zawierający sól wapniową zofenoprylu, jest prolekiem, który po doustnym podaniu ulega szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnego metabolitu – zofenoprylatu. Maksymalne stężenie (Cmax) zofenoprylatu osiągane jest po około 1,5 godziny, a farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg. Obecność pokarmu spowalnia wchłanianie, ale nie zmienia całkowitej biodostępności (AUC). Zofenoprylat wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~88%) oraz dużą objętość dystrybucji (96 l), co świadczy o dobrym przenikaniu do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie z glukuronidem, cyklizację, sprzęganie z cysteiną oraz S-metylację grupy tiolowej. Okres półtrwania wynosi około 5,5 godziny, a klirens całkowity po podaniu doustnym to 1300 ml/min. Eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (69-76% radioaktywności w moczu), jak i wątrobę (16-26% w kale).
AUC, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cysteina, dializa otrzewnowa, droga eliminacji leku, glukuronid, hemodializa, inhibitor ACE, klirens całkowity, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenia czynności nerek, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne we krwi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zofenopryl, zofenoprylat - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tadalafil Bluescience 5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa tadalafilu, substancji czynnej leku Tadalafil Bluescience, obejmowały ocenę farmakologiczną, toksyczność po wielokrotnym podaniu, potencjał genotoksyczny, rakotwórczy oraz wpływ na rozród i rozwój potomstwa. W modelach zwierzęcych, w tym u szczurów i myszy, nie wykazano działania teratogennego, embriotoksycznego ani fetotoksycznego przy dawkach sięgających 1000 mg/kg/dobę, co znacznie przekracza dawki stosowane u ludzi. W badaniach rozwoju przedurodzeniowego i pourodzeniowego u szczurów dawka 30 mg/kg/dobę nie wywołała efektów toksycznych, a ekspozycja (AUC) u ciężarnych samic była około 18-krotnie wyższa niż u ludzi po dawce 20 mg, bez negatywnego wpływu na potomstwo. Ponadto, tadalafil nie zaburzał płodności u szczurów obu płci, co jest istotne z klinicznego punktu widzenia.
AUC, badanie przedkliniczne, działanie embriotoksyczne, działanie fetotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja na lek, funkcja rozrodcza, kanalik nasienny, niezwiązany lek, pole pod krzywą stężenia, potencjał genotoksyczny, profil bezpieczeństwa, rozwój przedurodzeniowy i pourodzeniowy, spermatogeneza, tadalafil, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczny wpływ na rozród, właściwość farmakodynamiczna, zaburzenie płodności, zanik nabłonka kanalików nasiennych